Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Диагностическое и прогностическое значение показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у больных с абдоминальным сепсисом

Диссертация: Диагностическое и прогностическое значение показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у больных с абдоминальным сепсисом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных с абдоминальным сепсисом степень выраженности изменений показателей КМДМ зависит от степени тяжести состояния пациента. Применение дискриминантного анализа для комплексной оценки выявленных нарушений позволяет с высокой степенью достоверности оценивать тяжесть состояния пациента. Чувствительность и специфичность метода КМДМ эритроцитов и лимфоцитов при тяжести состояния, оцененной… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Хирургический абдоминальный сепсис: проблемы диагностики и дифференциальной диагностики его генеза обзор литературы).

Глава 2. Характеристика больных и методы исследования:

2.1 Характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

Глава 3. Диагностическое значение компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов крови у больных с абдоминальным сепсисом.

Глава 4. Дифференциально — диагностическое значение компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов крови у больных с абдоминальным сепсисом.

Глава 5. Прогностическое значение компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов крови у больных с абдоминальным сепсисом.

Диагностическое и прогностическое значение показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у больных с абдоминальным сепсисом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Абдоминальный сепсис (АС) является одним из грозных осложнений многих острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

По признанию большинства исследователей, именно развитием АС у этой группы пациентов обусловлены высокая летальность, длительная и стойкая утрата трудоспособности. В конце XX века в США регистрировалось более 700 ООО случаев сепсиса, частота сепсиса в Европе составляет от 0,6% до 12% в отделениях различного профиля [38, 48, 72, 128, 130, 175, 287]. Летальность при этом виде интраабдоминальной инфекции составляет от 30 до 80%, в среднем колеблясь около 40%. Отмечается тенденция лишь к незначительному снижению летальности в последние десятилетия, несмотря на разработку новых методов диагностики и лечения этой патологии [15, 45, 125, 135, 231, 293]. Неутешительными являются и отдаленные результаты лечения сепсиса: прогнозируемая продолжительность жизни после перенесенного сепсиса в среднем составляет 5 лет, а 8 — летняя выживаемость после успешного лечения составляет всего 18% [130].

Существенны материальные затраты на реализацию диагностических и лечебных процедур всвязи как с основным заболеванием, так и с рядом возникающих осложнений, прежде всего полиорганной недостаточностью (ПОН), которые вместе с реабилитационными мероприятиями у одного пациента измеряются сотнями тысяч долларов США [14, 17, 18, 19, 20, 21, 24,26, 128, 136, 175, 231].

Разработка вопросов эпидемиологии, этиологии, патогенеза, гистоморфологии сепсиса и полиорганной недостаточности в группе пациентов с неотложной абдоминальной патологией позволила выделить абдоминальный сепсис — системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие первоначального деструктивного процесса в органах брюшной полости и (или) забрюшинного пространства и характеризующуюся совокупностью процессов эндотоксикоза и ПОН [38].

Абдоминальный сепсис характеризуется фазным неспецифическим, не зависящим от характера первичного воздействия течением, в основе которого лежит сложный комплекс реакций по сохранению гомеостаза в условиях микробной, вирусной или грибковой агрессии. Ведущими звеньями в патогенезе сепсиса являются индукция воспалительного ответа липополисахаридом Грам — или компонентами клеточной стенки Грам + микроорганизмов, секреция и выброс медиаторов воспаления иммунокомпетентными клетками с формированием «септического» цитокинового каскада, вторичное повреждение клеток, тканей и органов вплоть до их апоптоза цитокинами, кислородными радикалами, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, системой комплемента и другими активными веществами [25, 62, 152, 170, 172, 200, 213, 216, 307]. Существенную роль в патогенезе АС играют генерализованное повреждение эндотелия [204, 221, 222, 233, 280, 292], транслокация условно — патогенных микроорганизмов из просвета кишки в портальный и системный кровоток [16, 25, 81, 130, 240, 254], гемодинамические эффекты оксида азота II (ЫО)[ 36, 54, 55, 209, 219, 226, 247, 312], расстройства гемокоагуляции [44, 86, 137, 139, 259, 260, 290], гиперметаболический синдром [80, 81, 179], иммунодепрессия [8, 29, 88, 153,241,304,309].

Общепризнанно, что именно ранняя диагностика АС в группе риска может значительно улучшить непосредственные и отдаленные результаты лечения этих больных [17, 18, 23, 130]. При этом особое значение для хирургической практики имеет выявление первичного очага, так как успешная оперативная санация невозможна без топического диагноза. Не менее важна своевременная коррекция лечебной программы в ходе терапии, чтобы своевременно прогнозировать и предотвращать развитие полиорганной дисфункции у больных с абдоминальным сепсисом [130].

Таковыми представляются основные диагностические задачи у данной категории пациентов.

Существующие методы обследования больных сепсисом обладают недостаточной прогностической информативностью, что обосновывает необходимость разработки комплексных клинических и лабораторных методов, а также надежных скрининг — систем как для ранней диагностики сепсиса, прогнозирования его осложнений и исхода, так и для оценки эффективности лечения [45, 50, 116, 248, 253]. Наиболее активно разрабатываются методики лабораторной диагностики сепсиса, основанные на выделении гемокультуры [41, 168, 268], определении маркеров SIRS [35, 116, 198, 279, 299] и органной дисфункции [79, 80, 116], анализе иммунограммы [45, 107, 150, 153]. Сложность, трудоемкость и высокозатратность многих из этих методик делает необходимым поиск таких объектов исследования, которые были бы легко доступны и их изменения коррелировали бы с самими патологическими процессами [27, 63,93, 162].

Анализ изображения клеток периферической крови в настоящее время считается «золотым стандартом» гематологических исследований [53, 112]. Традиционный подход визуальной оценки размера, формы и других параметров изучаемых объектов в настоящее время не может удовлетворить клиницистов, поскольку регистрирует морфологические их изменения уже на клеточном уровне, что предполагает сочетание со значительной клеточной дисфункцией. Попытки обнаружить и классифицировать начальные признаки этих изменений предпринимались еще с 40 — 50 годов XX века [83, 120, 122], однако они ограничивались описательными характеристиками формы и размеров клеток в связи с невозможностью применения математического аппарата для анализа выявленных отклонений. Развитие теоретических и прикладных наук, медицинской техники и технологий позволило выйти на новый качественный уровень исследований в гематологии. Электронная сканирующая микроскопия, нанотехнологии, ДНК — диагностика сделали возможным визуализацию, качественное и количественное определение клеточных микроструктур, регистрация изменений в которых ассоциируется с «предболезнью» и реакциями адаптации [1, 53, 64, 85,111, 115]. Развитие вычислительной техники, разработка и совершенствование программного обеспечения, привлечение статистических методов исследования в медицину позволило обрабатывать большие массивы данных и максимально объективизировать полученные результаты исследований [51, 90, 113, 197]. Решение этих задач невозможно без разработки и внедрения методик с высокими показателями чувствительности и специфичности, основанных на применении современных компьютерных технологий [2, 4, 12, 26, 40, 77, 91, 115, 119, 141, 142, 158, 162, 203, 205, 215, 224, 238, 285].

Чаще всего в гематологических исследованиях используются клетки периферической крови, как наиболее доступные для выделения и визуализации. Эритроциты периферической крови — наиболее многочисленные и лабильные. Строение их мембраны тесно связано с особенностями их метаболизма, межклеточными взаимодействиями, с качеством и интенсивностью внешних воздействий, степенью эндотоксикоза и т. д. [9, 42, 46, 63, 67, 75, 100, 102, 120, 132, 133, 144, 157, 161]. Теоретической основой для исследования лимфоцитов периферической крови является концепция морфофункционального единства и целесообразности клеток, тканей и органов. Изменения морфологии лимфоцитов при антигенных воздействиях тесно связаны с функциональной активностью этих клеток, что может использоваться в диагностике различных заболеваний [6, 82, 89, 95, 99, 103, 105, 117, 146, 151, 158, 162].

Интеграция классической цитоморфологии и современных компьютерных технологий в сочетании с новыми для биологии и медицины методами статистической обработки массивов данных позволяет выйти на новый уровень решений в диагностике и прогнозировании течения и исхода абдоминального сепсиса.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Улучшение ранней диагностики абдоминального сепсиса, дифференциальной диагностики обуславливающих его острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также прогноза течения абдоминального сепсиса путем использования в диагностическом процессе компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определение характера изменений показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у больных с абдоминальным сепсисом в зависимости от характера первичного очага и тяжести клинических проявлений.

2. Определение характера изменений показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у больных с абдоминальным сепсисом в зависимости от течения заболевания и его исхода.

3. Дискриминантный анализ показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов для выявления наиболее значимых критериев ранней диагностики абдоминального сепсиса.

4. Дискриминантный анализ показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов для выявления критериев дифференциальной диагностики основного заболевания, осложнившегося абдоминальным сепсисом.

5. Дискриминантный анализ показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов для выявления наиболее значимых прогностических критериев течения и исхода абдоминального сепсиса.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Получены новые данные об изменении строения и оптических характеристик форменных элементов периферической крови (эритроциты и лимфоциты) у больных с абдоминальным сепсисом и их взаимосвязи с тяжестью состояния пациента. Впервые определены морфоденситометрические критерии изменений эритроцитов и лимфоцитов крови у пациентов с абдоминальным сепсисом, позволившие провести дифференциальную диагностику наиболее частых острых хирургических заболеваний, осложняющихся сепсисом. Впервые определены морфоденситометрические критерии изменений эритроцитов и лимфоцитов крови для раннего прогнозирования течения, исхода абдоминального сепсиса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Впервые разработанные дискриминантные функции показателей компьютерной телевизионной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови у больных с абдоминальным сепсисом позволяют проводить раннюю диагностику сепсиса при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства и дифференцировку первичной патологии. По данным изменений показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов крови возможно раннее прогнозирование исходов абдоминального сепсиса и оценка эффективности проводимого лечения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Возможность использовать в ранней диагностике абдоминального сепсиса, дифференциальной диагностике острых хирургических заболеваний, осложнившихся сепсисом, и в прогнозировании течения заболевания в качестве дополнительного критерия компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови.

2. Наличие взаимосвязи между выраженностью изменений показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови и тяжестью состояния пациента.

3. Взаимосвязь характера острого хирургического заболевания органов брюшной пслости и забрюшинного пространства, осложнившегося сепсисом, и изменений показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови.

4. Взаимосвязь исхода заболевания и изменений показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови.

выводы.

1. При хирургическом лечении абдоминального сепсиса применение компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови способствует ранней диагностике сепсиса, первичной патологии, тяжести процесса и может быть использовано для прогноза течения заболевания и его исхода.

2. У больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, осложненных сепсисом применение компьютерной телевизионной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови способствует ранней диагностике абдоминального сепсиса. Интегральная оценка показателей КМДМ эритроцитов и лимфоцитов позволяет в первые сутки появления признаков SIRS диагностировать сепсис с чувствительностью 96,6% и специфичностью 91,4%, тяжелый сепсис — 84,8% и 93,9%, септический шок — соответственно 100% и 100%.

3. У больных с абдоминальным сепсисом по данным компьютерной морфоденситометрии для эритроцитов было характерно увеличение размеров и оптической плотности клетки с одновременным сдвигом соотношения частей эритроцита, свойственным для его сфероцитарной трансформации. Изменения показателей компьютерной морфоденситометрии лимфоцитов заключались в увеличении размеров при одновременном снижении оптической плотности ядра, увеличении количества и конформационных перестройках субклеточных структур, характерных для повышения функциональной активности ядра лимфоцита при антигенной и обусловленной реализацией воспалительной реакции гуморальной стимуляции.

4. У больных с абдоминальным сепсисом степень выраженности изменений показателей КМДМ зависит от степени тяжести состояния пациента. Применение дискриминантного анализа для комплексной оценки выявленных нарушений позволяет с высокой степенью достоверности оценивать тяжесть состояния пациента. Чувствительность и специфичность метода КМДМ эритроцитов и лимфоцитов при тяжести состояния, оцененной по шкале APACHE-II в различных группах составила соответственно не менее 84,6% и 82,5%. Чувствительность и специфичность метода КМДМ эритроцитов и лимфоцитов при тяжести состояния, оцененной по шкале SOFA при 0−3 баллах сосотавила 97,2% и 90,5%, при 4−6 баллах — 77,8% и 88,9%, при более 6 баллах — 92,9% и 100%.

5. Применение компьютерной морфоденситометрии с интегральной оценкой изменений показателей позволяет проводить дифференциальную диагностику основных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, инфицированный панкреонекроз, перфоративная гастродуоденальная язва, абсцесс брюшной полости), осложнившиеся сепсисом, различать этиологию (аппендикулярныйнеаппендикулярный распространенный вторичный перитонит) и распространенность (местный — распространенный перитонит при остром аппендиците) осложнения с чувствительностью не менее 88,2% и специфичностью не менее 91,7%.

6. У больных с абдоминальным сепсисом прогностической значимостью обладают как отдельные показатели КМДМ эрироцитов и лимфоцитов, так и характер динамики этих показателей, что может использоваться для оценки эффективности проводимого комплексного лечения. Интегральная оценка результатов исследования позволяет прогнозировать неблагоприятный исход АС уже в первые сутки появления признаков SIRS с чувствительностью 89,5% и специфичностью 94,7%. Углубление отклонений морфологических и оптических показателей эритроцита и лимфоцита в большинстве случаев ассоциируется с неблагоприятным исходом абдоминального сепсиса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для ранней диагностики абдоминального сепсиса, осложнившего течение острого хирургического заболевания органов брюшной полости в качестве дополнительного критерия целесообразно применять дискриминантный анализ показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови с использованием разработанных коэффициентов классифицирующих функций.

2. Определяемые методом компьютерной телевизионной морфоденситометрии параметры строения и оптической плотности эритроцитов и лимфоцитов могут использоваться в качестве дополнительных малоинвазивных, информативных и быстро выполнимых критериев дифференциальной диагностики основной патологии, приведшей к развитию сепсиса и местной распространенности процесса в брюшной полости.

3. Для раннего прогнозирования исхода абдоминального сепсиса целесообразно использование дискриминантного анализа показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов периферической крови, полученных в первые сутки появления клинических признаков SIRS.

4. В качестве дополнительных лабораторных критериев эффективности комплексной терапии у больных с абдоминальным сепсисом можно применять динамический контроль показателей компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия.-М., 1990. — 384 с.
  2. Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии М., 1996. — 256 с.
  3. Агроскин J1. С., Папаян Г. В. Цитофотометрия. Аппаратура и методы анализа клеток по светопоглощению. Д., «Наука», 1975. — 295 с.
  4. А. И., Кадричева С. Г., Савченко А. А., Смолина Е. В. Морфоденситометрическая оценка ферментативного с .атуса лимфоцитов при исследовании патогенеза хронического алкоголизма //Клин. лаб. диагн. 2000. -N 12. — С. 35 — 39.
  5. В. Ф., Салтанов А. И. Патофизиологическое обоснование применения пентаглобина при синдроме системного163воспалительного ответа и сепсисе // Вестник интенсивной терапии. -2000.-N1.-C. 29−33.
  6. М. Ю. Состояние сосудистой стенки и липидного метаболизма при метаболическом синдроме // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. -N 5. — С. 45 — 47.
  7. Анализ клеточного изображения/ Погорелов В. М., Медовый
  8. B.C., Хазен Г. М., Козинец Г. И.// Клин. лаб. диагн. 1995. — N 3.1. C. 40−43.
  9. Анализ конформационной подвижности ДНК в транскрипционно активном хроматине/ Краевский В. А., Крылов Д. Ю., Разин C.B., Михайлов B.C. // Биофизика. 1993. — Т. 38, вып.1.-С. 108−116.
  10. А. Н. Оптико структурный машинный анализ (ОСМА) ДНК лимфоцитов больных с лимфэдемой конечностей // Дисс.. канд.мед.наук. — Новосибирск, 2000. — 123 с.
  11. Баркаган 3. С., Шойхет Я. Н. Обоснование тактики применения и эффективность криоплазменно антиферментной терапии при сепсисе и инфекционно — деструктивных процессах // Гематол. и трансфузиол. — 1989. — Т. 34, N 10. — С. 8 — 12.
  12. М.Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечении сердечно — сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). — М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002. — 86 с.
  13. В. Б. Сепсис современная проблема клинической медицины // Русский Медицинский Журнал. — 1997. — Т. 5, N 24. — С. 1589- 1596.
  14. Н. В. О микрофлоре хозяина и ее участие в ответе на инфекцию // Антибиотики и химиотерапия. 1998. — Т. 43, N 9.1. С. 44−48.
  15. Н. В., Бачинская Е. Н. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса // Анест. и реаниматол. 2000. — N 1. -С. 59−66.
  16. Ю. Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис. М.: Медицина, 1983.- 128 с.
  17. Н. А., Мирошниченко А. Г., Малахова М. Я., Изотова О. Г. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, N 2. — С. 14 — 19.
  18. С.С. Генетика человека и патология. Томск, 1989.-С.56−57.
  19. Биологические мембраны: структура и функции // Тез. V Советско -Швейцарского симпозиума. Рига, 1988. — 159 с.
  20. В. Г., Бочоришвили Т. В. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение // Междунар. журн. иммунореабилитации. 1997. — N 6. — С. 20 — 26.
  21. . антибактериальная профилактика и лечение послеоперационных осложнений и внутрибольничных инфекций // Врач, — 1998.-N1.-С. 30−33.
  22. П. Г., Ефименков Н. А. Послеоперационный перитонит -актуальная проблема абдоминальной хирургии // Воен. мед. журнал, 1998. — Т. 319, N 9. — С. 25 — 29.
  23. И. Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. -1995.-N2.-С. 54−58.
  24. Г. А., Кузнецов Н. Н. Рациональный методологический подход к диагностическим и прогностическим критериям синдромасистемного воспалительного ответа при соматической, инфекционной и акушерской патологии // Клин. лаб. диагн. 2002. -N 10.-С.З.
  25. Л., Христенсен И. Проточный цитометрический анализ ДНК и его применение в клинической и экспериментальной онкологии//Гематол. и трансфузиол. 1994. -Т. 39, N6.-С. 8- 12.
  26. Л. И., Витвицкая И. М., Попов О. Ю. Иммунная терапия сепсиса миф или реальность // Анест. и реаниматол. — 1997. — N 3. -С. 89−95.
  27. Н. А. Антимикробные свойства окиси азота и регуляция ее биосинтеза в макроорганизме // Антибиотики и химиотерапия. -1998.-Т. 43, N2.-С. 24−29.
  28. В. В. Введение в доказательную медицину. М., Медиа Сфера, 2001.-392с.
  29. Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В. В. Серова, В. С. Паукова. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  30. И. М. Влияние ионной силы раствора на структуру минимальных нуклеосом // Автореф. дисс. .канд.биол.наук. -Москва, 1992.-20 с.
  31. Л. О., Аутенислюс А. И., Симонова Т. Н., Петерсон В. Д. Содержание РНК в лимфоцитах как показатель активности инфекционно воспалительного процесса у новорожденных и детей раннего возраста // Педиатрия. — 1988. — N 2. — С. 40 — 45.
  32. Г. М., Городецкий В. М., Васильев С. А. и соавт. Критерии синдрома системного воспалительного ответа неприемлемы для диагностики сепсиса у больных с лейкопенией // Анест. и реаниматол. 1998. — N 6. — С. 72 — 76.
  33. . Р., Бурневич С. 3., Подачин П. В. И соавт. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющуюпроблему. Часть III // Вестник интенсивной терапии. 1998. — N 1. -С. 12−16.
  34. . Р., Гологорский В. А., Гельфанд Е. Б. и соавт. Стратегия и тактика антибактериальной терапии абдоминального сепсиса // Анест. и реаниматол. 1998. — N 4. — С. 16−19.
  35. . Р., Филимонов М. И., Бурневич С. 3. Абдоминальный сепсис // Русский Медицинский Журнал. 1998. — Т. 6, N. 11. — С.1443— 1451.
  36. . Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анест. и реаниматол. 2000. — N 3. — С. 29 — 33.
  37. А. Ш. Анализ биологической информации в автоматизированных системах обработки изображений // Автореф. дисс.. канд. физ.-тех. наук. Москва, 1991. — 22 с.
  38. Е. С., Свиридова С. П., Громова Е. Г. и соавт. Тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность у хирургических пациентов отделения реанимации онкологического профиля // Анест. и реаниматол. 1997. — N 3. — С. 30 — 33.
  39. И. А., Голотина JI. Ю., Горло Е. И., Ровда Т. И., Бордюшков Ю. Н. Измерение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных // Вопросы медицинской химии. 1999. — Т. 45, вып. 1. — С. 16 — 18.
  40. . С. Исследование качественного состава красной крови методом эритрограммы при некоторых острых хирургических заболеваниях // Дисс.. канд.мед.наук. Красноярск, 1963. — 378 с.
  41. С. В., Якунин Г. А., Новачадов В. В., Ярошенко И. Ф. Гемостаз и лимфостаз при эндотоксемии // Клин. лаб. диагн. 1992. -N7.-C.6−9.
  42. М. И. Реаниматологические проблемы хирургического сепсиса (оценка тяжести, прогнозирование исхода, иммунотерапия) // Автореф.дисс.. докт.мед.наук. СПб, 1998. — 46 с.
  43. Т.В., Ландарь В. А., Ряполова И. В., Козинец Г. И. Поверхностная архитектоника и деформируемость эритроцитов у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности// Лаб. дело. 1989. — N 9.-С. 35 -38.
  44. К. М., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. 1994. — N 1.1. С. 56−59.
  45. И. А., Шляпников С. А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы) // Хирургия. 2000. — N 1.1. С. 4- 10.
  46. К. П., Клечиков В. 3., Богатырь М. Н. Опыт лечения тяжелых форм сепсиса методами экстракорпоральной терапии и гипербарооксигенации // Анест. и реаниматол. 1997. — N 3.1. С. 49−51.
  47. А. О. Дифференциальная диагностика сепсиса в хирургической клинике // Автореф. дисс.. докт.мед.наук. -Москва, 1998.-33 с.
  48. A.B. Компьютерная телевизионная морфоденситометрия нормальных и патологических структур клеток и тканей// Дисс.. докт. мед. наук. Москва, 1992. -496с.
  49. В. А. Направленная иммунокоррекция в комплексном лечении хирургического сепсиса // Автореф. дисс.. докт.мед.наук.- Москва, 1986. 36 с.
  50. А. И., Элькин Г. И. Метод газожидк^стной хроматографии в диагностике генерализованной хирургической инфекции // Клин. лаб. диагн. 2000. — N 9. — С. 11.
  51. К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность // Клин. лаб. диагн. 1998. -N11. -С. 21 -32.
  52. Г. И., Погорелов В. М. Консерватизм биологических процессов стабильность кроветворения // Клин. лаб. диагн. — 1998. -N12.-C. 21−32.
  53. Г. И., Симоварт Ю. С. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови. Таллинн, 1984. — 115 с.
  54. В. А. Цитокинотерапия в комплексном лечении тяжелой хирургической и инфекционной патологии // Сб. «Успехи клинической иммунологии и аллергологии», том III. Под ред. A.B. Караулова. М.: Изд. регионального отделения РАЕН, 2002. — С. 242 262.
  55. О. В., Кручинский Н. Г. Определение диаметра ядер лимфоцитов для оценки эффективности гемосорбции у пациентов с сепсисом // Эфферентная терапия. 1997. — Том 3, N 1. — С. 38 — 40.
  56. М.В., Новицкий В. В., Кравец Е. Б. и соавт. Особенности поверхностной архитектоники и ультраструктуры периферической крови у детей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Клин. лаб. диагн. 1997. — N 9. — С. 16−18.
  57. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите // Вестник интенсивной терапии. 2000. -N2.-C. 17−21.
  58. В. А., Страшнов В. И., Чуфаров В. Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. Санкт-Петербургское медицинское издательство. — СПб., 2001. — 144с.
  59. А. Л. Сепсис: терминология и сущность // Вестник хирургии им. Грекова. 1999. — N 3. — С. 86 — 88.
  60. А. Л, Гуревич К. Я., Лыткин М. И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей. -СПб: СпецЛит, 2000. 575с.
  61. М. И. Актуальные вопросы классификации и лечения распространенного гнойного перитонита // Хирургия. 1996. — N 5. -С. 9−15.
  62. В. Г. Исследование структурных изменений эритроцитарных мембран при воздействии на них биологически активных веществ, сдвига рН среды и температуры // Автореф.дисс.. канд.биол.наук. — Новосибирск, 1984. — 24 с.
  63. Р. Н., Полуторнова Т. Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анест. и реаниматол. -1995.-И2.-С. 83 -88.
  64. Г. Г., Козинец Г. И. Новые возможности оптической микроскопии при исследовании клеток системы крови// Матер, конф. «Анализ изображения клеток крови: настоящее и будущее», Москва, дек., 1996. Клин. лаб. диагн. — 1997 — N 10. — С. 14−16.
  65. Г. Д. Диаметр эритроцитов у здоровых людей // Дисс.. канд.мед.наук. Москва, 1965. — 228 с.
  66. И. Н., Руднов В. А., Логвиненко Н. Н., Коган Е. О. Некоторые особенности метаболизма аминокислот у больных тяжелым сепсисом и септическим шоком // Анест. и реаниматол. -1997.-N1.-C. 45−48.
  67. И. Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний // Вестник интенсивной терапии. — 1997. — N 3. — С. 17 -23.
  68. И. Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. 1999. -N 2.-С.8- 13.
  69. Л.Н., Матущенко А. Г. Морфометрический метод исследования лимфоцитов крови// Лабор. дело. 1989. — N 2 -С. 18−20.
  70. В.А., Кидалов В. Н., Гущ В.В. Трансформация эритроцитов как диагностический тест в клинической практике// Лабор. дело. 1986. -N 10. — С. 594 — 598.
  71. Г. И. Морфоцитохимические особенности лимфоцитов крови человека в разные фазы суточного и годового циклов в норме и при развитии иммунодефицитного состояния // Дисс.. канд.мед.наук. Новосибирск, 1998. — 277 с.
  72. С. С. Клинико гематологические критерии оценки состояния здоровья детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях // Автореф. дисс. докт.мед.наук. — Москва, 1995−52 с.
  73. В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицина, 1993.-160 с.
  74. Н. П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анест. и реанимат. 1995. — N 6. — С. 4 — 8.
  75. Н. Н., Решетников Е. А., Шипилов Г. Ф. и соавт. Иммунотерапия хирургического сепсиса // Хирургия. 1997. — N 1. -С. 4−8.
  76. В. Б., Шамратова В. Г., Хидиятов И. И. Дополнительные возможности использования характеристик клеток крови длядиагностики неспецифического язвенного колита // Клин. лаб. диагн. -2002.-N5.-С. 45−48.
  77. B.C., Козинец Г. И. Автоматизированные цитофотоморфометрические тесты мазков крови для общей клиники и скрининговых обследований населения // Клин, лаб. диагн. 1997. — N 5. — С. 16 — 17.
  78. И.И., Березовская З. Б., Оссовская А. Б. и соавт. Нарушение деформируемости эритроцитов//Анест. и реанимат. 1993. — N 2.-С. 72−75.
  79. В.Т. Гематологические исследования в диагностике заболеваний // Клин. лаб. диагн. 1996. — N 6. — С. 3 — 7.
  80. Морфометрический и стереологический анализ миокарда. Методические рекомендации по морфологии/ Непомнящих JI. М. и соавт. Новосибирск, 1984. — 159 с.
  81. А. Н. Клеточные взаимодействия и митозы в связи с проблемой структурной организации ядра клеток высших организмов (экспериментально теоретическое исследование) // Дисс. .докт.мед.наук. — Новосибирск, 1973. — 372 с.
  82. Неотложная хирургическая гастроэнтерология: руководство для врачей / Под ред. А. А. Курыгина, Ю. М. Стойко, С. Ф. Багненко. -СПб: Питер, 2001.- 480 с.
  83. М. И. Применение цитохимического анализа форменных элементов периферической крови для прогнозирования течения сепсиса и септического шока у новорожденных и детей первого года жизни // Педиатрия. 1984. — N 12. — С. 26 — 28.
  84. С. Д. Применение цитокинов в интенсивном лечении осложненных форм хирургических инфекций // Автореф. дисс.. докт.мед.наук. Новосибирск, 1999. — 39с.
  85. В. И. Субпопуляции лимфоцитов в патогенезе и лечении гнойно септических заболеваний у детей раннего возраста // Педиатрия. — 1981. — N И.-С. 39−41.
  86. В. В., Рязанцева Н. В., Соколович А. Т., Михаленко В. В. Морфологические особенности эритроцитов периферической крови у больных с распространенным атеросклерозом // Клин. лаб. диагн. 2000. — N 11. — С. 19 — 21.
  87. В.Н., Степовая Е. А., Гольдберг В. Е. и соавт. Функциональная характеристика эритроцитов периферической крови у онкологических больных//Клин. лаб. диагн. 1997. -N12.-С. 34−36.
  88. В.Н., Часовских Н. Ю., Степовая Е. А. и соавт. Поверхностная архитектоника эритроцитов периферической крови у онкологических больных // Клин. лаб. диагн. 1997. — N 8.-С.9−12.
  89. Ю.К., Караштин В. В., Моруков Б. В. и соавт. Морфометрические показатели лимфоцитов периферической крови в условиях 120-суточной антиортостатической гипокинезии // Клин. лаб.диагн. 1996. — N 1. — С. 40 — 41.
  90. Ю. К., Стрелецкая Е. А., Иванова С. М. и соавт. Гематологические исследования в условиях замкнутого пространства // Клин. лаб. диагн. 1999. — N 2. — С. 37 — 39.
  91. Ю.К., Шишканова З. Г., Погорелов В. М. и соавт. Морфологическая характеристика лимфоцитов через 6 лет после аварии в Чернобыле //Гематол. и трансфузиол. 1995. -Т. 40, N3.-0. 39−42.
  92. Н. А., Сускова В. С., Цыпин А. Б. и соавт. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях // Анест. и реаниматол. 2001. — N 3. — С. 54 — 57.
  93. А. А. Иммунопатогенетические аспекты и цитокинотерапия хирургических инфекций // Автореф. дисс.. докт.мед.наук. Новосибирск, 1999. — 44с.
  94. А. А., Леплина О. Ю., Тихонова М. А. и соавт. Хирургический сепсис. Часть I. Иммунологические маркеры системной воспалительной реакции // Вестник хирургии им. Грекова. 2002. — Т. 161, N 3. — С. 101 — 107.
  95. М. А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях // Арх. патологии. 1996. — N 6. — С. 3 — 7.
  96. Г. В., Магакян Ю. А., Агроскин Л. С., Коралова Б. М. Использование данных сканирующей цитофотометрии для анализа распределения поглощающего вещества в клетке // Цитология. 1982. — Т. 24, N 11.-С. 1360 — 1367.
  97. В.П., Симбирцев С. А., Хмельницкий O.K. и соавт. Закон сохранения структурной организации живых систем // Морфология. 1993.-Т. 105, N 11 — 12.-С. 131 — 141.
  98. A.C., Агамова К. А., Ермолаева А. Г. Роль и место цитологической диагностики в клинической практике // Клин. лаб. диагн. 1996. — N 4. — С. 4 — 7.
  99. Н. Н., Шабалова И. П., Соколова В. К. и соавт. Возможности цитологической диагностики в статическом режиме телепатологии // Клин. лаб. диагн. 1999. — N 2. — С. 21 — 24.
  100. Э. А., Неделько Н. А., Каде А. X. и соавт. Диагностическая ценность оценки проницаемости мембран эритроцитов в качестве критерия интоксикационного синдрома // Клин. лаб. диагн. 2001. — N 8. — С. 5 — 9.
  101. В. С., Жумадилов Ж. Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии // Хирургия. 1990. — N 7. — С. 158 — 161.
  102. В. И. Электронно-микроскопическое исследование структуры хроматина разных уровней организации // Автореф. дисс.. докт. биол. наук. Москва, 1999. — 46 с.
  103. Т. С., Томазишвили Т. Ш., Шестопалов А. Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, 1991.-240 с.
  104. В.В. Клиническое значение изменения эритроцитов при заболеваниях печени // Врачеб. дело. 1965. -N9.-C. 34−37.
  105. Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей. Под ред. Кузина М. И., Костюченок Б. М. М., Медицина. — 1990. — 592 с.
  106. Э. А. Состояние эритроцитов при токсико -септических заболеваниях у детей раннего возраста // Вопросы педиатрии. М., 1951. — С. 97 — 103.
  107. . А., Редькин Ю. В., Соколова Т. Р., Ктениди JI. И. Клеточные факторы естественного иммунитета у больных острым перитонитом // Анест. и реаниматол. 1994. — N 3. — С. 17−20.
  108. В. А., Беляев С. В., Николаев Э. К. Оценка тяжести состояния при сепсисе и септическом шоке // Анест. и реаниматол. -1995.-N6.-С. 9−11.
  109. В. А., Вишницкий Д. А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи // Анест. и реаниматол. 2000 — N 3. — С. 64 — 69.
  110. В. А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия (современные представления). Часть 1. // Вестник интенсивной терапии. 1997. — N3.-C.33−36.
  111. В. А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия (современные представления). Часть 2. // Вестник интенсивной терапии. 1997. — N 4. — С. 40 — 44.
  112. В. А. Сепсис: современный взгляд на проблему // Клинич. антимикробная химиотерапия. 2000. — N I. — С. 4 — 10.
  113. В. С., Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А. и соавт. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе // Анест. и реаниматол. 1999. — N 6. — С. 28 — 33.
  114. В. С. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы.// В кн. «50 лекций по хирургии». Под ред. В. С. Савельева. М.: Медиа Медика, 2003. — 317 — 320.
  115. Л. А. Исследование маркеров эндогенного синтеза окиси азота при распространенном гнойном перитоните // Автореф. дисс. канд.мед.наук. Иркутск, 1998. — 21 с.
  116. М. В., Мишнев О. Д., Кудрявцева Ю. В., Наумов А. Г., Данилков А. П. Морфофункциональная характеристика эритроцитов при хронической почечной недостаточности и гнойной интоксикации // Клин. лаб. диагн. 2002. — N 6. — С. 18 — 23.
  117. М. В., Мишнев О. Д., Кудрявцева Ю. В., Наумов А. Г., Данилков А. П. Морфофункциональная характеристика эритроцитовпри экстракорпоральной эфферентной детоксикации // Клин. лаб. диагн. 2002. — N 8. — С. 19 — 23.
  118. В. П. Морфологическая характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных с гнойно септическими заболеваниями // Автореф. дисс.. канд.мед.наук — Москва, 199 514 с.
  119. А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -Москва, 1989.-36 с.
  120. А. М., Жуков А. О. Хирургический сепсис: клиника, диагностика и лечение // Инфекции и антимикробная терапия. -1999.-N2.-С. 50−53.
  121. Сепсис: Тезисы научн.-практ.конфер. / Под ред. Баркагана 3. С. Барнаул, 1986. — 16 с.
  122. Сепсисология с основами инфекционной патологии / Под ред. Бочоришвили В. Г. Тбилиси: Мецниереба, 1988. — 807 с.
  123. А. П., Федоров В. Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Анест. и реаниматол. 1998. — N 3. — С. 32 — 35.
  124. А. А., Никитина Г. В. Цитохимическое выявление катионных белков в гранулоцитах крови амидо черным 10Б для визуальной оценки и компьютерного анализа изображения // Клин, лаб. диагн. 1999. — N 2. — С. 35 — 37.
  125. А. А., Никитина Г. В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: нафтол-AS-D-хлорацетат эстераза // Клин. лаб. диагн. 2000. — N 5. — С. 34 — 37.
  126. А. А., Никитина Г. В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: щелочная фосфатаза // Клин. лаб. диагн. 2002. — N 1. — С. 40 — 43.
  127. А. В. О гнойно резорбтивной лихорадке и раневом сепсисе // Арх.патологии. — 1998. — N 1. — С. 10−14.
  128. . 3., Пятницкий А. М., Бетрозова М. В. и соавт. Количественная морфология эритроцитов периферической крови и эритрокариоцитов костного мозга при острых лейкозах и депрессиях кроветворения // Клин. лаб. диагн. 1999. — N 2. — С. 39 — 41.
  129. С. Н. Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия. Краткое справочное руководство. Нижний Новгород, 2000. — 27 с.
  130. Структура и функции клеточного ядра// Тезисы X Всесоюзн. Симпоз. 10−14 октября 1990 г., Г. Гродно / Под ред. Збарского И. Б. и соавт. -M., 1990.- 188 с.
  131. Д. Н. Костюченко А. Л., Вельских А. Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях // Анест. и реаниматол. 1998. — N 2. — С. 27 -30.i
  132. М. А. Объем клетки и физико химические свойства мембран // Автореф. дисс.. докт.биол.наук. — Киев, 1990. -49 с.
  133. И. Н. Критерии прогноза течения послеоперационного периода у больных с абдоминальным сепсисом // Автореф. дисс. .канд.мед.наук. Новосибирск, 2000. — 17с.
  134. М.З., Левин В. Н. Метод комплексного исследования геометрии, площади поверхности, резервныхвозможностей мембраны и осморегуляции лейкоцитов крови // Клин. лаб. диагн. 1997. — N 11. — С. 44 — 47.
  135. И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети // Иммунология. 1995. — N 3. — С. 44 — 48.
  136. Е. М. Структура ДНК лейкоцитов периферической крови и иммунный статус хирургических больных с гнойно -септическими осложнениями // Автореф. дисс.. канд.мед.наук. -Краснодар, 1997.- 18 с.
  137. Г. Н., Самохвалов И. М. Полиорганная недостаточность при тяжелой хирургической патологии // Вестн. хирургии им. Грекова. 1987. — Т. 138, N 4. — С. 137 — 142.
  138. И.П. Использование величины отношения гистон/ДНК в качестве критерия оценки функциональной активности гено ла клетки // Цитология. 1998. — Т. 40, N 1. — С. 106−115.
  139. В. П., Нестеренко А. Н., Гюльмамедов Ф. И., Гюльмамедов П. Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа // Анест. и реаниматол. 1998. — N 4. — С. 60 — 64.
  140. C.B. Оценка поверхностной архитектоники клеток крови методами фазово-контрастной и сканирующей электронной микроскопии у детей // Лаб. дело. 1993. — N 3. — С. 27−29.
  141. . В. Компьютерный морфометрический анализ структуры ядер лимфоцитов периферической крови человека в норме и при Эпштейн Барр вирусной инфекции в условиях in vivo и in vitro // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Томск, 2001. — 21 с.
  142. Е. М. Септические осложнения в медицине критических состояний: современное состояние проблемы и перспективы. // В сб. «Актуальные проблемы медицины критических состояний». Петрозаводск, Изд — во ПГУ, 1999. — С. 112−121.
  143. С. А., Бубнова Н. А., Ерюхин И. А. Принцип цитокиновой терапии сепсис синдрома // Вестник хирургии им. Грекова. — 1997.-Том 156, N 2. — С. 51 — 54.
  144. Д. А., Соболевская JI. В., Скрипка А. В. И соавт. К вопросу о соотношении количества эритроцитов и их размеров в периферической крови // Клин. лаб. диагн. 2002. — N 4. — С. 43 — 45.
  145. М. Я. Диагностическое значение компьютерной морфоденситометрии эритроцитов и лимфоцитов у больных механической желтухой в хирургической клинике // Дисс.. канд. мед. наук. Барнаул, 1999. — 232 с.
  146. Я. Н., Дедерер Ю. М., Рощев И. П. Значение ликвидации микроциркуляторных нарушений в зоне воспалительного очага при лечении сепсиса //Хирургия-1989.-N 6. -С. 58−61.
  147. Н. В., Осипова Н. А., Немцова Е. Р. и соавт. Новые возможности профилактики и коррекции л ослеоперационных гнойно септических осложнений и полиорганной недостаточности в онкохирургии // Анест. и реаниматол. — 1997. -N 3. — С. 36 — 41.
  148. Я. Г. Ядро раковой клетки. Рига, 1971. — 149 с.
  149. Я. Г. Хроматиновая фибрилла. Структура и связь с ядерной оболочкой // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1977.-Т. 6, вып. 6.-С. 11−19.
  150. Е.А. Организация . хроматина в ядре интерфазной клетки. Рига, 1990. — 117 с.
  151. С. В. Современный взгляд на антибактериальную терапию интраабдоминальных инфекций. // Consilium Medicum. -2002. — Том 4, N 6. — С. 35 — 42.
  152. А. А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. -N 6. — С. 10 — 23.
  153. А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. -N 5. — С. 7 — 14.
  154. Г. А., Васильев И. Т., Нешкова Е. А. Новые аспекты патогенеза перитонита // Хирургия. 1996. — N 1. — С. 77 — 79.
  155. Abraham Е., Anzueto A., Gutierrez G., et al. Double-blind randomized controlled trial of monoclonal antibody to humor tumor necrosis factor in treatment of septic shock. NORASEPT II Study Group. // Lancet.- 1998.- Vol. 351.-P. 929−933.
  156. Ahmed N., Christou N. SIRS: Interaction between immune cells and endothelium. // Shock. 1996. — Vol. 6, Supp. 1. — P. 39 — 42.
  157. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. // Crit. Care Med. -2001.-Vol. 29.-P. 1303 1310.
  158. Astiz ME, Rackow EC. Septic shock. // Lancet. 1998. — Vol. 351. -P. 1501- 1505.
  159. Bakker J. Lactate: may I have your votes please? // Int. Care Med. -2001.-Vol. 27.-P.6−11.
  160. Balk R. A., Bone R. C. The septic syndrome: definition and clinical implications. // Crit. Care Clin. 1989. — Vol. 5. — P. 1 — 8.
  161. Barton R., Cerra F. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome // Chest. 1989. — Vol. 5. — P. 1153 — 1160.
  162. Bernard G. The Brussels score. // Sepsis. 1997. — Vol. 1.1. P. 43−44.
  163. Beyer A. J., Smalley D. M., Shyr Y. M. PAF and CD 18 mediate neutrophil infiltration in upper gastrointestinal tract during intraabdominal sepsis. // A. J. Physiol. 1998. — N 3. — P. 467 — 472.
  164. Billiar T. R. Introduction for sepsis. // Sepsis. 1998. — Vol. 1. -P. 83 — 84.
  165. Blantz R. C., Satriano J., Schwartz D. The renal response to sepsis and the role of NOS isoforms. // Sepsis. 1998. — Vol. 1. — P. 131 — 134.
  166. Bone R. C. The pathogenesis of sepsis. // Ann. Intern. Med. 1991. -Vol. 115, N2.-P. 457−469.
  167. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference // Chest. 1992. — Vol. 101. — P. 1644- 1655.
  168. Bone R. C. Reevaluation of the role of cellular hypoxia and bioenergetic failure in sepsis. // JAMA. 1992. — Vol. 18. — P. 1503 -1510.
  169. Bone R. C. Toward an epidemiology and natural history of SIRS (systemic inflammatory response syndrome). // JAMA. 1992. — Vol. 268.-P. 3452−3455.
  170. Bone R. C. Gram positive organisms and sepsis. // Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 26 — 34.
  171. Bone R. C. Sepsis, sepsis syndrome and systemic inflammatory response syndrome. // JAMA. 1995. — Vol. 273, N 2. — P. 155 — 156.
  172. Bone R. C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS and CARS. // Crit. Care Med. 1996. — Vol. 24, N 7. — P. 1125 — 1129.
  173. Bone R. C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the SIRS: what we do and do not know about cytokine regulation. // Crit. Care Med. 1996. — Vol. 24, Issue 1. — P. 163 — 172.
  174. R. С., Grodzin С. J., Balk R. A. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process. // Chest. 1997. — Vol. 112. — P. 235 -243.
  175. Border J. P. Multiple systems organ failure. // Ann. Surg. 1992. -Vol. 216, N2.-P. 111−116.
  176. A. W., Groeneveld А. В., Koffeman G. I., Becker A. Prediction of shock in febrile medical patients with a clinical infection. // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29, N 1. — P. 25 — 31.
  177. К., Самнер Э. Хромосома эукариотической клетки: Пер. с англ. М.: Мир, 1981.-598 с.
  178. Brealey D., Singer М. Tissue oxygenation in sepsis. // Sepsis. -1998.-Vol. 2.-P. 291 -302.
  179. Brugal G. Image analysis of microscopic preparations // Meth. Achiev. Exp. Pathol. 1984. — Vol. 11. — P. 1 — 33.
  180. Calandra Т., Baumgartner J. D., Grau G. E. Prognostic values of tumor necrosis factor, Interleukin 1, interferon — a and interferon — у in the serium of patients with septic shock. // J. Infect. Diseases. — 1990. -Vol. 161, N5.-P. 982−987.
  181. Casey L. E., Balk R. A., Bone R. C. Plasma cytokine and endotoxin level correlate with survival in patients with sepsis syndrome. // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 119. — P. 771 — 778.
  182. Cavaillon J. M. Pathophysiological role of pro and anti -inflammatory cytokines in sepsis. // Sepsis. — 1998. — Vol. 2. — P. 127 -140.
  183. Cavallo M.G., Rozzilli P., Thorpe R. Cytokines and autoimmunity. // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol. 96, N 1. — P. 1 — 7.
  184. Chen X. W., Chistou N. V. Relative contribution of endothelial cells and polymorphonuclear neutrophil activation in their interaction in SIRS.//Arch. ofSurg.-1996.-Vol. 131, Issue 11.-P. 1148- 1153.
  185. Chu K. An introduction to sensitivity, specificity, predictive values and likelihood ratios. // Emergency Medicine. 1999. — Vol. 11. — P. 175 -181.
  186. Cohen J., Guyatt G., Bernard G. R. et al. New strategies for clinical trials in patients with sepsis and septic shock. // Crit. Care Med. 2001. -Vol. 29.-P. 880−886.
  187. Cohen G., Lynn W. Microbiological considerations in sepsis. // Sepsis. 1998. — Vol. 2. — P. 101 — 106.
  188. Creasey A. A. New potential therapeutic modalities: tissue factor pathway inhibitor. // Sepsis. 1999. — Vol. 3. — P. 173 — 182.
  189. Dahm P. L., Thorne J., Mychre E. et al. Intestinal and hepatic perfusion and metabolism in hypodinamic endotoxic shock. Effects of nitric oxide synthase inhibition. // Acta Anaesth. Scand. 1999. — Vol. 43.-P. 56−63.
  190. De La Cadena R. A., Colman R. W. Platelets in sepsis. // Sepsis. -1999.-Vol.3.-P. 143- 146.
  191. Дон X. Принятие решений в интенсивной терапии: Пер. с англ. М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  192. Feltis В. A., Wells С. L. Does microbial translocation play a role in critical illness? // Current Opinion in Crit. Care. 2000. — Vol. 6. — P. 117−122.
  193. Field С., Li R., Oegema K. Cytokinesis in eucaryotes: a mechanistic comparison. // Current Opinion in Cell Biology. 1999. -Vol. 11.-P. 68−80.
  194. Fisher S. R., Bone H. G., Harada M., Jourdain M., Traber D. Nitric oxide scavengers in sepsis. // Sepsis. 1998. — Vol. 1. — P. 135- 143.
  195. P., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: Пер. с англ. М.: МедиаСфера, 1998. — 352 с.
  196. Forseville X., Vitox D., Gauzit R. et al. Selenium, systemic immune response syndrome, sepsis, and outcome in critically ill patients. // Crit. Care Med. 1998. — Vol. 26, N 9. — P. 1536 — 1544.
  197. Fourrier F., Chopin C., Goudemand J. et al. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation: compared patterns of antithrombin III, protein C, and protein S deficiencies. // Chest.- 1992. Vol. 101.-P.816−823.
  198. Fry D. E. Multiple organ failure // Surg. Clin. North Amer. 1988. -Vol. 68, N1.-P. 107−122.
  199. Gando S., Kamene Т., Nanzaki S. Cytokines, soluble thrombomoduline and disseminated intravascular coagulation in patients with SIRS. // Thrombosis Research. 1995. — Vol. 80, Issue 6. — P. 519 -526.
  200. Gaviria J.M., Dale D. C., Root R. K. Neutrophils: function and role in sepsis syndrome. // Sepsis. 1998. — Vol. 2. — P. 107 — 117.
  201. Gee M. H., Albertine К. Н. Neutrophil endothelial cells interactions in the lung. // Ann. Rev. Physiol. — 1993. — Vol. 55, N 1. — P. 227−248.
  202. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998.-459с.
  203. Grassme Н., Jendrossek V., Gulbins Е. Molecular mechanisms of bacterial induced apoptosis. // Apoptosis. 2001. — Vol. 6. — P. 441 — 445.
  204. M. А. Патофизиология легких. Пер. с англ. 2-е изд., испр. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ «- «Невский Диалект», 1999.-344 с.
  205. G. Н., Meade М. О. Outcome measures: methodologic principles. // Sepsis. 1997. — Vol. 1. — P. 21 — 25.
  206. Hack С. E., Colman R. W. The role of the contact system in the pathogenesis of septic shock. // Sepsis. 1999. — Vol. 3. — P. 111−118.
  207. Hack С. E., Poll Т., Thijs L. G. Sepsis and coagulation. // Sepsis. -1999.-Vol.3.-P. 85.
  208. Hartman D.L., Bernard G.R., Helterbrand J.D., et al. Protein С activity by baseline predicts the development of shock and 28 day mortality in patients with severe sepsis. // Intensive Care Med. 1998. -Vol. 24.-P. 138.
  209. Hebert P. C. Mortality as an outcome in sepsis trials. // Sepsis. -1997.-Vol. 1.- P. 35−40.
  210. Heidecke C. D., Weighardt H., Hensler Т., Bartels H., Holzmann B. Immune paralysis of T-lymphocytes and monocytes in postoperative abdominal sepsis. Correlation of immune function with survival. // Chirurg.- 2000. Vol.71,>J2.-P. 159−165.
  211. Hickey M. J., Fox Robichoud A. E., Kubes P. Nitric oxide and control of endothelial cells — leukocyte interactions. // Sepsis. — 1998. -Vol. l.-P. 115−122.
  212. Holtzman M. J., Green J. M., Jayaraman S., Arch R. H. Regulation of T cells apoptosis. // Apoptosis. — 2000. — Vol. 5. — P. 459 — 471.
  213. Hoth T. et al. Activated protein C: the cure for sepsis again? // Anaesthesia.-2001.-Vol. 56, N 12.-P. 1133 — 1135.
  214. Iba T., Kidokoro A., Yagi Y. The role of the endothelium in changes in procoagulant activity in sepsis. // J. Am. Coll. Surg. 1998. -Vol. 187.-P. 321 -329.
  215. Jacobs R. F., Tabor D. R. Immune cellular interactions during sepsis and septic injury. // Crit. Care Clin. 1989. — Vol. 5. — P. 9 — 26.
  216. Jaeshke R., Guyatt G. H., Sackett D. L. User’s guides to the medical literature: III. How to use an article about a diagnostic test. B. What are the results and will they help me in caring for my patients? // JAMA. 1994. — Vol. 271. — P. 703 — 707.
  217. Jakob S. M., Takala J. Splanchnic hemodynamics in critical illness. // Current Opinion in Crit. Care. 2000. — Vol. 6. — P. 123−129.
  218. Juric I., Primorac D., Zagar Z. Frequency of portal and systemic bacteremia in acute appendicitis. // Pediatr. Int. 2001. — Vol. 43, N 2. -P. 152- 156.
  219. Katja B., Hartmut K., Pawel M. et al. The value of immune modulating parameters in predicting the progression from peritonitis tc septic shock. // Shock. 2001. — Vol. 15. N 2. — P. 95 — 100.
  220. Kilbourn R. The discovery of nitric oxide as a key mediator in septic shock. // Sepsis. 1998. — Vol. 1. — P. 85 — 91.
  221. Kirkeboen K. A., Strand O. A. The role of nitric oxide in sepsis -an overview. // Acta Anaesth. Scand. 1999. — Vol. 43. — P. 275 — 288.
  222. Knaus W. A., Draper E. A., Wagner D. P. et al. APACHE III prognostic system. // Chest. — 1991. — Vol. 100, N 6. — P. 1619 — 1636.
  223. Krief В., Dye R., Tucker J. H., Brugal G., Chassery J. M. A new approach to man mashine communication for computerized microscopy // IEEE Transactions on Biomedical Engineering. — 1994. — Vol. 41, N 3. -P. 284−286.
  224. LeDoux D., Astiz M. E., Carpati С. M., Rackow E. C. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. // Crit. Care Med. -2000. Vol. 28. — P. 2729 — 2732.
  225. Lefer A. M. Nitric oxide donors in endotoxic and septic shock: evidence against nitric oxide as a mediator of shock. // Sepsis. 1998. -Vol. l.-P. 101−106.
  226. Le Gall J. R., Lemeshov S. Aims and methods of customized probability models in early severe sepsis. // In 8th European Congress of Intensive Care Medicine. II. Main lectures. Editor C. Roussos. Greece, 1995.-P. 241 -242.
  227. Le Gall J. R., Loriat P. A simplified acute physiology score for ICU patients. // Crit. Care Med. 1984. — N 12. — P. 1137 — 1139.
  228. Levi M., Poll Т., Cate H. et al. The cytokine mediated imbalance between coagulant and anticoagulant mechanisms in sepsis and endotoxaemia. // Eur. J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 27. — P. 3 — 9.
  229. Levi M., Poll Т., Jonge E., Cate H. Relative insufficiency of the fibrinolytic system in DIC. // Sepsis. 1999. — Vol. 3. — P. 119 — 124.
  230. Lin E., Lowry S. F. The human response to endotoxin. // Sepsis. -1998.-Vol. 2.-P. 255−262.
  231. П. JI. Интенсивная терапия. Пер. с англ. доп.//гл. ред. А. И. Мартынов. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — 639 с.
  232. L. F., Camp P. Е., Bowers Sh. A. The gastrointestinal tract: the «undraind abscess» of multiple organ failure // Ann. Surg. -1993. Vol. 218, N 1. — P. 111 — 119.
  233. Marshall G. C. The multiple organ dysfunction (MOD) score. // Sepsis. 1997. — Vol. 1. — P. 49 — 52.189 f-i^A Сjlfif
  234. Martich G. D., Bonjoukos A. J., Suffredini A. F. Response of man to endotoxin. // Immunobiology. 1993. — Vol. 1987, N 2. — P. 403 — 416.
  235. Martineau L., Shek P. N. Changes in circulating lymphocyte subpopulations and mitogen-stimulated response in a rat infusion model of intra-abdominal infection. // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28, N 7. -P. 2515−2521.
  236. Martinez Brotons F., Oncina J. R., Mestres J., Amargos V., Reynaldo C. Plasma kallikrein — kinin system in patients with uncomplicated sepsis and septic shock. // Thromb. Haemostas. — 1987. -Vol. 58, N4.-P. 709−713.
  237. McGill S. N., Ahmed N. A., Hu F. et al. Shedding of L selectin as a mechanism for reduced polymorphonuclear neutrophil exudation in patients with the SIRS. // Arch, of Surg. — 1996. — Vol. 131, Issue 11. — P. 1141−1146.
  238. McGilvray I. D., Rotstein O. D. Role of coagulation system in the local and systemic inflammatory response. // World J. Surg. 1998. -Vol. 22.-P. 179- 186.
  239. Mengozzi M., Cherri P. Cytokine down regulation in endotoxin tolerance. // Eur. Cytokine Netw. — 1993. — Vol. 4, N 1. — P. 89 — 98.
  240. Miller R. A., Britigan B. E. The formation and biological significance of phagocyte derived oxidants. // J. Invest. Med. — 1995- 43(1): 39−49.
  241. Moldawer L. I. Organ apoptosis in the septic patient. A potential therapeutic target? // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27, N 7. — P. 1381 -1384.
  242. Ogawa M. Mechanisms of the development of organ failure following surgical insults: the «second attack» theory. // Clin. Intens. Care. 1996. — Vol. 7. — P. 34 — 38.
  243. Oka Y., Murata A., Nischijima J. et al. The mechanism of hepatic cellular injury in sepsis: An in vitro study of the implication of cytokinesand neutrophils in its pathogenesis. // J. Surg. Res. 1993. — Vol. 55, Issue l.-P. 1 -8.
  244. Opal S. M, Cohen J. Clinical gram-positive sepsis: does it fundamentally differ from gram-negative bacterial sepsis? // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27. — P. 1608 — 1616.
  245. Opal S. M., Cross A. S., Bhattacharjee A. K., Visvanathan K., Zabriskie J. B. Immunoprophylaxis against bacterial sepsis. // Sepsis. -1999.-Vol.3.-P. 225−234.
  246. Opal S. M., Horn D. L. The microbial aspects of sepsis: does the organism and its treatment affect outcome? // Sepsis. 1999. — Vol. 3. -P. 51−55.
  247. Opal S. M., Huber C. E. Bench-to-Bedside Review: Toll-like Receptors and Their Role in Septic Shock // Critical Care. 2002. — Vol. 6, N2.-P. 125- 136.
  248. Poll T. Antiinflammatory cytokine responses during clinical sepsis and experimental endotoxaemia: sequential measurement of plasma soluble IL 1 receptor type II, IL — 10 and IL — 13. // J. Immunol. — 1997. -Vol. 175.-P. 118−122.
  249. Poll T., Jong E., Levi M., Deventer S. J. Pathogenesis of DIC in sepsis. // Sepsis. 1999. — Vol. 3. — P. 103 — 109.
  250. Pollok A. V. At what point is infection cured but inflammation persists? // Eur. J. of Surg. 1996. — Vol. 162, Supp. 576. — P. 13 — 15.
  251. Preiser J. C. Role of nitric oxide in cardiovascular alterations. // Sepsis. 2000. — Vol. 4. — P. 99 — 109.
  252. Pugin J., Ulevitch R. J., Tobias P. S. Tumor necrosis factor a and Interleukin — 1 p mediate human endothelial cells activation in blood atlow endotoxin concentrations. // J. of Inflammation. 1995. — Vol. 45, N l.-P. 49−55.
  253. Rackow E. C., Astiz M. E., Weil M. H. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. // JAMA. 1988. — Vol. 259. — P. 1989 — 1993.
  254. Rackow E. C., Astiz M. E. Pathophysiology and treatment of septic shock. // JAMA. 1991. — Vol. 226. — P. 548 — 554.
  255. Rangel Frausto M. S., Costigen M., Hwang T. The natural history of SIRS: a prospective study. // JAMA. — 1995 — Vol. 11, N 273. — P. 117 -123.
  256. Reinhart K., Karzai W., Hartog Schier C. // Procalcitonin (PCT) and its role in the diagnosis of sepsis. // Sepsis. — 1998. — Vol. 2. — P. 157 -161.
  257. Repine G. E. The role of polymorphonuclear leucocytes in aggravation endothelial cells. // Lancet. 1992. — Vol. 339, N 6.1. P. 466−469.
  258. Rodgers K. E. Late peritoneal response to infection and injury: adhesion formation. // Sepsis. 1999. — Vol. 3. — P. 317 — 325.
  259. Romaschin A. D., Foster D. M., Walker P. M., Marshall J. C. Let the cells speak: neutrophils as biologic markers of the inflammatory response. // Sepsis. 1998. — Vol. 2. — P. 119 — 125.
  260. Rongione A. J., Kusske A. M., Kwan K. et al. Interleukin-10 protects against lethality of intra-abdominal infection and sepsis. // J. Gastrointest. Surg. 2000. — Vol. 4, N 1. — P. 70 — 76.
  261. Rothe G., Kellermann W., Valet G. Flow cytometric parameters of neutrophil function as early indicators of sepsis- or trauma-related pulmonary or cardiovascular organ failure. // J. Lab. Clin. Invest. 1990. -Vol. 115.-P. 52−61.
  262. Sacks H. S., Chalmers T. S., Smith H. Sensitivity and specificity of clinical trials: randomized historical controls// Arch. Int. Med. 1983. -Vol. 143.-P. 753−755.
  263. Saeed M., Carlson G. L., Little R. A., Irving M. H. Selective impairment of glucose storage in human sepsis. // British J. of Surg. -1999.-Vol. 86.-P. 813−821.
  264. Sands K. E., Bates D. V., et al. Epidemiology of Sepsis Syndrome in 8 Academic Medical Centers // JAMA. 1997. — Vol. 278. — P. 234 -240.
  265. Satoi S., Kamiyama Y., Kitade H. et al. Nitric oxide production and hepatic dysfunction in patients with postoperative sepsis. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2000. — Vol. 27, N 3. — P. 197 — 201.
  266. Schwartz D. R., Malhotra A., Fink M. P. Cytopathic hypoxia in sepsis: an overview. // Sepsis. 1998. — Vol. 2. — P. 279 — 289.
  267. Seeger B. H., Blessing E., Gu L. et al. Fibrinogen induces chemotactic activity in endothelial cells // Acta Physiol. Scandinavica. -2002. Vol. 176, Issue 2. — P. 109.
  268. Sessler C. N., Windsor A. C., Schwarts M. et al. Circulating ICAM -1 is increased in septic shock. // An. J. Respic. Crit. Care Med. 1995. -Vol. 151, N5.-P. 1420−1427.
  269. Smedly L. A., Tounencen M. G., Sandhans R. A. et al. Neutrophil mediated injury to endothelial cells. Enhancement by endotoxin and the essential role of neutrophil elastase. // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 77, N 6.-P. 1223- 1243.
  270. Stuber F., Majetschalk M., Schade F. Regulation and genetic determination of inflammatory processes ana their diagnostic relevance. // Sepsis. 1998. — Vol. 2. — P. 141 — 148.
  271. Szabo C. Molecular mechanisms of the nitric oxide induces vessel wall dysfunction in sepsis. // Sepsis. 1998. — Vol. 1. — P. 107 — 114.
  272. Tavares Murta B. M., Machado J. C., Ferreira S. H., Cuncha F. Q. Nitric oxide mediates the inhibition of neutrophil migration by systemic administration of LPS. // Inflammation. — 2001. — Vol. 25, N 4.1. P. 247−253.
  273. Шейман Джеймс А. Патофизиология почки. Пер. с англ. 2-е изд., испр. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ «- «Невский Диалект», 1999. — 206 с.
  274. Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. М. -СПб.: «Издательство БИНОМ «- «Невский Диалект», 2000. — 448 с.
  275. Vallance P., Charles I. Nitric oxide in sepsis: of mice and men. // Sepsis.- 1998.-Vol. 1.-P. 93- 100.
  276. Van Dissel J. T. Procalcitonin and other markers of infection. What should be their role in clinical practice? // Clinical Microbiology & Infection. 2002. — Vol. 8., Issue 2. — P. 70.
  277. Vigerust D. J., Lincoln J. A., Stuart R. W. et al. Peroxidaze -mediated oxygenation and microbicidal activity. // Inflammation. 2000. -Vol. 24, N3.-P. 251 -263.
  278. Vincent J. L., Moreno R., Takala J et al. The SOFA (Sepsis -related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction / failure // Intern. Care Med. 1996. — Vol. 22. — P. 707 — 710.
  279. Vincent J. L. Organ dysfunction as an outcome measure: the SOFA score. // Sepsis. 1997. — Vol. 1. — P. 53 — 54.
  280. Vincent J. L. Nitric oxide directed strategy. // Sepsis. 1997. — Vol. l.-P. 17−18.
  281. Volk H. D., Docke W. D., Zuckermann H. et al. Immunoparalysis in fatal septic shock. Disease restitution by plasmaferesis. // Int. Care Med. — 1994. — Vol. 20, Supp. 1 — abstr. 126.
  282. Volk H. D., Reinke P., Krausch D. et al. Monocyte deactivation -rationale for a new therapeutic strategy in sepsis. // Int. Care Med. 1996. -Vol. 22.-P. 274−281.
  283. Vrinds Y. Systemic inflammatory responce syndrome in patients suffering from abdominal sepsis. // Nucl. Med. Biol. 1994. — Vol. 21, N 3.-P. 545−555.
  284. Wanner G. A., Ertel W.} Miller P. et al. Liver ischemia and reperfusion induces the SIRS through Kupfer cell activation. // Shock. -1996. Vol. 5, Issue 1. — P. 24 — 40.
  285. Warren B. L., Eid A., Singer P. et al. High-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial // JAMA. 2001. Vol. 286, N 15.-P. 1869- 1878.
  286. Werdan K. Immunoglobulins in sepsis: therapeutic use of immunoglobulins. // Sepsis. 1999. — Vol. 3. — P. 239 — 245.
  287. Wheeler A. P., Bernard G. R. Treating patients with severe sepsis. // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 207 — 214.
  288. Yan S. B., Heiterbrand J.D., Hartman D.L., Wright T.J., Bernard G.R. Low levels of protein C are associated with poor outcome in severe sepsis. // Chest. 2001. — Vol.120, N 3. — P. 915 — 922.
  289. Yin K., Wilmanski J., Wang C., Qiu J., Tanamont M. Lung compartmentalization of inflammatory cells in sepsis. // Inflammation. -2000. Vol. 24, N 6. — P. 547 — 557.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!