Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и головного мозга после хирургической овариэктомии (экспериментальное исследование)

Диссертация: Влияние препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и головного мозга после хирургической овариэктомии (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научнопрактическая ценность. Получены новые сведения о влиянии истинной и ложной овариэктомии, экспериментального инфаркта миокарда на Н1 и Н2 гистаминовые рецепторы сердца и головного мозга. Полученные данные расширяют представление о роли гистаминовых рецепторов в регуляции деятельности сердца и головного мозга в норме и патологии, обосновывают возможность применения средств, действующих… Читать ещё >

Содержание

  • Страница
  • 1. Введение
  • 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Гистаминовые рецепторы сердца и мозга. Роль в механизмах действия лекарственных средств
    • 2. 2. Роль рецепторов гистамина в физиологии и патологии центральной нервной системы
    • 2. 3. Роль рецепторов гистамина в физиологии и патологии сердца
  • 3. Материалы и методы
    • 3. 1. Препаративная часть
    • 3. 2. Методы исследования
    • 3. 3. Постановка экспериментов
  • 4. Результаты собственных исследований
    • 4. 1. Влияние истинной и ложной овариэктомии на гистаминовые рецепторы сердца и мозга
    • 4. 2. Действие препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и мозга кастрированных самок
    • 4. 3. Влияние инфаркта миокарда на рецепторы гистамина сердц и мозга животных после истинной и ложной овариэктомии
    • 4. 4. Действие препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и мозга в динамике инфаркта миокарда
  • 5. Обсуждение результатов
  • 6. Выводы

Влияние препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и головного мозга после хирургической овариэктомии (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В последние годы усилия исследователей направлены на создание новых препаратов для заместительной гормональной терапии в период менопаузы и оптимизацию их назначения.

Потребность в данных препаратах связана с патологическим течением периода менопаузы у ряда женщин, особенно, у подвергшихся хирургической овариэктомии в молодом возрасте [3,9]. Все симптомы, возникающие в климактерическом периоде, можно разделить на ранние и поздние. К ранним симптомам относятся: приливы жара, повышенная потливость, головные боли, нарушение сна, ухудшение памяти. Поздними проявлениями климактерического периода считаются: атеросклероз, артериальная гипертензия, ИБС и другие сердечнососудистые заболевания, недержание мочи, мышечно-суставные боли, остеопороз, снижение памяти [29]. Инфаркт миокарда у женщин протекает тяжелее, чем у мужчин. У женщин чаще развивается левожелудочковая недостаточность, нарушения ритма и проводимости [15].

Существует целый ряд высокоэффективных препаратов женских половых гормонов, таких как: клиогест, климонорм, трисеквенс, фемостон. Фемостон содержит микронизированный 170- эстрадиол и дидрогестерон. Микронизированный эстрадиол легко всасывается из желудочно-кишечного тракта, и после достижения равновесной концентрации его средний уровень при непрерывном приеме остается относительно постоянным. Дидрогестерон характеризуется метаболической стабильностью, избирательными прогестагенными свойствами и отсутствием эстрогенной, андрогенной и минералокортикоидной активности [70].

Терапия фемостоном уменьшает нейровегетативные симптомы, улучшает липидный спектр крови, состояние урогенитального тракта, купирует психоэмоциональные, обменно-эндокринные нарушения, снижает резорбцию костной ткани [23].

Однако в нашей стране заместительную гормональную терапию принимают лишь 1−4% женщин с овариэктомическим синдромом. Отчасти это обусловлено наличием противопоказаний и повышением риска тромботических, онкологических, сердечно-сосудистых осложнений заместительной гормональной терапии, особенно в первые годы [2, 4].

Молекулярные механизмы основных и побочных эффектов препаратов женских половых стероидов недостаточно изучены. Известно, что женские половые гормоны, через внутриклеточные рецепторы эстрогенов и гестагенов способны активировать или подавлять экспрессию генов рецепторов нейромедиаторов [52]. Однако нет сведений о влиянии этих лекарственных средств на гистаминергическую нейромедиаторную систему.

Гистаминовым рецепторам отводится важная роль в регуляции деятельности сердца и мозга. Н] рецепторы сердца участвуют в регуляции ритма и проводимости. Их блокада вызывает удлинение интервала С>Т, АУ — блокаду, желудочковые тахикардии [60, 94]. Н2 рецепторы сердца принимают участие в реализации инотропного и аритмогенного эффектов гистамина. Так агонисты Н2 рецепторов эффективны при застойной сердечной недостаточности, а их блокада устраняет аритмогенное действие гистамина [74, 90]. В литературе имеются данные об участии гистамина в повреждении миокарда при ишемии [165].

В головном мозге рецепторы гистамина участвуют в регуляции сна, восприятии болевых импульсов, формировании пространственной и долговременной памяти, участвуют в реализации когнитивных функций, патогенезе шизофрений [61, 129, 137, 146, 158].

Однако роль гистаминовых рецепторов в развитии осложнений периода менопаузы, а также основных и побочных эффектов препаратов женских половых гормонов не изучалась. Изучение гистаминовых рецепторов сердца и мозга после хирургической овариэктомии представляется важным для понимания молекулярных механизмов патогенеза овариэктомического синдрома и для оптимизации гормональной заместительной терапии в период менопаузы в норме и при инфаркте миокарда.

Цель исследования. Определить характер действия препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и головного мозга крыс после хирургической овариэктомии и в динамике экспериментального инфаркта миокарда. Задачи исследования:

1. Определить уровень специфического связывания [ Н]- гистамина с мембранными фракциями гомогенатов сердца (МФГС) и мозга (МФГМ) при вытеснении блокатором Н] рецепторов супрастином и блокатором Н2 рецепторов фамотидином у крыс после ложной хирургической овариэктомии.

2. Определить уровень специфического связывания [ Н]- гистамина с Н1 и Н2 рецепторами сердца и головного мозга крыс через 1 и 2 недели после хирургической овариэктомии.

3. Оценить влияние 17(3 — эстрадиола, дидрогестерона и фемостона на уровень связывания меченого лиганда с МФГС и МФГМ овариэктомированных крыс при вытеснении супрастином и фамотидином. з.

4. Определить уровень специфического связывания [ Н]- гистамина с Н] и Н2 рецепторами сердца и мозга у ложнооперированных и овариэктомированных крыс в разные сроки экспериментального инфаркта миокарда.

5. Изучить влияние препаратов женских половых гормонов на динамику специфического связывания [ Н]- гистамина с Н] и Н2 рецепторами сердца и головного мозга овариэктомированных крыс в разные сроки после экспериментального инфаркта миокарда.

Научная новизна. Впервые изучено специфическое связывание [ Н]-гистамина с МФГС и МФГМ при вытеснении селективными лигандами Н1 и Н2 рецепторов супрастином и фамотидином у крыс после ложной и истинной овариэктомии. Установлено, что ложная операция увеличивает количество сайтов связывания [ Н]- гистамина в сердце и мозге, а уровень о связывания [ Н]- гистамина с Н2 рецепторами сердца понижает. Билатеральное хирургическое удаление яичников оказывает противоположное действие. Количество мест связывания [3Н]- гистамина в мозге овариэктомированных крыс уменьшается, а уровень связывания лиганда с Н2 рецепторами сердца повышается.

Впервые исследовано влияние 17|3- эстрадиола, дидрогестерона и фемостона на гистаминовые рецепторы сердца и мозга крыс, подвергшихся хирургической овариэктомии. Установлено, что препараты о женских половых гормонов уменьшают уровень связывания [ Н]о гистамина с Н1-рецепторами сердца и мозга. Уровень связывания [ Н]-гистамина с Н2 рецепторами в сердце половые стероиды понижают, а в мозге повышают, приближая их к уровню ложнооперированных животных.

Изучено специфическое связывание [ Н]- гистамина с МФГС и МФГМ ложнооперированных и овариэктомированных крыс в динамике экспериментального инфаркта миокарда. Установлено, что при инфаркте миокарда изменяется уровень связывания меченого лиганда с Н] и Н2 рецепторами сердца и мозга. Характер изменений зависит от стадии инфаркта миокарда и отличается у ложнооперированных и овариэктомированных крыс.

Впервые показано, что препараты женских половых гормонов о модулируют плотность сайтов связывания [ Н]- гистамина в сердце и головном мозге овариэктомированных крыс с экспериментальным инфарктом миокарда, приближая ее к уровню ложнооперированных животных.

Научнопрактическая ценность. Получены новые сведения о влиянии истинной и ложной овариэктомии, экспериментального инфаркта миокарда на Н1 и Н2 гистаминовые рецепторы сердца и головного мозга. Полученные данные расширяют представление о роли гистаминовых рецепторов в регуляции деятельности сердца и головного мозга в норме и патологии, обосновывают возможность применения средств, действующих на гистаминергические синапсы, для фармакологической регуляции деятельности сердца и мозга в период менопаузы.

Выявлено модулирующее действие препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и головного мозга после хирургической овариэктомии, экспериментального инфаркта миокарда на фоне хирургической менопаузы, что вносит вклад в теоретическую фармакологию, раскрывая неизвестные аспекты механизма их действия.

Полученные данные могут быть использованы для преподавания фармакологии, кардиологии и гинекологии. Основные положения, выносимые на защиту:

1. При ложной хирургической овариэктомии повышается специфическое связывание [ Н]- гистамина с МФГС при вытеснении супрастином и с МФГМ при вытеснении супрастином и л фамотидином. Уровень связывания [ Н]- гистамина с МФГС при вытеснении фамотидином понижается.

2. Хирургическая овариэктомия, напротив, способствует уменьшению количества мест связывания [ Н]- гистамина в мозге крыс и к повышению уровня специфического связывания меченого лиганда с Н2 рецепторами сердца.

3. Препараты женских половых гормонов 17(3 — эстрадиол, дидрогестерон и фемостон понижают уровень связывания [ Н]-гистамина с Н1 рецепторами сердца и головного мозга овариэктомированных крыс и модулируют уровень связывания меченого лиганда с Н2 рецепторами, приближая его к уровню ложнооперированных животных.

4. При экспериментальном инфаркте миокарда у крыс-самок о изменяется уровень специфического связывания [ Н]- гистамина с МФГС и МФГМ при вытеснении супрастином и фамотидином. о.

Динамика уровня связывания [ Н]- гистамина отличается у ложнооперированных и овариэктомированных крыс.

5. Препараты женских половых гормонов изменяют динамику уровня связывания [3Н]- гистамина с Н] и Н2 рецепторами сердца и мозга овариэктомированных крыс в течение инфаркта миокарда, приближая ее к уровню ложнооперированных крыс.

Внедрение результатов работы в практику. Полученные данные используются в учебном процессе на кафедрах фармакологии № 1 и № 2 Башкирского государственного медицинского университета. По результатам исследований подана заявка на патент № 2 007 113 143/14 с приоритетом от 30.03.2007 «Средство для модуляции плотности Н2 рецепторов сердца при менопаузе».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 работ. Апробация работы. Основные результаты работы доложены на XII Международной конференции. Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии. Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 31 мая- 9 июня, 2004., 69-й республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины», Уфа, 2004.

Апробация работы состоялась на межкафедральном заседании кафедр фармакологии № 1 с курсом клинической фармакологии, фармакологии № 2, ЦНИЛ. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 133 страницах компьютерного набора текста, состоит из введения, обзора литературы,.

6. выводы.

1. Ложная хирургическая овариэктомия вызывает повышение уровня специфического связывания [3Н]- гистамина с Н1 и Н2-рецепторами мозга и с Нгрецепторами сердца крыс-самок. Уровень связывания меченого лиганда с Н2 -рецепторами сердца понижается.

Хирургическая овариэктомия, напротив, способствует уменьшению уровня связывания [3Н]- гистамина с Нг и Н2-рецепторами мозга и повышению уровня связывания лиганда с Н2 -рецепторами сердца.

2. Препараты женских половых гормонов (17(3-эстрадиол, дидрогестерон и фемостон) уменьшают специфическое связывание [3Н]- гистамина' с Нг рецепторами сердца и мозга, на Н2-рецепторы они оказывают модулирующее действие, повышая уровень связывания лиганда в мозге и понижая — в сердце.

3. Коронароокклюзия влияет на гистаминовые рецепторы сердца-и мозга ложноовариэктомированных крыс. В сердце специфическое связывание о Н]- гистамина с Нгрецепторами уменьшается во все сроки наблюдения, а с Н2-рецепторами — через 1, 3 и 14 суток, с повышением через 7 суток. В мозге уровень связывания [ Н]- гистамина с Нгрецепторами повышается через 1 и 3 суток, снижается через 7 и 14, а с Н2-рецепторами понижается во все сроки наблюдения.

4. Билатеральное удаление яичников изменяет динамику специфического связывания [ Н]- гистамина с тканями сердца и мозга крыс при инфаркте миокарда. Уровень связывания лиганда с Нгрецепторами сердца повышается (1, 7 и 14 суток) с эпизодом снижения через 3-е суток, а с Н2л рецепторами — понижается во все сроки наблюдения. Связывание [ Н]-гистамина с Нгрецепторами мозга уменьшается через 1 и 3 суток, увеличивались через 7 и 14 суток, а с Н2-рецепторами увеличивается во все сроки наблюдения, кроме 14 суток.

5.

Введение

17(3 — эстрадиола, дидрогестерона и фемостона овариэктомированным животным до перевязки коронарной артерии влияет на динамику специфического связывания меченого лиганда с гистаминовыми рецепторами сердца в течение инфаркта миокарда. Уровень связывания [3Н]- гистамина с Нгрецепторами сердца понижается, а с Н2-рецепторами — повышается и приближается к уровню ложноовариэктомированных животных с инфарктом миокарда.

6. Препараты женских половых гормонов оказывают модулирующее действие на гистаминовые рецепторы мозга овариэктомированных крыс с инфарктом миокарда. Они повышают уровень связывания [ Н]- гистамина с Н]-рецепторами мозга в острый и понижают в подострый периоды инфаркта миокарда. Дидрогестерон и фемостон уменьшают специфическое связывание меченого лиганда с Н2-рецепторами. мозга в остром периоде инфаркта миокарда и повышают через 14 суток после коронароокклюзии.

Практические рекомендации.

1. После оперативного вмешательства, овариэктомии и на фоне инфаркта миокарда необходимо учитывать состояние гистаминергической системы сердца и мозга при назначении средств, действующих на гистаминовые рецепторы.

2. Характер действия препаратов женских половых гормонов на гистаминовые рецепторы сердца и мозга необходимо учитывать при их совместном назначении с Нр и Н2- антагонистами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Б.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / Б. В. Авдонин, В. А. Ткачук М. Наука, 1994.- 295 с.
  2. , Л.В. Течение постовариэктомического синдрома в постменопаузальном периоде. Осбенности метаболичеких изменений и их коррекция гормональной терапией./ Л. В. Аккер, А. И. Гальченко, Т. С. Таранина //Акушерство и гинекология. 2004.- № 5.- С. 34−38.
  3. , К.Б. Менопауза / К. Б. Акунц. М., Триада- X.- 2004. 78 с.
  4. , З.М. Патофизиология системных изменений у женщин репродуктивного возраста после тотальной овариэктомии. / З. М. Алиханова // Акушерство и гинекология. 1996. — № 7.-С. 11−14.
  5. Е.О. Антигистаминные препараты: вопросы безопасности/ Е. О. Борисова // Лечебное дело. 2005. — № 2. — С. 37−43
  6. М.Л. Элементы количественной оценки фармакологического эффекта. / М. Л. Беленький. Л., Медгиз, 1963.
  7. , Ю.Б. Клинико-экономическая оценка заместительной гормональной терапии у женщин с естественной менопаузой / Ю. Б. Белоусов, О. И. Карпов, В. П. Сметник, Н. В. Торопцова // Качественная клиническая практика. 2002. — № 4. — С. 11−32.
  8. , М. Гистохимия ферментов / М. Бернстон. М., Мир. 1965 — С. 387−388.
  9. , Е.М. Постменопаузальный синдром и стратегия заместительной гормональной терапии / Е. М. Вихляева // Акушерство и гинекология. -1997. № 9. — С. 51.
  10. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии./ Е. М Вихляева. М. — 2000.
  11. , О. В. Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологической техникой / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий // М.: Медицина. 1982. — 304 с.
  12. , О.Р. Влияние заместительной гормональной терапии на углеводный и жировой обмен у больных с нарушениями углеводного обмена / О. Р. Григорян, М. Б. Анциферова // Акушерство и гинекология. -2002.- № 5.-С. 51−54.
  13. , Ю. В. Наумов В.Г., Лякишев A.A., Болотина М. Г. и1 др. Лечение ишемической болезни сердца у женщин в менопаузе / Ю. В. Доценко, В. Г. Наумов, A.A. Лякишев, М. Г. Болотина и др. // Кардиология. -2001.- № 3, — С. 64−70.
  14. , A.B. Комбинация заместительной гормональной терапии естественных метаболитов в лечении менопаузального синдрома. / A.B. Древаль, Л. А. Марченкова, P.C. Тишенина, И. Б. Минченко и соавт. // Проблемы эндокринологии. 1999. — № 4. — С. 19−24.
  15. , Г. Я. Терапия депрессивных нарушений при хирургической менопаузе / Г. Я. Каменецкая // Акушерство и гинекология. 2005. -№ 3.- С. 37−40.
  16. , А.Н. Заместительная эстрогенотерапия в постменопаузе и риск тромботических осложнений / А. Н. Караченцев, И. В. Кузнецова // Акушерство и гинекология. 2004. — № 3. — С. 13−16.
  17. , А.Н. Эстрогены и инфаркт миокарда / А. Н. Караченцев, Г. Я. Шварц, В. Г. Кукес // Проблемы эндокринологии. -1998. № 6. — С.49.53.
  18. , Я.Д. Практикум по эндокринологии / Я. Д. Киршенблат.
  19. Москва. 1989.-С. 136- 141.
  20. , А.Х. Хирургический метод моделированиякоронароокклюзионного инфаркта и аневризмы сердца у крыс / А.Х.
  21. Коган, // Пат. физиол. и эксперим. терапия.- 1979.- № 3.- С. 79- 42.
  22. , А.Х. Изменение размеров зоны повреждения миокарда при постишемической реперфузии / А. Х. Коган, Н. И. Лосев, А. Н. Кудрин, Ф. Миеэгомбын // Бюл. Эксперим. Биол. И Мед.- 1984.- Т. 98, № 3.- С. 271−273.
  23. , И.О. Эффективность заместительной гормональной терапии у женщин с менопаузальным метоболическим синдромом / И. О. Крыжановская, Н. И. Волкова, Н. Б. Лаура // Акушерство и гинекология. -2004. № 5. — С. 44−47.
  24. , О.В. Серотонш I гютамшреактивна система у хворих на гшертошчну хворобу у вшовому аспекта, динамщ1 антигшертензивжм терапп / О. В. Курята // Мед. Перспективи. -1998. -3, № 2. С.40−42-Укр.- рез. Рус.
  25. Лайда, 3. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы. / 3. Лайда, Р. Госсрау, Т. Шиблер. М., Мир, 1982. — С. 211−235.
  26. В.И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни: Учебник. -4-е изд., перераб. И доп. -М.: Медицина, 1999. -с. 592
  27. , В.И. Заместительная гормональная терапия как средство профилактики сердечно- сосудистых заболеваний: опрометчивое «нет» или взвешенное «да» / Н. М. Подзолкова, Л. Г. Можарова, Ю. В. Хомицкая и соавт. // Кардиология. 2004. — № 9. — С. 67−72.
  28. , A.A. Лизосомы / A.A. Покровский, В. А Тутельян. М., 1976.-382 с.
  29. , Н.Г. Лекарственные средства, используемые длякоррекции климактерических проявлений / Н. Г. Преферанская // Русский Медицинский Журнал. 2006. — № 3. — С. 35−38.
  30. , Д. Значимость пола для смертности в течение 28 дней от первого инфаркта миокарда в зависимости от наличия зубца Q. / Д. Растените, Л. Янчайтите // Кардиология. 2006. — № 4. — С. 50−51.
  31. , Н.И. Влияние дефицита эстрогенов на функцию головного мозга в возрастном аспекте. / Н. И. Сергеева, Л. К. Дзеранова, Е. И. Марова // Клиническая геронтология. 2002. — № 6. — С. 47−50.
  32. , П.В. Рецепторы / П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский. М: Наука. — 1987.-369 с.
  33. , С.Н. Особенности патогенеза и фармакотерапии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, Е. С. Атрощенко, И. В. Жиров // Кардиология. 2006. — № 10. — С. 30−33.
  34. , В.А. Введение в молекулярную эндокринологию / В. А. Ткачук. -Изд. МГУ. 1983.- 256 с.
  35. , Е.А. Телфаст первый оригинальный антигистаминный препарат третьего поколения / Е. А. Ушлакова, Ю. Б. Белоусов // Фарматека -2003. -№ 7. — С. 21−23.
  36. , И. Л. Барташевич В.В. Антифибрилляторный эффект фенкарола / И. Л. Чередник, В. В. Барташевич // 4 Рос. Нац. Конгр. «Человек и лекарство», Москва, 8−12 апр., 1997: Тез. докл. М., 1997. -С. 303.
  37. , Д.А. Фармакология: Учебник / Д. А. Харкевич // М.: ГЭОТАР Медицина.- 1999. 661 с.
  38. , Г. М. Антиаритмические свойства блокатора Hj-гистаминовых рецепторов фенкарола в эксперименте / Г. М. Яковлев, В. И. Скоробогатов, A.C. Свистов, М. И. Миронова // Фармакология и токсикология. 1991. — Т. 54, № 5. — С. 25 — 27.
  39. Agrawal, Vijay К. QSAR studies on phenoxyallkyl imidozoles as potent H3-receptor histamine antagonists / Vijay К. Agrawal, Shaija Sachan, Padmakar V. Khadikar, Sneha. Karmarkar // Acta pharm. (Croatia). 2001. — 51, № 3.-C. 189−199.
  40. Appt, S.E. Low dose estrogens inhibit coronary artery atherosclerosis in postmenopausal monkeys / S.E. Appt, T.B. Clarkson, CJ. Lees, M.S. Anthony // Maturitas Maturitas. 2006. — Sep 20- Vol. 55 (2), pp. 187−94.
  41. Ballabeni, V. CNS access of selected H3-antogonists: Ex. Vivo binding study in rats / V. Ballabeni, M. Impecciatore, S. Bertoni, F. Magnanini et al. // Inflamant. Res. 2002. — 51, № 1. — C.555−556
  42. Barocelli, E. Pharmacological profile of new thioperamide derivatives at histamine peripheral Hr, H2-, Нз-receptors in guinea pig / E. Barocelli, V. Ballabeni, A. Caretta et al. // Agents and Actions. 1993. — V. 38, N 3−4, — P.158. 164.
  43. Behar, S. Influence of gender in the therapeutic management of patients with acute myocardial infarction in Israel / S. Behar, S. Gottlieb, H. Hod et al. // Am J Cardiol. 1994. — № 73. C. 438−443.
  44. Bennardini, F. On the presence of Hi-receptors in various sections of guinea pig heart: a correlation between binding and functional studies / F. Bennardini, S. Amerini, F. Franconi et al. // Agents and Actions. 1984. — V. 15,№ 3−4.-P. 167−171.
  45. Bertaccini, G. In vitro effects of H2-receptor antagonists on the cardiovascular system / G. Bertaccini, E. Poli, G. Coruzzi// Eur. J. Clin. Invest. 1995.- V. 25, Suppl. № 1. — P. 19- 26.
  46. Booth, Raymond G. A novel phenylaminotetralin radioligand reveals a subpopjpulation of histamine H. receptors / Raymond G. Booth, H. Moniri Nader, A. Bakker Remko, Y. Choksi Neepa, et al. // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 2002. -T. 302, № 1.- C. 328−336.
  47. Boose, R. Neuromediaters / R. Boose, T. Di Paolo, M. Cyr // Neuroscience. -1998, Apr., V. 83 (3). pp. 829−36.
  48. Borow, K.M. Influence of histamine receptors on basal left ventricular contractile tone in humans / K.M. Borow, D. Ehler, R. Berlin et al. // J. Am. Cell. Cardiol. 1992. — V. 19, № 6. — P. 1229- 1236.
  49. Bowe, J. The hop phytoestrogen, 8- prenylnaringenin, reverses the ovariectomy- induced / J. Bowe, X.F. Li, J. Kinsey- Jones, A. Heyerick, et al. // The Journal of Endocrinology. 2006 Nov. — Vol. 191 (2). — pp. 399- 405.
  50. Buschauer, A. Structure activity relationships of histamine H2-agonists, a new class of positive inotropic drugs / A. Buschauer, J. Baumann // Agentsand Actions. 1991. — V. 33, Suppl. — P. 231 — 256.
  51. Bristow, M.R. Histamine-mediated adenylate cyclase stimulation in human myocardium / M.R. Bristow, R. Cubicciotti, R. Ginsburg et al.// Mol. Pharmacol. 1982.- V. 21, № 3.- P. 671 — 679.
  52. Cabanic, M. The role of histamine in cardiovascular system / M. Cabanic, T. Godfraing // Drugs. Exp. and Clin. Res.- 1988.- V. 14, N 2 3.- P. 141 — 147.
  53. Cannon, K. E. Activation of spinal histamine H3 receptors inhibits mechanical nociception / K. E. Cannon, J. W. Nalwalk, R. Stadel, P. Ge, et al. // Eur J. Pharmacol. -2003. T. 470, № 3. — C. 139−147.
  54. Cerbai, E. Histamine and abnormal automaticity in barium- and strophantidin-treated sheep Purkinje fibres / E. Cerbai, S. Amerini, A. Mugelli // Agents and Actions. 1990. — V. 31, № 1−2. — P. 1 — 10.
  55. Chapula, A. Characterization of the effects of histamine on the transmembrane electrical activity of guinea pig and rabbit SA and AV- node cells / Chapula A. // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1987. — V. 336, N2.-P. 218−223.
  56. Chen, Zhong Effect of Hi -antagonists on spatial memory deficit evaluated by 8-arm radial maze in rats / Zhong Chen, Ji-Qiang Chen, Chiaki Kamei // Acta Pharmacol. Sin. 2001. — T. 22, № 7. — C. 609−613.
  57. Chen, J. Molecular and pharmacological characterization of the mouse histamine H3 receptor / J. Chen, C. Liu, T.W. Lovenberg // Eur. J. Pharmacology. 2003. — 467, № 1−3. -C. 57−65.
  58. Christensen, W. Effects of histamine receptor stimulation on regional myocardia blood flow / W. Christensen, J. Gross, H.F. Hardman et al. // Amer. J. Physiol. 1983. — V. 345, № 3. — P. 4461 — 4467.
  59. Coruzzi, G. Cardiac and gastric effects of histamine H2-receptor antagonists: no evidence for a correlation between lipophilicity and receptor affinity / G. Coruzzi, M. Adami, C. Pozzoli et al. // Br. J. Pharmacol. 1996. — V. 118, № 7.-P. 1813- 1821.
  60. Coruzzi, G. Receptori histaminici nel miocardio e nelle coronaric di coniglio / G. Coruzzi, S. Bongrani, O. Visioli et al. // Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. -1987. V. 54, № 19. — P. 1806 — 1812.
  61. Coruzzi, G. Negative inotropic effect of some H2-receptor antagonists on the isolated-human atria / G. Coruzzi, E. Poli, F. Fesani, D. Medici et al. // Experiem. Med. 1983. — V. 39, № 11.- P. 1284- 1286.
  62. Daum, P.R. Histamine stimulation of inositole 1-phosphate accumulation in lithium-treated slices from guinea pig brain / P.R. Daum, C.P. Downes, S.M. Young // Brit. J. Pharmacol. 1983. — V. 79 (Proc. Suppl.). — P. 200.
  63. Dzierzkowska, J. Are histamine Hrreceptors involved in ischemia-reperfusion injury in rat heart? / J. Dzierzkowska, A. Witanowska, E. Wojtecka Lukasil et al. // J. Physiol. Pharmacol. 1994. — V. 45, № 4. — P. 493 — 499.
  64. Esbenshade, Timothy A. Two novel and celective nonimedasole H3 receptor antagonists A-304 121 and A-317 920.11. In vitro Pharmacological effects / Timothy A. Esbenshade, Kathleen M. Krueger, Thomas R. Tmiller, Chae
  65. Hee Kang et al.// J. Pharmacol, and Exp. Ther. 2003. — T. 305, № 3. — C. 887−896.
  66. Farzin, D. Influence of different histamine receptor antagonists and antagonists on apomorphine-induced licking behavior in rat / Davood Farzin, Maryam Attarzadeh // Eur.J.Pharmacol. 2000. — T. 404. № 1−2. — C. 169 174.
  67. Fukni, H. Divalent cations increase the binding capacity of the 3H.-mepyramine binding site, a possible histamine Hrreceptor in rat liver membranes / H. Fukni, N.P. Wang, S. Sawai et al.// Jap. J. Pharmacol. -1989.-V. 49, № 3.-P. 351 355.
  68. Georgieva, V. Hi-antagonists induce deficit of active and passive avoidance responses in rats / V. Georgieva, M. Lazarovo, S. Todorov // Докл. Бълг. АН. -1997. Т. 50, № 7−8. — С.125−132.
  69. Gong, Y.S. Effect of 17 beta- oestradiol and gisenoside on osteoporosis in ovariectomized rats / Y.S. Gong, J. Chen, J.T. Zhang // Journal of Asian Natural Products research. 2006 Oct- Nov. — Vol. 8 (7). — pp. 649- 656.
  70. Goren, N. Effect of histamine in autoimmune myocarditis mice / N. Goren, L. C. Peres, B. L. Sterin et al.// Int. J. Immunopharmacol. 1994. — V. 16^ № 9. — P. 737- 745.
  71. Grant, J. Andrew Molecular pharmacology of second-generation antihistamines. / J. Andrew Grant // Allergy and Asthma Proc. 2000. — T. 21, № 3. — C. 135−140.
  72. Hamilton, G.A. Recovery from acute myocardial infarction in women / G.A. Hamilton // Cardiology. 1990. — № 7. Suppl 7. C. 58−61.
  73. Harasawa, K. Effects of histamine and a H3 receptor antagonist thioperamide on the rat spinal nociceptive reflex: Abstr. Int. Anesth. Res. Soc. 71st Clin, and Sei. Congr., San Francisco, Calif., March 14−18, 1997 / K. Harasawa, Y.
  74. Ohta, O. Kemmotsu // Anesth. and Analg. 1997. — T. 84, № 2, Suppl.- C. 166.
  75. Hattori, Y. Characterization of histamine receptors modulating inotropic and biochemical activities in rabbit left atria / Y. Hattori, S. Gando, M. Endou et al. // Eur. J. Pharmacol.- 1991.- V. 196, № 1. P. 29−36.
  76. , J. ^-receptor-mediated responses of aortic endothelial cells to histamine / J. Hekiman, S. Cote, J. Van Sande et al. // Amer. J. Physiol.1992. V. 262, № 1 (Pt. 2). — P. 220- 224.
  77. Hiroysa, S. Modulation of the automaticity by histamine and cimetidine in rabbit synoatrial node cells / S. Hiroysa // Gen. Pharmacol. 1993. — V. 24, № 5.-P. 1213- 1222.
  78. Heschler, J. On the mechanism of histamine induced enhancement of the cardiac Ca2+ current / J. Heschler, M. Tang, B. Jastorff et al. // Pflugers
  79. Arch. 1987. — V. 410, № 1−2. — P. 23 — 29.
  80. Неу, John A. Studies on the pharmacology of the novel histamine H3 receptor agonist Sch 50 971 / John A. Hey, Robert Aslanian, Doland C. Bolser, Richrd W. Chapman // Arzeneim. Forsch. -1998. — T. 48, № 9. -C.881−888.
  81. Hogervorst, E. The nature of the effect of female gonadal hormone replacement therapy on cognitive function in postmenopausal women: a meta- analysis / E. Hogervorst // Neuroscience. 2000. — № 101. — P. 485 512.
  82. Hu, Hui-Juan Histamine aggravated levothyroxine-induced cardiomyopathy in guinea pigs / Hui-Juan Hu, De-Zai Dai, Yong-Ming Shen // Zhongguo yaoli xuebao = Acta, pharmacol. sin. 1997. — T. 18, № 2. — C. 159−160.
  83. Ji, Ru-Yu Лиганды H3 -рецепторов гистамина возможное лечебное применение / Ru-Yun Ji // Yaoxue furu yu yanjiu=Pharm. Care and Res. -2004.-T. 4, № 3. C. 183−187.
  84. KeesKemiti, V. Effects of Hr and H2-receptors antagonists on calcium-dependent action potential produced by histamine in rabbit left auricles depolarized by potassium / V. Keesicemiti // Agents and Actions. 1981. — V. 11,№ 1−2. — P. 114−116.
  85. Kent, Pamela Pharmaco-ontogeny of bombesin’s suppression of food intake and its attenuation by histamine H3 receptor agonists / Pamela Kent, Helene Plamondon, Zul Merali // Dev. Brain Res. 1997. — T. 102, № 1. -C.87−95.
  86. Kobayshi, T. Cloning, RNA expression, and chromosomal location of a mouse histamine H2-receptor gene / T. Kobayshi, I. Inone, N.A. Jenkins et al. // Geromics. 1996. — V. 37, № 3. — P. 390- 394.
  87. Korte, A. Characterization and tussie distribution of H3-histamine receptors in guinea-pigs by H.-methylhistamine / A. Korte, T. Myers, N. Shih et al. // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1990. — V. 168, № 3.-P. 979- 986.
  88. Koshikawa, N.M. Circadian studies of 5- HT2 receptors: Effects of clorgyline administration / N.M. Koshikawa, MJ. Durcan, G. Dunn et al. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1988. — V. 30 (2). — P. 347- 350.
  89. Kostik, M.M. Role of histamine in the regulation of coronary circulation / M.M. Kostik, V.L. Jakovljevic // Physiol. Res. 1996. — V. 45, № 4. — P. 297 303. *
  90. Kyriakides, Z.S. Estrogen descreases neointimal hyperplasia and improves re- endothelialization / Z.S. Kyriakides, E. Lymberopoulos, A. Papalois, S. Kyrzopoulos et al. // International Journal of Cardiology. 2006, Oct 26. — Vol. 113(1). — pp. 48−53.
  91. Levi, R. Dysrythmics caused by histamine release in guinea pig and human hearts / R. Levi, A.A. Chenouda, J.P. Trzeciakowski et al. // Klin. Wochenschr. 1982. — V. 60, № 17. — P. 965 — 971.
  92. Levi, R. Roles of histamine in cardiac dysfunction / R. Levi, Z. Guo // Adv. Histamine Res. Proc. Int. Histamine Symp., Okayma, 26 27 July.1981.- Oxford, 1982. P. 213 — 222.
  93. Liang, Zhong-Qin Фармакодинамические эффекты цетизирина у животных / Zhong-Qin Liang, Rong Han, Jian-Xin Pan, Xiao-Xia Wan // Zhongguo nyao linchuang zazhi= Chin. J. New Drugs and Clin. Rem. -2000. -19, № 6. C. 444−446.
  94. Lowry, O.H. Protein measurement with Folin phenol reagent / O.H. Lowry, N.J. Rosenbrough, L. Farr, R.L. Randall // J. Biol. Chem. 1951. — V. 193, № l.-P. 265 -275.
  95. Luo, W. Влияние гистамина на изолированное работающее сердце морской свинки с гипертрофией левого желудочка, вызванной перегрузкой давления / W. Luo, Z. Guo // Чжунго яоли сюэбао. Acta Pharmacol. Sin. 1989. — V. 10, № 2. — P. 134 — 139.
  96. Luo, X.X. Histamine Нз-receptors inhibit sympathetic neurotransmission in guinea pig myocardium / X.X. Luo, Y.H. Tan, B.H. Sheng // Eur. J. Pharmacol.- 1991.-V. 204, № 3. P. 311 — 314.
  97. Malinowska, B. Direct and indirect effects of histamine Hr, H2- and H3-receptor agonists on blood pressure and heart rate of the pithed rat / M B. alinowska, E. Schlicker, M. Jothert // Pol. J. Pharmacol, and Pharm. 1992. -V. 44, Suppl. — P. 91.
  98. Martinez, M. Farmotidine in the management of schizophrenia / Maribeth C. Martinez //Ann. Pharmacother. -199. 33, № 6. — C. 742−747.
  99. Marone, G. Human heart mast cells in anaphylaxis and cardiovascular disease / G. Marone, V. Patella, G. de Crescenzo et al. // Int Arch Allergy Immunol.- 1995, — № 107.-P. 72−75.
  100. Matsumoto, T. Histamine induced calcium transits in vascular smooth muscle cells: effects of verapamil and diltiazem / T. Matsumoto, H. Kanaide, J. Nishimura et al. // Amer. J. Physiol. 1989. — V. 254, № 2 (Pt 2). — P. 563 570.
  101. Mobarakeh, Jalal Izadi Role of histamine Hi receptor in pain perfection: A study of the receptor gene knockout mice / Jalal Izadi Mobarakeh, Shinobu Sakurada, Sou Katsuyama, Motoharu Kutsuwa // Eur J. Pharmacol- -2000.-391, № 1−2.-C. 81−89.
  102. Morsdorf, P. Orally available cardoihistaminergica / P. Morsdorf, H. Engler, H. Schichaneder//Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol.- 1989.-V. 339, Suppl.-P. 54.
  103. Nakane, T. Characteristics of histamine receptors in the isolated andperfused canine coronary arteries / T. Nakane, S. Chiba // Arch. Int. Pharmacodyn. et Ther. 1987. — V. 290, № 1. — P. 92 — 103.
  104. Nakane, T. Mechanism of pindolol-induced vasoconstriction in isolated and perfused dog coronary arteries / T. Nakane, K. Kawai, S. Chiba // Jap. J. Pharm. 1993. — V. 62, № 6. — P. 67 — 74.
  105. Newton, K.M. Estrogen replacement therapy and prognosis after first myocardial infarction / K.M. Newton, A.Z. La Croix, B. McKnight et al. // Am J Epidemiol. 1997. 145, № 3. — P. 269−277.
  106. Okazaki, N. Hyperresponsiveness of cardiac muscles to histamine in reserpine-treated guinea pigs / N. Okazaki, K. Tanonaka, Y. Nasa et al. // Jpn. Heart J. 1994. — V. 35, № 5. — P. 661 — 671.
  107. Onodera, K. Cornetive involvement by negative modulation of histamine H2 receptors in passive avoidance task in mise / Kenji Onodera, Shuichi Miyazaki, Masahio Imaizumi // Meth. And Find. Exp. And Clin. Pharmacol.- 1998. 20, № 4. — C. 307−310.
  108. Oolsen, Uffe B. ReN 1869, a novel tricyclic antihistamine. Is active against neurogenic pain and inflammation / Uffe B. Oolsen, Christina T. Eltorp, Bente K. Ingvardsen, Tine K. Jorgensen // Eur. J. Pharmacol. 2002. -435, № 1.-C. 43−57.
  109. Orsetti, M. Histamine H3 receptor blockade in the rat nucleus basalis magnocellularis improves place recognetion mtmory / M. Orsetti, C. Ferretti, S. Ricci Gamalero, P. Ghi // Psychopharmacology. 2002. — 159, № 2. — C. 133−137.
  110. Paakkari, I. Cardioxity of new antihistamines and cisapride / Ilari Paakkari // Toxicol. Lett. 2002. -127, № 1−36. — C. 279−284.
  111. Pan, Jia Bao Histaminergic ligands attenuate barrel rotation in rats following unilateral labyrinthectom / Jia Bao Pan, Alyssa B. O’Neill, Arthur A. Hanock, James P. Sullivan // Meth. and Find. Exp. And Clin. Pharmacol.- 1998. 20, № 9. — C. 771−777.
  112. Petralia, S.M. In the ventral tegmental area, G- proteins mediate progesterones actions at dopamine type 1 receptors for lordosis of rats and hamsters / S.M. Petralia, C.A. Frye // Psychopharmacology. 2006 Jun. -Vol. 186 (2). — pp. 133- 142.
  113. Poli, E. Positive inotropic activity of the novel histamine H2-receptor agonist amthamine, on the human heart in vitro / E. Poli, C. Pozzoli, I. Spaggiari et al. // Gen. Pharmacol. 1994. — V. 25, № 8. — P. 1649 — 1654.
  114. Rai, V. Histamine and histaminase changes in arterial hypertension and myocardial infarction / V. Rai, P. S. Bhatt, R.H. Singh et al. // Indian Heart. J. 1976. — V. 28,№ 2.-P. 115−117.
  115. Ruat, M. Reversible and irreversible labelling of Hi- and H2-receptors using novel 125J. probes / M. Ruat, E. Traiffort, M.L. Bouthenet et al. // Agents and Actions. 1991. — V. 33, Suppl. — P. 123 — 144.
  116. Saitou, K. Slow wave sleep-inducing effects of first generation Hp antogonist / Koichi Saitou, Yochio Kaneko, Yukio Sugimoto. Zhong Xhen et al. // Biol, and Pharm. Bull. 1999. — 22, № 10. — C. 1079−1082.
  117. , A. (Partial) agonist antogonist properties of novel diarylalkyl carbamates on histamine H3 receptors / Astrid Sasse, Holger Stark, Xavier Ligneau, Sigurd Elz // Bioorg. and Med. Chem. 2000. — 8, № 5. — C. 11 391 149.
  118. Schwartz, J-C. Histamine in the brain, for dementia and schizophrenia: Pap. 13th Congr.Pol. Pharmacol. Soc Katowice, Sept. 13−16, 1998 / J-C.Schwartz, S. Morisset, U. Sahm, E. Traiffort // Pol. J. Pharmacol. 1998. -50, Suppl. -C. 10.
  119. Schlicker, E. Modulation of neurotransmitter release via histamine H3heteroreceptors / E. Schlicker, B. Malinowska, M. Kathmann et al. // Fundam. Clin. Pharmacol. 1994. — V. 8, № 2. — P. 112 — 137.
  120. Stark, H. Development of FUB 181, a selective histamine H3-receptor antagonist of high oral in vivo potency with 4−1H- imidozole structure / Holger Stark, Annette Huls, Xavier Ligneau, Katja Purand // Arch. Pharm. -1998.-331, № 6.-C. 211−218.
  121. Subramanian, N. Solubilization of a H.-cimetidine binding site from rat brain. A clonidine sensitive H2- receptor subtype? / N. Subramanian, T.A. Slotkin // Mol. Pharmacol. 1981. — V. 20, № 2. — P. 240 — 243.
  122. Suessbrich, H. Blockade of HERG channels expressed in xenopus oocytes by the histamine receptor antagonists terfenadine and astemizole / H. Suessbrich, S. Waldegger, F. Lang, A.E. Bresch // FEBS Lett. 1996. — V. 385, № 1−2.-P. 77- 80.
  123. Suzuki, G. Effects of histamine and related compounds on regional cerebral blood flow in rats / G. Suzuki, Z. Chen, Y. Sugimoto, Y. Fujii et al. //Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. 1999. — 21, № 9. — C. 613−617.
  124. Szelag, A. Effect of betahistine on the permeability of blood-brain barrier: Pap 13th Congr Pol Pharmacol. Soc. Katowice, Sept. 13−16, 1998. / Adam Szelag, Wojciech Dziewiszek // Pol. J. Pharmacol. 1998. — 50, Suppl. — C. 231−232.
  125. Tanaka, H. Modulation of the delayed K+ current by histamine in guinea pig ventricular myocytes / H. Tanaka, T. Furukawa, M. Hayafujia et al.// Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1991. — V. 344. — № 5.- P. 582 -588.
  126. Tashiro, Tokao Histamine H2 receptors antagonism by T-593: Studies on camp generation in Hepa cells expressing histamine H2 receptor / Tokao Tashiro, Kageyoshi Ono, Tsuyoshi Watanabe, Masukazu Inoie // Pharmagology. 1999. — 59, № 1. — C. 1−10.
  127. Thomas, P. Antihistaminika: Wie hoch ist das Risiko Kardiovaskularer Nebenwirkungen? / Thomas P., Przybilla B. // Allergologie. 1996. — 19, № 10.-C. 466−472.
  128. Thurmond, Robin L. A potent and selective histamine H4 receptor antagonist with anti-inflammatory properties / Robin L. Thurmond, Pragnya J. Desai, Wen Jiang, Steven Nguyen // J. Pharmacol. and Exp. Ther. 2004. -309, № 1. — C.44−413.
  129. Trist, D.G. Resultant action of Cimetidine in a cardiac adenylate cyclase assay: its elucidation by concentration-ratios analysis / D.G.Trist, P. Leff, B.S. James et al. // J. Pharmacol, and Ther.- 1987.- V. 243, N 3.- P. 10 431 047.
  130. Valen, G. Histamine release and its effects in ischemia-reperfusion injury of the isolated rat heart / G. Valen, J. Kaszaki, I. Szabo et al. // Acta physiol. Scand. 1994. — V. 150, № 4. — P. 413 — 424.
  131. Vollinga, R.C. Homologs of histamine as histamine Нз-receptor antagonists: A new potent and selective H3 antagonist 4(5)-(5-aminopantyl)-lH-imidazole / R.C. Vollinga, W. Menge, R. Leurs et al. // J. Med. Chem. -1995.- V. 38, № 2. P. 266- 271.
  132. Vorperian, V.R. Torsade depointes with antihistemine metabolite: potassium channel blockade with desmethylastemizole / V.R.Vorperian, Z. Zhou, S. Mohammad et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — V. 28, № 6. — P. 1556- 1561.
  133. Wang, Hong-Shan Рецептор Неновый рецептор гистамина / Hong-Shan Wang, Nai-ping Wang. Hong-hao Zhou // Zhongguo yaolixue tongbaoChin. Pharmacol. Bull. 2004. — 20, № 7. — C.731−734
  134. Weiger, T. Histamine activates a calcium dependent potassium conductance in C6-glial cells via an Hi-receptor by releasing calcium from internal stores / T. Weiger, D. Stevens, L. Wunder, H.L. Haas // Gotting. Neurobiol. Rept. — 1995. — № 2. — P. 775.
  135. Wong, John C.L. Further study on the effects of histamine H2 receptor agonist and antagonists on restraint-induced antinociception in mice / John C.L. Wong // Meth. and Find. Exp. And Clin. Pharmacol. 1999. — 21, № 6. -C. 403−407.
  136. Wulff, Birgitte S. Characteristics of recombilaty expressed rat and human histamine H3 receptors / Birgitte S. Wulff, Sven Hastru, Karin Rimvall // Eur. J. Pharmacol. 2002. — 453, № 1. — C. 33−41.
  137. Xu, X. Effects of estradiol benzoate on learning- memory behavior and synaptic structure in ovariectomized mice / X. Xu, Z. Zhang // Life Science. -2006 Sep 13. Vol. 79 (16). — pp. 155- 68.
  138. Yang, Yu-Hong, Влияние ранитидина на спонтанные сокращения и потенциал действия в культивируемых клетках миокарда новорожденных крыс / Yu-Hong Yang, Wei-Xin Wang //Zhongguo yaolixue tongbao = Clin. Pharmacol. Bull. 1996. — V. 12, № 2. — P. 164 167.
  139. Yilmaz, B. Modulatory effects of Aroclors 1221 and 1254 on bone turnover and vertebral histology in intact and ovariectomized rats, / B. Yilmaz, A.D. Seyran, S. Sandal, M. Aydin et al. // Toxicology Letters. -2006, Oct 25. Vol. 166 (3). — pp. 276−84.
  140. Zaca, F. Myocardial infarction and histamine value / F. Zaca, M.S. Benassi, M. Chinelli et al. // Agents and Actions. 1986. — V. 18, № 1−2. — P. 258−261.
  141. Zarrindast, Mohammad-reza Effect of histamine and opioid systems on memory retention of passive avoidance learning in rats / Mohammad-reza Zarrindast, Maryam Eidi, Akram Eidi, Shacrbano Oryan // Eur J. Pharmacol. 2002. — 452, № 2. — C. 193−197.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!