Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Гемореологические нарушения при артериальной гипертонии с дислипидемией и их коррекция

Диссертация: Гемореологические нарушения при артериальной гипертонии с дислипидемией и их коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучению гемореологических нарушений при артериальной гипертонии посвящено значительное количество исследований, согласно которым при этом заболевании наблюдается нарушение реологических свойств крови, главными из которых являются снижение пластичности эритроцитов, усиление их агрегационного потенциала, увеличение вязкости крови. Однако, в этих работах использовались критерии диагностики… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГЕМОРЕОЛОГИЧЕ-СКИХ НАРУШЕНИЯХ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ, ДИСЛИ-ПИДЕМИИ И ВОЗМОЖНОСТЯХ ИХ КОРРЕКЦИИ обзор литературы)
    • 1. 1. Основные гемореологические понятия и механизмы
    • 1. 2. Изменение гемореологических параметров при артериальной гипертонии
    • 1. 3. Влияние терапии антагонистами кальция на гемореологические показатели
    • 1. 4. Дислипидемия, артериальная гипертония и гемореологические нарушения. Реокорригирующий эффект статинов
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследуемых пациентов и организация наблюдения
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические, инструментальные и лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Методы исследования реологических свойств крови
      • 2. 2. 3. Методы статистической обработки результатов исследования
  • ГЛАВА 3. ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
    • 3. 1. Гемореологические показатели больных артериальной гипертонией в зависимости от наличия дислипидемии
    • 3. 2. Гемореологические показатели больных артериальной гипертонией в зависимости от уровня дислипидемии
    • 3. 3. Гемореологические показатели больных артериальной гипертонией в зависимости от типа дислипидемии
    • 3. 4. Гемореологические показатели в зависимости от степени артериальной гипертонии
    • 3. 5. Взаимосвязь показателей гемореологии и липидного обмена у больных артериальной гипертонией
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ МОНОТЕРАПИИ АМЛОДИПИНОМ И СОЧЕТАННОЙ ТЕРАПИИ АМЛОДИПИНОМ И АТОРВАСТАТИНОМ НА ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
    • 4. 1. Гемореологические показатели на фоне монотерапии амлодипи-ном
    • 4. 2. Изменение гемореологических показателей на фоне сочетанной терапии амлодипином и аторвастатином
  • Клинический пример

Гемореологические нарушения при артериальной гипертонии с дислипидемией и их коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертония (АГ) и дислипидемия (ДЛП) — важнейшие факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Возможно, как полагают некоторые авторы [92, 88, 159], в основе этого лежат гемореологи-ческие нарушения, инициирующие сосудистый тромбоз. Кроме того, сниженные потоковые свойства крови способствуют повышению общего периферического сосудистого сопротивления, поддерживая высокий уровень артериального давления [10]. При истощении дилятационного резерва сосудов, что имеет место при артериальной гипертонии, именно текучесть крови во многом определяет эффективность кровотока в тканях [75].

Изучению гемореологических нарушений при артериальной гипертонии посвящено значительное количество исследований [24, 94, 97, 99], согласно которым при этом заболевании наблюдается нарушение реологических свойств крови, главными из которых являются снижение пластичности эритроцитов, усиление их агрегационного потенциала, увеличение вязкости крови. Однако, в этих работах использовались критерии диагностики артериальной гипертонии при уровне систолического артериального давления (САД) 160 мм рт ст и выше (классификация Ланга и Мясникова, 1950 г.). Кроме того, в исследования включались в основном больные с поражением органов-мишеней и сердечно-сосудистыми осложнениями, без учета наличия и уровня дислипидемии [99, 89, 101]. Между тем нарушения липидного обмена, являющиеся одним из значимых дополнительных факторов кардиоваску-лярного риска, наблюдаются у большого количества больных артериальной гипертонией, о чем свидетельствуют данные эпидемиологических обследований, при которых даже среди лиц молодого и среднего возраста (от 20 до 50 лет) выявлена высокая распространенность артериальной гипертонии в сочетании с дислипидемией, составившая 54,5% [71].

Имеются работы, свидетельствующие о том, что метаболические нарушения с дислипидемией оказывают существенное влияние на способность эритроцитов к деформации и повышают их агрегационный потенциал [55, 56], ухудшая тем самым вязкостные свойства крови. Согласно другим литературным данным, имеет место связь между нарушениями липидного состава сыворотки крови и гемореологическими параметрами [108, 8, 19, 37, 62, 86], однако эти исследования касаются контингента больных с клиническими проявлениями атеросклероза, сахарным диабетом. В то же время изменение гемореологического спектра у больных артериальной гипертонией на ранних этапах развития заболевания, когда нет еще поражения органов-мишеней, но имеются часто нарушения липидного обмена разной степени выраженности и разных типов, изучено недостаточно.

Между тем, препаратами выбора для этих больных должны быть такие, которые, обладая гипотензивным эффектом, не оказывали бы отрицательного воздействия на липидный обмен и гемореологические параметры. Этими качествами, по мнению ряда авторов, обладают антагонисты кальция [119, 158, 175, 178, 54, 49], однако влияние амлодипина, высокоселективного дигидро-пиридинового препарата III поколения, на гемореологические показатели при АГ с дислипидемией изучено недостаточно.

Мало исследована возможность статинов, показания к применению которых все более расширяются, воздействовать на текучесть крови, хотя факт существенных гемореологических изменений при клинически выраженном атеросклерозе и даже бессимптомных дислипидемиях признается многими авторами [86, 103], поэтому представляется актуальным исследование влияния одного из ингибиторов ГМК-КоА редуктазы аторвастатина на геморео-логический спектр при артериальной гипертонии с высоким уровнем дисли-пидемии.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обосновать дополнение к диагностике и лечению больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней с сопутствующей дисли-пидемией с учетом гемореологических нарушений и их динамики под влиянием сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Дать сравнительную характеристику гемореологических показателей пациентов с учетом наличия артериальной гипертонии и дислипидемии.

2. Установить взаимосвязь макрои микрореологических параметров крови у больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней с уровнем дислипидемии.

3. Выявить особенности гемореологических нарушений в зависимости от типа дислипидемии.

4. Оценить влияние гипотензивной монотерапии амлодипином и сочетанной гипотензивной и липидкорригирующей терапии амлодипином и атор-вастатином на гемореологические показатели больных артериальной гипертонией с высокой дислипидемией и выделить наиболее эффективный вариант лечения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Установлено, что у больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней гемореологические нарушения возникают только при наличии дислипидемии и характеризуются изменением как макро-, так и микрореологических параметров крови.

Доказано, что у больных артериальной гипертонией при отсутствии поражения органов-мишеней наиболее выраженные нарушения реологии крови, касающиеся всех регистрируемых характеристик, наблюдаются при высокой дислипидемии.

Выявлено, что наибольшие отклонения параметров реологии крови наблюдаются у больных артериальной гипертонией при сочетании повышения уровня общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови (IIB типе дис-липидемии) по сравнению с другими типами дислипидемии.

Показано, что сочетанная терапия амлодипином и аторвастатином больных артериальной гипертонией с высокой дислипидемией приводит, наряду с положительным гипотензивным и гиполипидемическим эффектом, к улучшению реологических свойств крови: снижению вязкости плазмы, агрегации эритроцитов, улучшению их деформируемости и цитоархитектоники.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Предложено исследование гемореологических параметров у больных артериальной гипертонией с высокой дислипидемией, а также IIB типом дислипидемии с оценкой показателей агрегации, деформируемости, цитоархитектоники эритроцитов, вязкости крови и плазмы. У больных артериальной гипертонией с умеренной дислипидемией возможно ограничиться исследованием параметров агрегации эритроцитов и их деформируемости.

Рекомендовано в качестве препаратов выбора для лечения больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней при наличии высокой дислипидемии и нарушений гемореологического профиля использовать амлодипин и аторвастатин.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Артериальная гипертония без поражения органов-мишеней в сочетании с дислипидемией сопровождается нарушением гемореологических параметров в виде ухудшения показателей вязкости крови, агрегации, цитоархитектоники и деформируемости эритроцитов, выраженность которых зависит от тяжести и типа дислипидемии.

2. Сочетанная терапия амлодипином и аторвастатином эффективна в коррекции гемореологических и липидных нарушений у больных артериальной гипертонией с дислипидемией.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008), IV Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемоста-зиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2009), V Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и ее осложнения» (Волгоград, 2009), VII Всероссийской научной конференции с международным участием «Гемореология и микроциркуляция (от функциональных механизмов в клинику) (Ярославль, 2009). По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.

Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического и неврологического отделений клиники им. проф. Е. М. Бурцева Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», также используются в учебном процессе на кафедре терапии и амбулаторной медицины факультета дополнительного и послевузовского образования Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» при чтении лекций, проведении практических занятий и семинаров с врачами-терапевтами. По теме диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 2 — в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования РФ «Кардиоваскулярная терапия и профилактика».

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики больных и методов, глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 29 таблицами, 10 рисунками. Библиография включает 103 отечественных и 78 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. У больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней при наличии дислипидемии отмечаются изменения реологических свойств крови, заключающиеся в ухудшении цитоархитектоники и деформируемости эритроцитов, усилении их агрегации, что приводит к повышению вязкости крови при высоких скоростях сдвига и снижению эффективности доставки кислорода к тканям, в то время как у больных артериальной гипертонией без дислипидемии и у пациентов с дислипидемией с нормальным уровнем артериального давления гемореологических изменений не наблюдается.

2. У больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней гемореологические нарушения сопряжены с уровнем дислипидемии: при умеренной дислипидемии наблюдается усиление агрегации и снижение деформируемости эритроцитов, при высокой — ухудшение цитоархитектоники и деформируемости эритроцитов, усиление их агрегации, повышение вязкости плазмы, что обуславливает ухудшение текучести крови, как в крупных сосудах, так и в системе микроциркуляции.

3. Выраженность гемореологических нарушений у больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней зависит от типа дислипидемии. Наиболее выраженные отклонения, касающиеся показателей цитоархитектоники, деформируемости, агрегации эритроцитов, вязкости плазмы и крови, регистрируются при сочетании повышения уровня общего холестерина и триглицеридов (IIB типе дислипидемии).

4. Монотерапия амлодипином в течение четырех недель у больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней с наличием дислипидемии не оказывает влияния на исходно нарушенные гемореологические параметры.

5. Сочетанная шестинедельная терапия амлодипином и аторвастатином у больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней с сопутствующей высокой дислипидемией, наряду с гипотензивным и гиполипи-демическим эффектом, приводит к позитивным изменениям гемореологических показателей в виде нормализации агрегации эритроцитов, их цитоархитектоники и деформируемости и снижения вязкости плазмы, что и определяет преимущество данного варианта лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показанием к гемореологическому обследованию больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней является высокий уровень дислипидемии (содержание общего холестерина сыворотки крови 6 ммоль/л и более, триглицеридов — 2,3 ммоль/л и более) и IIB тип дислипидемии.

2. Для оценки реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней с наличием высокой дислипидемии необходимо проводить определение вязкости крови и плазмы, агрега-ционных показателей, цитоархитектоники и деформируемости эритроцитов, а с наличием умеренной дислипидемии возможно ограничиться исследованием показателей агрегации и деформируемости эритроцитов.

3. У больных артериальной гипертонией без поражения органов-мишеней с высокой дислипидемией при нарушении гемореологического профиля препаратами выбора являются амлодипин в дозе 5−10 мг в сутки и аторвастатин в дозе 10 мг в сутки, позволяющие улучшить гемореологические параметры.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. А., Чемоданов В. В. Новые возможности оценки интоксикации и ответной реакции клеток крови у больных с инфекционным токсикозом // Клин, лабораторная диагностика. — 1998. — № 3. — С. 23—34.
  2. Ю. С., Гирина М. Б., Васина Е. Ю. Современные методы оценки микроциркуляции в эфферентной терапии при лечении больных с атеросклерозом // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2002. — № 1. — С. 52—59.
  3. Н. А., Моисеев С. В. Антагонисты кальция в клинической медицине. —М.: Фармединфо, 1995. — 161 с.
  4. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / О. Н. Шевченко и др. — М.: Реафарм, 2001. — 191 с.
  5. А. В. Артериальная гипертензия. Клиническое профилирование и выбор терапии. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. — 248 с.
  6. С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертен-зии // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 5. — С. 315—319.
  7. Д. В., Тихомирова И. А., Муравьев А. В. Анализ влияния плазменных факторов на агрегацию эритроцитов разных возраст-ных популяций // Физиология человека. — 2002. — Т. 28, № 4. — С. 118—122.
  8. В. Н., Лысак В. Ф. Квантитативная эритрограмма и возможности ее использования в клинике и эксперименте // Лаб. дело. — 1989. — № 8. —С. 36−40.
  9. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояния центральной гемодинамики у больных со стабильной формой гипертонической болезни / Е. Г. Реднич и др. // Кардиология. — 1988. — № 5. — С. 77—80.
  10. Влияние ингибиторов АПФ на микроциркуляцию / В. В. Бранько и др. // Кардиология. — 1999. — № 3. — С. 19—22.
  11. В. А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. — Новосибирск, 1987.
  12. В. А. Компьютер для врача. — СПб.: БХВ-Петербург, 2004. —512 с.
  13. Гипертоническая болезнь: дисфункция эндотелия и нарушения микроциркуляции, звенья патогенеза / О. В. Коркушко и др. // Материалы Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике». — М., 2004. — С. 14—15.
  14. Е. Е. Гипертоническая болезнь. — М.: Известия, 1997. —400 с
  15. П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. — М: ИД «Медпрактика». — М., 2004. — 180 с.
  16. Е. В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. — Л.: Медицина, 1990. — 176 с.
  17. П. X., Сорокалетов С. М., Юданова Л. С. Нарушения реологических свойств крови у больных ИБС и гипертонической болезнью. Попытка выделения группы риска // Реологические исследования в медицине. — М., 1997. — С. 68—74.
  18. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: Национальные клинические рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — № 6 (6), приложение 3.
  19. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Национальные клинические рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 7 (6), приложение 2.
  20. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца / под ред. Е. И. Чазова и А. Н. Климова. — М.: Медицина, 1980. — 312 с.
  21. Т. В. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений у больных с ревматическими заболеваниями : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 1998. — 20 с.
  22. В. С., Хруленко С. В. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями // Рос. кардиологический журн. — 2001. — № 1. — С. 8—12.
  23. А. Ш., Чурилов JI. П. Основы общей патологии. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 1999. — 624 с.
  24. А. Ш., Чурилов JI. П. Основы общей патохимии. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. — 688 с.
  25. Н. Б., Буров Ю. А. Микровезикуляция эритроцитов как одна из причин нарушений реологии крови и микрогемоциркуляции при критической ишемии нижних конечностей // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2003. — № 4 (16). — С. 72—74.
  26. . Я. Антигипертензивная терапия у больных сахарным диабетом // Рус. медицинский журн. — 1998. — № 9. — С. 548—553.
  27. . Я. Пролонгированные антигипертензивные средства. — Ростов-н/Д: Эскулап, 1999.
  28. К. П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 1995. — Т. 81, № 6. — С. 1—17.
  29. И., Скейлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран. — М.: Мир, 1982.
  30. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е.
  31. B. Ройтман и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 1. —1. C. 15—17.
  32. С. В. Характеристика нарушений микроциркуляции при ревматоидном артрите во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания : автореф. дис. .канд. мед. наук. —Иваново, 1998. — 23 с.
  33. Исследование микроциркуляции в хирургической клинике / Г. М. Соловьев и др. // Кардиология. — 1971. — № 8. — С. 7—12.
  34. Г. П., Симоварт Ю. А. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболевании системы крови. — Таллин, 1984, —С. ЗА—39.
  35. С. В. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы. — Минск: Наука и техника, 1987.
  36. Е. Реологические свойства крови у больных ише-мической болезнью сердца при различных формах дислипопротеинемий // Материалы Международной конференции по гемореологии. — Ярославль, 2001. —С. 73.
  37. Е., Цапаева Н., Толстая Т. Реологические свойства эритроцитов, микроциркуляция и показатели транспорта кислорода при ишемической болезни сердца // Материалы Международной конференции по гемореологии. —Ярославль, 2001. — С. 12—13.
  38. Н. А., Ненарочная С. В. Артериальная гипертония и гипертрофия левого желудочка (популяционное исследование) // Материалы
  39. Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения АГ». — М., 2001. — С. 84.
  40. М. С. Эссенциальная гипертензия. Причины. Механизмы. Клиника. Лечение. — СПб.: Фолиант, 2002. — 416 с.
  41. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л.: Медгиз, 1950. — 495с.
  42. В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови. — М.: Медицина, 1982.
  43. Лечебная коррекция нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных артериальной гипертонией / В. С. Зади-онченко и др. // Терапевт, арх. — 1996. — № 4. — С. 63—67.
  44. И. Л. Популяционные характеристики эритроцитов в норме и патологии- фильтрационно-осмотические методы исследования деформируемости : дис.. д-ра биол. наук. — М., 2004.
  45. Л. А, Лобджантдзе Т. В., Кобалава Ж. Д. Состояние микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертонией и нарушениями регуляции углеводного обмена // Тезисы Российского национального конгресса кардиологов. — М., 2003. — С. 191.
  46. Н. А. Гипертоническая болезнь: индивидуальный подход к выбору терапии // Рус. мед. журн. — 1997. — № 9. — С. 588—595.
  47. В. И., Подзолков В. И., Ренскова Т. В. Оценка влияния периндоприла на величину АД, ремоделирование сосудов и микроциркуляцию при гипертонической болезни // Кардиология. — 2001. — № 41. — С. 13—17.
  48. И. Н., Громнацкий Н. И. Влияние амлодипина на внут-рисосудистую активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме // Клин, медицина. — 2005. — № 2. — С. 37— 39.
  49. Мембранно-патологические и иммунологические аспекты гипертонической болезни / В. А. Жмуров и др. — Тюмень, 1993.
  50. Микроциркуляция в кардиологии / В. И. Маколкин и др. — М., 2004. — 136 с.
  51. Микроциркуляция и гемореология при старении человека / К. Г. Саркисов и др. // Проблемы старения и долголетия. — 1998. — Т. 7, № 3. — С. 269—278.
  52. В. С. Антагонисты кальция при артериальной гипертонии: практические аспекты // Клин, фармакология и терапия. — 2006. — № 3. — С. 32—36.
  53. Морфологическая характеристика эритроцитов крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) / Г. П. Козинец и др. // Пробл. гематологии. — 1977. — Т. 22, № 7. — С. 19—22.
  54. А. В., Чепоров С. В. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови). — Ярославль, 2009.
  55. A. JI. Гипертоническая болезнь. — М.: Медгиз, 1954.
  56. С. Б. Закономерности развития эритрона белых крыс в пренатальном и раннем постнатальном онтогенезе : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1995. — 42 с.
  57. Н. Б. Показатели реологических свойств крови и агре-гационной способности эритроцитов и тромбоцитов при бронхиальной астме у детей : автореф. дис.. .канд. мед. наук. — Д., 1988. — 24 с.
  58. О. А. Клинико-патогенетические подходы к диагностике и коррекции нарушений микроциркуляции при некоторых ревматических заболеваниях : дис. д-ра мед. наук. — Ярославль, 2000. — 299 с.
  59. Д. В. Микроциркуляция как новая стратегическая мишень терапии АГ // Медикография фармацевтической группы «Сервье», январь, 2003.
  60. Н. М., Киричук В. Ф., Юданова JI. С. Реологические свойства крови у больных стабильной стенокардией // Микроциркуляция и гемореология. —Ярославль, 1999. — С. 219—220.
  61. М. М., Вознюк И. А., Кузнецов А. Н. Современные подходы к восстановлению мозгового кровотока в остром периоде ишемическо-го инсульта. — СПб., 2000. — С. 13—14.
  62. Особенности агрегационного поведения крови больных наследственной гиперхолестеринемией и ИБС: до и после плазмафереза или селективного афереза липидов / Н. Н. Фирсов и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 4. — С. 34—38.
  63. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых различных возрастов / Т. Д. Журавлева и др. // Клин, лабораторная диагностика. — 2003. — № 5. — С. 50—52.
  64. Н. М. Состояние периферического кровообращения и реологические свойства крови у больных артериальной гипертонией, рефрактерной к комбинированной терапии : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Ярославль, 2000.
  65. Патогенетические особенности начальных стадий гипертонической болезни и возможности нелекарственной терапии / В. И. Маколкин и др. // Вестник РАМН. — 1995. — № 10. — С. 12—16.
  66. В. И., Маколкин В. И., Большакова Т. Д. Особенности обмена катехоламинов у больных с начальными стадиями гипертонической болезни // Терапевт, арх. — 1997. — № 9. — С. 23—27.
  67. Л. М., Пирогов В. Н. Тромболитическая терапия стрепто-деказой при ишемическом инсульте // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1986. — № 12. — С. 1777—1781.
  68. Распространенность артериальной гипертонии и ИБС при разных типах дислипопротеидемий среди мужчин возраста 20—59 лет г. Москвы / М. Г. Творогова и др. // Кардиология. — 1996. — № 9. — С. 12.
  69. Л. А., Метельская В. А., Мамедов М. Н. Связь между параметрами гемостаза и проявлениями метаболического синдрома у мужчин с мягкой и умеренной гипертонией // Терапевт, арх. — 2000. — № 9. — С. 13—16.
  70. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: Медиа-Сфера, 2002. — 312 с.
  71. А. К., Савицкий Г. Г. Клиническая оценка микроциркуляции. — Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1983. — 238 с.
  72. Реологические свойства крови у больных гипертонической болезнью / В. А. Люсов и др. // Кардиология. — 1986. — № 5. — С. 77—73.
  73. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто и др. // Кардиология. — 2004. — № 4. — С. 20—23.
  74. Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — 784 с.
  75. В. Ф., Ткаченко М. Н. Влияние L-аргинина на активные миогенные реакции сосудистых гладких мышц при гиперхолестеринемии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1995. — № 2. — С. 118—120.
  76. В. И., Бондарев И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. — М.: ГЭОТАР, 2001. — 256 с.
  77. . А., Преображенский Д. В. Антагонисты кальция. — М.: Информатик, 1997.
  78. А. М. Гемореологические профили у больных эссен-циальной артериальной гипертонией при терапии антагонистами кальция и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента : автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2000.
  79. Т. И., Лукина Е. А. Микрогемореологические нарушения: характеристика и клиническое значение // Терапевт, арх. -— 2006. — № 2. —С. 87—91.
  80. Состояние микуроциркуляции при гипертонической болезни / Маколкин В. И. и др. // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 36—39.
  81. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Оганов Р. Г. и др. // Терапевт, арх. — 1998. —№ 12. — С. 19—23.
  82. Сравнительная оценка показателей гемореологии у больных с ги-перлипидемией в ранние сроки медикаментозной коррекции / П. X. Джана-шия и др. // Материалы Российского национального конгресса кардиологов.1. М., 2003. —С. 101.
  83. Суслина 3. А., Ионова В. Г., Танашян М. М. Оптимизация анти-агрегантной терапии при цереброваскулярной патологии // Тезисы международной конференции «Клинические исследования лекарственных средств».1. М., 2001. — С. 262—263.
  84. Суслина 3. А., Танашян М. М., Ионова В. Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. — М.: Медицинская книга, 2005. — 246 с.
  85. Е. В. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью под воздействием длительной гипотензивной терапии : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Н. Новгород, 1997.
  86. В. Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот // Биологические основы теории атеросклероза. — М.: Алтус, 2002.
  87. И. А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов : автореф. дис.. д-ра биол. наук. — Ярославль, 2006.
  88. Н. Н., Джанашия П. X. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. — М., 2004.
  89. Н. Н., Регирер С. А., Нетрепко Н. В. Прогрессирующая агрегация эритроцитов и проблема необратимости // Биомеханика. — 1992.25. —С. 51—56.
  90. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертонической болезнью / JI. Н. Хусаинова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — № 2—3, приложение. — С. 339.
  91. Ю. Д., Чаяло П. П. Липопротеины крови. — Киев: Наукова думка, 1990. — 208 с.
  92. Е. И., Климов А. Н. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца. — М.: Медицина, 1980. — 311 с.
  93. И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Consilium medicum. — 2002. — № 11. — С. 587—590.
  94. А. М., Александров П. А., Алексеев О. В. Микроциркуляция. — М.: Медицина, 1984. — 428 с.
  95. В. А., Терехина Е. В., Костров В. А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. —2001.—№ Ю. —С. 70—73.
  96. . И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия. — СПб., 1993.
  97. В. В., Муравьев А. В., Зайцев Л. Г. Гемореологический профиль пациентов с гипертензией // Экспериментальные и клинические аспекты адаптации микрогемоциркуляции. — Ярославль, 1995. — С. 56—60.
  98. В. В., Муравьев А. В., Кабанов А. В. Низкая вязкость крови при артериальной гипертонии: парадокс или компенсация? // Материалы международной конференции по гемореологии. —Ярославль, 2001. — С. 87.
  99. В. В., Муравьев А. В., Суровая Л. Г. Модификация реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца с гипер-холестеринемией при лечении симвастатином // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. —Т. 1, № 4. — С. 41—46.
  100. Aggregate formation of erythrocytes in post-capillary venules / S. Kim et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2005. — Vol. 288. — P. 584— 590.
  101. Aggregation of human RBC in binary dextran — PEG polymer mixtures / B. Neu et al. // Biorheology. — 2001. — Vol. 38, № 1. — P. 53—68.
  102. Ajmani R. S. Hypertension and heamorheology // Clin. Hemorheology and Microcirculation. — 1997. — Vol. 17. — P. 397—420.
  103. Alonso C., Pries A. R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Heamorheologie et aggregation erythrocytaire. — 1994. — Vol. 4. — P. 119.
  104. Annapurna V., Puniyani R. R., Gupte R. V. Red cell deformability and erythrocyte lipids in hypertension // Clin. Hemorheol. — 1990. — Vol. 10. — P. 95—101.
  105. Aronowski J., Strong R., Grotta J. C. Combined neuroprotection and reperfusion therapy for stroke. Effect of lubeluzole and diaspirin cross-lincked hemoglobin in experimental focal ischemia // Stroke. — 1996. — Vol. 27. — P. 1571—1576.
  106. Assotiation between plasma viscosity and blood pressure / W. Koening et al. // Am. J. Hypertension. — 1991. — № 4. — P. 529—536.
  107. Baseline reproducibility of B0-mode ultrasonic measurement of carotid artery intima-media thicness- the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) / R. Tang et al. // J. Hypertension. — 2000. — Vol. 18. — P. 197— 201.
  108. Betticher D. C., Reinhart W. N., Geiser J. Effect of RBC shape and deformability on pulmonary 02 diffusing capacity and rezistance to flow in rabbit lungs // J. Appl. Physiol. — 1995. — Vol. 78 (3). — P. 778—783.
  109. Blood viscosity, plasma adrenalineand fasting insulin in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. ICARUS, a LIFE substudy / A. Hoieggen et al. // Blood pressure. — 2000. — Vol. 9, № 2—3. — P. 83—90.
  110. Chein S., Dormandy J., Ernst E., Matrai A. Clinical Hemorheology. — Boston, 1987.
  111. Development and evaluation of an impedance cardiac output system / W. G. Kubicek et al. // Aerospace Medicine. — 1966. — Vol. 37. — P. 1208—1212.
  112. R. В., Reinchek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation. — 1977. — Vol. 55. — P. 613—618.
  113. Differencial effects of nifedipine and co-amilozide on the progression of ealy carotid wall changes / A. Simon et al. // Circulation. — 2001. — Vol. 103 (24). —P. 2949.
  114. Dintenfass L. Hyperviscosity in Hypertension. — New York: Perga-mon Press Pty Ltd., 1981.
  115. Direct relationship between blood pressure and blood viscosity in normal and hypertensive subjects: role of fibrinogen and concentration / R. G. Letcher et al. // Am. J. Med. — 1981. — № 7. — P. 1195—1220.
  116. Dual mode of action of dihydropyridinene calcium antagonists: a role for nitric oxide / S. Dhein et al. // Drugs. — 1999. — Vol. 58 (3). — P. 397-^104.
  117. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence events / B. Pit et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1503— 1510.
  118. Effect of beta-adrenergic blockade on plasma volume in human subjects / S. Julius et al. // Proc. Sic. Exp. Boil. Med. — 1976. — Vol. 140. — P. 982—985.
  119. Effect of lipopolysacharide, leucocytes and monoclonal anti-lipid A antibo-dies on erythrocyte membrane elastance / S. S. Bellary et al. // Shock. — 1995. —Vol.3. —P. 132—136.
  120. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. — 2001. —Vol. 285. —P. 2486—2497.
  121. Familial dyslipidemic hypertension: evidence from 48 Utab families for a syndrome present in approximately 12 percent of patients with essential hypertension / R. R. Williams et al. // Jama. — 1988. — Vol. 259. — P. 3579— 3586.
  122. Fischer Т. M. Shape memory of human red blood cells // Biophysical Journal. — 2004. — Vol. 86. — P. 3304—3313.
  123. Fisher M., Brott T. G. Emerging therapies for acute ischemic stroke. New therapies on trial // Stroke. — 2003. — Vol. 34. — P. 359—361.
  124. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratoiy assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. — 1996. — Vol. 16, № 1. — P. 17—21.
  125. Fredrickson D. S., Levy R. I., Lees R. S. Fat transport in lipoproteins — an integrated approach to mechanisms and disorders // N. Engl. J. Med. — 1967. — Vol. 276. — P. 34—42.
  126. W. Т., Levy R. J., Fredrickson L. S. Estimation of the concentration of low-density-lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrimge // Clin. Chem. — 1972. — Vol. 18. — P. 499—502.
  127. Further insigt into blood rheological disturbances in essential hypertension / B. Tsinamdzvishvili et al. // Clin. Heamorheol. — 1995. — Vol. 15. — P. 697—705.
  128. Heamorheological and hemodynamical parameters in patients with ischemic heart disease at rest and at peak exercise / K. Toth et al. // Clin. Heamo-rheol. — 1994. — Vol. 14. — P. 329—338.
  129. Heamorheological observation on 139 cases of essencial hypertension by casson equation / Y. D. Shi et al. // Clin. Heamorheol. — 1996. — Vol. 16, № 4.—P. 559—570.
  130. Hematocrit increase by mental stress in hypertensive patients / Y. Ki-tahara et al. // Jap. Heart. — 1988. — Vol. 29, № 4. — P. 42935.
  131. Hematocrit, blood pressure and hypertension. The Gubbio Population Stady / S. Cirrillo et al. // Hypertension. — 1992. — Vol. 20. — P. 319—326.
  132. Hematocrit, plasma protein, plasma volume and viscosity in early hypertensive disease / G. Tibblin et al. // Am. Heart. J. — 1966. — Vol. 72. — P. 165—176.
  133. Hussain A., Puniyani R. R., Kar S. Blood perfusion studies in cerebrovascular accidents, hypertension, diabetics and healthy controls // Clin. Hem. — 1996. —Vol. 16, № 2.— P. 165—176.
  134. Increased whole blood viscosity combined with decreased erythrocyte flui-dity in untreated patients with essential hypertension / B. Sandhagen et al. // J. Intern. Med. — 1990. — № 228. — P. 623—626.
  135. Interactions of platelets, macrophages, and lipoproteins in hypercholesterolemia: antiatherogenic effects of HMG-CoA reductase inhibitor therapy M. Aviram et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — Vol. 31 (1). — P. 39—45.
  136. Intravenous tissue-type plasminogen activator for treatment of acute stroke: the standart treatment with alteplase to reverse stroke (STARS) study / G. W. Albers et al. // JAVA. — 2000. — Vol. 283. — P. 1145—1150.
  137. Is incrtased plasma viscosity a risk factor for high blood presser? / W.1. Коеning et al. // Angiology. — 1989. — Vol. 40, № 3. — P. 153—163.
  138. Kay R., Wong K. S., Lu Y. L. Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke // N. Engl. Med. — 1995. — Vol. 333. — P. 1588—1593.
  139. Koenig W., Ernst E., Matrai A. Blood rheology associated with cardiovascular risk factors and chronic cardiovascular diseases: results of epidemiological cross-sectional study // Angiology. — 1988. — Vol. 39. — P. 986—995.
  140. Kubota K., Chin M., Mitsuhashi H. Blood viscosity measurement for screening of drugs affecting blood circulation // J. Pharmacol. Biodyn. — 1991. — № 5. —P. 107—112.
  141. La Celle P. L., Kirkpatrick F. H. Determinants of erythrocyte membrane elasticity // Erythrocyte structure and function / ed. G. J. Brewer. — New York: Liss, 1975. — Vol. 1. — P. 535—557.
  142. Leblond P. F. The rheologic importance of erythrocyte deformability // J. Union Med. Can. — 1976. — Vol. 105 (2). — P. 177—185.
  143. Letcher R. G., Chien S. Changes in blood viscosity. Accompanying the response to prazozin in patient with essential hypertension // J. Cardiovascular Pharmacol. — 1979. — № l (suppl. 1). — P. 8—20.
  144. Lin S., Yang E., Huestis W. H. Relationship of phospholipid distribution to shape change in Ca (2+)-crenated and recovered human erythrocytes // Biochemistry. — 1994. — Vol. 33, № 23. — P. 7337—7344.
  145. Loh R. K., Huestis W. H. Human erythrocyte membrane lipid asymmetry: transbilayer distribution of rapidly diffusing phosphatidylserines // Biochemistry. — 1993. — Vol. 32, № 43. — P. 11 722—11 726.
  146. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure // Clin. Hemorheol. Microcirc. — 1997. — Vol. 17. — P. 93—106.
  147. Meiselman H. J. Fibrinogen, RBC, aggregation and vascular disease // J. International Angiology. — 1996. — Vol. 15. — P. 37.
  148. Meiselman H. J. In vivo circulatory correlates of altered RBC aggre-. gation // Biorheology. — 2002. — Vol. 35. — P. 62—63.
  149. Merrill E. W., Benis A. F., Gilliland E. R. Pressure flow relations of human blood in hollow fibres at low flow rates // J. Appl. Physiol. — 1965. — Vol. 20, № 5. p. 954.
  150. Meyer G., Merval R., Tedgui A. Effects of pressure — indused stretch and convection on low — density lipoprotein and albumin uptake in the rabbit aortic wall // Circ. Res. — 1996. — Vol. 79. — P. 532—540.
  151. Morgan K. G. Role of calcium ion in maintenance of vascular smooth muscletone // Am. J. Cardiol. — 1987. — Vol. 59. — P. 24—28.
  152. Nayler W. Amlodipine. An overview. // Clin. Drug. Invest. — 1997. — Vol. 13 (suppl. 1). —P. 1—11.
  153. Plasma viscosity and erythrocyte filterability in hypertension / X. Bauduceau et al. // J. Mai. Vase. — 1988. — Vol. 13. — P. 339—343.
  154. PRO ACT II Investigators. PRO ACT II: recombinant prourocinase (r-ProUK) in acute cerebral thromboembolism. Inicial trial results / A. J. Furlan et al. // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 234.
  155. Red cell metabolic parameters and rheological determinants in essential hypertension / G. Gaimi et al. // Clin. Hemorheol. — 1993. — Vol. 13. — P. 35—44.
  156. Reid H. L., Ojogwn L. I. Hyperfibrinogenemia and hyperviscous plasma in hepertensive Africans // Angiology. — 1992. — № 43. — P. 826—832.
  157. Reinhart W. H., Singh-Marchetti M., Straub P. W. The influence of erythrocyte shape on suspension viscosities // Eur. J. Clin. Invest. — 1992. — Vol. 22, № 1. — P. 38—44.
  158. Relation between blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension, baseline data from the the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) / G. Mancia et al. // J. Hypertension. — 2001. — Vol. 19. — P. 1981—1989.
  159. Restoration of endotelium — dependent relaxation by dietary treatment of atherosclerosis / D. Harrison et al. // J. Clin. Invest. — 1987. — Vol. 80.1. P. 1808—1811.
  160. Risk factors associated with altrations in carotid intima-media thicness in hypertension, baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) / A. Zanchetti et al. // J. Hypertension. — 2001. — Vol. 16. — P. 949—961.
  161. Sacks F. M., Drau V. J. Adrenergic effects on plasma lipoprotein metabolism // Am. J. Med. — 1986. — Vol. 80 (suppl. 2A). — P. 71—81.
  162. Schmid-Schconbein H., Volger E., Klose H. J. Microrheology and light transmission of blood // Pflugers. Arch. — 1972. — Vol. 333. — P. 153—155.
  163. Schmid-Schonbein H. Physiologie and Pathophysiologic der Mikro-zirkulation das rheologischer sicht // Internist. — 1982. —Vol. 23, № 7.P. 359— 374.
  164. Schmid-Schonbein H., Malotta H., Striesow F. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assessment // Tijdschr. NVKC. — 1990. —Vol. 15. —P. 88—97.
  165. Simpson L. O. Red cell shape in different anticoagulants // Brit. J. Haematol. — 1991. — Vol. 79, № 1. —P. 136—137.
  166. Sposito A. C. Emerging insights into hypertension and dislipidemia synergies // Eur. Heart. J. — 2004. — Vol. 6 (suppl. G). — P. 8—12.
  167. Stoltz J. F., Donner M. Relations between molecular rheology and red blood cell structure: method and clinical approaches // Clin. Heamorheol. — 1985.1. Vol. 5. —P. 813—848.
  168. The effect of anti-hypertensive drugs on hemoreological proile in hypertensive patients / A. V. Muravyov et al. // 10-th international conference on clinical hemoreology. — Hungary: Pecs, 1999. — P. 136.
  169. The effect of cholesterol on the accumulation of intracellular calcium / Q. Zhou et al. // Biochim. Biophys. Acta. — 1991. — Vol. 1085. — P. 1—6.
  170. The heamorheological profile in off-spirng of hypertensive individuals / A. Vaya et al. // Clin. Heamorheol. — 1996. — Vol. 16, № 3. — P. 235—243.
  171. Ultrasound protocol fhd quality control proceduresin the European Lacidi-pine Study on Atherosclerosis (ELSA) / M. Mercuri et al. // Blood Pressure. — 1996. — Vol. 5. — P. 20—23.
  172. Van Gijn., Algra A. Ticlopidine, Trals and Torture // Stroke. — 1994. — Vol. 25. —P. 1097—1098.
  173. Wardlaw J. M. Overview of Cochrane thrombolysis meta-analysis // Neurology. — 2001. — Vol. 57 (5), suppl. 2. — P. 69—76.
  174. Weber B. Hyhertension et al. // Cardiovascular Medicine / ed. J. T. Willerson, J. N. Cohn. — Churchill Livingstone, 1995. — P. 1228—1233.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!