Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Лечение аритмий сердца у больных ишемической болезнью сердца и хронической обструктивной болезнью легких с применением аденозина

Диссертация: Лечение аритмий сердца у больных ишемической болезнью сердца и хронической обструктивной болезнью легких с применением аденозина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Фибрилляция предсердий является очень частым нарушением сердечного ритма. По мнению М. С. Кушаковского (2004), В. М. Провоторова (2009), по распространенности ФП уступает только экстрасистолии. Мерцательная аритмия (или ФП) встречается у 0,4% взрослой популяции людей, причём её распространенность четко зависит от возраста. Cairns и Connolly (1991) установили, что среди лиц в возрасте до 40 лет ФП… Читать ещё >

Содержание

  • Принятые сокращения
  • ГЛАВА 1. Современные представления о механизмах возникновения аритмий сердца при ИБС и ХОБЛ (обзор литературы)
    • 1. 1. Распространенность и особенности возникновения аритмий сердца у пациентов с ИБС и ХОБЛ
    • 1. 2. Современные представления о механизмах возникновения аритмий и антиаритмической терапии
      • 1. 2. 1. Особенности терапии аритмий сердца при ИБС и ХОБЛ
    • 1. 3. Электрофизиологические свойства аденозинергических препаратов
      • 1. 3. 1. Пуриновые рецепторы
      • 1. 3. 2. Кардиотропные эффекты аденозина
      • 1. 3. 3. Антиаритмическое действие аденозина
    • 1. 4. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования и принцип формирования групп наблюдения
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа данных
  • ГЛАВА 3. Обоснование применения аденозинергических препаратов при персистирующих и пароксизмальных формах фибрилляции предсердий
  • ГЛАВА 4. Обоснование применения аденозинергических препаратов при персистирующих и пароксизмальных формах трепетания предсердий

Лечение аритмий сердца у больных ишемической болезнью сердца и хронической обструктивной болезнью легких с применением аденозина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Тема диссертационной работы обусловливается важностью и недостаточной изученностью вопросов, связанных с особенностями медикаментозной терапии фибрилляции (ФП) и трепетания предсердий (ТП) у больных различного возраста с ИБС и ХОБЛ, а также в связи с отсутствием схем восстановления синусового ритма при лечении аритмий, вызванных определенными электрофизиологическими механизмами.

ИБС сохраняет свои лидирующие позиции среди всех причин смертности во всем мире (Оганов Р.Г., 2006, Марцевич С. Ю., 2008). Также сохраняет высокую позицию в этом списке и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), она находится на 4 месте (GOLD, 2006). По прогнозам, к 2020 году первое место среди причин смертности по-прежнему будет оставаться за ИБС, а ХОБЛ переместится на 3 место (Чучалин А.Г., 2007, Провоторов В. М., 2006). Увеличивается количество больных с сочетанием ХОБЛ и ИБС в старших возрастных группах и составляет 60% (Шмелев Е.И., 2007). Различные нарушения ритма осложняют течение ИБС в 34% всех случаев (Чазов Е.И., 2005, Провоторов В. М., 2006). Наличие сочетания ИБС и ХОБЛ повышает риск возникновения какой либо аритмии на 32%.

Несмотря на успехи современной медицины в терапии аритмий, в клинической практике не отмечается снижения частоты встречаемости аритмий, и практически отсутствуют различия в тактике проведения кардиоверсии при ФП и ТП в зависимости от возраста больных [74, 94, 96, 101, 130, 153, 161].

Фибрилляция предсердий является очень частым нарушением сердечного ритма. По мнению М. С. Кушаковского (2004), В. М. Провоторова (2009) [53, 68, 69], по распространенности ФП уступает только экстрасистолии. Мерцательная аритмия (или ФП) встречается у 0,4% взрослой популяции людей, причём её распространенность четко зависит от возраста [4, 23, 53, 69]. Cairns и Connolly (1991) установили, что среди лиц в возрасте до 40 лет ФП встречается с частотой менее 0,5%, у людей в возрасте 40 — 70 лет — с частотой 1- 5%, а у лиц старше 70 лет распространенность этой аритмии достигает 10% [12, 43, 54, 101, 130]. Эти же закономерности были выявлены в первом длительном эпидемиологическом фремингемском исследовании. Также замечено, что ФП у мужчин встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Применяемые для восстановления синусового ритма (медикаментозной кардиоверсии) препараты, а именно: хинидин — ретард, амиодарон, пропафенон и соталол — оказываются эффективными только в 50 — 70% случаев [3, 10, 49, 97, 104]. Причем схемы для проведения кардиоверсии (с использованием данных препаратов) при пароксизмах ФП и ТП мало дифференцированы применительно к возрасту больных, а также мало учитывают наличие различных сопутствующих заболеваний [6, 10, 33, 37, 56, 84, 97]. В доступной отечественной и зарубежной литературе почти не рассматриваются вопросы возрастных особенностей возникновения пароксизмальных и персистирующих наджелудочковых аритмий, а также тот факт, что у большинства лиц пожилого возраста обычно имеются какие — либо сопутствующие заболевания (желудочно — кишечные, эндокринные, легочные), которые могут и не оказывать непосредственного влияния на возникновение и течение аритмий сердца, но осложняют проведение кардиоверсии, затрудняют лечение, удлиняют время пребывания больных в стационаре.

Методика использования ЧПЭС для купирования наджелудочковых аритмий (в том числе при трепетании предсердий) известна уже с 1973 г. Для прекращения трепетания предсердий используется обычно сверхчастая стимуляция, однако, данная процедура довольно тяжело переносится больными [4, 7, 23,24,61,90, 97, 130].

Развитие новых методов диагностики и лечения в клинике внутренних болезней, включая достижения в сфере высоких технологий, постепенно модифицирует наши представления об этих болезнях и делает актуальным неоднократное возвращение к изучению вопросов патогенеза, клиники, диагностики и лечения. Эти факторы оправдывают интерес к поиску новых способов терапии и их последующим анализом с точки зрения организации лечения и его стоимости. Последние годы как одно из направлений в этой области всё больший интерес вызывает изучение свойств эндогенного биологически активного вещества — аденозина.

Аденозин являясь уникальным модулятором многих клеточных реакций, путем воздействия на пуринергические рецепторы, способен вызывать следующие изменения в сердце и организме в целом:

1. влиять на эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов предсердий посредством ионных токов 1К и ГЫа;

2. повышать степень анизотропии миокарда;

3. оказывать отрицательный хроно — и дромотропный эффект;

4. снижать периферическое сосудистое сопротивление, облегчая тем самым работу сердца;

5. уменьшать потребность миокарда в кислороде;

6. усиливать кровоток за счет расширения коронарных артерий;

7. путем блокады пуриновых рецепторов на поверхности ряда клеток (нейтрофилов, тучных клеток) оказывать противовоспалительный эффект;

8. путем блокады пуриновых рецепторов тромбоцитов оказывать ингибирующее действие на их агрегацию.

Однако многие из этих выводов не подтверждены в клинике, и особенно актуально изучение этого препарата, в виду многообразия его эффектов, у пациентов с сочетанной патологией. Последние электрофизиологические исследования показывают благоприятное влияние аденозина на сократительную функцию сердца, нарушения ритма и проводимости, изменения ФВД. Однако подавляющее большинство опубликованных работ носит экспериментальный характер. Практически отсутствуют данные клинических наблюдений о применении аденозина при ФП и ТП. Проведение дальнейших исследований необходимо с целью изучения способности аденозина изменять электрофизиологические свойства клеток миокарда, а также насколько данное направление эффективно для прекращения и предупреждения возникновения аритмий, особенно при ишемии, и рассмотреть возможность использования аденозина как средства антиаритмической терапии, в том числе в комбинации с выполнением ЧПЭС сердца с учетом его положительных влияний на миокард (антиаритмического, антигипоксического антиадренергического), показатели ФВД и системной гемодинамики, а так же относительно небольшого числа побочных эффектов, противопоказаний к применению, особенно у пожилых пациентов с сочетанной патологией.

В настоящее время увеличивающаяся продолжительность жизни привела к росту числа госпитализаций именно пожилых больных (от 65 лет и старше), причем поводом к обращению в стационар зачастую служат именно аритмии. Следует также учитывать тот факт, что большинство пожилых пациентов имеет сразу несколько заболеваний и при выборе препарата для кардиоверсии необходимо искать средство с достаточным объемом положительных качеств, улучшающих или, хотя бы, не влияющих отрицательно на прогноз и течение других патологий, с высокой эффективностью и хорошей переносимостью.

Цель исследования: Повышение эффективности антиаритмической терапии пациентов ИБС и ХОБЛ с применением аденозина. Задачи исследования:

1. Изучить антиаритмический эффект аденозина при пароксизмальных и персистирующих формах ФП и ТП у больных ИБС и ХОБЛ.

2. Оценить возможность совместного применения аденозина и ЧПЭС сердца с целью кардиоверсии при пароксизмальных и персистирующих формах ФП и ТП у больных ИБС и ХОБЛ.

3. Изучить возможность потенцирования эффектов аденозина при совместном приеме с дипиридамолом.

4. Изучить влияние аденозина на электрофизиологические параметры сердца, функцию внешнего дыхания и показатели свертывающей системы крови.

5. Оценить переносимость терапии аденозином у пациентов с ИБС и ХОБЛ.

Методы исследования:

— клинико — диагностические;

— электрофизиологические;

— математические.

В работе планируется получить результаты, характеризующиеся научной новизной:

1. Оценка антиаритмической эффективности аденозина при пароксизмальных и персистирующих формах ФП и ТП у больных ИБС и ХОБЛ.

2. Подтвердить эффективность кардиоверсии путем совместного применения аденозина и выполнения ЧПЭС сердца при пароксизмальных и персистирующих формах ФП и ТП у больных ИБС и ХОБЛ.

3. Оценить возможность потенцирования эффектов аденозина путем использования блокатора его мембранного транспорта — дипиридамола.

4. Подтвердить положительную динамику показателей системной гемодинамики, показателей функции внешнего дыхания у пациентов с ИБС и ХОБЛ, получавших аденозин, а также хорошая переносимость терапии.

Практическая значимость Использование в практическом здравоохранении научно-обоснованных методик применения аденозина при ИБС и ХОБЛ позволит улучшить результаты лечения, сократить сроки лечения и реабилитации, а также уменьшить стоимость лечения данного контингента больных. Внедрение работы.

Результаты настоящей работы применяются в практической деятельности кардиологического и терапевтического отделений МУЗ ГО г. Воронеж «ГКБСМП № 1» и учебном процессе кафедры факультетской терапии ВГМА им. H.H. Бурденко. Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 6 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объём работы.

Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 24 рисунками.

Список литературы

содержит 191 источник, из них 96 отечественных и 95 зарубежных авторов.

выводы.

1. Сочетанное применение внутривенного введения аденозина и ЧПЭС сердца является эффективным способом восстановления ритма при пароксизмальных и персистирующих формах фибрилляции и трепетания предсердий у больных ИБС и ХОБЛ, за счет способности аденозина влиять на электрофизиологические параметры кардиомиоцитов, в том числе на продолжительность рефрактерного периода миоцитов предсердий.

2. Потенцирование антиаритмических эффектов аденозина можно достичь путем добавления блокаторов его мембранного транспорта (дипиридамола).

3. Процедура ЧПЭС сердца переносится легче и становится менее агрессивной — за счет снижения частот стимуляции — при использовании аденозина.

4. Внутривенные инфузии аденозина положительно влияют на основные электрофизиологические параметры сердца (продолжительность рефрактерного периода кардиомиоцитов), показатели функции внешнего дыхания и агрегационной способности тромбоцитов.

5. Применение аденозина в сочетании с ЧПЭС с целью прекращения пароксизмов ФП и ТП у больных ИБС и ХОБЛ в большей степени улучшает переносимость терапии, течение основных заболеваний по сравнению с другими способами кардиоверсии (введение кордарона, простое выполнение ЧПЭС сердца).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Проведенные исследования и полученные результаты позволяют рекомендовать использование аденозина у больных ишемической болезнью сердца и хронической обструктивной болезнью легких в качестве антиаритмического средства.

2. Аденозин в сочетании с ЧПЭС сердца может применяться у пациентов с ИБС и ХОБЛ при наличии противопоказаний к другим антиаритмическим препаратам.

10 i.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ji — Опиатэргическая стимуляция КАТР каналов как способ профилактики реперфузионного повреждения сердца в эксперименте / J1.H. Маслов и др. // Кардиология. — 2001. — № 2. — С. 39 — 45.
  2. В.В. Активность эктоэнзимов сердца, разрушающих АТФ в период миокардиальной реперфузии после ишемии / В. В. Алабовский, Д. Т. Олейников, В. В. Рябова // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1990. — Т. 109.- С. 436 -438.
  3. H.A. Аритмии сердца / H.A. Андреев, К. К. Пичкур. Рига, Медицина, 1985.-280 с.
  4. В.Н. Лечение нарушений сердечного ритма / В. Н. Ардашев, В. И. Стеклов. М.: ГКВГ им. Бурденко, 1998. — 165 с.
  5. A.B. Трепетание предсердий / A.B.Ардашев. М. Мед-практика, 2001. — 142 с.
  6. В.Н. Программированная терапия нарушений ритма и проводимости при ишемической болезни сердца / В. Н. Ардашев, В. И. Стеклов // Воен. мед. журнал. — 1997. — № 7. — С. 32 — 39.
  7. О.В. Эктонуклеотидазная активность изолированных артерий и вен экспериментальных животных. Влияние различных повреждающих агентов на активность экто АТФазы кровеносных сосудов / О.В. Атаман// Физиол. Журнал. — 1991. — Т. 37. — С. 32 — 37.
  8. М.В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  9. В.А. Аритмогенное действие антиаритмических средств: частота, возможные механизмы и врачебная тактика / В. А. Бобров, И. Г. Купновицкая // Кардиология. 1991. — № 10. — С. 82 — 86.
  10. JI.А. Природа и клиническое значение «новых ишеми-ческих синдромов «/ Л. А. Бокерия, И. Н. Чичерин. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2007. — 302 с.
  11. Л.А. Тахиаритмии / Л. А. Бокерия. Л.: Медицина, 1989. -295 с.
  12. С.Ю. Купирование приступов суправентрикулярных тахикардий на догоспитальном этапе: финоптин или аденозинтрифосфат? / С. Ю. Варшавский, М. М. Медведев // Кардиология. 1990. — № 11.- С.22−23.
  13. A.M. Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда / A.M. Ватанабе, Дж. П. Линдерманн // Физиология и патофизиология сердца/под ред. Н.Сперелакиса. М.: Медицина. — 1990. — Гл. 24. — С. 124- 168.
  14. Влияние аденозина на изменения гемодинамики при развитии нейрогенных поражений миокарда / И. С. Заводская и др.. // Бюлл. экспе-рим. биол. 1989. — № 4. -С. 409−411.
  15. Влияние аденозина на развитие дистрофических процессов в миокарде и слизистой оболочке желудка крыс при стрессорном воздействии / Н. С. Сапронов и др. // Тез. докл. V Росс. нац. конгресса «Человек и лекарство «.-М., 1998.-С. 615.
  16. Влияние холинопозитивных препаратов на развитие ранних аритмий при ишемии миокарда у крыс / Н. А. Лосев и др. // Тез. докл. IV Российского национального конгресса «Человек и лекарство «.-М., 1997. -С. 272.
  17. H.A. Тучные клетки в норме и при патологии / H.A. Гавришева, С. Б. Ткаченко // Кардиология. 2003. — № 6. — С. 59−65.
  18. Н.И. Эффект аденозина и АТФ на электрогенез и сократимость гладких мышц мозговых артерий / Н. И. Гокина, А. В. Гурковская, М. Ф. Шуба // Физиол. Журнал СССР .- 1983. Т. 69. — С. 803 — 810.
  19. В.А. Амиодарон: Механизмы антиаритмического действия / В. А. Головина, Л. В. Розенштраух // Кардиология. 1990. — № 5 — С. 100 — 115.
  20. Градуальная реперфузня улучшает восстановление насосной функции сердца и его энергетических запасов после ишемии / В. С. Шульженко и др. // Физиол. журнал. 1991. — № 1. — С. 7 — 12.
  21. Ю.Н. Изменения рефрактерности миокарда при разовых внутривенных введениях кордарона: электрофизиологическое исследование сердца / Ю. Н. Гришкин // Кардиология. 1989. — №.7. — С. 14−17.
  22. Ю.Н. Немедикаментозные методы лечения тахиаритмий / Ю. Н. Гришкин // Тез. докл. Всерос. науч. конф. «Неотложная кардиология: достижения и перспективы «.-СПб., 1996.-С. 11−16.
  23. Г. В. Лечение трепетания предсердий методом частой чреспищеводной электростимуляции предсердий / Г. В. Грудцын, М.В.То-ропин // Кардиология. 1995. — № 3. — С. 40 — 43.
  24. A.B. Антиаритмические и противоишемические эффекты лекарственных средств сердечно сосудистого действия в условиях прерывистой ишемии миокарда : автореф. дис. д-ра мед. наук / A.B.Гурин- Л. мед. ин- т.-Л., 1991.-40 с.
  25. В.Л. Купирование и предупреждение пароксизмальных аритмий сердца / В. Л. Дощицин // Рос. мед. журнал. 2003. — № 19. — С. 1083 — 1088.
  26. М.Е. Сравнительная оценка различных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе / М. Е. Евсеева, М. Г. Пшенникова // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 51 — 54.
  27. В.В. Клинические испытания нового периферического вазодилататора на основе аденозина / В. В. Елисев, Г. Е. Гринберг // III Российский национальный конгресс «Человек и лекарство «: Тез. докл. М., 1996,-С. 115.
  28. В.В. Роль аденозина в регуляции сердечно сосудистой системы / В. В. Елисеев // Хим. — фарм. журнал. — 1987. — № 8. — С.910 — 919.
  29. В.В. Роль аденозина в регуляции физиологических функций организма / В. В. Елисеев, Г. М. Полтавченко. СПб.: Наука. — 1991. -126 с.
  30. В.В. Аденозин и функции миокарда / В. В. Елисеев, Н. С. Сапронов. СПб.: Лань, 2000. — 160 с.
  31. Зависимость кардиоваскулярных эффектов аденозина от типа кро- вообращения у крыс / И. Б. Крылова и др. // Росс, физиол. журнал. -1998. -№ 5−6.-С. 507−512.
  32. И.П. Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии / И. П. Замотаев, Л. Г. Лозинский, Р. Э. Керимова // Кардиология. 1990. — № 5.-С. 105- 109.
  33. А.У. Фармакологическая характеристика рецептров АТФ / А. У. Зиганшин, Л. Е. Зиганшина, Дж. Бернсток // Хим. Фарм. Журнал. -1997. -№ 1.-С. 3 -8.
  34. А.У. Фармакология рецепторов АТФ / А. У. Зиганшин, Л. Е. Зиганшина. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — 209 с.
  35. А.У. Эндотелий зависимое расслабление сосудов: физиология, патофизиология и клиническое применение / А. У. Зиганшин, Л. Е. Зиганшина // Каз. Мед. Журнал. — 1992. — № 2. — С. 4 -8.
  36. А.У. Перспективы клинического применения средств, воздействующих на рецепторы АТФ Р2 — пуринорецепторы / А. У. Зиганшин, Л. Е. Зиганшина // Каз. Мед. Журнал. — 1996. — № 2. — С. 134 — 136.
  37. Ь. опиоидных рецепторов в регуляции устойчивости изолированного сердца к воздействию ишемии — реперфузии / Т.В.Ла-сукова и др.] // Кардиология. — 2003. — № 5. — С. 38 — 49.
  38. Ю.В. Зависимость между параметрами частой чреспище-водной электростимуляции предсердий при купировании трепетания и электрофизиологическими характеристиками миокарда / Ю. В. Зубрин. -Кардиология. 1989. — № 7. — С. 46 — 49.
  39. Изучение хронотопографии возбуждения на начальной стадии хо-линергического мерцания предсердий в интактном сердце собаки / О. В. Шарифов и др. // Кардиология.- 1997. № 4. — С. 43 — 51.
  40. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение) / Г. А. Мельниченко и др.. // Тер. архив. -2003.-№ 8.-С. 92−96.
  41. С.Г. Новые возможности оценки профилактической эффективности антиаритмических препаратов у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий / С. Г. Канорский, В. В. Скибицкий, Е. А. Кудряшов // Кардиология. 1997. — № 3. — С. 42−46.
  42. С.Г. Пароксизмальная фибрилляция предсердий (патогенетическое обоснование и оптимизация медикаментозного лечения): авто-реф. дис. д-ра мед. наук / С.Г.Канорский- Краснодрск. мед. ин-т. Краснодар, 1998.-25 с.
  43. P.C. Ионные основы электрической активности сердца /P.C. Касс // Физиология и патофизиология сердца / под ред. Н.Сперелакиса. -М.: Медицина, — 1990. Гл. 4. — С. 128 — 150.
  44. Г. В. Влияние ряда современных антиаритмических препаратов на проводящую систему сердца у больных ишемической болезнью сердца: автореф. дис. канд. мед. наук / Г. В.Кесарев- РГМУ- М, 1989.- 22с.
  45. Клиническая эффективность, побочные эффекты и осложнения внутривенного введения АТФ при пароксизмальной тахикардии / Т. Н. Липнитский и др.. // Кардиология.- 1993а.- Т. 33. С. 23 -25.
  46. Клинические рекомендации по диагностике и лечению пациентов с фибрилляцией предсердий / Л. А. Бокерия и др.. // Вестник аритмологии. -2010. № 5.-С. 53−77.
  47. Клиническое значение мерцания трепетания предсердий, индуцируемого электрической стимуляцией сердца через пищевод / А. А. Гросу и др. // Тер. архив. — 1989.- № 4. с. 75- 78.
  48. О.В. Сопоставление антиаритмической активности этаци-зина, этмозина, кордарона, мекситила и ритмилена у больных пожилого возраста с желудочковой экстрасистолией / О. В. Коркушко, В. Б. Шатило // Кардиология. 1990. — № 11. — С.23 — 25.
  49. И.Б. Фармакологическая модуляция кардиоваскулярных эффектов аденозина : автореф. дис.канд. биол. наук / И. Б. Крылова — С.-Петерб. мед. акад.. СПб., 1998. — 21с.
  50. В.С. Обратимое ингибиторное действие аденозинди-фосфатрибозы на изолированное сердце крысы и на сердце крысы гп vivo / В. С. Кузьмин, Г. С. Сухова, И. П. Ашмарин // Кардиология. 2006. -№ 4.-С. 45.
  51. М.С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский.- СПб.: Фолиант, 1998. 633 с.
  52. М.С. Фибрилляция предсердий / М. С. Кушаковский.-СПб.: Фолиант, 1999. 176 с.
  53. М. Действие кардиотоксинов на ионные каналы мембраны / М. Лаздунский, Дж. Ф. Рено // Физиология и патофизиология сердца / под ред. Н.Сперелакиса. -М.: Медицина, 1990. С. 593 — 617.
  54. Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий антиаритмическими препаратами I класса, подобранными на основании данных чреспищеводной электростимуляции / Г. М. Савенкова и др. // Вестн. аритмологии. 1995. — № 5. — С. 10 — 14.
  55. Л.Н. Использование лигандов ц-иЬ- опиатных рецепторов для предупреждения нарушений ритма и сократимости изолированногосердца в постишемическом периоде / Л. Н. Маслов, Ю. Б. Лишманов // Кардиология .- 1998. № 12. — С. 25 — 30.
  56. Местные механизмы защиты при хроническом воспалении легких / Т. Н. Копьева и др. // Арх. патологии. 1992. — № 9. — С. 5 — 12.
  57. Ю.И. Купирование надже луд очковой пароксизмальной тахикардии внутривенным введением АТФ / Ю. И. Нестеров, А. Г. Киселев, Л. И. Суворова // Клин, медицина. 1989. — № 3. — С. 87 — 89.
  58. Опыт применения чреспищеводной электростимуляции в ургентной кардиоаритмологии / Д. Ф. Егоров и др. // Тер. архив. 1987. — № 10. — С. 51−53.
  59. В.Н. Руководство по электрокардиографии / В. Н. Орлов .- М.: ООО «Медицинское информационное агентство «, 2001. 528 с.
  60. Патогенез реоксигенационных повреждений в ишемизированном миокарде: влияние уровня оксигенации крови, роль перекисного окисления липидов / М. В. Биленко и др.//Груд, хирургия. 1983. — № 6. — С. 20 -26.
  61. О.И. Контролируемая реперфузия улучшает метаболии-ческое и функциональное восстановление изолированного сердца крысы после тотальной ишемии / О. И. Писаренко, В. С. Шульженко, И.М.Студ-нева // Кардиология. 2006. — № 4. — С.34 — 38.
  62. В.В. Блокада КАтр каналов препаратами сульфонилмоче-вины и кардиоваскулярная безопасность у больных сахарным диабетом 2 типа / В. В. Полторак, Н. И. Горбенко, М. Ю. Горбушинская // Украшський медичний часопис. — 2002. — Т. 32, № 6. — С. 65 — 78.
  63. С.В. Электрические методы диагностики, контроля лекарственной терапии и лечения пароксизмальных тахикардий и тахиаритмий : автореф. дис. д-ра мед. наук / С.В.Попов- 3. Сибир. мед. акад. -Томск, 1996. — 95 с.
  64. В.М. Внешнее дыхание и ритм сердца / В.М.Провото-ров, О. В. Лышова.- М.: ИНКАРТ, 2006. 271 с.
  65. В.М. Кардиология: / В. М. Провоторов, Г. Г. Семенкова. -Воронеж: Издательство ВГУ, 2009. 592 с.
  66. В.М. О лечении желудочковой экстрасистолии у лиц с метаболическим синдромом / В. М. Провоторов, М. Л. Глуховской // Научно -медицинский вестник Центрального Черноземья. -2009. № 38 (IV квартал). -С.21.
  67. В.М. Пульмонология: учебное пособие / В. М. Провоторов, Г. Г. Семенкова. Воронеж: Издательство ВГУ, 2006. — 351 с.
  68. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA/ О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002. — 312 с.
  69. Роль АТФ и фосфокреатина в регуляции сокращений и защиты ишемического сердца /В.А.Закс и др. .//Физиол. Журнал СССР.- 1988. -Т. 74.-С. 217−223.
  70. Роль мускариновых, аденозиновых и адренорецепторов сердца в развитии постишемической реперфузионной фибрилляции желудочков / Елисеев В. В. и др.. // Эксперим. клин, фармакология .- 1999. № 3.- С. 25−27.
  71. А.Ю. Опыт лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий с применением чреспищеводного электрофизиологическогоисследования / А. Ю. Рычков и др. // Кардиология. 1995. — № 12. — С. 55 — 57.
  72. А.Ю. Варианты аритмогенного действия антиаритмических препаратов, выявленные при подборе терапии методом чреспищеводного электрофизиологического исследования / А. Ю. Рычков, М. С. Шурин, Г. Г. Шахов // Кардиология. 1993. — № 1. — С.87 — 89.
  73. Н.О. Кардиогемодинамические эффекты аденозина и инозина (рибоксина) у крыс с постишемическим реперфузионным повреждением сердца: автореф. дис. .канд. мед. наук / Н. О. Селизарова — С.-Петерб. мед. акад.- СПб., 1993. 25 с.
  74. Г. И. Вопросы адаптации в клинической кардиологии (количественная оценка резервов адаптации по данным прекондициони-рования) / Г. И. Сидоренко, С. М. Комиссарова, Ю. П. Островский // Кардиология. 2006. — № 3. — С. 19 — 24.
  75. Н. Электрические характеристики клеток в покое и поддержание распределения ионов / Н. Сперелакис // Физиология и патофизиология сердца/под ред. Н.Сперелакиса. М. Медицина, 1990. — Т. 1. — С. 90- 127.
  76. Сравнительное изучение антиаритмического действия аденозина и аденозинтрифосфата при аритмиях, индуцированных аконитином у мышей / В. В. Елисеев и др. // Вестник аритмологии. 1998.- № 9. — С. 24 — 26.
  77. В.А. Пароксизмальные тахикардии (клиническая электрофизиология, системная гемодинамика, субстратный энергетический метаболизм миокарда): автореф. дис. д-ра. мед. наук / В. А. Сулимов — ММА им. И. М. Сеченова. М., 1990. — 20 с.
  78. Типичное трепетание предсердий: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение / А. В. Ардашев и др. // Кардиология. 2010. — № 4. — С. 57 — 65.
  79. В.В. Влияние дипиридамола на феномен ишемического прекондиционирования у больных ишемической болезнью сердца припроведении парных велоэргометрий / В. В. Тодосийчук, В. А. Кузнецов // Кардиология. 2005. — № 9. — С. 23−25.
  80. .М. Стресс и система кровообращения / Б. М. Федоров. -М.: Медицина, 1990. 320 с.
  81. А.И. Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и выбор тактики лечения рефрактерных пароксизмальных тахикардий: автореф. дис. канд. мед. наук. / А. И. Фролов, Киеве, мед. акад. -Киев, 1991.-21 с.
  82. Функция пейсмекера, синоатриальное проведение и аритмии в изолированном правом предсердии собаки при действии низких концентраций ацетилхолина / Р. Б. Шусслер и др. // Кардиология. 1996.- № 6 — С. 58 -71.
  83. Хроническая обструктивная болезнь легких / под ред. А. Г. Чучалина. -М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1998. 510 с.
  84. Хронические обструктивные болезни легких/ Федеральная про-граммма. М., 1999. 25 с.
  85. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца / под ред. В. А. Сулимова, В. И. Маколкина. М.: Медицина, 2001. — 208 с.
  86. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца в диагностике пароксизмальных наджелудочковых тахикардий / А. С. Сметнев и др. // Кардиология. 1983. — № 11. — С. 11−14.
  87. Чреспищеводная электростимуляция предсердий как электрофарма -кологический метод лечения суправентрикулярных тахикардий / Ф. Фурла-нелло и др. // Кардиология. 1990. — № 11. — С. 52 — 53.
  88. Чреспищеводная электростимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца (часть I) / С. П. Голицын и др. // Кардиология. -1990. -№ 11.-С.31 -34.
  89. Чреспищеводная электрокардиостимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца (часть II) / С. П. Голицын и др. // Кардиология. 1990.-№ 12.-С. 104- 109.
  90. Экономическая эффективность немедикаментозного лечения па-роксизмальной АВ узловой тахикардии и фибрилляции предсердий /
  91. A.Б.Выговский и др. // Вест, аритмологии. 2000. — Т. 15. — С. 86.
  92. Эффективность лечения трепетания предсердий чреспищеводной электростимуляцией левого предсердия / Н. Т. Ватутин и др. // Кардиология. 1992. — № 2. — С.63 — 67.
  93. .В. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца /
  94. B.Б.Яковлев, А. С. Макаренко, К. И. Капитонов. М.: Бином, 2003. — 168 с.
  95. A new therapeutic strategy for electrical cardioversion of atrial fibrillation /1. De Luca et al. // Ital. Heart J. 2001. — Vol. 2, № 11. — P. 831 — 840.
  96. A randomized, double blinded, placebo- controlled multicenter trial of adenosine as an adjunct t reperfusion in the treatment of acute myocardial infarction (AMISTAD II) / A.M. Ross et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2005,-Vol. 45.-P. 1775- 1780.
  97. Ai or A3 adenosine receptors induce late preconditioning against infarction in conscious rabbits by different mechanisms / H. Takano et al.. // Circ. Res. 2001. — Vol. 88. — P. 520 — 528.
  98. A3 adenosine receptors: design of selective ligands and therapeutic prospects / K.A.Jacobson et al. // Drugs of Future. 1995. — Vol. 20. — P. 689 -699.
  99. Activation of adenosine triphosphate -regulated potassium channels: mediation of cellular and organ protection / J.R. Kersten et al.. // Anesthesiology. 1998. — Vol. 88.-P. 495−513.
  100. Adenosine A. stimulation activates protein kinase C in rat ventricular myocytes / P. Henry et al.] // Circ. Res. 1996. — Vol. 78. — P. 161 — 165.
  101. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil / J.P.DiMarco et al. // Ann. Intern. Med. -1990.-Vol. 113.-P. 104−110.
  102. Adenosine inhibits growth of rat aortic smooth muscle cells. Possible role of A2b receptor / R.K.Dubey et al.. // Hypertension. 1996. — Vol. 27. -P. 786−793.
  103. Adenosine, antioxidant enzymes and cytoprotection / V. Ramkumar et al. // Trends Pharmacol. Sci. 1995. — Vol. 16. — P. 283 — 285.
  104. Adenosine: a physiological modulator of superoxide anion generation by human neutrophils / B.N.Cronstein et al. // J. Exp. Med. 1983. — Vol. 158. -P. 1160- 1177.
  105. Angelakos E.T. Cardiovascular action of adenosine and other nucleosides / E.T.Angelakos, P.M.Glassman // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1961. — Vol. 106.-P. 762−763.
  106. Auchampach J.A. Adenosine A.- receptors, KATP- channels, and ischemic preconditioning in dogs / J.A.Auchampach, G.J.Gross // Am. J. Physiol. -1993. Vol. 264. — P. H1327 — H1336.
  107. Augmenting intracellular adenosine improves myocardial recovery / S.F. Boiling et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990. — Vol. 99. — P. 469 -474.
  108. Belardinelli L. Action of adenosine and isoproterenol on isolated mammalian ventricular myocytes / L. Belardinelli, G. Isenberg // Circ. Res. -1983a.-Vol. 53.- P. 287−297.
  109. Belardinelli L. Ionic mechanism of adenosine actions on pacemaker cells from rabbit heart / L. Belardinelli, W. Giles, A. West // J. Physiol. (London). -1988. Vol. 405. — P. 615 — 633.
  110. Belardinelli L. The cardiac effects of adenosine / L. Belardinelli, J. Linden, R.M.Berne // Progr. Cardiovasc. Dis. 1989. — Vol. 32. — P. 73 — 97.
  111. Belardinelli L. Does adenosine function as a retaliatory metabolite in the heart / L. Belardinelli, J. Shryock // News in Physiol. Sci. 1992. — P. 752 -756.
  112. Belhassen B. Electrophysiological effects of adenosine triphosphate and adenosine on the mammalian heart: clinical and experimental aspects / B. Belhassen, A. Pelleg // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. — Vol. 4. — P. 414 — 424.
  113. Beta blocade reduces effects of adenosine and carbachol by transregulation of inhibitory receptors and Gi — proteins / M.M.Borst et al. // Am. J. Physiol. — 1997. — Vol. 272, Pt 2. — P. HI672 — HI679.
  114. Bunemann M. Down regulation of A. adenosine receptors coupled to muscarinic K+ current in cultured guinea — pig atrial myocytes / M. Bunemann, L. Pott // J. Physiol.(Lonlon). — 1995. — Vol. 482, Pt. 1, — P. 81 — 92.
  115. Burnstock G. Purinergic receptors / G.Burnstock. -London: Chapman and Hall, 1981.-365 p.
  116. Cardiac effects of adenosine in A2A receptor knockout hearts: uncovering A2B receptors / R.R. Morrison et al. // Amer. J. Physiol. 2002. — Vol. 282. -P. H437.
  117. Characterization and expression of human A2a adenosine receptor gene / R.A. Peterfreund et al. // J. Neurochem. 1996. — Vol. 66. — P. 362 — 368.
  118. Chiba S. Potentiation of the negative chronotropic and inotropic effects of adenosine by dipyridamole / S. Chiba // Tohoku J. Exp. Med. 1974. — Vol. 114.-P. 45−48.
  119. Cohen M.V. Ischemic preconditioning from adenosine receptor to KATp channel / M.V. Cohen, C.P. Baines, J.M. Downey // Ann. Rev. Physiol. 2000. -Vol. 62.-P. 79−109.
  120. Conant A.R. Nucleoside influx and efflux in guinea- pig ventricular myocytes / A.R.Conant, S.M. Jarvis// Biochem. Pharmacol. 1994. — Vol. 48. -P. 873−880.
  121. Contribution of ATP sensitive potassium channels to the electrophysiological effects of adenosine in guinea — pig atrial cells / G.R.Li et al. // J. Physiol. — 1995. — Vol. 484. — P. 629 — 642.
  122. Coupling of ATP sensitive K+ channels to A. receptors by G proteins in rat ventricular myocytes / G.E.Kirsch et al. ] // Am. J. Physiol. — 1990. -Vol. 259.-P. H820-H826.
  123. De GubareffT. Effects of caffeine on mammalian atrial muscle and its interaction with adenosine and calcium / T. de Gubareff, W. Sleator // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1965. — Vol. 148. — P. 202 — 214.
  124. Delacretaz E. Clinical practice. Supraventricular tachycardia / E. Delacretaz // N. Engl. J. Med.- 2006. Vol. 354. — P. 1039 — 1051.
  125. Diagnosis and ablation of atrial flutter using a high resolution, non contact mapping system / H. Schmitt et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. -2000. Vol. 23. — P. 2057 — 2064.
  126. Effect of Ado Ai and A2- receptor activation on ventricular fibrillation during hypoxia — reoxygenation / L. Chi et al. // Am. J. Physiol. — 1994. -Vol. 267.-P. 1447- 1454.
  127. Effects of adenosine on atrial refractoriness and arrhythmias / G. Kabell et al. // Cardiovasc. Res. 1994. — Vol. 28. — P. 1385 — 1389.
  128. Effects of adenosine on norepinephrine and acetylcholine release from guinea pig right atrium: role of Ai receptors / H. Nakatsuka et al. // Neurochem. Int. — 1995. — Vol. 27. — P. 345 — 353.
  129. Efficacy of adenosine in terminating catecholamine dependent supraventricular tachycardia / M.R.Lauer et al. // Am. J. Cardiol. — 1994. — Vol. 73. — P. 38−42.
  130. Epstein M.I. Failure of adenosine to terminate focal atrial tachycardia // M.I.Epstein, L. Belardinelli // Pediatr. Cardiol. 1993. — Vol. 14. — P. 199 — 121.
  131. Evidence for a cooperation between adenosine A2 receptors and beta- 1-adrenoceptors on cardiac automaticity in the isolated right ventricle of the rat / J. Hernandez etal. //Br. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 111.-P. 1316 — 1320.
  132. Fenton R.A. Endogenous adenosine reduces depression of cardiac function induced by beta adrenergic stimulation during low flow perfusion / R.A. Fenton, K.J.Galeckas, J.G.Dobson // J. Mol. Cell. Cardiol. — 1995. — Vol. 27.-P. 2373 -2383.
  133. Forman M.B. Role of adenosine in the treatment of myocardial stunning / M.B.Forman, C.E.Velasco // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. — Vol. 5.-P. 901 -908.
  134. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) / Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: NHLBI / Who, Workshop. 2007. — 96 p.
  135. Gorman M.W. Adenosine formation during hypoxia in isolated hearts: effect of adrenergic blockade / M.W.Gorman, M.X.He, H.V.Sparks // J. Mol. Cell. Cardiol. 1994. — Vol. 26. — P. 1613 — 1622.
  136. Granger C.B. Adenosine for myocardial protection in acute myocardial infarction / C.B.Granger // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 44 — 48.
  137. Gross G.J. Mitochondrial KAtp channels: triggers or distal effectors of ischemic or pharmacologic preconditioning / G.J. Gross, R.M. Fryer // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 431 — 433.
  138. Headrick J.P. Myocardial adenosine formation during hypoxia: effects of ecto-5'- nucleotidase inhibition/ J.P.Headrick, G.P.Matheme, R.M.Berne // J. Mol. Cell. Cardiol. 1992. — Vol. 24. — P. 295 — 303.
  139. Hemodynamic response to adenosine infusion before and after coronary artery bypass surgery / R.E.Anderson et al. // J. Cardiovass. Pharmacol.-1997.-Vol. 29.-P.331 -336.
  140. Ho K.Y. Acute treatment of paroxysmal tachycardia by adenosine / K.Y.Ho, N.J.Wilson, W.M.Smith // Aust. N. Z. J. Med. 1994. — Vol. 24. — P. 176- 178.
  141. Identity and function of cardiac K (ATP) channels / M. Bienengraeber et al. // J. Moll. Cell. Cardiol. 2003. — Vol. 35. — P. 433 — 435.
  142. Influence of beta adrenergic and vagal activity on the effect of exogenous adenosine on supraventricular tachycardia termination / C.T. Tai et al. // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 79. — P. 1628 — 1631.
  143. Inhibition by adenosine of reactive oxygen metabolite production by human polymorphonuclear leucocytes / P.A. Roberts et al. // Biochem. J. -1985. Vol. 227. — P. 669 — 674.
  144. Intravascular adenosine at reperfusion reduces infarct size and neutrophil adherence / J. Todd et al. // Ann. Thorac. Surg. 1996. — Vol. 62. -P. 1364- 1372.
  145. Intravenous adenosine as first line prehospital management of narrow- complex tachycardias by EMS personnel without direct physician control / R. Furlong et al. // Am. J. Emerg. Med. 1995. — Vol. 13. — P. 383 — 388.
  146. Ionic basis of the electrophysiological actions of adenosine on cardiomyocytes / L. Belardinelli et al. // FASEB J. 1995. — Vol. 9. — P. 359 -365.
  147. Khan I.A. Atrial stunning: determinants and cellular mechanisms / I.A. Khan // Amer. Heart J. 2003. — Vol.45, № 5. — P. 787 — 794.
  148. Lange R. Effects of recurrent ischemia on myocardial high energy phosphate content in canine hearts / R. Lange, J.S.Ingwall, S.L.Hale // Basic. Res. Cardiol. 1984. — Vol. 79. — P. 469 — 478.
  149. Lasley R.D. Protective effects of adenosine in the reversibly injured heart / R.D.Lasley, R.M.Mentzer //Ann. Thorac. Surg. 1995. — Vol. 60. — P. 843 — 846.
  150. Lee H. T. Pretreatment of human myocardium with adenosine during open heart surgery / H.T.Lee, R.J. LaFaro, G.E.Reed // J.Card. Surg. 1995. -Vol. 10.-P. 665−676.
  151. Lerman B.B. Cardiac electrophysiology of adenosine. Basic and clinical aspects / B.B.Lerman, L. Belardinelli // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 1499- 1509.
  152. Lerman B.B. Response of non reentrant catecholamine — mediated ventricular tachycardia to endogeneous adenosine and acetylcholine. Evidence for myocardial receptor — mediated effects / B. B. Lerman // Circulation. -1993.- Vol. 87.-P. 382−390.
  153. Malcolm A.D. The therapeutic and diagnostic cardiac electrophysiological uses of adenosine / A.D.Malcolm, C.J.Garratt, A.J.Camm // Cardio-vasc. Drugs Ther.- 1993. Vol. 7. — P. 139 — 147.
  154. Mcintosh Yellin N.L. Safety and efficacy of central intravenous bolus administration of adenosine for termination of supraventricular tachycardia / N.
  155. Mcintosh, B.J. Drew, M.M. Sheinman // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol. 22.-P. 741 -745.
  156. Mechanism specific effects of adenosine on atrial tachycardia / E. Engelstein et al. // Circulation. — 1994. — Vol. 86. — P. 2645 — 2654.
  157. Mediation by nitric oxide of the indirect effects of adenosine on calcium current in rabbit heart pacemaker cells / Y. Shimoni et al. // Br. J. Pharmacol.- 1996. Vol. 119. — P. 1463 — 1469.
  158. Mitochondrial potassium transport: the role of the mitochondrial ATP- sensitive K+ channel in cardiac function and cardioprotection / K.D. Garlid et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2003. — Vol. 1606. — P. 1 — 21.
  159. Molecular cloning and characterization of the human A3- adenosine recaptor / C.A. Salvatore et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90.-P. 10 365- 10 369.
  160. Monteiro E.C. Adonosine and the bradycardiac response to vagus nerve stimulation in rats / E.C. Monteiro, J.A. Rubeiro //Eur. J. Pharmacol. 1991. -Vol. 204.-P. 193−202.
  161. Mortensen E. Potassium channel blockade as an antiarrhythmic principle / E. Mortensen, T. Yang, H. Refsum // Cardiovasc. Drug Rev.- 1993. -Vol. 11.-P. 370−384.
  162. Nitric oxide mediates the anti adrenergic effects of adenosine on calcium current in isolated rabbit atrioventricular nodal cells / A.E.Martynyuk et al. // Eur. J. Physiol.- 1996.-Vol. 431.-P. 452.-457.
  163. Nomenclature and classification of purinoceptors / B.B.Fredholm et al. // Pharmacol. Revs. 1994. — Vol. 46. — P. 143 — 156.
  164. Olah M.E. Adenosine receptor subtypes: Characterization and therapeutic regulation / M.E. Olah, G.L. Stiles // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol.- 1995. Vol. 35. — P. 581 — 606.
  165. On the mechanism of G protein big subunit activation of the muscarinic K+ channel in guinea pig atrial cell membrane: comparison with the ATPsensitive K+ channel / H. Ito et al. // J. Gen. Physiol. 1992. — Vol. 99. — P. 961 -983.
  166. Opening of mitochondrial KAtp channels triggers the preconditioning state by generating free radicals / T. Rain et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87.-P. 460−466.
  167. Pelleg A. Autonomic neural control of cardiac function: modulation by adenosine and adenosine 5'- triphosphate / A. Pelleg, G. Katchanov, J. Xu // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 79. — P. 11 — 14.
  168. Pelleg A. Mechanisms of action and therapeutic potential of adenosine and its analogues in the treatment of cardiac arrhythmias / A. Pelleg // Coron. Artery Dis. 1993, — Vol. 4. — P. 109 — 115.
  169. Preconditioning modulates susceptibility to ischemia induced arrhythmias in the rat heart: the role of alpha — adrenergic stimulation and KATp channels / T. Ravingerova et al. // Physiol. Res. — 2002. — Vol. 51, № 2. — P. 109 -119.
  170. Priori S.G. Cardiac receptor activation and arrhythmogenesis / S.G. Priori, C. Napolitano, P.J. Schwartz // Eur. Heart J. 1993, — Vol. 14., Suppl. E. -P. 20- 26.
  171. Protection of cardiac myocytes via opioid receptors, protein kinase C, and mitochondrial KATP channels / J. Huh et al.// Amer. J. Physiol. 2001. -Vol. 280.-P. H377-H383.
  172. Protein kinase C activates ATP sensitive K+current in human and rabbit ventricular myocytes / K. Hu et al. // Circ. Res. — 1996. — Vol. 78. -P. 492−498.
  173. Qu Y. Modulation of L type Ca2+current by extracellular ATP in ferret isolated right ventricular myocytes / Y. Qu, D.L. Cambell, H.C. Strauss // J. Physiol. (London). — 1993. — Vol. 471. — P. 295 — 317.
  174. Raatikainen M.J. Contribution of endothelium and cardiomyocytes to hypoxia induced adenosine release / M.J. Raatkainen, K.J. Peuhkurinen, I.E. Hassinen // J. Molec. Cell. Cardiol / 1994. — Vol. 26. — P. 1069 — 1080.
  175. Randhawa M.P. Salutary effects of adenosine administration on in vivo myocardial stunning / M.P. Randhawa, R.D. Lasley, R.M. Mentzer // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995. — Vol. 110. — P. 63 — 74.
  176. Rankin A.C. Acceleration of ventricular response to atrial flutter after intravenous adenosine / A.C. Rankin, A.P. Rae, A. Houston // Bt. Heart J. -1993.-Vol. 69.-P. 263−265.
  177. Rapid turnover of the AMP adenosine metabolic cycle in the guinea-pig heart / K. Kroll etal.// Circ Res. — 1993. — Vol. 73. — 846 — 856.
  178. Reappraisal of the efficacy of adenosine for termination of ectopic atrial tachycardia (Abstr.) / J. Shenasa et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 21. — P. A456.
  179. Romer M. Adenosine induced non — sustained polymorphic ventricular tachycardia / M. Romer, R. Candinas // Eur. Heart J.- 1994.- Vol. 15.- P. 281 -282.
  180. Sarcolemmal and mitochondrial adenosine triphosphate dependent potassium (KAtp) channels: mechanism of desflurane — induced cardioprotection / W.G. Toller et al. // Anesthesiology. — 2000. — Vol. 92. — P. 780.
  181. Shen W.-K. Mechanisms of adenosine mediated actions on cellular and clinical cardiac electrophysiology / W.- K. Shen, Y. Kurachi // Mayo Clin. Proc. — 1995.-Vol. 70.-P. 274−291.
  182. Shryock J. Adenosine and adenosine receptors in the cardiovascular system: biochemistry, physiology, and pharmacology / J. Shryock, L. Belardinelli // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 2 — 10.
  183. Smith J.R. Adenosine induced polymorphic ventricular tachycardia in adults without structural heart disease / J.R. Smith, J.J. Goldberger, A.H. Kadish // Pacing Clin. Electrophysiol. — 1997. -Vol. 20.-P. 143 — 145.
  184. The A3 adenosine receptor is the unique adenosine receptor which facilitates release of allergic mediators in mast cells / V. Ramkumar etal. //J.Biol. Chem. 1993. — Vol. 286. — P. 16 887 — 16 890.
  185. Ungerer M. Interaktionen von Adenosin mit der sympathischen Neurotransmission im Herzen / M. Ungerer, G. Richardt // Zeitschr. Kardiol. 1996. -Vol. 85, Suppl. 6.-P. 171 — 175.
  186. Value and limitation of adenosine in the diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardia / A.C. Rankin et al. // Br. Heart J. 1989. — Vol. 62. — P. 195 — 203.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!