Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-биохимическая оценка эффективности современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертензией

Диссертация: Клинико-биохимическая оценка эффективности современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Артериальная гипертензия (АГ) — одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, которое, по заключению экспертов ВОЗ, является основной причиной преждевременной сердечно-сосудистой смерти. Это заболевание приводит не только к возникновению специфических осложнений (поражение оргаиов-мишеией), по и представляет собой важнейший фактор риска прогрессирования атеросклеротического… Читать ещё >

Содержание

  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Теоретическая и практическая значимость
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Антигипертензивное лечение и уровень АД
    • 1. 2. Влияние антигипертензивного лечения на состояние обмена веществ
    • 1. 3. Влияние антигипертензивного лечения на функцию почек
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Критерии включения в исследование
    • 2. 2. Критерии исключения из исследования
    • 2. 3. Ход проведения исследования
    • 2. 4. Характеристика больных, включенных в исследование
    • 2. 5. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Результаты исследований
    • 3. 1. Антигипертензивная терапия и уровень АД
      • 3. 1. 1. Ингибиторы РААС с возможным добавлением гидрохлоротиазида
      • 3. 1. 2. Р-адреноблокатор с возможным добавлением гидрохлоротиазида
      • 3. 1. 3. Антагонист кальция и БРА
    • 3. 2. Метаболическое воздействие антигипертензивной терапии
      • 3. 2. 1. Ингибиторы РААС с возможным добавлением гидрохлоротиазида
      • 3. 2. 2. p-адреноблокатор с возможным добавлением гидрохлоротиазида
      • 3. 2. 3. Антагонист кальция и БРА
      • 3. 2. 4. Антигипертензивная терапия и метаболический синдром
      • 3. 2. 5. Антигипертензивная терапия и риск сердечно-сосудистых осложнений
      • 3. 2. 6. Антигипертензивная терапия и функция эндотелия
      • 3. 2. 7. Факторы, связанные с состоянием обмена веществ, функцией почек, гормональным статусом и гуморальным иммунитетом
  • Глава 4. Обсуждение
  • Выводы

Клинико-биохимическая оценка эффективности современных антигипертензивных средств у больных артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертензия (АГ) — одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, которое, по заключению экспертов ВОЗ, является основной причиной преждевременной сердечно-сосудистой смерти [145]. Это заболевание приводит не только к возникновению специфических осложнений (поражение оргаиов-мишеией), по и представляет собой важнейший фактор риска прогрессирования атеросклеротического поражения артерий. Доказано, что неблагоприятных последствий можно избежать, если поддерживать на достаточно низком уровне артериальное давление (АД) с помощью антигипертензивпого лечения [159]. Однако, чрезмерное снижение АД и нежелательное метаболическое воздействие отдельных лекарственных средств или их сочетаний могут неблагоприятно сказываться на результатах антигипертензивного лечения.

В настоящее время для снижения повышенного АД рекомендуют использовать тиазидные мочегонные препараты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), Р-адреноблокаторы и антагонисты кальция, причем в большинстве случаев для надлежащего контроля АД требуется использование комбинации как минимум двух лекарственных средств [159, 81, 182, 103]. Вместе, с тем, лекарственные средства, входящие в состав современных схем антигипертензивной терапии, способны оказать разнонаправленное влияние на метаболические показатели, в результате чего итоговое влияние лечения не всегда очевидно.

3-адреноблокаторы и тиазидные. мочегонные (в частности, гидрохлоротиазид — ГХТ) широко применяются для снижения АД у больных АГ. Вместе с тем известно их нежелательное (потенциально неблагоприятное) воздействие на углеводный и липидный обмены, которое при совместном использовании способно усиливаться [182, 163, 242, 261, 122, 203, 186, 188, 162, 126, 214, 180, 205, 141]. Кроме того, не исключено, что лечение, основанное на Р-адреноблокаторах, уступает лечению, основанному на антигипертензивных средствах других классов, по выраженности гипотензивного эффекта и/или степени положительного воздействия на риск серьезных сосудистых осложнений [217, 185, 118, 128, 134]. Поэтому в настоящее время усиливаются сомнения в целесообразности широкого применения сочетания Р-адреноблокаторов и мочегонных препаратов в лечении АГ (в особенности у лиц молодого возраста, пациентов с метаболическим синдромом) [159, 185, 118, 208]. Однако, клинические исследования p-адреноблокаторов, ставшие основой для таких сомнений, проводились в основном с использованием атенолола. Можно ли сделать подобный вывод о других препаратах данной группы, не ясно [159].

Ряд антигипертензивных лекарственных средств представляется как, по меньшей мере, метаболически нейтральный (например, антагонисты кальция). Другие группы препаратов, по-видимому, способны оказать положительное влияние на углеводный обмен и функцию почек (ЙАПФ, БРА) [122, 134, 173, 212, 243, 136, 264, 215, 125, 184, 222, 195, 226, 202, 183,.

213, 167, 255, 256, 259, 227, 224, 229, 110, 1, 6, 9, 14, 18, 19]. Тем не менее, не исключено, что эти эффекты могут уменьшиться при одновременном применении ГХТ.

Таким образом, представляется интересным сопоставить влияние трех подходов к антигипертензивной терапии. Во-первых, стоит упомянуть о сочетании ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и ГХТ, которое кажется привлекательным не только из-за большего гипотензивного действия сочетания препаратов, но и способности уменьшить нежелательное метаболическое воздействие мочегонного препарата. Помимо этого, часто используется комбинация современных кардиоселективных Р-адреноблокаторов и ГХТ, при которой, однако, не исключено усиление нежелательного метаболического влияния каждого из этих лекарственных средств [186, 40, 43, 47, 58]. Наконец, необходимо рассмотреть комбинацию длительно действующего антагониста кальция группы дигидропиридина и БРА — сочетание, которое, несмотря на ожидаемое положительное метаболическое воздействие, может создавать проблемы из-за наложения эффекта двух вазодилататоров.

Кроме того, несмотря на многолетнее изучение, продолжает оставаться актуальным выявление особенностей антигипертензивного действия лекарственных средств у различных категорий больных. Накопление такой информации дает возможность совершенствовать подходы к более дифференцированному (индивидуализированному) применению лечения. В недостаточно полной мере охарактеризовано и гуморальное влияние различных групп антигипертензивных препаратов. Так, обычно изучаются функция почек, липидный и углеводный обмен, в то время как другие показатели, хараткеризующие метаболическую безопасность, остаются за пределами рассмотрения. Появление новой информации об этом аспекте воздействия лекарственных средств может способствовать лучшему пониманию механизмов их эффективности и дать важные сведения о безопасности лечения. Цель исследования.

Комплексная оценка эффективности и безопасности современных схем антигипертензивного лечения с учетом влияния на уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений, состояние углеводного, липидного, минерального и пуринового обменов, функцию почек, гормональный статус и гуморальный иммунитет. Задачи исследования.

1. Изучить особенности антигипертензивного эффекта и метаболическую безопасность длительно действующих ингибиторов РААС, которые при необходимости сочетаются с ГХТ.

2. Изучить особенности антигипертензивного действия и метаболическую безопасность кардиоселективного р-адреноблокатора метопролола, который при необходимости сочетается с ГХТ.

3. Изучить особенности антигипертензивного эффекта и метаболическую безопасность длительно действующего антагониста кальция группы дигидропиридина лацидипина с возможным добавлением БРА телмисартана.

4. Изучить влияние ингибиторов РААС, которые при необходимости сочетаются с ГХТ, на функцию эндотелия.

5. Изучить факторы, связанные с влиянием антигипертензивного лечения на состояние углеводного, липидного, минерального и пуринового обменов, функцию почек, гормональный статус и гуморальный иммунитет.

6. Разработать алгоритм выбора комбинированного антигипертензивного лечения с учетом особенностей гипотензивного эффекта и комплексной оценки безопасности различных сочетаний лекарственных средств.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное изучение клинико-лабораторной эффективности и безопасности современных схем использования антигипертензивных средств (длительно действующие ингибиторы РААС с возможным добавлением ГХТ, кардиоселективный Р-адреноблокатор метопролол с возможным добавлением ГХТ, длительно действующий антагонист кальция группы дигидропиридина с возможным добавлением БРА) с учетом их влияния не только на уровень АД, углеводный, липидный обмены и функцию почек, но и на минеральный и пуриновый обмены, гормональный статус и гуморальный иммунитет.

Показано, что изученные подходы к антигипертензивному лечению различаются по особенностям воздействия на величину АД, его суточные изменения, липидный, углеводный обмен и функцию почек.

Антигипертензивная терапия на основе препаратов, блокирующих РААС (ингибиторы АПФ, БРА) оказывает наиболее выраженный гипотензивный и нефропротективный эффект и благоприятно влияет на метаболический профиль. Добавление ГХТ к ингибиторам РААС в случае недостаточной эффективности лечения не устраняет нефропротективного и положительного метаболического влияния ингибиторов РААС. Показано, что при этом снижается расчетный риск сердечно-сосудистых осложнений, уменьшается число больных с метаболическим синдромом, снижается уровень лептииа в крови у женщин и улучшается функция эндотелия. Продемонстрировано, что, у больных с метаболическим сиидромом, по сравнению с пациентами без него, данный подход к антигипертензивному лечению способствует более выраженному снижению систолического АД, уровня глюкозы, микропротеинурии и расчетного риска сердечно-сосудистой смерти.

Отмечено, что сочетание длительно действующего антагониста кальция группы дигидропиридина и БРА обладает нефропротективпым действием и благоприятно воздействует на углеводный обмен. Показано, что, по выраженности положительного влияния на АД и метаболические нарушения, данный подход одинаково эффективен у больных с метаболическим синдромом и без него.

Показано, что неблагоприятные метаболические последствия антигипертензивного лечения метопрололом и возможным добавлением ГХТ проявляются уже в ближайшие 1,5−2 месяца терапии.

Показано, что изученные схемы антигипертензивного лечения не приводят к существенному изменению показателей минерального и пуринового обменов, гормонального статуса и гуморального иммунитета у больных с АГ, способных повлиять на безопасность.

Выявлено, что лабораторные показатели, характеризующие функцию почек, состояние обмена веществ, гормональный статус и гуморальный иммунитет сопряжены с величиной ЧСС и АД. Отмечено, что динамика лабораторных показателей на фоне лечения связана как с исходным уровнем ЧСС и АД, так и с особенностями их изменения в процессе лечения. Показано, что эта взаимосвязь имеет самостоятельное значение и не зависит от пола, возраста, массы тела и схемы антигипертензивного лечения.

Продемонстрировано, что применение схемы антигипертензивного лечения «метопролол ± ГХТ» по сравнению с лечением, основанным на ингибиторах РААС или антагонисте кальция с БРА, сопряжено с неблагоприятным воздействием на углеводный, липидный обмены и функцию почек. Причем эта связь имеет самостоятельное значение и не зависит от пола, возраста, массы тела и влияния на уровень АД и ЧСС. Теоретическая и практическая значимость.

Проведенная комплексная оценка клинико-лабораторной эффективности и безопасности современных схем комбинированной антигипертензивной терапии дает новые сведения об их влиянии на различные виды обмена веществ, гормональный статус и гуморальный иммунитет.

Показано, что изученные способы антигипертензивного лечения различаются по влиянию на уровень АД, его суточные изменения, липидный, углеводный, пуриновый обмены и функцию почек, но не оказывают заметного воздействия на другие виды обмена веществ, гормональный статус и гуморальный иммунитет.

Полученные результаты могут использоваться для более дифференцированного подхода к подбору антигипертензивной терапии у конкретного больного и способствовать повышению эффективности и безопасности лечения.

Выявлена взаимосвязь лабораторных показателей и их динамики на фоне антигипертензивного лечения с ЧСС и величиной АД, которая не зависела от пола, возраста, массы тела и схемы антигипертензивного лечения. Это может свидетельствовать в пользу самостоятельного значения индивидуальных особенностей изменения ЧСС и АД в реализации метаболических эффектов антигипертензивного лечения и служить основой для дальнейшего изучения механизмов, лежащих в основе отмеченных закономерностей.

Основные положения, выносимые на защиту.

Антигипертензивное лечение больных с АГ I и II степени длительно действующими ингибиторами РААС или кардиоселективным Р-адреноблокатором метопрололом с возможным добавлением ГХТ, а также длительно действующим антагонистом кальция группы дигидропиридина с возможным добавлением БРА обладает различным воздействием на величину АД и его изменения на протяжении суток, состояние липидного, углеводного, пуринового обменов и функцию почек.

Изученные схемы антигипертензивной терапии не приводят к существенному изменению показателей минерального обмена, гуморального иммунитета и гормонального статуса больных с АГ и с этой точки зрения безопасны.

Подход, при котором в случае недостаточной эффективности лечения к ингибиторам РААС добавляется ГХТ, не устраняет нефропротективного и положительного метаболического влияния ингибиторов РААС. При этом снижается ожидаемый риск сердечно-сосудистых осложнений, уменьшается число больных с метаболическим синдромом, улучшается функция эндотелия. Данная схема лечения уменьшает выраженность подъема АД в утренние часы, но может способствовать чрезмерному снижению систолического АД в ночное время.

Антигипертензивное лечение, основанное на длительно действующем антагонисте кальция группы дигидропиридина с БРА не вызывает тахикардии, не оказывает влияния на суточный профиль АД, способствует улучшению углеводного обмена и уменьшению микроальбуминурии.

Антигипертензивное лечение с использованием кардиоселективного Р-адреноблокатора метопролола, к которому при необходимости добавляется ГХТ, обладает отрицательным воздействием на липидный и углеводный обмены, в результате чего увеличивается число больных с метаболическим синдромом. С другой стороны применение данной комбинации лекарственных средств способствует существенному уменьшению ЧСС и предотвращает ночное повышение АД.

Лабораторные показатели, характеризующие функцию почек, состояние обмена веществ, гормональный статус и гуморальный иммунитет, а также их изменение на фоне антигипертензивного лечения, ассоциируются с особенностями изменений АД и ЧСС, причем эта связь имеет самостоятельное значение и не зависит от пола, возраста, массы тела и выбранной схемы антигипертензивного лечения.

Выводы.

1. Антигииертензивное лечение ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или кардиоселективным Р-адреноблокатором метопрололом с добавлением гидрохлоротиазида, а также антагонистом кальция группы дигидропиридина лацидипином с добавлением блокатора рецепторов ангиотензина II телмисартана различается по выраженности влияния па величину АД, липидный, углеводный, пуриповый обмен и функцию почек.

2. Аптигипертензивное лечение ингибиторами репин-ангиотензин-альдостероновой системы с добавлением гидрохлоротиазида обладает нефропротективным и положительным метаболическим воздействием, которое наиболее выражено у больных с метаболическим синдромом.

3. Антигипертензивное лечение метопрололом с добавлением гидрохлоротиазида способствует повышению уровня холестерина и глюкозы в крови, что приводит к увеличению числа больных с метаболическим синдромом.

4. Применение длительно действующего антагониста кальция лацидипина с добавлением телмисартана не приводит к увеличению ЧСС, не оказывает влияния па суточный профиль АД и способствует улучшению углеводного обмена и уменьшению микроальбуминурии.

5. Монотерапия ингибиторами РААС, их сочетание с гидрохлоротиазидом, а также применение длительно действующего антагониста кальция группы дигидропиридина с добавлением телмисартана способствует снижению риска сердечно-сосудистых осложнений и улучшает функцию эндотелия.

6. Изученные схемы сочетания антигипертензивных препаратов не приводят к существенному изменению показателей минерального и пуринового обмена, гуморального иммунитета и гормонального статуса больных, способному повлиять на безопасность.

7. По данным регрессионного анализа существует взаимосвязь между характеристиками АД, ЧСС и лабораторными показателями.

8. По данным регрессионного анализа изменение лабораторных показателей при лечении артериальной гипертензии сопряжено как со схемой антигипертензивной терапии, так и характером изменений АД и ЧСС в ответ на лечение.

Практические рекомендации.

При выборе антигипертензивных препаратов помимо САД и ДАД, полученных при офисном измерении, следует учитывать индивидуальные особенности суточного профиля АД, выраженность метаболических нарушений (прежде всего состояние углеводного, липидного обмена и функцию почек), а также риск развития метаболических нарушений па фоне лечения.

Антигипертензивное лечение, основанное на длительно действующих ингибиторах РААС (с возможным добавлением ГХТ) предпочтительно у больных с заметными подъемами АД в утренние часы, а также при наличии метаболического синдрома. При этом следует учитывать возможность чрезмерного снижения САД в ночное время, что может быть нежелательно у больных АГ и ИБС или каротидным атеросклерозом. Ингибиторы РААС оказывают благоприятное воздействие на метаболические расстройства и функцию почек.

Антигипертензивное лечение длительно действующими антагонистом кальция группы дигидропиридина (лацидипин) и БРА (телмисартан) предпочтительно, когда есть потребность в уменьшении утреннего подъема САД и приоритетом является метаболическая безопасность терапии.

Антигипертензивное лечение, основанное на кардиоселективном Р-адреноблокаторе метопрололе (с возможным добавлением ГХТ), предпочтительно, когда необходимо добиться выраженного уменьшения ЧСС и устранить повышение АД в ночное время. Терапия метопрололом не устраняет имеющиеся метаболические расстройства и способствует их возникновению.

У больных с нарушением углеводного или пуринового обмена и особенно при наличии метаболического синдрома антигипертензивное лечение метопрололом с возможным добавлением ГХТ применять не следует. У дайной категории больных предпочтительно лечение, основанное на ингибиторах РААС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е. К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности // Артер. гипертензия. — 2002. № 1. — С. 29−34.
  2. В. А., Благословская Я. В., Шляхто ЕВ. Синдром инсулинорезистентности (история вопроса, патогенез, подходы к лечению) // Сборник научных трудов, 2000. С. 353—363.
  3. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999.-208 с.
  4. В.А. и соавт. Нарушение иммунологических показателей у больных с синдромом инсулинорезистентности // Кардиология. — 2001. -№ 8.-С. 54−58.
  5. А. С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечнососудистые заболевания // Терапевт, арх. — 2001. № 8. — С. 66−69.
  6. Е.И. Суточный профиль артериального давления и оптимизация терапии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом: автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2005. — 23с.
  7. Д.А. Артериальная гипертензия у женщин с метаболическим синдромом: клинико-инструментальная характеристика, структурныеособенности мембран эритроцитов, возможности медикаментозной терапии: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003. — 26 с.
  8. Э.Р. Функция эндотелия у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом при лечении блокаторами (3-адренергических рецепторов: автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2002.- 15 с.
  9. А.Н., Быстрова М. М. Стресс-индуцированная артериальная гипертония // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. —2003. —№ 5. —С. 34−40.
  10. А.Н., Молчанова О. В., Быстрова М. М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина // Кардиология. — 2002. — № 9. — С. 69−71.
  11. А.Н., Орлова О. А. Место агонистов имидазолиновых рецепторов при лечении больных артериальной гипертонией // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 1 (57). — С. 95 — 99.
  12. В.А. Микроальбуминурия как интегральный маркер поражения органовмишеней при гипертонической болезни и нефропротективные возможности современных антигипертензивных препаратов: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2006. — 26 с.
  13. С.А., Дэгоева Ф. Х. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома // Ожирение и метаболизм. 2004. — № 1. — С. 10−16.
  14. В.Р., Бриттов А. Н. Профилактика и лечение артериальной гипертонии. М.- Великий Новгород: ООО Тип. Виконт, 2002. — 239 с.
  15. A.JT. и соавт. Место современных Р-адреноблокаторов в лечении артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца: методические рекомендации № 25 / Правительство Москвы, Департамент здравоохранения. — М., 2005. 26 с.
  16. Л.Г. Иммунный гомеостаз у мужчин с артериальной гипертензией средней и высокой степени риска: автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2005. — 22 с.
  17. Г. Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции // Рус. мед. журн. — 2001. № 24. — С. 1098−1100.
  18. А. С. З-адреноблокаторы в лечении артериальной гипертонии: возможности небиволола // Consilium medicum. 2007. — N 5. — С. 33−36.
  19. M.M., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика, 2002. — 128 с.
  20. Г. Е. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертеизии, ассоциированной с метаболическим синдромом: автореф. дис.. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2004. — 24 с.
  21. И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М.: Мед. информ. аг-во, 2006. — 344 с.
  22. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М., 2000. -268 с.
  23. Джанашия Г1. X., Диденко В. А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? // Рос. кардиол. журн. — 2001. № 1.-С. 29−34.
  24. Е.М., Люсов В. А., Байкова О. А. и соавт. Особенности клинического течения и патогенеза артериальной гипертензии у больных с нарушениями толерантности к глюкозе и сахарном диабетом //
  25. Российский кардиологический журнал. — 2006. № 1 (57). — С. 8 — 21.
  26. Е.М., Люсов В. А., Байкова О. А. и соавт. Характер сосудистых поражений и чувствительность к гипотензивной терапии у больных с ожирением и базальной гиперинсулинемией // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 27 (1). — С. 13−19.
  27. B.C., Хруленко С. Б. Особенности суточного течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 27 (1). — С. 8−12.
  28. Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) // Тер. архив. 1999. — N10. -С.15−20.
  29. А. Я. Новые перспективы превентивной фармакотерапии при метаболическом синдроме // Терапевт архив. — 2005. № 4. — С. 90−92.
  30. Л.М. Клинико-гемодинамические, метаболические и пейрогуморальные эффекты лизиноприла при артериальной гипертензии: автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2004. — 27 с.
  31. М.А. Артериальная гипертензия: возрастные, половые и генетические особенности: автореф. дис.. доктора мед. наук. — СПб., 2003.-40 с.
  32. Ю. А. Фармакотерапия артериальной гипертонии: современные позиции диуретиков и р -блокаторов // Сердце. — 2003. № 2(3). — С. 113 114.
  33. Ю. А., Деев А. Д. Исследование ПРИВИЛЕГИЯ ПРЕСТАРИУМ в лечении артериальной гипертонии: антигипертензивная эффективность и безопасность в сравнении с эналаприлом // Кардиология. — 2007. — № 7. -С. 35 — 37.
  34. И.Ю., Эммануэль Ю. В. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета // Клиническая лабораторная диагностика. № 5. — С.25 — 32.
  35. Ю.Р., Шаварова Е. К., Шаваров А. А. и соавт. Динамика показателей углеводного и липидного обмена у больных гипертонической болезнью на фоне терапии рилменидином в сравнении с атенололом // Consilium Medicum. 2004. — №. 10(1). — С. 1−7.
  36. . Д. Место комбинированной антигипертензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии // Клин, фармакол. и терап, — 2001. -№ 10 (3).-с.15
  37. .Д., Котовская Ю. В., Хирманов В. Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. / Под ред. Моисеева B.C., Карпова Р. С. М.: Изательство Реафарм, 2004. — 384 с.
  38. . Д., Толкачева В. В. Обоснование и эффективность комбинированной антигипертеизивной и гиполипидемической терапии у пациентов с артериальной гипертонией // Consilium medicum. — 2006.—N 11. —С. 36−42.
  39. . Д., Толкачева В. В. Метаболический синдром: принципы лечения // Рус. мед. журн. 2005. — № 7. — С. 451−458.
  40. А.Н. Синдром инсулинорезистентности или метаболический синдром X // Doctor. 2002. — № 6. — С.48−51.
  41. В.А., Глушкова О. В., Гордеева Г. И. Гликированный гемоглобин у больных с диабетической нефропатией // Нефрология. 2003. — т. 7. -№ 1. -С.76−79.
  42. О.В. и соавт. Эффективность сочетанной коррекции артериальной гипертонии и гиперлипидемии при метаболическом синдроме // Рос. кардиол. журн. 2001. — № 6. — С. 38−43.
  43. Н.Н., Кальцев В. А. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей, подростков и взрослых. Самара: Содружество, 2006. — 247 с.
  44. Н.О. Клинико-лабораторные показатели эффективности гипотензивной терапии АПФ-ингибиторами у больных хроническойартериальной гипертензией: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2000. — 22 с.
  45. В. Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К. Антагонисты кальция: современные аспекты применения в кардиологии // Consilium medicum. — 2006.— N 11. —С. 113−117.
  46. Л. Б., Звенигородская Л. А., Егорова Е. Г. Метаболический синдром // Гепатология. 2004. — № 3. — С. 15.
  47. М. К. Особенности метаболической устойчивости сосудистого эндотелия у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Принципы коррекции: автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2007. — 19 с.
  48. М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / Под ред. Р. Г. Оганова. М.: Полиграф Холдинг, 2004. — 78 с.
  49. М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М.: Из-во Мультипринт, 2004. С. 37−44, 52−53.
  50. М. Н., Оганов Р. Г. Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? // Кардиология. 2005. — № 4. — С. 92 — 96.
  51. М.Н. и соавт. Изменение суммарного коронарного риска на фоне монотерапии эналаприл ом: динамика корригируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных с метаболическим синдромом // Рос. кардиол. журн. 2002. — № 1. — С. 41−44.
  52. А.И. и соавт. Антигипертензивные и органопротективные эффекты комбинированной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и антагонистом кальция // Consilium medicum. — 2006. — N 11. — С. 15−20.
  53. О.М. Оценка эффективности фармакотерапии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 2003. — 26 с.
  54. Г. А., Пышкина Е. Н. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Терапевт, арх. — 2001. — № 12. — С. 5−8.
  55. B.C., Котовская Ю. В., Кобалова Ж. Д. Центральное артериальное давление: необходимый показатель для оценки сердечнососудистого риска и оценки эффективности антигипертензивной терапии? // Кардиология. 2007. — № 9. — С. 15 — 17.
  56. С.Р., Калинин А. П. Артериальная гипертензия при сахарном диабете. М.: РИФ ИНФРА, 2002. — 22 с.
  57. Н.А. и соавт. Микроальбуминурия интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии // Consilium medicum. — 2007. — N 5. — С. 13−19.
  58. В.Б. и соавт. Медикаментозное лечение ожирения больных с метаболическим синдромом // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 4. — С. 79−84.
  59. В.Б. и соавт. Терапия ксеникалом больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом // Артер. гипертензия. — 2002. -№ 1.-С. 16−19.
  60. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. Комитет экспертов ВНОК. Прилож. Кардиоваскул. тер. и профилактика. 2004- 1−20.
  61. Д. В. Антагонисты кальция в клинической практике: современный взгляд на проблему // Consilium medicum. 2007. — N 5. -С. 82−84.
  62. С. В. Комбинированная антигипетензивная терапия: все ли комбинации одинаково полезны? // Кардиология. — 2007. № 2. — С. 5764.
  63. Ю. П., Казека Г. Р., Симонова Г. И. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции: (Эпидемиологическое исследование) // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 37−40.
  64. Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемня и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Русский медицинский журнал. 2002. — № 10- 11. — С. 486 — 491.
  65. Р. Г., Небиеридзе А. В. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотепзина II // Кардиология. — 2002. № 3. — С. 35−39.
  66. Р.Г. и соавт. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенпыс нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов // Рос. кардиол. журн. 2001. — № 5. — С. 16−20.
  67. Л.И. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II при лечении артериальной гипертонии. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е. И. Чазова. М., 2005. — № 784. — С. 596−615.
  68. Л.И., Харитонова С. А. Зналаприл в лечении артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе // Русский медицинский журнал. 2001.-№ 9(9).-С. 1−7.
  69. Ю.В., Ковалевич Н. И., Сивун И. В. Клиническая интерпретация микроальбуминурии // Лаборатория. 2005. — № 2. — С. 12 -13.
  70. Н. Б. Антагонисты рецепторов ангиотензина II в поисках «фармакологической ниши» // Consilium medicum. 2007. — N 5. — С. 3644.
  71. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. -2001. -№ 3(41). С. 4−18.
  72. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний // Международный медицинский журнал. 2001. — № 7(3). — С. 6 — 10.
  73. JI. А. Метаболический паспорт человека — основа новой стратегии в фармакологии // Анестезиология и реаниматология. — 2005. -№ 2.-С. 4−11.
  74. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомендации (второй пересмотр) / Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. — Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — 2004.
  75. М.Г. Системные нарушения функции эндотелия сосудов в патогенезе эссепциальной артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе: автореф. дис.. доктора мед. наук. Новосибирск, 2007. -39 с.
  76. Л.Г., Дмитриев В. В., Коткииа Т. П. Оценка эффективности комбинированной терапии телмисартаном и лацидипином у больных с изолированной систолической артериальной гипертензией // Артериальная гипертензия. 2003. — № 9(1) С. 1−6.
  77. Т.М., Мордовии В. Ф., Пекарский С. Е. Гипотензивная эффективность и влияние на функцию эндотелия индапамида ретард и эналаприла у больных артериальной гипертонией // Кардиология. -2007. № 4. — С. 45 — 47.
  78. А.П. Протоколы лабораторной диагностики и мониторинга пациентов с нарушениями липидного обмена // Лаборатория. 2003. — № 2.- С. 12−15.
  79. Российские рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза», Комитет экспертов ВНОК, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004, № 2 (приложение), 35 с.
  80. Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром: диагностика и методы лечения: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2005. 28 с.
  81. В.И., Лифшиц В. М. Значение лабораторной диагностики в терапии артериальной гипертонии // Медицина. — 2005. — С. 34−37.
  82. Б. А. Преображенский Д.В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. М., 2001. — 21 с.
  83. В.П., Шестакова И. Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме // Consilium medicum. 2003. — Т. 5. — № 9. — С. 543−546.
  84. П.П., Соколова JI.A. Особенности регуляторных механизмов автономной нервной системы у больных с артериальной гипертензией с нарушением суточного профиля артериального давления // Кардиология. -2007.-№ 1.-С. 16- 18.
  85. О.Н., Шумбутова А. Ю., Рунихина Н. К., Новикова И. М. Метаболические эффекты антигипертензивной терапии // Кардиология. 2007. -№ 6. С. 58.
  86. Н.М. Оценка состояния функции эндотелия у больных артериальной гипертензией: автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2005. 25 с.
  87. А.Ф. Роль ранней диагностики и терапии нарушений углеводного обмена у лиц с артериальной гипертензией и избыточным весом: автореф. дис.. канд. мед. наук. — Томск, 2005. 26 с.
  88. Е.И., оганов Р.Г., Погосова Г. В. и соавт. Депрессивная симптоматика ухудшает прогноз у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (КООРДИНАТА): результаты многоцентрового исследования // Кардиология. 2007. — № 3. — С. 28.
  89. И. Е. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертонии // Русский медицинский журнал. — 2000. № 8(15−16). — С. 610−613.
  90. И. Е., Неиберидзе Д. В. Оганов Р.Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертеизивной терапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 2. — С. 119 — 122.
  91. И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артер. гипертензия. 2002. — № 1. — С. 7−10.
  92. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. — 2003. — Т. 2, № 3 (9). С. 103−104.
  93. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2004.- 168 с.
  94. И. Е., Ратова Л. Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии: в фокусе ингибиторы ангиотензинпреврагцающего фермента и диуретики // Consilium medicum. — 2007. — N 5. — С. 85−94.
  95. Юб.Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно — сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции // Русский медицинский журнал. 2002. — № 10- 11.-С. 480−485.
  96. Е. В. Баранова Е.И., Большакова О. О. Артериальная гипертензия: современный взгляд на лечение. М.: МЦФЭР, 2007. — 151с.
  97. Н.А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома // РМЖ. 2002. — Т. 10. — № 27 (171). — С. 1255−1257.
  98. Н.А., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии // Русский медицинский журнал. 2002. — № 27(10). — С. 1−10.
  99. Ю.Шубина А. Т., Демидова И. Ю., Карпов Ю. А. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза // Клинич. фармакология и терапия. 2001. — № 4. — С. 44−47.
  100. Е.Н. Оптимизация лечения больных с артериальной гипертензией в сочетании с абдоминальным ожирением в амбулаторных условиях: автореф. дис.. канд. мед. наук. Воронеж, 2007. — 23 с.
  101. Agodoa L. Y, Appel L., Bakris G.L., et al. Effect of Ramipril vs Amlodipine on Renal Outcomes in Hypertensive Nephrosclerosis. A Randomized Controlled Trial // JAMA. 2001. — Vol. 285. — P. 2719−2728.
  102. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S. Diabetes and cardiovascular events in hypertensive patients // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 11 301 134.
  103. Alderman M. IL, Ooi W.L., Madhavan S., Cohen H. Treatment-induced blood pressure reduction and the risk of myocardial infarction // JAMA. 1989. -Vol. 262. — P. 920−924.
  104. Ames R.P. Negative effects of diuretic drugs on metabolic risk factors of coronary heart disease: possible alternative drug therapies // Amer. J. Cardiol. 1983. — Vol. 51. — P. 632−628.
  105. Anderson E.A., Hoffman R.P., Balon T.W., et al Hyperinsulinemiaproduced both sympathetic neuronal activation and vasodilatation in normal humans // J. Clin. Invest. 1991.-Vol. 87.-P. 2246−2252.
  106. Barnett AH. Preventing renal complications in diabetic patients: the Diabetics Exposed to Telmisartan And enalaprIL (DETAIL) study 1 // Acta
  107. Diabetol. 2005. — Vol. 42, (Suppl 1). — P. 542−549.
  108. Beevers D. G The end of blockers for uncomplicated hypertension? // Lancet. -2005.-Vol. 366.-P. 1510−1512.
  109. Bianchi S., Bigazzi R., et al. Hyperinsulinemia in patients with essential hypertension and microalbuminuria // Hypertension. — 1994. Vol. 23. — P. 681 688.
  110. Bjomtorp P. Neuroendocrine abnormalities in human obesity // Metabolism. — 1995.-Vol. 132.-P. 12−24.
  111. Bjomtorp P. Obesity//Lancet. 1997. -Vol. 350.-P. 423−426.
  112. Black H.R., Elliott W.J., Grandits G., et al. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular End Points (CONVINCE) trial // JAMA. 2003. — Vol. 289. — P. 2073−2082.
  113. Bonaduce D., Marciano F., Petretta M., et al. Effects of converting enzyme inhibition on heart period variability in patients with acute myocardial infarction // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 108−113.
  114. Bosch J., YusufS., Gerstein H.C., et al. Effect of ramipril on the incidence of diabetes //N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355. — P. 1551 -1562.
  115. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D., et al. RENAA1 Study Investigators. Effects of losartan on renai and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — P. 861−869.
  116. Bujalska I.J., Kumar S., Stewart P.M. Does central obesity reflect «Cushing's» disease of the omen-turn? //Lancet. 1997. — Vol. 349.-P. 1210−1213.
  117. Carlberg В., Samuelsson O., Lindholm L.H. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? //Lancet. 2004. — Vol. 364. — P. 1684−1689.
  118. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., et al. The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure. JNC 111 JAMA. 2003. — Vol. 289. — P. 2560−2572.
  119. Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A., et al. Prognostic value of ambulatory blood piossure recordings in patients with treated hypertension // New. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 348. — P. 2407−2415.
  120. Cohen H.W., el al. High and low serum potassium associated with cardiovascular events in diuretic-treated patients // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19.-P. 1315−1323.
  121. Controy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P., et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur. Heart. J. 2003. — Vol. 24. — P. 987−1003.
  122. Cruickshank J.M., Thorp J.M., Zacharias F.J. Benefits and potential harm of lowering high blood pressure // Lancet. 1987. — Vol. 1. — P. 581−584.
  123. Dahlof В., Devereux R.B., Kjeldsen S.E., Julius S., et al. LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For
  124. Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomises trial against atenolol // Lancet. 2002. — Vol. 359. — P. 995−1003.
  125. Dalla Vestra M., Pozza G., Mosca A., et al. Effect of lercanidipine compared with ramipril on albumin excretion rate in hypertensive Type 2 diabetic patients with microalbu- minuria: DIAL study // Diabetes Nutr. Metab. 2004. — Vol. 17. — P. 259−266.
  126. Doria A., Fioretto P., Avogaro A., et al. Insulin resistance is associated with high sodium-lithium counter-transport in essential hypertension // Am. J. Physiol. — 1991.-Vol. 261.-P. 684−691.
  127. Draznin В., Sussman K.E., et al. Possible role of citosolic free calcium concentrations mediating insulin resistance of obesity and hyperinsulinemia // J. Clin. Invest. 1988.-Vol. 82.-P. 1848−1852.
  128. Dunder K., Lind L., Zethelius В., Berglund L., Lithell H. Increase in blood glucose concentration during antihypertensive treatment as a predictor of myocardial infarction: population based cohort study // Br. Med. J. — 2003. — Vol. 326. P. 681.
  129. I.Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis // Lancet. — 2007. — Vol. 369.-P. 201−207.
  130. El-Tamimi II., Mansour M., Pepine С .J., et al. Circadian variation in coronary tone in patients with stable angina. Protective role of the endothelium // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 3201−3205.
  131. Estacio R.O., Jeffers B.W., Gifford N., Schrier R.W. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular complications in patients with hypei -tension and type 2 diabetes // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23, (Suppl 2). -P. 51−64.
  132. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. -2003.-Vol. 21.-P. 1011−1053.
  133. Ezzati M., Lopez A.D., Rodgers A., et al. Selected major risk factors and global and regional burden of disease // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 1347−1360.
  134. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Relationships between changes in left, ventricular mass and in clinic and ambulatory blood pressure in. response to antihypertensive therapy // J. Hypertens. 1997. — Vol. 15. — P. 1493−1502.
  135. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure // Hypertension. 1997. — Vol.29. — P. 22−29.
  136. Ferrannini E., Haffner S.M., Mitchell B.D., et al. Hyperinsulinemia: the key feature of a cardioand metabolic syndrome // Diabetologia. 1991. — Vol. 34. -416−422.
  137. Ferrannini E., Natali A., Capaldo В., et al. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure. Role of age and obesity // Hypertension. — 1997. Vol. 30. — P. 1144−1149.
  138. Ferrari P., Weidmann P. Insulin, insulin sensitivity and hypertension // J. Hypertens. 1990.-Vol. 8. — P. 491−500.
  139. Floras JS, Harak K. Sympathoneural and hemodynamic characteristiks of young subject with mild essential hypertension // J. Hypertens. 1993. — Vol. 11. — P. 647−655.
  140. Frithz G. Influense on plasma-insulin and blood-glucose by treatment with bisop hypertensive, non-diabetic patients // J. Clin. Basic. Cardiol. 2001. — Vol. 4.-P. 229−230.
  141. Frithz G., Weiner L. Effects ofbisoprolol on blood pressure, serum lipids and HDL-cholesterol in essential hypertension // Em. J. Clin. Pharmacol. 1987. -Vol. 32.-P. 77−80.
  142. Gress I.W., Nieto J., Shahar E., et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 2000. -Vol. 342.-P. 905−912.
  143. Grimm R.H., et al. Long-term effects on plasma lipids of diet and drugs to treat hypertension // JAMA. 1996. — Vol. 275. — P. 1549−1556.
  144. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R., et al. Diagnosis and Management ofthe Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement // Circulation. 2005. — Vol. 112.-P. 2735−2752.
  145. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular disease: executive summary // Eur. Heart. J. 2007. — Vol. 28. — P. 88−136.
  146. Haenni A., Lithell H. Treatment with a beta-blocker with beta 2-agonism improves glucose and lipid metabolic effect in essential hypertension // Metabolism. 1994. — Vol. 43. — P. 455−461.
  147. Haneda Т., Ido A., Fijikane Т., et al. Effect of bisoprolol, a prselective p-blocker, on lipid andglu-metabolism and quality of life in elderly patients with essential hypertension // Jpn. J. Geriat. — 1998. — Vol. 35. P. 33−38.
  148. Houston M.C. The Effects of antihypertensive drags on glucose intolerance in hypertensive nondiabetics and diabetics // Am. Heart. J. 1988. — Vol. 3. — P. 640−656.
  149. Howard B.V., Rodriguez B.L., Bennett P.H., et al. Prevention Conference VI: Diabetes and Cardiovascular disease: Writing Group I: epidemiology// Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 132−137.
  150. Jacob S., Rett K., Wicklmayr M., et al. Differential effect of chronic treatment with two beta-blocking agents on insulin sensitivity: the carvedilol-metoprolol study // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14. — P. 489−494.
  151. Jansen M.D. Adipose tissue as an andocrine organ: implications of its distribution on free fatty acid metabolism // Eur. Heart. J. 2006. -Vol. 8, (suppl. B).-P. 13−19.
  152. Johnson B.F. The emerging problem of plasma lipid changes during antihypertensive therapy // J. Cardiovas. Pharmacol. 1982. — Vol. 4, (Suppl. 2). -P. 213−221.
  153. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M., et al. VALUE trial group. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on vatsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial // Lancet. 2004. -Vol.363. — P. 2022−2031.
  154. Kaiser Т., Heise Т., Nosek L., et al. Influence of nebivolol and enalapril on metabolic parameters and arterial stiffness in hyper tensive type 2 diabetic patients // J. Hypertens. 2006. — Vol. 24. — P. 1397−1403.
  155. Kamide K., Hori M., Zhu J., et al. Insulin-mediated growth in aortic smoothmuscle and the vascular rennin-angiotensin system // Hypertension. 1998. — Vol. 32.-P. 482−487.
  156. Kannel W.B., Wilson P.W., Zhang T.J. The epidemiology of impaired glucose tolerance and hypertension // Am. Heart. J. 1991. — Vol. 121. — P. 12 681 273.
  157. Karbonits M. Leptin levels do not change acutely with food administration, but area negatively correlated with pituitary activity // J. Endocrinol. 1997. -Vol. 152. — P. 39.
  158. Katz A., Nambi S.S., Mather K., et al. Quantitative Insulin Sensitivity Check Index: A Simple, Accurate method for Assessing Insulin Sensitivity In Numans // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 2402−2410.
  159. Kopf D., Muhlen I., Kroning G., et al. Insulin sensitivity and sodium excretion in normotensive offspring and hypertensive patients // Metabolism. — 2001. -Vol.50.-P. 929−935.
  160. Lewington S., Clarke R., Quizilbash N., et al. Age-specific relavance of usualblood pressure to vascular mortality // Lancet. — 2002. Vol. 360. — P. 19 031 913.
  161. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Rohde R.D. The effect of angiotensin converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collabora tive Study Group // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 1456−1462.
  162. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R., et al. Collaborative Study Group. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2001. -Vol. 345.-P. 851−860.
  163. Lindholm L.H., Carlberg В., Samuelsson O. Should blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis // Lancet. -2005. Vol. 366. — P. 1545−1553.
  164. Lissner I., Bengtsson C., Lapidus L., et al. Fasting insulin in relation to subse quent blood pressure changes and hypertension in women // Hypertension. — 1992.-Vol. 20.-P. 797−801.
  165. Lithell H., Hansson L., Skoog I., et al. SCOPE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Principal results of a randomised double-blind intervention trial // J. Hypertens. 2003. — Vol.21.-P. 875−886.
  166. Mallion J.M., Asmer R., Boutelant S., et al. Twenty-four hour antihypertensive efficacy of indapamide 15 mg sustained release: results of two randomized double-blind controlled studies // J. Card. Pharmacol. 1998. Vol. 32. — P. 373−432.
  167. Mancia G., Grassi G., Zanchetti A. New-onset diabetes and antihypertensive drugs // J. Hypertens. 2006. — Vol. 24. — P. 3−10.
  168. Mancia G., Omboni S., Parati G., et al. Twenty-four hour ambulatory blood pressure in the Hypertension Optimal Treatment (HOT) study // J. Hypertens.-2001.-Vol. 19.-P. 1755−1763.
  169. Mancia G., Omboni S., Ravogli A., et al. Ambulatory blood pressure monitoring in the evaluation of antihypertensive treatment: additional information from a large data base // Blood Press. 1995. — Vol. 4. — P. 148−156.
  170. Mancia G., Parati G., Bilo G., et al. Assessment of long-term antihypertensive treatment by clinic an ambulatory blood pressure. Data from the ELSA Study // J. Hypertens. 2007. — Vol. 25. — P. 10 871 094.
  171. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E., et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in pre dieting treatment induced regression of left ventricular hypertrophy // Circulation. 1997. — Vol. 95. -p. 1464−1470.
  172. Mark A., Correia M., Morgan D., et al. Obesity-induced hypertension: new conccpts from the emerging biology of obesity // Hypertension. — 1999. — Vol. 33.-P. 537−541.
  173. Marre M., Puig J.G., Kokot F., et al. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR Study // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22. — P. 1613−1622.
  174. Matsukawa Т., Mono Т., Ishii M. Elevated sympathetic nerve activity in patients with accelerated essential hypertension // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 25−28.
  175. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S., et al. Homeostatis model assessment: insulin resistance and P-cells function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia. — 1985. Vol. 28. — P. 412 419.
  176. Mattiasson I., Bemtrop K., Lindgarde F. Sodium-lithium countertransport and platelet cytosolic free calcium concentration in relation to peripheral insulin sensitivity in postmenopausal women // Clin. Sci. — 1992. Vol. 83. — P. 319 324.
  177. Mehnert H., Kuhlmann H. Hypertonie and Diabetes mellitus // Deutsch. Med.
  178. J.- 1968.-Vol. 19.-P. 567−571.
  179. Mogensen C.E., Viberti G., Halirni S., et al. Albuminuria Regression (PREMIER) Study Group. Effect of low-dose perindopril/indapamide on albuminuria in diabetes: Preterax in albminuria regression: PREMIER // Hypertension.-2003.-Vol. 41.-P. 1063−1071.
  180. Morris K., Bourgoigne J., Gassman J., et al. AASK Study Group. Cardiovascuiai outcomes in the African American Study of Kidney Disease and Hypei tendon (AASK) Trial // Am. J. Kidney. Dis. 2006. — Vol. 48. — P. 739−751.
  181. Moser M. Why are physicians not prescribing diuretics more frequently in the mangement of hypertension? // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P. 1813−1816.
  182. MRC Working Party. Medical Research Council trial of treatmeant of hypertension in older adults: principal results // Br. Med. J. 1992. -Vol. 304. — P. 405−412.
  183. Muller G., Ertl J., Gerl M., Preibisch G. Leptin impairs metabolic actions of insulin in isolated rat adipocytes // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 585−593.
  184. Muscelli E., Emdin M., Natali A., et al. Cardiac responses to insulin in vivo: influence of obesity // J. Clin.Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83. — P. 20 842 090.
  185. Opie L.H., Schall R. Old antihypertensives and new diabetes // J. Hypertens. -2004.-Vol. 22.-P. 1453−1458.
  186. Parving H-H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J., et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — P. 870−878. •
  187. Pfeffer M.A., Swedberg K., Granger C.B., et al. CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity inpatients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme // Lancet. 2003. — Vol. 362. — P. 759−766.
  188. Randle P.J., Priestman D.A., Mistry S.c., et al. Clucose fatty acid interactions and the regulation og flucose disposal // J. Cell. Biochem. 1994. — Vol. 55. -P. 1−11.
  189. Redon J., Baldo E., Lurbe E., et al. Microalbuminuria, left ventricular mass and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Kidney Int. Suppl. 1996. — Vol. 55. — P. 81−84.
  190. Redon J., Campos C., Narciso M.L., et al. Prognostic value of ambulatoryblood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study // Hypertension. 1998.-Vol. 31.-P. 712−718.
  191. Rossing K., Schjoedt K.J., Jensen B.R., et al. Enhanced renoprotective effects of ultrahigh doses of irbesartan in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria // Kidney Int. 2005. — Vol. 68. — P. 1190−1198.
  192. Rowe J.R., Young J.B., Minaker K.L., et al. Effect of insulin and glucose infusions on sympathetic nervous system activity in normal man // Diabetes. -1981.-Vol. 30.-219−225.
  193. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A.P., Bruno S., et al. Bergamo Nephrologic Dia betes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing microal buminuria in type 2 diabetes II N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351. — P. 1941 -1951.
  194. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A.P., et al. Bergamo Nephrologic Dia betes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351. — P. 1941 -1951.
  195. Schmieder R.E. Klingbeil A.U., Fleischmann E.H., et al. Additional antiproteinunc effect of ultrahigh dose candesartan: a double-blind, randomized, prospective study // J. Am. Soc. Nephrol. — 2005. Vol. 16. — P. 3038−3045.
  196. Schrier R.W., Estacio R.O., Ester A., Mehler P. Effects of aggressive blood pressure control in normotensive type 2 diabetic patients on albumi- nuria. retinopathy and stroke // Kidney Int. 2002. — Vol. 61. — P. 1086−1097.
  197. Sharma A.M., Pischon Т., Hardt S., et al. Hypothesis: Beta- adrenergic receptor blockers and weight gain: a systematic analysis // Hypertension. — 2001.-Vol. 37.-P. 250−254.
  198. Sharma A.M., Ruland K., Spies K.P., et al. Salt sensitivity in young normotensive subjects is associated with a hyperinsulinemic response to oral glucose // J. Hypertension. 1991. — Vol. 9. — P. 329−335.
  199. Shimada K., Kawamoto A., Matsubayashi K., et al. Diurnal blood pressure variations and silent cerebrovascular damage in elderly patients with hypertension // J. Hypertens. 1992. — Vol. 10. — P. 875−878.
  200. Skarfors E.T., Lithell H.O., Selinus I. Risk factors for the development ofhypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men // J. Hypertens. 1991.-Vol. 9.-P. 217−923.
  201. Somes G.W., et al. The role of diaslolic blood pressure when treating isolated systolic hypertension // Arch. Intern. Med. 1999. — Vol. 159. — P. 20 042 009.
  202. Stamler J., Stamler R., Neaton j.D. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. US population data // Arch. Intern. Med. 1993.*— Vol. 8. -P. 598−615.
  203. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., Went worth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16.-P. 434−444.
  204. StephensT.W., Basinski M., Bristow P.K., et al. Theroleofneuropeptide Yin theantiobesityaction of the obese gene product // Nature. 1995. — Vol. 377. — P. 530−532.
  205. Stewart I.M. Relation of reduction in pressure to first myocardial infarction in patients receiving treatment for severe hypertension // Lancet. 1979. — Vol. l.-P. 861−865.
  206. Taddei S., Virdis A., Chiadoni L., Salvett iA. The pivotal role ofendothelium in hypertension // Medicographia. 1999. — Vol. 21. — P. 22−29.
  207. The PEACE trial investigators. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease // New. Eng. J. Med. 2004. — Vol. 351. — P. 2058- 2068.
  208. Timio M., Lolli S., Verdura C., et al. Circadian blood pressure changes in patients with chronic renal insufficiency: a prospective study // Ren. Fail. — 1993.-Vol. 15.-P. 231−237.
  209. Tritos N.A., Mantzoras C.S. Leptin: its role in obesity and beyond // Diabetologia. 1997. -Vol. 40.-P. 1371−1379.
  210. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascularand microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39 // BMJ. 1998. — Vol. 317. — P. 713−720.
  211. Uyisal K.T., Wiebrock S.M., marino m.W., et al. Protection from obesity -induced insulin resistance in mice. Lacking TNF-a function // Nature. 1997. -Vol. 389.-P. 610−614.
  212. Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Impact of high nopmal blood pressure on the risk of cardiovascular disease // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345.-P. 1291−1297.
  213. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G., et al. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension. 1994. — Vol. 24. — P. 793−801.
  214. Verdecchia P., Reboldi G., Angeli F., et al. Adverse prognostic significance of new diabetes in treated hypertensive subjects // Hypertension. 2004. — Vol. 43.-P. 963−969.
  215. Verdecchia P., Reboldi G., Porcellati C., et al. Risk of cardiovascular disease in relation to achieved office and ambulatory blood pressure control in treated hypertensive subjects // JACC. 2002. — Vol. 39. — P. 878−885.
  216. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., et al. Prognostic significance of the white coat effect//Hypertension. 1997. — Vol. 29.-P. 1218−1224.
  217. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrieri M., et al. Circadian blood pressure changes and leftventricular hypertrophy in essential hypertension // Circulation. 1990.-Vol. 81.-P. 528−536.
  218. Weidmann P., de Courten M., Bohlen L. Insulin resistance, hyperinsulinaemia and hypertension//J. Hypertens. 1993. — Vol. 11, (Suppl. 5). — P. 27−38.
  219. Weigle D.S., et al. Secretory products ofadypocites modulate multiple physiological functions // Ann. Endocrinol. 1997. — Vol. 58. — P. 132−136.
  220. White W.B., Duprez D., St Hillaire R., et al. Effects of the selective aldosterone blocker eplerenone versus the calcium antagonist amlodipine in systolic hypertension // Hypertension. — 2003. — Vol. 41. P. 1021−1026.
  221. Whlich S.N., Goldberg R.J., Maclure M., et al. Increased onset of sudden cardiac death in the first three hours aftei awakening // Am. J. Cardiol. -1992.-Vol. 70.-P. 65−68.
  222. Wright J.T. Jr, Bakris G., Greene Т., et al. Effect of blood pressure loweringand antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK Trial // JAMA. 2002. — Vol. 288. — P. 2421−2431.
  223. Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., et al. Age related changes in muscle sympathetic nerve activity in essential hypertension // Hypertension. 1989. -Vol. 13.-P. 870−877.
  224. Yusuf S., Gerstein H., Hoogwerf В., et al. HOPE Study Investigators. Ramipril and the development of diabetes // JAMA. 2001. — Vol. 286. — P. 1882−1885.
  225. Zanchetti A., Amery A., Berglund G., et al. Clinical round table: how much should blood pressure be lowered? The problem of the J-shaped curve // J. Hypertens. 1989. — Vol. 7, (suppl 6). — P. 338−348.f
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!