Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью: особенности клинического течения, подходы к лечению

Диссертация: Анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью: особенности клинического течения, подходы к лечению
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Заболеваемость в пожилом возрасте характеризуется полимор-бидноегью, накоплен нем целого ряда патологий, среди которых весьма значимое место занимает анемия (Воробьев А.И., 2005). Сам по себе анемический синдром не является редкостью в повседневной практике врача. Интернисты встречаются с анемией либо как с проявлением самостоятельного заболевания, обусловленною различными причинами (дефицит… Читать ещё >

Содержание

  • Введение. $
  • ГЛАВА II. ЕРВАЯ. Обзор литературы. И
    • 1. 1. Современные представления о распространенности, этнологии и патогенезе хронической сердечной ^ (недоста точно
    • 1. 2. Анемии у. болышх хшжилого возраста, взаимосвязи, храни- 21 ческойрдечной недостаточностью
    • 1. 3. Современные подходи к лечению анемий у пациентов пожилого «свраста.^,»,
  • ГЛАВА ВТОРАЯ. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика групп обследованных больных
    • 22. Методы обследования .,
      • 2. 3. Характеристика методов лечения и лечебных препара
      • 2. 4. Методы статистической обработки
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЛАВА ТРЕТЬЯ, Характеристика анемий у больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ншсчичсской болезнью сера- ^
    • 3. 1. Частота встречаемости, структура и степень тяжести анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 2. Анализ причин, вызвавших развитие анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 3. Динамика гематологических показателей у больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией в процессе стационарного лече-.,.&bdquo-.,.,.&bdquo-.,.,.,."
    • 3. 4. Выраженность проявлений ншсмичсской болезни ссрдца у больных с хронической сердечной недостаточностью и со- ^ путствующей анемией
  • ГЛАВА. ЧЕТ- Клиническая эффективность некоторых методов лечения анемий у больных с хронической ссрдеч
  • ВРРТАЯ ной недостаточностью,
    • 4. 1. Лечебное действие комплексного применения сорбнфера и «внпмива В
    • 4. 2. Эффективность переливания эрнтроцнтарнон массы у больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутет-вующей глубокой анемией
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью: особенности клинического течения, подходы к лечению (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В структуре заболеваемости населенна большинства экономически развитых стран хроническая сердечная недостаточность занимает одно из первых мест, причем исследования последних лет свидетельствуют о неуклонном росте числа больных с хронической сердечной недостаточностью (Скворцов А.А., 2000; Гельцер Б, И., 2002; Огаиов Р.Г.2003; Белен ков Ю Н., Мареев В. Ю. 2003; Вогкип В. ДООЗРе Еетоз К 2003). По прогнозам к 2010 году абсолютный прирост числа больных с ХСН составит около 20%.На сегодняшний день ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализаций. Постоянно возрастают и затраты на лечение больных данной категории (Ольбмнская Л.И., 2002).

По результатам исследований последних лет, в России распространенность хронической сердечной недостаточности составляет 9,7%, что значительно выше, чем в США и Европейских странах, а до 40% пациентов, находящихся на лечении в стационарах терапевтического н кардиологического профиля, имеют признаки ХСН (Агеев Ф.Т., Мареев В. Ю., 2004). Наиболее часто это больные пожилого и старческого возраста.

Заболеваемость в пожилом возрасте характеризуется полимор-бидноегью, накоплен нем целого ряда патологий, среди которых весьма значимое место занимает анемия (Воробьев А.И., 2005). Сам по себе анемический синдром не является редкостью в повседневной практике врача. Интернисты встречаются с анемией либо как с проявлением самостоятельного заболевания, обусловленною различными причинами (дефицит железа, витамина В]-, фолиевой кислоты, белка, воздействие радиации, химических агентов и др.), либо как с синдромом, связанным с основным заболеванием и способствующим утяжелению этой цитологии. Анемия достаточно часто развивается как фоновое состояние. при котором течение основного заболевания становится нередко крайне тяжелим. В целом проблема анемии при ХСН — это не новая проблема, однако chic 10−15 лет назад ее изучение носило академический характер из-за короткой продолжительности дентин больного с симптомами ХСН. Так, Сычева И, M и Виноградов А, В, в монографии «Хроническая недостаточность кровообращения4 (1989г.) описывали анемию, как спутник тяжелого состояния пациента н предвестник скорого летального исхода. В настоящее время, когда продолжительность жизни больных с ХСН на фоне современного лечения достоверно удлиняется. изучение сопутствующего анемического синдрома приобретает прямое практическое значение.

В экспериментальных исследованиях на лабораторных животных было продемонстрировано, что ншемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающему усугубление ишемии н нарушение функции сердца Указанный негативный эффект был отмечен и при проведении клинически* исследовании у больных. Одновременно снижение уровня гемоглобина способствовало уменьшению окенгенной функции легкого, особенно на фойе имевшейся патологии сердца (Орлов ГШ., Шилов А. М., 1987 т Салил J.I. 1995, 1996).

По мнению ряда авторов, анемия любой этнологии способна вызвать у пожилых патентов застойную ХСН (Habcr H.L., 1991, Anand I. S" 1993), У бальных, госпитализированных, но поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет менее 120 г/я, Эта величина является нижней границей нормы. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях она усугубляет тяжесть сердечной недостаточности и может вызвать се нротрессированне. Недавно завершенное Фрамннгемекос исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для развития ХСН, а результаты проведенного исследования SOLVD показали, что уровень гемаюкрита является независимым фактором смертности при ХСН.

Однако до настоящего времени не уточнена частота встречаемости анемического синдрома у разных категорий больных с ХСН* его степень выраженности и структура. Окончательно не определены причины. вызывающие анемию у данной категории пациентов. Не определена степень влияния анемии на выраженность клинических проявлений ХСН, течение и прогноз заболевания. Нуждаются в дальнейшей разработке новые эффективные направления лечения анемий у больных с ХСН,.

Изложенное определило актуальность исследования, послужило побудительным мотивом к выбору его темы, цели и определению частных задач,.

Цель исследованияизучить распространенность, степень выраженности, структуру и особенности клинического течения анемий у больных с хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне ншемической болезни сердца, и на основании этого разработать некоторые направления их лечения н профилактики,.

Задачи исследований:

1. Исследовать распространенность, структуру и степень выраженности анемического синдрома у бальных с хронической сердечной недостаточностью,.

2. Определить основные факторы, приводящие к развитию анемий у больных с хронической сердечной недостаточностью.

3. Изучить влияние анемий на клиническое течение основного заболевания (выраженность симптомов ншемической болезни сердца).

4. Исследовать эффективность сочетанного применении препаратов железа к витамина Вц у больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией.

5. Изучить клиническую эффективность переливаний эритроин-тарноЙ массы у больных с глубокой анемией и хронической сердечной недостаточностью.

Научная новизна исследовании.

Проведено комплексное изучение частоты встречаемости, структуры и степени тяжести анемий среди больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ншемнческой болезнью сердца, определены основные причины развития анемического синдрома.

Исследовано влияние анемии на частоту развития и выраженность различных симптомов ишемнческой болезни сердца у обследованных больных.

Обоснована комплексная терапия (препараты железа и витамин В и) анемий у больных с ХСН, показано благоприятное влияние предлагаемой схемы лечения на течение ИБС и сердечной недостаточности. Изучена целесообразность повторных переливаний зрнтроцитар-ной массы пациентам с глубокой анемией и декомпенсацией сердечной недостаточности.

Практическая значимость.

Полученные новые данные о сочстанном течении ХСН и анемии у больных ИПС нацеливают специалистов на правильную диагностику данной патологии, определение прогноза заболевания и выбор необходимой тактики лечения.

Определены показания, схемы и алгоритмы комплексного лечения анемического синдрома у больных с ХСНУстановлены объективные лабораторные критерии (средний объем эрнтроиитов-MCV, среднее содержание гемоглобина в эритроцитеМСН, содержание витамина.

В, 1 н сыворотке кроем), отражающие выраженность анемии у больных с ХСН и характеризующие эффективность проводимого лечения.

Основные результаты исследования используются в учебном процессе последипломного обучения специалистов и Государственном институте усовершенствования врачей МО РФ, практической деятельности 29 ГКБ г. Москвы.

На иипкл выносится следующие положении, обоснованные п диссертации;

1. У значительной части больных с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, имеет место анемический синдром различной степени выраженности, во многом определяющий течение основного заболевания и возможность декомпенсации ХСН.

2. Наиболее часто встречающимся видом анемий у болышх с ХСН являются жепезодефицнтные и смешанные (железои В|2-дефицнтная) анемии, обусловленные у данной категории пациентов наличием хронической патологии желудочио — кишечного тракта, общими инволютивиьгмн процессами и дефицитом белка, а организме.

3. Включение в схему лечения больных с ХСН н сопутствующей анемией препаратов железа в сочетании с витамином Лв наибольшей степени способствует быстрейшему устранению анемического синдрома и более благоприятному течению основного заболеваний. У больных с тяжелой анемией и декомпенсацией ХСН лучшие результаты в короткие сроки дают повторные переливания эритроцнтар-ной массы.

Апробация работы и публнквиим.

Материалы исследования доложены и обсуждены на научно практической конференции, посвященной 130-летию ГКБ № 29 г. Москвы в 2005 г., итоговой научно-практической конференции Государственного института усовершенствования врачей МО РФ в 2005 г.

Апробация диссертация состоялась иа межкафедральном заседании кафедр кардиологии, терапии и военно-полевой терапии Государственного института усовершенствования врачей Министерства Оборони НФ н ведуших специалистов Главного военного клинического госпиталя им. Ш Г Бурденко.

По теме исследования опубликовано 5 научных работ, из ннх в центральной печати ] {"Воснно-медицннекнй журнал" № 7, 2006 г.).

Обьем и стру1гтура диссертации.

Диссертация состоит нз введения, обзора литературы, главы «Материалы н методы исследования», двух глав с результатами собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 114 страницах текста компьютерного набора, иллюстрирована 21 таблицей и 9 рисунками.

Список литературы

включает 161 источник, из ннх 94 отечественных и 67 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Среди больных с ХСН. развившейся на фоне ншсмнческон болезни сердца, анемии выявляются в 22,9% случаев, при этом умеренная анемия имела место в 16,9% случаев, средней степени — 4,4% и глубокая 1,6%. В структуре анемий у больных с ХСН преобладают железо дефицитные — 36,9% и смешанные (железои В > ¡—дефицитные) 34,6%. Ви дефицитная анемия, а чистом виде имела место у 11,3% пациентов, перераспределительная (сидероахрсстнческая) анемия — у 5,5%, гемолиз эритроцитов — 3,9%. гипоплазии кроветворения 2,6%. Чаще и с наибольшей степенью выраженности анемический синдром встречался у больных с более тяжелой (Ш-ГУ ФК) н длительно протекающей ХСН.

2. Среди причин развития анемического синдрома у больных с ХСН чаще всего встречалась хроническая патология желудочно-кишечного тракта — у 86,7% пациентов, дефицит белка в организме -26,4%, хронические гинекологические заболевания — у 40,5% женщин, хронические геморроидальные кровотечения — 20,8%.

3. Развитие анемии у больных с ХСН, обусловленной ИБС способствует усугублению тяжести патологической симптоматики основного заболевания: увеличению частоты возникновения аритмий, эпизодов ишемии и выраженности одышки.

4. Сочетаниое назначение препаратов железа (сорбнфср) и витамина Вц больным с ХСН и сопутствующей хронической анемией в большей степени, чем назначение одних препаратов железа, приводит к активизации и восстановлению у них эрнтропоэза и уменьшению выраженности патологической симптоматики ншемической болезни сердца, повышению толерантности к физической нагрузке,.

5. Повторные переливания эрнтропнтарной массы больным с ХСН н сопутствующей глубокой анемией позволяют быстро вое полнить недостаток эритроцитов н способствуют устранению декомпенсации сердечной недостаточности.

П РАКТИ ЧЕСКИЕ РЕ КОМ ЕПДАЦ1Ш.

1. При обследовании иацнентов пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, необходимо обязательное определение у них содержания 8 периферической крови гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, ферритнна и, но возможности содержания витамина В12 с целыо своевременной диагностики и адекватного лечения анемическою синдрома, во многом определяющею течение основного заболевания и общий прогноз.

2, Для выявления непосредственной причины анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью необходимо проведение обследования желудочно-кишечного тракта (эзофагогастродуодегюсколня, рекгороманоскопия, колоноскоиня), изучение состояния функции почек, белкового обмена, у женщин — гинекологическое обследование.

При планировании лечения необходимо учитывать, что у большинства больных с хронической сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией наряду с дефицитом железа имеется и недостаток в организме витамина В12.

4. Наиболее эффективным в лечении хронической анемии у больных пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью является назначение препаратов железа (при снижении его содержания в сыворотке крови) в сочетании с внутримышечным введением витамина В12 по 500 мкг в день в течение 6−6 дней, в дальнейшем дважды в неделю.

5. В случае декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных ИБС (нарастание одышки, тахикардии, отеков) с анемией тяжлой степени (Нв<75г/л) методом неотложной терапии является переливание донорской эритроцитарной массы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агеев Ф. Т" Овчинников А. Г, Днастолнческая дисфункция как проявление ремоделнровання сердца. // Недостаточность кровообращения. 2002 — Т. 3, — № 4. — С. 190−195.
  2. Ф.Т. Скворцов А, А, Мареев В.Ю, Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне нигсмической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения.// РМЖ, -2000. Т. 8, — № 15−16. — С, 622−625.
  3. В.А., Мнтерсв Ю. Г., Бахрамов С. М. Эрнтроцн-тарная масса и ее клиническое применение, Ташкент: Медицина, 3985, — 159 с.
  4. Д.А. Натрнйуретнческне пептиды В-тнпа при сердченой недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения. // Лабораторная меднцина.-2003. ¦ № 6. С.42−47.
  5. Д. М., Арутюнов Г. П. и др. Проект национальных рекомендаций по проведению физических тренировок у больных XCI!. // Сердечная недостаточность. 2004. — Т. 5, — № 5 — С. 231−240.
  6. Багмет А.Д.Г Ремодедированнс сосудов и апоптоз в норме н при патологии. // Кардиология. 2002, — Xs 3. — С, 83−85,
  7. ГА., Гаснлнм B.C., Чернышева Г. В. Степанова НИ. Роль ингибиторов АПФ в улучшении прогноза после перенесенного инфаркта миокарда. // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». 2002. — С .44.
  8. А. А. Уровень С-реактивного белка в крови больных ХСН, // Тезисы на V ежегодной конференции ОССН. 2004. -С 136---- --
  9. Беленков IO.H. .Ремоделнрование левого желудочка: комплексный подход, // Сердечная недостаточносг., 2002. — Т. 3, — № 4. С. 161−163.
  10. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ан-гиотензинпреврашающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, И М., 2002. С, 57−58.
  11. Беленков ЮН, Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпндемнологн-ческне исследования ссрдсчтгой недостаточности- состояние вопроса. // Сердечна*недостаточность.-2002. -Т.З,-№ 2,-С 57−58.
  12. Ю.Н., Мареев В.Ю, Агеев Ф. Т-н др, Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // «Инсайт», 1997. С. 32−48.
  13. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я.А, и др. Магннт-корстонансная томография, а оценке ремоделнрования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. // Кардиология, -1996,-№ 4. -С. 15−22,
  14. А.А. Профилактика развития легочного сердца у больных ХОБЛ. Доклад на 4 ежегодной Всероссийской конференции Общества специалистов, но сердечной недостаточности 9-Ю декабря 2003 14 Москва M, РОО «ОССН». 2003, — С. 10.
  15. КС., Жариков Н. И., Саанд А. Р. Роль прессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессированнн ХСН, // Журнал Академ ни медицинских наук Украины. 2000. — Т. 5, — Кч 4. -С, 654−670.
  16. Богданова О. М Клннико-гсматологнчкеская харакгерн-сгнка шпохромиых анемий у ЛИЦ пожилого и старческого возраста. Автореферат дис. канд. мед наук. 2003. — 19 с,
  17. Бородина М, А. Клинико-функциональная характеристика легочного сердца при хронической обструктнвной болезни легких. И Кардиология. 2004. — № 4. — С-18−26.
  18. Вартанян Ф, Мкртчян С. Динамика демографической ситуации в мире. // Врач. -2001. У®- 8. — С. 43−44.
  19. П.А. Анемический синдром в клинической практике. Ньюмед, 2001, 165 с.
  20. Л .Г. Изменения в сердце как основа прогресс и-рования сердечной недостаточности: основные механизмы.// Украинский кардиологический журнал. 1999. — }k I, — С. 5−8.
  21. O.K., Козинец Г. И, Черняк Н.Б. Клетки костного мозга и периферической крови. М.- Медицина, 1985. — 288 с,
  22. O.K., Файннпейн Ф. Э., Турбина И, С- Депрессии кроветворения. М: Медицина" 1987, — 236 с.
  23. Гуревич М. А-, Мравян С, Р. Проблема сердечной недостаточности на XXIV Европейском конгрессе кардиологов. Клиническая медицина. 2003. 8, — С- 72−75.
  24. О.М. Натрнйуретические пептиды, Эволюция знаний. //Терапевтический архив. 2003. — Лэ 9. — С. 40*45.
  25. С.Б., Упкицкнй А. А., Белоусов Ю. Б. Фармако-эпидемнология хронической сердечной недоствточности, // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 2002, — С. 150,
  26. Задачи по достижению здоровья для всех. Материалы ВОЗ, сборник, Копенгаген, — 2000, — 238 с
  27. Л.И., Гипохромкыс анемии М.: Медицина, 1981, — 190 с.
  28. Л.И., ДндковскнЙ НА, Ермильчснко Г, Н. Гемо-лнтнческие анемии. М.: Медицина, 1975, — 1975. — 288 с,
  29. Истамаиова Т. С-, Алмазов В, А. Функциональная гематология. Л.: Медицина, 1973, — 311 с.
  30. Кардиология в таблицах и схемах (под редакцией М. Фрида и С. Грайнс). IIМ.: Практика, 1996. № 7. — 28с.
  31. Карпов Ю-А. Блокаторы ангиотеизиновых рецепторов: применение при сердечной недостаточности. // РМЖ-2002. Г. 10, — № 2 (146).-С, 51−54,
  32. Карпов Ю. А, Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогресснрованнн ХСН: эндотсдиальные факторы, // Сердечная недостаточность, 2002, — Т. 2, — № 1, — С. 22−24.
  33. И. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология, М.: Медицина, 1970. — 800 с.
  34. Клиническое применение бета-блокаторов в кардиологии. Методические рекомендации. Н ГИУВ МО РФ. М.: 2002. С, 32−34.
  35. Ковалева Л. Г, Жслсзодефнцитныс анемнн И Вран. 2003- -№ U-С. LI—14.
  36. Г. И., Файиштейн Ф. Э., Котельников В. М. Цнто-фотометрия гемопоэтнческнх клеток. Томск: изд. Томск, ун-та, 1986. — 222 с.
  37. Г. И., ГТогорелов В, М. Консерватизм стабильность кроветворения. // Клиническая лабораторная диагностика. -1998.-Яг 12. С. 21—32.
  38. Н.М., Бакигиев В.И-, Гипертоническая болезнь и ншемическая болезнь сердца. // Мл Медицина, 2003. — 332 с.
  39. Конлурцсв В. А" Павлова Т В. Классификация причин анемий у пожилых больных инфарктом миокарда, // Гематология и транс-фузнологня. 2004, — № 4. — С, 35−39.
  40. Лазебннк Л-Б. Проблема анемий в Москве И Мат. научно-практич. конференции «Проблема анемий, а клинической практике». -М-, 2005, С 4−5.
  41. Лапшина Л. А, Натрннурстнческне факторы у больных ранними стадиями артериальной гкисртсизин при пробе с дозированной физической нагрузкой. Н Экспериментальная и клиническая медицина. 2000. — № L-C. 69−71.
  42. Лучксннч В, С,. Май мулов В.Г., Нечаева Е. Н. Нспарамст-ричсскне критерии статистики в медицинских исследованиях, СПб.- Изд-е Санкт-Петерб, мед. акад. нм. И. И. Мечникова, 1996, 122 с.
  43. В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики н лечения ХСН в 2003 году (часть t). // Журнал сердечнаянедостаточность. 2003- - Т. 5, — № 1. — С.25−32.
  44. Многомерный статистический анализ в социально гигиенических исследованиях здоровья населения. — М.: ВНИИМН, 1981. -52 с.
  45. Т.Н. г Суюмонд С, А.т Эгамов М. Х. Лечение ХСН у больных гипертонической болезнью при высоком уровне альдостсрона в плазме крови, // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 2002. — С, 314,
  46. Овчинников А, Г. Последние достижения в диагностике ХСН по уровню натрнйуретического пептида. Н Сердечная недостаточность, 2003. — Т. 4. — № 3. — С, 158−160.
  47. Ольби некая Л.И., Игнатенко С-Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности, П Сердечная недостаточность, 2001, — Т. 3, — № 2. — С. 87−91,
  48. Ольбинская Л, И" Лаэебник Л. Б. Донаторы оксида азота в кардиологии, М, 1998, — 172 с,
  49. Ольбинская Л, И., Сизова Ж, М. Хроническая сердечная недостаточность. М-, РеафарМг, 2001. — 12 с.
  50. Орлон Л, Л-, Шилов A.M., Ройтберг Г. Е, Сократительная функция и ишемия миокарда. «Наука», t9B7. — 156 с.
  51. Останкова ОЛО., Князева Л. И., Горяйнов И. И. Уровень фактора некроза опухолн-а в сыворотке крови больных ИБС с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. // IX Российский национальный конгресс «Человек н лекарство». 2002. — С, 334 335,
  52. Павлов А, Д. Морпикова Е-Ф, Этнология и патогенез анемий при злокачественных новообразованиях // Вопросы гематологии, онкологии и иммунологии, а педиатрии. 2004. — Т. 3. — № 1. С. 50−55.
  53. A.B., Петров И. И. Сравнение показателей мнкро-¦шркуляцни у больных ИБС, осложнённой сердечной недостаточностью, с аналогичными показателями у здоровых лиц. Н X Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». 2003 — С, 307,
  54. В. H. Физиология н патология обмена железа. -Л.: Наука. 1982.-224 6.
  55. В. М. Козинец Г. И., Ковалева Л. Г. Лаборатор-но-клиническая диагностика анемий. М.: МИА. 2004.-173 с.
  56. A.C., Шостак H.A. Смурова Ю. В. Повышение уровней цнтокннов H катехоламннов при прогресенровании хронической сердечной недостаточности, H Доклад на V ежегодной конференции ОССН. 2004. — С. 21−22.
  57. Поскребышева А, С., Шостак H.A., Смурова Ю. В. Повышение уровней цитокннов и катехоламннов при прогрессированнн хронической сердечной недостаточности. «Доклад на V ежегодной конференции ОССН. 2004. С. 21−22.
  58. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (Рекомендации Европейского Общества Кардиологов). М. — 2002. — 24 с.
  59. Д.П. Особенности процесса позднего ремоделн-рования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. //Кардиология. 1999 — № t. — С. 54−58.
  60. Рысс Е, С, Анемии и желудочно-кишечный тракт. Л: Meдицнна, 1972. 192 с.
  61. Рябоа С. И, Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляция эрнтропоэза. С-Пб.г Медицина, 1998. — 138 с.
  62. .А., Фролов A.B., Станкевич В, И., Воробьев А. П. Некоторые итоги и перспективы исследований серлечной недостаточности. // Кардиология, 2002. — № 3. — С. 4−9
  63. С.Ю., Беляева И. С., Сычева H.A. Гемодинамика и локальные натрнЙуретнческие системы почек при начальных стадиях СИ. Влияние длительной терапии пернндопрнлом, И Кардиология. -2000. № 9. — С, 64−68.
  64. A.A., Пожарская Н. И. Роль нейрогормональмых систем в патогенезе ХСН // Русский медицинский журнал. 1999- - № 2.-С. 56−61.
  65. Сурхина И Д., Степура О Б., Пак Л. С., Мельник 0.0 Им-муно-интерфероновая система и сердеч но-сосуд истые заболевания. // Кардиология. 2000. — № 4. — С. 59−62.
  66. С.М. Натрийурегическнй гормон и сердечная недостаточность, // Журнал сердечная недостаточность. 2002, — Т. 3. — № L — С. 25−26.
  67. Титенков И, В. Значимость гибернапни миокарда в тенезе сердечной недостаточности у больных стабильной стенокардией напряжения, Автореф. диссерт. .канд, мед. наук. С.-Пб, 2003. — С, 5.
  68. Токарен Ю, Н. Наследственные анемии н гемоглобинопатии. М: Медицина, t983. — 335 с.
  69. P., Приор Д., Перенра Дж. и др, Содержание мозгового н зтри йу ретич ее ко го пептида у пациентов с систолической сер-дечнон недостаточностью. Н Сердечная недостаточность, 2004, — Т. 5, — X* 5. — С. 260−262.
  70. Ушакова А. В, Оксид азота и сердечная недостаточность. // Доказательная медицина и молекулярная терапия в клинике внутренних болезней- М- 1999. — С, 13−17.
  71. Файнштейн Ф, Э, Козинси Г. И. Болезни системы крови. ¦ Ташкент: Медицина, 1987. 670 с,
  72. И.М., Бсрезнн А-Е- Связь активности прсдсерлно-п> натрнйурстнчсского пептида и процессов ремодедировання миокарда у больных с сердечной недостаточностью. У/ Клиническая медицина1998.1.-С 11−14.
  73. Чернов В. М, Анемия скрытая эпидемия, — М-: МегаПро. — 2004. — 76 с
  74. Чертков ИЛ-, Фрнденштейн А. Я. Клеточные основы кроветворения. М.: Медицина, 1977. — 274 с.
  75. Чесннкова А-И., Тсрснтьен В. А, Т Фоннгева А. П. Оценка эффективности применения монопрнла в амбулаторном лечении бальных с хронической сердечной недостаточностью. И IX Российский национальный конгресс „Человек и лекарство“, 2002, — С, 503.
  76. М. М. Жслеэодефнцитныс состояния. Л.: Наука, 1976.-276 с.
  77. Abramson B.L., Ando S., Notarius C.F. cl al. Effect of atrial natriuretic peplidc on muscle sympathetic activity and its reflex control in human heart failure. Circulations 1999- 99: 1810- 1815,
  78. Anker S.D., Ponikowski P., Varney S. ct al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997- 349: 1050−53.
  79. Argyniadon S., Vlachorokolis J., Mciisopoulon H, et. al. What extent anemia coexists with cognitive impairment in elderly- a gross-sectional study in Grccce / BMC Fam Pract 2001, 2,5—10
  80. Bay M., Kirk V» Parner J. ct al, NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function. Heart 2003−89:150−154,
  81. BNP ADVIA Centaur Assay Manual I product insert. Bayer Healtcare LLC- 2003.
  82. Bozkurt B., Mann D. Use of biomarkers in the management of heart failure. Circulation 2003−107:1231−1233.
  83. Cannel R. Anemia and aging: an overview of clinical, diagnostic and biological issues / Blood Rcv" 2001,15,9—18.
  84. Carson J1. Duff A, Poses RM et al. Effect of anemia andcardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lancet 1996−348:1055−60,
  85. Carson Jl. Morbidity nsk assessment in the surgically anemic patients. Av J Surg 1995- 170 Suppl:32−3.
  86. Chugo H., Ogawa Y., Tamura N. et al. Genetic models reveal that brain natriuretic peptide can signal through different tissue-specific receptor-mediated pathways. Endocrinology 2000- 141:3807−3813.
  87. Clare R., Evans J.G., Schneede J. et.al. Vitamin B12 and folat deficiency in later life / Age and Ageing, 2004, 33, No.1,34—41
  88. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Cardial miocyte apoptosts. Eur Heart J. 1999- 20: 1619−29.
  89. Cowie M.R., Wood DA, Coats A.J. et at. Incidence and aetiology of heart failure- a population-based study. Eur Heart J 2000- 20:421−428.
  90. Dao Q., Krishnaswamy P., Kazancgra R. et al. Utility of B-type natiuretic peptide m the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-eare setting. JACC 2001- 37:379−385.
  91. De Lcmos J. Morrow D., Bentley J., et al. N Engl J Med 2001- 345:1014−21.
  92. El I mere L.J., Knowles J.W., Kim H.-S. et al. Ventricular expression of natriuretic peptides in Nprl/mice with cardiac hypertrophy and fibrosis. Am J Phystol 2002- 283: H707 H714.
  93. U6. Ertuik S, Nergizoglu G, Ates K et al. The impact of withdrawing ACE inhibitors on erythropoietin responsiveness and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1999−14:1912−6.
  94. Esehbach JW, Egrie JC, Downing MR et al. Correction of the anemia of end -stage renal disease with recombinant human erythropoietin, N Engl J Med 1987−316:73−8.
  95. S. European Heard Journal. 200 L — № 22. — P. I527−1560.
  96. Foley R. N, Parfrcy PS, Morgan J et al. A randomized controlled trial of complete correction of anemia in hemodialysis patients with asymptomatic concentric LV hypertrophy or LV dilatation. Am Soc Nephrol I99g-9:208.
  97. Fonarow G., Harwich T., Hamilton M, et. aJ, Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure / J. Am, Coll. Cardiol., 2002,39,184—190
  98. Gielcn S" Erbs S., Schuler G. Exercise training and endothelial dysfunction in coronary artery disease and chronic heart failure. From molecularbiology toelinical benefits // MinervaCardioangiol. 2003. V.50- N, 2, — P.95−106,
  99. Gobinct-Gcorges A., Valli N, Filliairc H., Dubcrnet M., Dcdeysterc O., Bordcnave O. Stability of brain natriuretic peptide (BNP) in human whole blood and plasma. Clin Cbem Lab Med 2000−38:519−523.
  100. Goldberg N, Lundin APt >clano et aL Changes in left ventricular size, wall thickness and function in anemic patients treated with recombinant human erythropoietin. Am Heart 1 1992−124:424−7.
  101. Guidelines for the diagnosis arid treatment of chronic hcan failure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of cardiology. Eur Heart J 2001−22:1527−1560.
  102. Haber HL, Lcavy J A, Kes&ter PD et al. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure. N Engl J Med 1991- 324: 353−8.
  103. Herrera-Gar/a EH, Stetson SJr Cubillos-Gar/on A ct al. Tumor necrosis factor, A mediator of disease progression in the failing human heart. Chest 1999- 115:1170−4.
  104. Hi liege HL, van Gilst W, Kingma J et al. Myocard ial infarctionin associated with renal function loss which is counteracted by ACE inhibition. J Fv Soc Nephrol 1999-I0:A384.
  105. J.G.F. CI eland ct al, The EuroHcart Survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Fur Heart J 2003- 24 442−463.
  106. Kamtel W. Epidemiology and prevention of cardiac failure: Framtngham Study insights. Eur Heart J 19&7-S: Suppl F:23−9,
  107. Kuriyama St Hopp I, Yoshida II ei al. Evidence for amelioration of endothelial cell dysfunction by erythropoietin therapy in predialysis patients. Am J Hypertension 1996−9:426−31.
  108. Lindc T, Wikstrom D, Andcrsson LG ct al. Renal anemia treatment with recombinant human erythropoietin increases cardiac output in patients with ischaemic heart disease, Scand J Urol Nephrol I996−30: 115−20,
  109. Luchncr A., Mudcrs F" Dietl O, ct al- Differential expression of cardiac ANP and BNP in a rabbit model of progressive left vcntricutar dysfunction. Cardiovasc Res 2001- 51:601 -607.
  110. Macdougall iC. Tucker Thompson I et al. A randomized controlled study of iron supplementation in patients treated with erythropoietin. Kidney lot 1996−50:1694−9.
  111. Magn P, Rao MAE, Cangianiello S et al. Early impairment of renal hacmodynamic reserve in patients with asymptomatic heart failure restored by angiotensin IE antagonism. Circulation 1998−98:2849−54.
  112. Maisel A S. Practical approaches to treating patients with acute decompensated heart failure. J. Card. Fail. 2001- 7 (2 Sitppl.): 13−17.
  113. Maisel A.S., Wanner E.W.W., Lubten E. et al. Utility of B-natnurctic peptide in diagnosing diastolic dysfunction. Eur Heart J 200t-22:920.
  114. Maschmo G. Erythropoietin and systemic hypertension. Nephrol Dial Transplant 1995−10-Suppl 2:74−9.
  115. McGeoch G" Lainchbury J., Town G1 et al. Plasma brain natriuretic peptide afler long-terni treatment for heart failure in general practice. Eur Heart J. 2002−4 (4) 479−483,
  116. McMurray J., McDonagh T-, Morrison C.E. et al. Trend in hospitalization for heart failure in Scotland. Eur Heart J 2002- 14:1 (581 162.
  117. MiddlekaufF H. R- Mechanisms and implications of autonomic nervous system dysfunction in heart failure. Cuit Opin in Cardiol 1997- 12: 265−75.
  118. Morrison L, K. t Harrison A, Krishnaswamy P. et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea J Am Coll Cardiol 2002- 39: 202−209.
  119. Nakamura T" Nasu M., Endo H., Hiramoni 11. Measurement of plasma B-typc natriuretic peptide is useful in mass-screening for precursors of heart failure. Eur Heart J 2001:22:921.
  120. Nakamura T" Sakamoto K," Yamano T., et al. J Am Coll Cardiol 2002−39:1657−63.
  121. So wade O, Gross J, Sowade B et al. Evaluation of oxygen availability with oxygen status algorithm m patients undergoing open heart surgery treated with erythropoietin beta. J Lab Clin Med 1997−129:97−105.
  122. Stanek B., Frcy B, t Hulsman M. ei al. Prognostic evaluation of neurohormoral plasma levels before and during beta-blocker therapy in advanced left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol.2001 -3 8:436−442,
  123. Stockand J. D" Sansom S, C, Regulation of filtration rate by glomerular mesangial cells in health and diabethic renal disease. Am J Kidney Dis 1997- 29- 971 981
  124. Suga-S., Nakao JC, Hosoda K. ct. al. Receptor selectivity of natriuretic peptide family, atrial natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide. Endocrinology ?992- 130: 229−239
  125. Volpe M, TrUo C, Testa LI et al. Blood levels, of erythropoietin in congestive heart failure and correlation with clinical, haemodynamic and hormonal profiles, Am J Cardiol 1994- 74:468−73,
  126. Wald MR, Borda ES, Sterin Borda L, Mitogen ic clTect of erythropoietin on nconaial rat cardiomyocytes: signal transduction pathways. J Cell Physiol 1996−167:461−8.
  127. Weil J, Colin JD, Langman M et al. Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. Br Med J 1995−310:827−30.
  128. Wu MR. Lee SH, Liu X et al, Inactjvation of erythropoietin leads to defects in cardiac morphogenesis. Development 1999- 126:3 597 605.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!