Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-функциональная характеристика органа зрения у больных хронической почечной недостаточностью

Диссертация: Клинико-функциональная характеристика органа зрения у больных хронической почечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Зрительные расстройства являются основным фактором, определяющим качество жизни больных с различной соматической патологией. Хроническая почечная недостаточность рассматривается ведущими клиницистами как мультисистемное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекается в том числе и орган зрения. (Борисов И.А., 1999; Теплинская JI.E., 2000; Ильин А. А., Богоявленский В. В., 2001… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Офтальмологические аспекты хронической почечной недостаточности
    • 1. 2. Функциональные изменения биоэлектрической активности сетчатки как диагностический и прогностический критерий в клинике глазных болезней
    • 1. 3. Показатели регионарной и внутриглазной гемодинамики как критерии диагностики и прогнозирования течения патологического процесса в офтальмологической практике
    • 1. 4. Клиническая эффективность препарата Стрикс при заболеваниях органа зрения
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных больных
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследуемых больных
    • 2. 3. Специальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Основные методы исследования органа зрения и зрительных функций
      • 2. 3. 2. Функциональные методы исследования биоэлектрической активности сетчатки и зрительного нерва
      • 2. 3. 3. Ультразвуковая допплерография внутренней сонной и глазничной артерий у нефрологических больных
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-функциональное состояние органа зрения у нефрологических больных с разными стадиями ХПН
      • 3. 1. 1. Офтальмологический статус у нефрологических больных на разных стадиях ХПН
      • 3. 1. 2. Электрофизиологические показатели функционального состояния сетчатки и зрительного нерва у больных на разных стадиях ХПН
    • 3. 2. Динамика внутриглазного давления во время гемодиализа у больных с терминальной стадией ХПН
    • 3. 3. Состояние гемодинамики внутренней сонной и глазничной артерий у нефрологических больных на разных стадиях ХПН
    • 3. 4. Способ определения стадии ХПН у нефрологических больных по данным офтальмологического обследования
    • 3. 5. Уремическая офтальмопатия
    • 3. 6. Динамика функциональных показателей биоэлектрической активности сетчатки и зрительного нерва у нефрологических больных с разными стадиями ХПН на фоне лечения Стрикс

Клинико-функциональная характеристика органа зрения у больных хронической почечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Зрительные расстройства являются основным фактором, определяющим качество жизни больных с различной соматической патологией. Хроническая почечная недостаточность рассматривается ведущими клиницистами как мультисистемное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекается в том числе и орган зрения. (Борисов И.А., 1999; Теплинская JI.E., 2000; Ильин А. А., Богоявленский В. В., 2001; Malvinder S Parmar, 2002). Развитие трансплантологии и экстракорпоральных методов очищения крови позволяют не только продлить жизнь больного, но и достичь его социальной реабилитации, а качество жизни нефрологических больных в процессе появления и прогрессиро-вания почечной недостаточности во многом определяется сохранностью зрительных функций. (Бабарыкина Е.В. с соавт., 2003; Чеснокова Ю. Л., 2003). Поэтому орган зрения у нефрологических больных с ХПН нуждается в комплексном исследовании с использованием новейших технологий. По результатам масштабного исследования качества жизни лиц со зрительными расстройствами с использованием опросника SF36 и последующим сопоставлением результатов с показателями качества жизни лиц с нарушениями других органов и систем, оказалось, что наличие зрительных расстройств является одним из основных факторов, снижающих качество жизни, причем его значимость превосходит влияние симптомов ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний, в том числе представляющих непосредственную угрозу для жизни. (Либман Е.С., 1994, 1997, 2000). Поэтому орган зрения у нефрологических больных с ХПН нуждается в комплексном исследовании с использованием новейших технологий.

Оценивать состояние органа зрения, сохранность зрительных функций особенно важно с точки зрения современного подхода к лечению ХПН, предусматривающего не только компенсацию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, изменений фосфорно-кальциевого обмена и нормализацию артериального давления, но и воздействие на структурные и функциональные изменения органов-мишеней, в частности, органа зрения (Жабоедов Г. Д., 1993; Борисов И. А., 1999; Ильин А. А., Богоявленский В. В., 2001). Накопленные в литературе данные убедительно подтверждают наличие структурных изменений органа зрения разной степени выраженности у нефроло-гических больных с ХПН (Жабоедов Г. Д., 1993; Ильин А. А., Богоявленский В. В., 2001; Barr С.С., 1980; Shun-Shin G.A., 1990; Klassen-Broekena N., Van Bijstereld O.P., 1992; Stoumbos V. D., Klein M.L., 1992; Yee Fong Choong, 1998; Wong S., Zakov Z.N., 1999; Mingvela I., Andoneqvi J., 2000; Patel D.V. et al., 2002). Однако большинство авторов исследовали в основном структурные изменения органа зрения у больных с терминальной стадией ХПН. Представляет несомненный интерес изучение изменений органа зрения у нефрологических больных с дотерминальной стадией ХПН, когда на первый план выходят функциональные нарушения зрительного анализатора, предшествующие структурным. Оценка функционального состояния органа зрения у нефрологических больных на разных стадиях ХПН, изучение динамики изменений биоэлектрической активности сетчатки и зрительного нерва, а также состояние регионарной и магистральной гемодинамики по мере прогрессирования стадии ХПН, может позволить выявить ранние, доклинические признаки поражения органа зрения у нефрологических больных с ХПН, проследить за динамикой патологического процесса, наметить пути коррекции выявленных нарушений.

В многочисленных исследованиях было установлено положительное влияние препарата Стрикс как корректора метаболических нарушений в сетчатке и зрительном нерве и улучшения микроциркуляции в сосудистой системе сетчатки и увеального тракта. (Нероев В.В., Еричев.

В.П., 2000; Мазунин И. Ю., 2001; Страхов В. В., 2001; Миленькая Т. М., 2002). В результате проведенных исследований выявлены следующие положительные механизмы действия Стрикс: усиление регенерации родопсина, уменьшение риска тромбоза сосудов, за счет снижения анто-цианозидами способности тромбоцитов к агрегации и прилипанию к эндотелию сосудов, ингибирование перекисного окисления липидов, укрепление коллагенового матрикса соединительной ткани, стабилизация клеточных мембран. Не исключено, что биологическая активная добавка Стрикс может оказать позитивное влияние на функциональное состояние зрительного анализатора у нефрологических больных с ХПН и тем самым продлить сохранность зрительных функций и улучшить качество жизни у этой категории больных.

Таким образом, для офтальмологов необходимо детализировать сложные проявления офтальмопатии при почечной недостаточности и наметить оптимальные пути решения данной проблемы.

Цель работы:

Совершенствование диагностики и лечения заболеваний органа зрения у нефрологических больных с разными стадиями ХПН на основе комплексного клинико — функционального офтальмологического исследования.

Задачи работы.

1. Изучить структурные изменения органа зрения в зависимости от тяжести ХПН.

2. Оценить функциональное состояние сетчатки и зрительного нерва у больных с разными стадиями ХПН.

3. Провести мониторинг внутриглазного давления во время гемодиализа у больных с терминальной ХПН.

— 84. Изучить состояние магистральной и регионарной гемодинамики органа зрения у больных с разными стадиями ХПН.

5. Оценить возможность использования электрофизиологических (амплитуды волны «Ь» ОЭРГ) и гемодинамических (КОС ГА) параметров органа зрения в качестве дополнительных маркеров тяжести состояния больных ХПН.

6. Изучить возможность использования БАД «Стрикс» при офталь-мопатии на фоне ХПН с позиции влияния на биоэлектрическую активность сетчатки.

Научная новизна.

Впервые проведена комплексная оценка структурных и функциональных изменений органа зрения у нефрологических больных с разными стадиями ХПН.

Впервые исследовалась биоэлектрическая активность сетчатки и зрительного нерва у нефрологических больных с ХПН, а также изучалась динамика электро-физиологических показателей, характеризующих состояние биоэлектрической активности различных функциональных каналов колбочковой и палочковой систем сетчатки, при прогрессировали ХПН.

Проведен мониторинг ВГД у больных с терминальной ХПН во время сеанса гемодиализа и выявлены корреляционные связи между ВГД и кальций-фосфорным произведением сыворотки. Установлено, что кальций-фосфорное произведение может служить независимым предиктором динамики ВГД во время гемодиализа.

Впервые у нефрологических больных с разными стадиями ХПН исследовалось состояние магистральной и регионарной гемодинамики и изучалось изменение скоростных характеристик и гемодинамических индексов в зависимости от стадии ХПН. Впервые изучали взаимосвязи гемодинамических параметров ВСА и ГА у нефрологических больных с клиническими проявлениями ХПН. Определяли каротидно-офтальмическое соотношение ГА (КОС ГА), выявили достоверную взаимосвязь между КОС ГА и стадией ХПН.

Предложено симптомокомплекс клинических и функциональных изменений органа зрения у больных ХПН обозначать как уремическая офтальмопатия.

Диагностические критерии функционального состояния органа зрения — КОС ГА и амплитуду волны «Ь» общей электроретинограммы (ОЭРГ) предложено использовать в качестве дополнительных маркеров тяжести состояния больных ХПН.

Впервые исследована динамика биоэлектрических показателей функционального состояния сетчатки и зрительного нерва у нефрологи-ческих больных с разными стадиями ХПН на фоне лечения БАД Стрикс.

Практическая значимость работы.

Определена клиническая значимость офтальмологического обследования нефрологических больных с ХПН. Результаты работы позволяют оптимизировать ведение больных ХПН: контроль за зрительными функциями способствует повышению качества жизни и социальной реабилитации данной категории больных. Показана целесообразность оценки функционального состояния органа, позволяющая выявить ранние, доклинические признаки поражения органа зрения у больных ХПН, следить за динамикой патологического процесса, наметить пути коррекции выявленных нарушений.

Показана целесообразность использования в работе врача-офтальмолога показателей биоэлектрической активности сетчатки (амплитуда волны «Ь» общей электроретинограммы) и каротидно-офтальмическое соотношение глазничной артерии для объективизации тяжести состояния больных ХПН.

Проведенные исследования позволяют рекомендовать включение БАД Стрикс в комплексную терапию нефрологических больных на разных стадиях ХПН.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. По мере прогрессирования ХПН у нефрологических больных нарастают структурные и функциональные изменения органа зрения.

2. С утяжелением стадии ХПН ухудшается магистральная и регионарная гемодинамика органа зрения.

3. Каротидно-офтальмическое соотношение глазничной артерии и амплитуда волны «Ь» общей электроретинограммы могут служить дополнительными критериями оценки степени тяжести почечной недостаточности у нефрологических больных.

4. Стрикс в составе комплексной терапии у нефрологических больных с дотерминальной и терминальной ХПН улучшает биоэлектрическую активность внутренних и наружных слоев сетчатки.

Апробация работы.

Результаты диссертационной работы были представлены на Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 80-летию кафедры пропедевтики внутренних болезней СГМУ (Томск, 2001), Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (Тюмень, 2002), Российской научно-практической конференции «Актуальные теоретические и практические аспекты восстановления и сохранения здоровья человека» (Тюмень, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Нефрология и диализ» (Санкт-Петербург, 2003), Юбилейной конференции, посвященной 35-летию кафедры госпитальной терапии ТГМА (Тюмень, 2003), Всероссийском конгрессе «Нефрология и диализ сегодня» (Новосибирск, 2003), Российской научно-практической конференции «Актуальные теоретические и практические аспекты восстановления и сохранения здоровья человека» (Тюмень, 2004), Юбилейной научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 60-летию Тюменской области «Избранные вопросы офтальмологии» (Тюмень, 2004), I научно — практической конференции «Клинические наблюдения интернов, ординаторов и аспирантов» (Тюмень, 2004).

Апробация диссертации состоялась 23 января 2004 года на заседании проблемной комиссии «Хирургия» и кафедр хирургического профиля в Тюменской государственной медицинской академии.

Результаты работы используются в практической работе для комплексного офтальмологического обследования нефрологических больных в Тюменском областном нефрологическом центре и Тюменском областном центре гемодиализа при Областной клинической больнице. Материалы диссертации внедрены в клиническую работу Тюменского Областного офтальмологического диспансера. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и научно-исследовательской работе кафедры офтальмологии ФПК и ППС ГОУ ВПО ТюмГМА МЗ РФ.

Публикации.

Соискатель имеет 12 опубликованных работ, все по теме диссертации, из которых: 9 научных статей (2 журнальных статьи в центральной печати), 1 тезисы научного доклада, 2 методических рекомендаций для врачей.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 162 стр. машинописного текста, иллюстрирована 50 таблицами и 2 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, шести глав ре.

— 141 — ВЫВОДЫ.

1. В результате комплексного клинико-функционального офтальмологического исследования больных ХПН выявлены структурные и функциональные изменения органа зрения, которые прогрессируют по мере нарастания тяжести почечной недостаточности. Симптомоком-плекс характерных структурных и функциональных изменений органа зрения у нефрологических больных с ХПН представляет собой уремическую офтальмопатию, которую предлагается подразделять на 3 стадииначальную, умеренную и выраженную.

2. Офтальмологическая патология разной степени выраженности имеет место у всех больных ХПН, при этом страдают все отделы органа зрения: дегенеративные изменения переднего и среднего отделов глаза (конъюнктивиты, дистрофия роговиц, катаракты), изменения на глазном дне в виде ангиосклероза, реже атрофии зрительных нервова также имеет место нарушение зрительных функций (снижение остроты зрения, периферическое сужение полей зрения, появление в поле зрения относительных и абсолютных скотом).

3. Выявлены выраженные функциональные изменения палочкового и колбочкового аппарата сетчатки у больных ХПН: повышение порога электрочувствительности, снижение электролабильности, уменьшение амплитуды и удлинение латентности волн «а» и «Ъ» ОЭРГ, значительное нарушение темновой адаптации, увеличение времени сенсомо-торной реакции и снижение светочувствительности.

4. Мониторинг ВГД во время сеанса гемодиализа у больных с терминальной ХПН выявил значительные колебания ВГД в начале и конце сеанса, при этом кальций-фосфорное произведение может служить независимым предиктором динамики ВГД во время гемодиализа.

— 1425. Снижение скоростных характеристик кровотока в экстракраниальном сегменте ВСА и ГА позволяет говорить об ухудшении магистральной и регионарной гемодинамики у больных ХПН.

6. Диагностические критерии функционального состояния органа зрения — КОС ГА и амплитуду волны «Ь» общей электроретинограммы (ОЭРГ) можно использовать в качестве дополнительных маркеров тяжести состояния больных ХПН.

7. Выявлена положительная динамика биоэлектрических показателей функционального состояния сетчатки и зрительного нерва на фоне лечения биологически активной добавкой Стрикс в дополнение к традиционной терапии больных ХПН: сокращается время темновой адаптации, снижается ПЭЧ, повышается амплитуда и снижается латентность волн «а» и «Ь» ОЭРГ, улучшаются психофизиологические показатели ВСР и светочувствительность, параллельно уменьшается количество и сокращается площадь относительных и абсолютных скотом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Принимая во внимание сложность и многообразие офтальмопа-тологии при почечной недостаточности рекомендуется в стандарт обследования больных ХПН включать консультацию окулиста и проведение комплекса клинико-функциональных исследований органа зрения.

2. В практической работе офтальмологов целесообразно симпто-мокомплекс клинических и функциональных изменений органа зрения у больных ХПН обозначать как уремическая офтальмопатия.

3. Рекомендуется проводить мониторинг ВГД во время сеанса гемодиализа пациентам с повышенным фосфорно-кальциевым произведением (свыше 60).

4. Целесообразно использовать в работе офтальмолога показатели биоэлектрической активности сетчатки (амплитуду волны «Ъ» ОЭРГ) и каротидно-офтальмическое соотношение глазничной артерии для объективизации тяжести состояния больных ХПН.

5. Полученные результаты позволяют рекомендовать БАД Стрикс при офтальмопатии на фоне почечной недостаточности по схеме: по 1 таб. 2 раза в день больным с дотерминальной ХПН и по 2 таб. 2 раза в день больным с терминальной ХПН на протяжении 8 недель курсами.

— 144.

Показать весь текст

Список литературы

  1. . Ю., Романова Т. Б. Опыт использования цветовой кам-пиметрии для диагностики и определения эффективности лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки // Рус. Мед. Жур. 2001. — Т. 2, № 2.-С. 1−5.
  2. М.А., Сандомирская А. П., Адашева Т. В., Силакова О. Л., Задионченко B.C., Шамшинова A.M. Ретинопатия при артериальной гипертонии (функциональные симптомы) // Клиническая физиология зрения. М., 2002. — С. 359 — 370.
  3. В.В., Крюковских О. Н. К вопросу о механизмах активации зрительной функции в результате электростимуляции глазного яблока // Сравнительная физиология ВНД человека и животных. М., 1998. — С.15 — 19.
  4. П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1999. — № 3 — С. 33 -36.
  5. Л.Г. Электрофизиологические исследования при гипертонической болезни / Автореферат дисс. канд. мед. наук. Ереван, 1972. -22 с.
  6. Ю. Б. Поражение органов мишеней при артериальной гипертонии //Тер. архив. — 1997. — Т. 69. — С. 12 — 15.
  7. Н.Н. Апоптоз в патогенезе заболеваний // Биохимические основы патологических процессов / Под ред. Е. С. Северин. М.: Медицина, 2000.-С. 31−49.
  8. Ю.Берике О. Е. Гомеопатический справочник. (Реперториум).- Москва: Кооператив «Факел-1», 1993, с.231−232.
  9. П.Богословский А. И., Ковальчук Н. А. Электрический фосфен в офтальмологии // Клиническая электрофизиология зрительной системы. «Офтальмологическая электродиагностика» научные труды НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, 1980 — вып. 24. С. 150 — 166.
  10. И.А. Хроническая почечная недостаточность // В мире лекарств. 1999.-№ 1.-С.7−11. .
  11. З.Борисова С. А. Ультразвуковая допплерорафия в офтальмологии // Вест, офтальм. 1999. — № 6 — С. 43 — 45.
  12. А.Я. Метаболические факторы первичной открытоугольной глаукомы // Мат. Всерос. научно практич. Конф. Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы. — М., 1999. — С. 9−12.
  13. А.Л. Нейрофизиология сетчатки. Физиология зрения. М.: Наука, 1992.-С. 115−161.
  14. А.Л. Потенциалы в глиальных клетках // Функции нейроглии. Тбилиси: Мецниереба, 1979. — С. 49 — 57.
  15. А.Л., Полшцук Н. А. О механизме обратной связи от горизонтальных клеток к фоторецепторам химическая или электрическая гипотеза? // Сенсорные системы. 1987. — Т. 1. № 4. — С. 344 — 352.
  16. Н.М. Гомеопатическая фармакодинамика в 2-х частях,-Смоленск, Гомеопатический центр, М., Эверест, 1994, с. 113, 270.
  17. Ф.Е., Кобзева В. И., Пронин М. П. Оксиликворный рецептор как регулятор обменных поцессрв в строме роговицы // Глаз 2004. -№ 5.-С. 16−19.
  18. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: медицина, 2001.-349 с.
  19. П.А. Недостаточность функции почек (патогенез, диагностика, терапия). М.: Ньюдиамед — АО, 1998. — 64 с.
  20. Н.Д. Окись азота как регулятор клеточных функций // Биохимические основы патологических процессов / Под ред. Е. С. Северин. М.: Медицина, 2000. — С. 266 — 292.
  21. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. С.-Петербург, 2001. — т.7. — № 1. Приложение с. 3 — 16.
  22. С. Медико-биологическая статистика // Пер. с англ. М., Практика. — 1998. — 459 с.
  23. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: Известия, 1997. — 400 с.
  24. И.И. Сведения о лекарственных растениях народной медицины Коми АССР-В кн.: Вопросы фармакогнозии. Вып. 3. JI, 1965.
  25. О.Г., Фурсова А. Ж., Колосова Н. Г. Изучение влияния Оф-тан Катахрома на развитие макулярной дегенерации сетчатки // Клиническая офтальмология. 2003. — Том 4. — № 4. — С. 186 — 189.
  26. С. Н. Время сенсомоторной реакции в исследовании зрительных функций. Клиническая физиология зрения. Сборник научных трудов МНИИ им. Гельмгольца. М., 1993. — с. 261- 276.
  27. В.М. Хроническая почечная недостаточность // Рук. для врачей. М.:Медицина, 2000. — С. 62 — 76.
  28. ЗЗ.Золотаревский А. В. Состояние глаз у больных с нарушением артериального экстракраниального кровотока // Реф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1987.-21с.
  29. М.В., Цапенко И. В. Электрофизиологическая характеристика глиально нейрональных взаимоотношений при ретинальной патологии // Сенсорные системы. — 1992. — № 3. — С. 58 — 63.
  30. А.А., Богоявленский В. В. Поражение органа зрения у больных, находившихся на программном гемодиализе // Врач из практики -2001.-С. 26−27.
  31. JI.A., Лысенко B.C., Балишанская Т. П. Клинический атлас патологии глазного дна М.: ГОЭТАР Медицина, 1997. — 152 с.
  32. Г. Гомеопатия, — М: Медицина, 1989, с. 264−268, 301, 302.
  33. Т. Н., Тарасова Л. Н., Фокин А. А. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения ГИС // Вест, офтальм. 2001. — № 1 — С.22−24.
  34. Н.Г. Лечение растениями. М.: Медицина, 1971.
  35. Е.Б., Петровский В. В., Сериков Ю. Г., Джинджихашвили С. И. Общие свойства фосфенов, вызываемых электрической стимуляцией зрительной коры // Физиология человека 1982, т.2 — № 8. -С.585 — 587.
  36. Р.И. Глазные симптомы, синдромы, болезни. // Справочник. С.-Пб, 2001.- С. 103 — 104.
  37. Коротких С. А, Власов Д. В. Клиническая оценка опыта применения препарата «Стрикс» в комплексном лечении некоторых заболеваний сетчатки. // Здравоохранение Урала. 2002. — № 9(15). — С 15−15.
  38. Г. В. // Актуальные вопросы офтальмологии: Сборник науч. практ. конференции офтальмологов России, посвящ. 100-летию Вологодской офтальмологической больницы. — Вологда, 1997. -С. 183 — 184.
  39. Кунин В. Д, Свиридова Т. А. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления // Глаукома -2002. -№ 1. С. 10−13.
  40. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипер-тензия). Причины, механизмы, клиника. Лечение. С. — Пб, 1995. -31с.
  41. Е.С. // VI Веер. Съезд офтальмологов. Тез. докл. — М, 1994. -С. 346.
  42. Либман Е. С, Шахова Е. В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна. М.1997. С. 16 — 18.
  43. Либман Е. С, Шахова Е. В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл. М., 2000. — 4.2 — С. 209 — 215.
  44. Линник Л. Ф, Шпак А. А, Оглезнева O.K., Моисеенко Г. Л, Антропов Г. М. Динамика показателей ультразвуковой допплерографии у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва при проведении маг-нитостимуляции. // Офтальмохир. 2002. — № 1. — С. 54 — 58.
  45. И.А. Роль нарушений микроциркуляции в сосудах глаза в патогенезе глаукоматозной нейропатии / Реф. дисс. док. мед. наук. -М., 2002.-213 с.
  46. В.И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь. М.: Русский врач, 2000. — 96 с.
  47. Г. Д. Оценка информативности новых методов ультразвуковой визуализации в офтальмологии // Новые методы применения ультразвука в офтальмологии. М., 1985. — С. 62 — 66.
  48. М.Г. Лекарственные растения в офтальмологии. // Вестник офтальмологии.- 1976, № 6.
  49. М.Д. Лекарственные средства: в 2-х томах. Т.2.-9-е изд. ,-М.-Медицина, 1984
  50. В.В. Антоцианозиды черники кавказской. В кн.: Биохимия растений. Тбилиси, 1973.
  51. В.В. Выделение цианидин- и пеонидин-3-арабинозидов из плодов черники кавказской, // Тез. 2-го Всесоюз. симпоз. по фе-нольным соединениям. Алма-Ата, 1970.
  52. В.В. Фенольные соединения незрелых плодов черники кавказской. Сообщ. АН ГССР, 1972, № 1, т. 68.
  53. Т.М. Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты. //Сахарный диабет 2003. — № 2. — С 32 — 34.
  54. B.C., Иванова A.M. Гомеопатические лекарственные средства (пособие для врачей и провизоров).- М., Московский гомеопатический центр, 1995, с. 202.
  55. Г. И. Актуальные вопросы современной клинической периметрии. Клиническая физиология зрения. Сборник научных трудов МНИИ им. Гельмгольца. М., 1993. — с. 277 — 295.
  56. Г. И. Автоматическая сканирующая хронопериметрия первый опыт применения в дифференциальной диагностике патологии зрительного нерва. Республиканский сборник научных трудов. Патология глазного дна и зрительного нерва. Москва. 1991. — с. 212 -217.
  57. А.П., Егоров Е. А., Свирин А. В. Ограниченное о контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза. // Клиническая Офтальмология. 2002. — Т. З, № 1. — С. З -51.
  58. А.П., Куперберг Е. П., Листопадова Н. А. Состояние экстракраниальных сегментов сонных артерий и первичная открытоуголь-ная глаукома // Вестн. офтальмол. 1990. — № 6.-С. 36 — 40.
  59. Л. И. Цветовая кампиметрия: новые методы ранней диагностики глаукомы.// Материалы 6-й научно-практической конференции офтальмологов Республики Беларусь, Минск — 1996., — с. 62 -63.
  60. Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии. // Клиническая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей. М.: Медицина, 1987. — Гл.5. — С. 133 — 216.
  61. Л.З. Функции нейроглии. Тбилиси: Мецниерба, 1979. -С. 165 — 251.
  62. Ю.А., Чупров А. Д., Тарловский А. К. Анализ допплеро-графии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии. // Вестн. офтал. 1999. — № 5. — С. 17 — 19.
  63. Т.Д., Зеликман Т. Я. Гомеопатическая терапия.- Ки-ев:Здоровье, 1990.
  64. M.JI., Селезнева Е. В., Порывай О. А., Ромашева Е. П. Изменение функции паращитовидных желез у больных с ХПН, находящихся на программном гемодиализе. // Нефрология. 2003. Том 7. Приложение 1. С. 342 — 343.
  65. М.А. Автоматизированная статистическая периметрия в диагностике патологии центральной зоны сетчатки и зрительного нерва / Дисс. Канд. Мед. Наук. М., 1990.
  66. С.И. Нефрология. Руководство. СПб.: «Спецлит», 2000. -572с.
  67. Д.А. Множественность нейротрансмиттеров: функциональное значение // Журн. Эвол. Биох. Физиол. 1990. — Т.26.№ 5. — С. 733 -741.
  68. Е.Н. Электрофизиологические исследования в офтальмологии. М., 1963 — С. 367.
  69. Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях // М. «Медицина» 1968. — 260 с.
  70. Н.К., Тропинская О. Ф., Григорьева Н. Н., Елисеева Н. М. Роль автоматической статической периметрии для диагностики повреждения зрительного анализатора при нейрохирургической патологии // Клиническая физиология зрения. М., 2002. — С. 562 — 567.
  71. Г. И. Концепция органов мишеней с позиции ауторегу-ляции // Кардиол. — 2001. — № 5. — С.82 -86.
  72. Е.В. Цереброваскулярная патология как причина прогрес-сирования первичной открытоугольной глаукомы после успешных антиглаукомотозных операций: Автреф. дис. канд. мед. наук. М. 1999.-24 с.
  73. А.В., Есаян A.M., Каюков И. Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений // Нефрология. 2002.- Т.6. -№ 4. -с. 11−17.
  74. Т.В. Применение экстракта черники в офтальмологии // РМЖ.-т. 3, № 2. 2002. — С.
  75. И.Е., Кутырина И. М., Николаев А. Ю. с соавт. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности // Тер. архив. -2000. -№ 6.-с.9−14.
  76. JI.E. Диагностика, иммунопатогенез, клиника и лечение увеитов при нефропатиях // Вестник офтальмологии. 2000. — № 5. -с.39−42.
  77. Урология / Под ред. Н. А. Лопаткина. 3-е изд., перераб. идоп. -М.Медицина, 1992. 496 с.
  78. Э. Гомеопатическая клиническая фармакология.- Киев: «Колос» и «ИТЭМ» 1992, с. 85.
  79. Ф.Е., Гударова Р. А., Кодзов М. Б. Ультразвук в офтальмологии.-м., 1989.
  80. Ф.Е., Кружкова Г. В. Ультразвуковая допплерография глазничной артерии у больных с эндофтальмом. // Офтальмоонкология. -М., 1983. С. 87 — 89.
  81. A.M., Киселева Е. К. Исследование листьев черники. Аптечное дело, № 3, 1964.
  82. С.И., Шершнев В. В. // Визуализация в клинике. 1992. -Вып. 1. — № 1.-С. 19−23.
  83. Д. Глаз, мозг, зрение. М., — Мир, 1990. — 239 с.
  84. Ю.Л., Павлова В. Ю., Чеснокова Л. Д., Барбараш О.Л.,
  85. Т.И. Показатели качества жизни у больных с ХПН получающих различные виды терапии (консервативная и гемодиализ) // Нефрология. 2003. Том 7. Приложение 1. С. 363 — 364.
  86. В.Б. Программный гемодиализ // С. Петербург «Фолиант» -2001.-252 с.
  87. А. М., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М., — Медицина, 1998 г. — 415 с.
  88. А. М., Нестерюк JI. И., Ендриховский С. Н. Возможности компьютерной обработки результатов исследования зрительной системы // Вест, офтальм. 1992. — Т. 108, №¼- С. 29 — 34.
  89. А. М., Нестерюк JI. И., Ендриховский С. Н. и др. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва.// Вестн. офтальмол. 1995 — № 2 — с. 24 — 28.
  90. A.M., Зуева М. В., Цапенко И. В. и др. Современная элек-троретинография в клинике глазных болезней // Рус. Офтальмол. Жур. 2001. — Т. 2, № 1. -С. 30 — 35.
  91. A.M., Яковлева А. А., Романова Е. В. Компьютерная периметрия // Клиническая физиология зрения. М., 2002. — С. 533 -537.
  92. Н.А., Куман И. Г., Хейло Т. С. с соавт. Применение электрического тока в диагностике и лечении патологии зрительного нерва и сетчатки. // Рус. Мед. Жур. 2001. — Т. 2, № 2. -С. 6 — 13.
  93. Ю2.Шостка Г. Д., Команденко М. С., Земченков А. Ю. Современные взгляды на классификацию хронической почечной недостаточности // Новые Санкт Петербургские врачебные ведомости. — 2001. — № 4. — С. 42 — 47.
  94. .И. Артериальная гипертензия 2000. С. — Пб.: РЕНКОР, 2001.-382 с.
  95. Ю4.Ятужис Д., Куприс Р. Применение транскраниальной допплерогра-фии / Метод. Пособие. Вильнюс: Медита, 1995. — 55с.
  96. Ahnelt P, Kolb H. Horizontal cells and cone photoreceptors in human retina: a Golgy electron microscopic study of spectral connectivity // J. Сотр. Neurol. — 1994/ - Vol. 343/ - P. 406 — 427.
  97. Albertazzi A, Di Paolo B, Spisni C. et al. Intraocular pressure (ЮР) changes induced by regular dialysis treatment (RDT). // Life Support Systems. 1985. — Vol.3. — P. 91 — 95.
  98. Alfrey A. C, Solomons C. C, Ciricillo J. Extraosseous calcificacion -evidence for abnormal pyrophosphate metabolism in uraemia. // J. Clin. Invest. 1976. — Vol.57 — P.692 — 699.
  99. Armington J.C. The Electroretinogram. New-York: Academic Press, 1974.-262p.
  100. Attwell D, Barbour D, Brew H. et al. Modulation of glutamate uptake in salamander Muller cells by potassium and arachidonic acid // proceeding of the International Society for Eye Research. Helsinki. — 1990. — Vol.6 — P.243 — 249.
  101. Aulhorn E, Harms H. Visual perimerti // Handbook of sensory physiology. 1972. — Vol. 7. — P. 102−145.
  102. Austin j. N, Klein m, Mishell J. et al. Intraocular pressures during high flux haemodialysis. // Renal Failure. 1990. — Vol.12. — P. 10.9 — 112.
  103. Bernstein E.F. Current noninvasive evaluation of extracranial arterial disease // Cerebral Revalarization / Ed. By E.F. Bernstein, D.F. Bandyk, R.B. Dilley et al. L, 1993. — P. 73 — 83.
  104. Block G.A. Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in hemodialysis patients. // Clin. Nephrol. 2000. — Vol.54. -P.318 — 324.
  105. Boniface R,.Miskulin M, Robert L, Robert A.M. Pharmacological Properties of Myrtillus anthocyanosides: correlation with results of treatment of diabetic microanginopathy. //Proceeding of the 7th Hungarian Bioflavonoid symposium. Szeged, Hungary, 1985.
  106. Bravetti G. Preventive medical treatment of senile cataract with vitamin E and anthocyanosides: clinical evaluation. // Ann Ottamol Clin Ocul. -1989.-Vol.115.-P.109.
  107. Brecelj J., Strucl M. Some anatomical and physiological aspects of clinical electrophysiology of vision // Zdrav. Vestn. 1993. — Vol. 62, № 1. -P. 47−55.
  108. Brenner B.M. the Kidney, 6-th ed.2001/ Vol.2. — 2002. — P. 31 — 41.
  109. Brown DJ. Herbal Prescription for Better Health. // Prima Publishing, 1996.-P.41.
  110. Carr R.E., Siegel I.M. Visual electrodiagnostic testing: a practical guide for clinician. Baltimore/London: William& Wilkins. — 1982.
  111. Caselli L. Clinical and Electroretinographic: Study on Activity of Anthocyanosides // Arch Med Int. 1985. — Vol. 37. — P. 29−35.
  112. Choong Y.F., Menage M.J. Symptomatic acute raised IOP following haemodialysis in a patient with end stage renal failure // British Journal of Ophthalmology. 1998. -Vol. 82. — P. 1339−1339.
  113. Chudek J., Zarzecki M., Kukla M. et al. Prevalence of anemia, malnutrition, metabolic acidosis and calcium phosphorus abnormalities in different stages of chronic renal failure. // XI Annual Saint — Petersburg Nephrology seminar. — 2003. — P.34 — 35.
  114. Coget J.M., Merlen J.F. Anthocyanosides and Microcirculation // J. Mai Vase. 1980. — Vol. 5. — P. 43−46.
  115. Delbeke J., Pins D., Micbaux G.A. et al. Modeling activation of visual structures through eyelid surface electrodes preliminary result. // Pfluegers Arch. Eur J Physiol. 2000, 440: R4 Abstract nr. 5.
  116. Duce I.R. Glutamate // Comparative Intertebrate Neurochemistry. London — Sydney: Croom helm, 1988. — P.43 — 89.
  117. Duke Elder S. Diseases of retina // Sys. of ophthalmol. — 1967. -Vol.10.
  118. Dursun D, Demirhan В, 0to S., Aydin P. Impression cytology of the conjunctival epithelium in patients with chronic renal failure // British J. of Ophthalmology. 2000. — Vol. 84. — P. 1225−1227.
  119. Eagle R.S. Eye pathology an atlas and basic text. — Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company, 1999. -305 p.
  120. Fischer A.H., Morris D.J. Pathogenesis of calciphylaxis: study of three cases with literature review. // Hum Pathol. 1995. — Vol.26. — P. 1055 -1064.
  121. Fishman G. F., Birch D.G., Holder G.E. et al. Electrophysiologic Testing in Disorders of the retina, optic nerv and visual pathway // The Foundation of the American Academy of Ophthalmology. 2001.
  122. Flavonoids and Bioflavonoids, 198 5. // Proceeding of the 7th Hungarian Bioflavonoid symposium. Szeged, Hungary, 1985,-Academiai Riado, Budapest, 1986.
  123. Fraunfelder F.T., Roy F.H. Current ocular therapy. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders Company, 2000. -749 p.
  124. Friedman E.A. The eyes. In: Handbook of dialysis. Second edition. -Eds. Daugirdas J.T., Ing. T.S. Little, Brown and Company. Boston/ New York/ Toronto/ London. — 1994. — P. 590 — 598.
  125. Goebel W., Lieb W.E., Ho A. et al. Color Doppler imaging: A new technique to assess orbital blood flow patients with diabetic retinopathy // Inv. Ophthalmol. 1995. — Vol.199. — P. 864 — 870.
  126. Goldstein B.G., Miller J. Metastatic calcification of the choroid in patient with primary hyperparathyroidism // Retina. 1982. — Vol.2 — P.76 — 79.
  127. Gouras P. Retinal circuitry and its relevance to diagnostic psychosics and Electrophysiology // Сотр. Ophthalmology. 1992. — Vol.3. — P. 803 -812.
  128. Haddad R. Metastatic calcification to the peripheral fundns in chronic renal failure. // Ophthalmologia. 1979. — Vol.179 — 183.
  129. Haureh S.S. Arterial hypertension and its ophthalmic complications // Ophthalmol. An. 1989. — 38 p.
  130. Haureh S.S. Hypertensive Retinopathy // Ophthalmol. 1989. — Vol. 198/-P. 173- 177.
  131. Haureh S.S., Joos K.M., Podhajsky P.A., Long C.R. Systemic diseases associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthlmol. 1994/ Dec 15. N. 118. P. 766 780
  132. Heckenlively J., Arden G.B. The principles practice of Clinical Electro-physiology of Vision St. Louis: Mosby Yearbook Med. pub., 1991. -680 p.
  133. Henkes H.E., Lith F., Van legein C. Electrodiagnosis of the visual system of the young child with defective vision // Trans. Ophthal. Soc. -1973. Vol.93.-P.17−20.
  134. Humayun M.S., Dejuan E. Jr., Dagnetic G. et al. Visual perception elicited by electrical stimulation of retina in blind humas. // Arch. Ophthalmol. 1996. — Vol. 114. — P. 40 — 46.
  135. International standartisation committee. Standart for clinical electroreti-nography // Arch. Ophthalmology. -1989. Vol.107. — P.816 — 819.
  136. Jacobson J.H. Clinical Electroretinography. Springfield, Illinois USA: Charles С Thomas, 1961. — P. 170.
  137. Jayamanne D., Porter R. Okular morbidity following renal transplantation // Nephrology Dialysis Transplantation. 1998. — Vol. 13. — P.2070−2073.
  138. Jayle G.E., Aubry M., Gavini H., et al. Study concerning the action of anthocyanoside extracts of Vaccinium myrtillus on night vision. // Ann Ocul.- 1965.-Vol. 198.-P.556- 562.
  139. Jayle G.E., Boyer R.L., Saracco J.B. L’electro-oculographie (en tant qu’examen foncsionel sensorial) // L’electroretinographie. Paris: Masson, 1965.- 1259 p.
  140. Johnson C.A., Brandt J.D., Khong A.M. et al. Short-wavelength automated perimetry in low-, medium- and high-risk ocular hypertensive eyes // Arch. Ophthalmol. 1995. -Vol.113. — p.70 — 76.
  141. Kaiser H., Schoetzau A., Flamer J. Blood flow velocity in the extraocular vessels in chronic smokers. // Br. J. Ophthalmol. 1997. — Vol. 81. — P. 133 — 135.
  142. Karpe G. The Basis of clinical electroretinography // Act. Ophthalmology. 1945. — Vol.24.- P. l — 118.
  143. Klassen-Broekema N. van Bijsterveld O.P. Limbal and corneal calcification in patients with chronic renal failure // British J. of Ophthalmology. -1993. -Vol77. -P.569−571.
  144. Klassen-Broekema N., van Bijsterveld O.P. The red eye of renal failure: a crystal induced inflammation? // British J. of Ophthalmology. 1992. -Vol. 76. -P.578−581.
  145. Klistorner A.I., Graham S.L. Objectiv perimetry in glaucoma // Ophthalmol. 2000. — Vol.107. — P.2283 — 2299.
  146. Kolb H. Basic and Clinical Perspectives in Vision Research. N-Y: Plenum Press. — 1995.-P.3 -51.
  147. Krieglstein G.K., Jonescu Cuypers C.P., Severin M. et al. Atlas of Ophthalmology. — Springer, 2000.
  148. Lagua H. The lens in hemodialysis patients. // Klin. Mbl. Augenheilk.-1992.-Vol.3.-P. 346−350. .
  149. Lang G.K. Ophthalmology. A Pocket Textbook / Atlas / Shtuttgart, N. -Y.: Thieme, 2000.
  150. Malvinder S Parmar Chronic renal disease // British J. of Ophthalmology. 2002. — Vol. 325 -P.85 — 90
  151. Marmor M.F., Zrenner E. Standard for clinical electroretinography // Doc. Ophthalmol. 1999. — Vol. 97, № 2. — P. 143 — 156.
  152. Merin S. Inherited eye diseases. Beker. 1993. — 520 p.
  153. Miller R.F., Dowling J.E. Intracellular responses of the Muller (glial) cells of the generalization to b -wave of the electroretinogram // Neuro-physiol.- 1970. Vol. 325. — P.56−58.
  154. Mills R.P. Usefulness of peripheral testing in automated screening perimetry // Doc. Ophthalmol. Proc. Ser. 1985. — Vol.42. — P.207.
  155. Minguela I, Andonegui J, Aurrekoetxea de Gauna R.R. Prevention of intraocular pressure during hemodialysis // American Journal of Kidney Disease. 2000. -VoL36.-P.197−198.
  156. Morales J, Weitzman M. L, Gonzales de la Rosa M. Comparison between Tendency-Oriented perimetry (TOP) and Octopus threshold perimetry // Ophthalmol. 2000. — Vol.107, № 1. — P. 134 — 142.
  157. Morazzoni et al. Vaccinium Myrtillus anthocyanosides Pharmacokinetics in Rats. // Arzneim.-Forsch./ Drug Res.- 1991. Vol. 41(1).- N2.
  158. Morgan W. H, Dao-Yi Yu, Cooper R.L. et al. The influence of cerebrospinal fluid pressure on the lamina cribrosa tissue pressure Gradient // Invest. Ophthal. and Vis. Res. 1995. — Vol. 36. — № 6. — P. 1163 — 1173.
  159. Newman E.A. Membrane physiology of retinal glial (Muller) cells // J. Neurosci. 1994. — Vol.5.№ 8 — P. 2225 — 2239.
  160. Oakley B. Potassium and photoreceptor dependent pigment epithelial hyperpolarisation // J. Gen. Physiol. — 1997. — Vol.70.№ 4. — P. 405 -425.
  161. Oku H, Sugigama T, Kojima S, et all. Experimental optic cup enlargement caused by endothelin-1 inducy chronic optic nerve head ischemia // Suirv. Ophthalmol. 1999. — Vol. 44. — No 1. — P. 74 — 84. .
  162. Patel D. V, Shead M. P, Satchi K. Retinal arteriolar calcification in a patient with chronic renal failure // British Journal of Ophthalmology. -2002.-Vol. 86 -P.1063
  163. Porter R, Crombie A.L. Corneal and conjunctival calcification of the chronic renal failure // British J. of Ophthalmology. 1973. — Vol. 57 -P.339 — 343.
  164. Potts A.M., Jnoue G. The electrically evoked response of the visual system (EER). 3. Further contribution to the origin of the EER. // Invest. Ophthalmol. 1970. — Vol.9 — P.814 — 819.
  165. Preventive Medical Treatment of Senile Cataract with Vitamin E and Anthocyanosides: Clinical Evaluation, Ann Ophthalmol Clin Ocul. -1989.-P. 109.
  166. Repka M.X., Quigley H. A. the effect of age on normal optic nerve fiber number and diameter. // Ophthalmology. 1989. — Vol.96. — P. 26 — 32.
  167. Rever В., Fox L., Christensen R. et al. Adverse ocular effects of acetate haemodialysis. // Am. J. Nephrol.- 1983. Vol.3. — P.199 — 204.
  168. Ripps H., Witkovsky P. Neuron glia interaction in the brain and retina // Progress in Retinal Research. — Oxford: Pergamon Press, 1985. -Vol.5.-P.181−219.
  169. Rojanapongpun P., Drace S.M. Velosity of ophthalmic arterial flow recorded by Doppler ultrasound in normal subjects // Am. J. Ophthalmol. -1993.-Vol. 115. -№ 2.-P. 174−180.
  170. Sala D., Rolando M., Pissarello P.L. Effect of Anthocyanosides on the Performance of Dark Adaptation Minerva // Oftalmologica. 1979. -Vol. 21.-P. 263−265.
  171. Sala D., Ronaldo M., et al. Effect of anthocyanosides on visual performance at low illumination. // Minerva Oftalmol. 1979. — Vol.21. — P. 283 -285.
  172. Salvayre R, Braquet P, et al. Comparison of the scavenger effect of bilberry anthocyanosides with various flavonoids. // Proceed Intl Bioflavonoids Symposium. Munich, 1981. — P. 437 — 442.
  173. Sample P.A., Johnson C.A., Portnoy G. et al. Optimum parameters for short-wavelength automated perimetry // J. Glaucoma. 1996. — Vol.5, № 6. — P.375 — 383.
  174. Scharrer A., Ober M. Anthocyanosides in the Treatment of Retinopathies // Klin Monatsbl Augenheilkd. 1981. — P. 386−394.
  175. Schwabe W., Karlsruhe N. Homoeopathic Repetitorium. 1994, Edition
  176. Shun-Shin G.A., Ratcliffe P., Bron A. J, Brown N. P, Sparrow J.M. The lens after renal transplantation // British J. of Ophthalmology. 1990. ~ Vol. 74. -P.267−271.
  177. Stockton R, Slaughter M. В -wave of the electroretinogram. A reflection of ON-bipolar cell activity // J. Gen. Physiol. 1989. — Vol.93. — P. 101 -122.
  178. Stoumbos V. D, Klein M. L, Goodman S. Purtscher’s like retinopathy in chronic renal failure. // Ophthalmology. — 1992. — Vol.99. — P. 1833 -1839.
  179. Sutter E. E, Tran D. The field topography of ERG components in man -1 The pfotopic Luminance response // Vis. Res. 1992. — Vol.32, № 5. -P.433−46.
  180. Truxx E. Intraocular pressure in a patient with chronic renal failure // Szemeszet. 1974. — Vol. 111. — P. 67 — 72.
  181. Van Acker S. A, Van den Berg D. J, Tromp M. N, et al. Structural aspects of antioxidant activity of flavonoids. // Free Rad Biol Medl. 1996. -Vol. 20.-P.331−342.
  182. Winkelmayer W. C, Eigner M, Berger 0, Gr. sold W, Leithner Ch. Optic neuropathy in uremia: an interdisciplinary emergency // American Journal of Kidney Disease. 2001. — Vol.37. — P. E23.
  183. Wong S, Zacov Z. N, Albert D.M. Scleral and choroidal calcification in a patient with pseudohypoparathyroidism. // British J. of Ophthalmology. 1999.-Vol. 63 -P.177 — 180.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!