Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оптимизация методов фармакотерапии различных форм первичного остеопороза, сочетанного с хроническим холециститом

Диссертация: Оптимизация методов фармакотерапии различных форм первичного остеопороза, сочетанного с хроническим холециститом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При изолированном течении постменопаузального остеопороза наблюдается снижение продукции эстрадиола. При изолированном течении сенильного остеопороза выявлены повышение продукции ПТГ, снижение выработки эстрадиола на фоне повышения продукции ФСГ. При сочетанном течении постменопаузального остеопороза и хронического холецистита на фоне высокой продукции ПТГ, снижения уровня кальцитонина… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о механизмах развития постменопаузального, сенильного остеопороза и хронического холецистита
    • 1. 2. Особенности гормональной регуляции костного метаболизма и функции желчевыводящих путей в пожилом возрасте
    • 1. 3. Современные представления о механизмах камнеобразования у пожилых
    • 1. 4. Современные методы фармакотерапии и гормонально-метаболические предикторы эффективности лечения при первичном остеопорозе и хроническом холецистите
    • 1. 5. Фармакодинамика лекарственных средств, применяющихся для медикаментозной коррекции плотности костной ткани
      • 1. 5. 1. Селективный модулятор эстрогеновых рецепторов
      • 1. 5. 2. Синтетические кальцитонины
      • 1. 5. 3. Бисфосфонаты
      • 1. 5. 4. Активные метаболиты витамина
  • Глава 2. Материалы н методы исследования
    • 2. 1. Описание исследования
    • 2. 2. Характеристика групп больных. Критерии включения и исключения больных в исследование
    • 2. 3. Дизайн исследования
    • 2. 4. Методы получения информированного согласия
    • 2. 5. Методы исследования, используемые в работе. Объективные методы оценки фармакодинамических эффектов лекарственных средств
    • 2. 6. Статистическая обработка полученных результатов

    Глава 3. Гормональная регуляция костного ремоделирования у больных постменопаузальным, сенильным остеопорозом, хроническим бескаменным холециститом, хроническим калькулезным холециститом и при сочетании этих заболеваний.

    3.1.Особенности гормонально-метаболических нарушений при постменопаузальном остеопорозе и хроническом холецистите.

    3.2. Изучение литогенности желчи, степени активности воспалительного процесса в желчном пузыре, моторно-эвакуаторпой функции желчевыводящих п гей у больных постменопаузальным остеопорозом и хроническим о к ииститом.

    3.3. Особенности гормональной регуляции костного ремоделирования у больных сенильным остеопорозом и хроническим холециститом.

    3.4. Изучение литогенности желчи, степени активности воспалительного процесса в желчном пузыре, моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей у больных сенильным остеопорозом и хроническим холециститом.

    Глава 4. Клииико-фармакологическая оценка эффективности и безопасности лечения больных постменопаузальным, сенильным остеопорозом препаратами различного механизма действия.

    4.1. Клиническая эффективность и безопасность использования медикаментозной терапии (ралоксифен, миакальцик, ксидифон, а -ДЗЧеуа) при изолированном течении постменопаузального остеопороза.

    4.2. Клиническая эффективность и безопасность использования препаратов различного механизма действия (миакальцик, ксидифон, а -ДЗЧ:еуа) при сенильном отеопорозе.

    Глава 5. Сравнительный анализ эффективности и безопасности терапии больных постменопаузальным и сенильным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом.

    5.1. Оценка эффективности и безопасности лечения больных постменопаузальным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом, препаратами различного механизма действия (ралоксифен, миакальцик, ксидифон, а-ДЗ-teva).

    5.2. Анализ эффективности и безопасности лечения больных сенильным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом (миакальцик, ксидифон, а -Д3−1еуа).

    Глава 6. Диагностические и прогностические критерии для фармакотерапии первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холециститом.

    6.1. Прогнозирование течения постменопаузального остеопороза.

    6.2. Прогнозирование течения сенильного остеопороза.

    6.3. Прогнозирование течения постменопаузального остеопороза, сочетанного с хроническим холециститом.

    6.4. Прогнозирование течения сенильного остеопороза, сочетанного с хроническим холециститом.

Оптимизация методов фармакотерапии различных форм первичного остеопороза, сочетанного с хроническим холециститом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Остеопороз является одной из важных проблем современной медицины. По данным статистики на фоне остеопороза у каждой четвертой женщины старше 50 лет возникают компрессионные переломы тел позвонков. У каждой третьей женщины и каждого шестого мужчины старше 70 лет — переломы проксимального отдела бедра, в 50% случаев приводящие к инвалидизации больного, а в 15−20% случаев — к смертельному исходу (Magaziner J, 1990, Barret — Connor Е., 1995, Lawrence Riggs В., 2000).

Наиболее распространенными видами остеопороза являются постменопаузальный и сенильный, на долю которых приходится до 85% всех остеопений. Иногда эти формы остеопороза объединяются одним термином «инволюционный» (Рожинская Л.Я., 1996).

В пожилом возрасте, на фоне возрастных эндокринных нарушений, помимо остеопороза, часто развивается патология органов брюшной полости, среди которой значительное место занимает хронический калькулезный холецистит. Согласно статистическим данным частота холелитиаза увеличивается с возрастом, причем у женщин камни желчного пузыря встречаются в 4 раза чаще, чем у мужчин. Многие исследования свидетельствуют о том, что желчные камни у женщин значительно чаще встречаются после наступления менопаузы. Женщины в период менопаузы составляют большинство больных холелитиазом (Галеев М.А., 1997).

С возрастом происходит снижение уровня эстрогенов, тиреоидных гормонов в плазме крови вследствие уменьшения скорости их секреции и метаболизма в периферических тканях. С возрастом возникает гиперпродукция паратиреоидного I ормона и повышается чувствительность к действию гормона органов-мишеней. Даже незначительные отклонения уровня гормонов от нормальных границ могут быть основой заболевания. Так, главной причиной постменопаузального остеопороза считают дефицит эстрогенов. Возникновение сенильного остеопороза связывают, помимо снижения уровня эстроч нов и тиреоидных гормонов, с повышением уровня Г1Т1 Перечисленные изменения гормональной регуляции могут привести к увеличению ремоделирующей активности костной ткани, усилению костной реюрбции, повышенному «вымыванию» кальция из костной ткани, развитию остеопороза. Большое количество кальция, освобождаемого из костной ткани, вызывает обструкцию желчных протоков и холелитиа$ К повышению литогенности желчи приводят, помимо увеличения содержания ионов кальция, нарастание уровня холестерина в ней и нарушение моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей в виде гипомоторной дискинезии. Эти изменения также обусловлены гормональным дисбалансом, в частности, снижением уровня эстрогенов и тиреоидных гормонов.

Таким образом, гормональные нарушения играют важную роль в развитии как остеопороза, так и калькулезного холецистита. Наиболее существенные изменения при остеопорозе и калькулезном холецистите отмечены со стороны уровня эстрогенов, паратиреоидного гормона и тиреоидных гормонов.

Вероятно, остеопороз и холелитиаз у лиц пожилого возраста имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушением гормональной регуляции и гомеостаза кальция Однако в современной литературе имеются единичные данные о сочетании этих заболеваний.

При лечении постменопаузального остеопороза «золотым стандартом» считается назначение гормонзаместительной терапии эстроген-гестагенными препаратами. В то же время назначение этих средств на фоне хронического кальк^лезно! о холецистита может привести к ухудшению течения шболевания, а при гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей — к камнеобразованию в них. Таким образом, при сочетании этих заболеваний необходимо применение препаратов, корригирующих остеопоротические процессы в костной ткани и одновременно уменьшающих литогенность желчи. В настоящее время практически нет исследований, отражающих роль остеопоротических изменений костной ткани и приводящих к ним нарушений гомеостаза кальция в механизме развития моторноэвакуаторных нарушений желчевыводящих путей и литогенезе. В настоящее время не разработаны схемы лечения постменопаузального и сенильного остеопороза, сочетанных с хроническим калькулезным холециститом.

Все вышеизложенное послужило основанием для изучения роли остеопоротических изменений костной ткани в механизме развития моторно-эвакуаторных нарушений желчевыводящих путей, камнеобразовании и разработки диагностических и прогностические критериев для фармакотерапии различных форм первичного остеопороза сочетанных с хроническим холециститом.

Цель исследования.

Улучшить результаты лечения больных различными формами остеопороза, сочетанными с хроническим холециститом путем дифференцированного назначения гормонально-метаболических средств с различным механизмом действия на основании изучения гормональной регуляции костного ремоделирования и желчевыделения.

Задачи исследования.

1. Изучить гормональную регуляцию костного ремоделирования (ПТГ, ФСГ, эстрадиол, кальцитонин, ТТГ) у больных постменопаузальным, сенильным остеопорозом, хроническим бескаменным холециститом, хроническим калькулезным холециститом и при сочетании этих заболеваний.

2. Оценить выраженность изменений минеральной плотности костной ткани, литогенность желчи, степень активности воспалительного процесса в желчном пузыре, маркеры костной резорбции и костеобразования у больных различными формами остеопороза, хроническим бескаменным холециститом, хроническим калькулезным холециститом и при сочетании этих заболеваний.

3.Изучить клиническую эффективность и безопасность лечения бисфосфонатами (ксидифон) у больных постменопаузальным и сенильным остеопорозом, сочетанными с хроническим холециститом.

4. Оценить клиническую эффективность и безопасность лечения модуляторами эстрогеновых рецепторов (ралоксифен) у больных постменопаузальным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом.

5. Исследовать клиническую эффективность и безопасность лечения кальцитонином (миакальцик) у больных различными формами остеопороза, сочетанными с хроническим холециститом.

6. Определить клиническую эффективность и безопасность лечения а-ДЗ-тева у больных различными формами остеопороза, сочетанными с хроническим холециститом.

7. Разработать диагностические и прогностические критерии для фармакотерапии различных форм первичного остеопороза, сочетанных с хроническим холециститом.

Положения, выносимые на защиту.

1. Нарушение гормонального профиля гипофизарных (ФСГ, ТТГ), половых (эстрогены), кальцийрегулирующих (ПТГ, кальцитонин) гормонов — ведущий патогенетический механизм развития первичного остеопороза, сочетанного с хроническим холециститом. Показатели гормонального статуса, уровня костного метаболизма, литогенности пузырной желчи могут являться предикторами эффективности и безопасности терапии больных первичным остеопорозом и при сочетании его с хроническим холециститом. При лечении больных необходим дифференцированный подход, основанный на изучении показателей гормонального статуса, минеральной плотности костной ткани, уровня костного метаболизма, типа моторно-эвакуаторных нарушений желчевыводящих путей и склонности пузырной желчи к камнеобразованию.

2. Лечение больных постменопаузальным остеопорозом и постменопаузальным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией ралоксифеном в дозе 60 мг в сутки в течение 12 месяцев — базовая фармакотерапия, способствующая снижению уровня ФСГ, повышению уровня эстрадиола, снижению активности костного метаболизма и увеличению минеральной плотности костной ткани. При сочетанием течении заболеваний отмечаются нормализация уровня ПТГ, значительное снижение литогенности пузырной желчи, склонности желчи к камнеобразованию. Назначение ралоксифена целесообразно больным с сочетанной патологией при высокой литогенности пузырной желчи. При высоком содержании кальция в пузырной желчи необходимо назначение миакальцика.

У больных сенильным остеопорозом и сенильным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией с высоким уровнем продукции ПТГ и нормальным уровнем костного метаболизма, лечение миакальциком в дозе 200 МЕ в сутки в интермиттирующем режиме в течение 12 месяцев — базовая фармакотерапия, приводящая к нормализации уровня кальцийрегулирующих гормонов и способствующая значительному снижению уровня кальция в пузырной желчи, уменьшению возможности камнеобразования. Больным сенильным остеопорозом с нормальным уровнем продукции ПТГ и нормальным уровнем костного метаболизма целесообразно назначение ксидифона в дозе 400 мг в сутки в интермиттирующем режиме в течение 12 месяцев. На фоне приема препарата происходит повышение плотности костной ткани без изменения уровня костного метаболизма. При сочетанном течении заболевания происходит снижение литогенности пузырной желчи.

4. Больным сенильным остеопорозом с нормальным уровнем продукции паратиреоидного гормона и низким уровнем костного метаболизма целесообразно назначение а-ДЗ-1еуа в дозе 0,25 мкг в сутки в течение.

12 месяцев в интермиттирующем режиме. При этом происходят повышение скорости костеобразования и увеличение плотности костной ткани. Нецелесообразно назначение а-ДЗ^еуа больным сенильным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией в связи с увеличением под влиянием препарата литогенности пузырной желчи и склонности ее к камнеобразованию.

5. Разработаны диагностические и прогностические критерии течения первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холециститом на основании вычисления суммарного диагностического коэффициента (£(1к) методом дискриминантного анализа, которые позволяют оптимизировать фармакотерапию первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холециститом.

Научная новизна исследования.

Впервые изучены общие механизмы гормональной регуляции метаболизма костной ткани и камнеобразования у больных постменопаузальным и сенильным остеопорозом с учетом особенностей моторно-эвакуаторных нарушений желчевыводящих путей.

Впервые выявлено влияние метаболических изменений костной ткани и гомеостаза кальция на литогенность желчи у больных остеопорозом.

Впервые обоснована необходимость дифференцированного подхода к лечению больных различными формами остеопороза, сочетанными с хроническим холециститом с учётом особенностей гормональной регуляции, костного метаболизма, типа моторно-эвакуаторных нарушений желчевыводящих путей, биохимического состава пузырной желчи. Обоснована необходимость исследования данных показателей у больных с сочетанным течением первичного остеопороза и хронического холецистита.

Впервые проведено сравнительное изучение препаратов с различным механизмом действия (селективного модулятора эстрогеновых рецепторов, синтетического кальцитонина, бисфосфоната, активного метаболита витамина Д) у больных первичным остеопорозом и при сочетании его с хроническим холециститом.

Впервые разработаны диагностические и прогностические критерии течения первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холецисппом на основании оценки информативности признаков и расчета суммарного диагностического коэффициента (?с!к) методом дискриминантного анализа.

Впервые разработаны диагностические и прогностические критерии для фармакотерапии различных форм первичного остеопороза, сочетанных с хроническим холециститом,.

Научно-практическая ценность.

1. Решение поставленных задач позволило установить новые аспекты фармакодинамики, эффективности различных препаратов при лечении больных различными формами первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холециститом.

2. Разработаны рекомендации по целесообразности применения лекарственных средств с различным механизмом действия у больных первичным остеопорозом и при сочетании его с хроническим холециститом.

3. Выявлены нежелательные эффекты препарата а-ДЗчеуа у больных с сенильным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией, характеризующиеся повышением литогенных свойств пузырной желчи.

4. Впервые показана преимущественная эффективность ралоксифена у больных постменопаузальным остеопорозом и при сочетании его с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей.

5. Впервые показана преимущественная эффективность миакальцика у больных сенильным остеопорозом и при сочетании его с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией.

6. Впервые разработаны диагностические и прогностические критерии течения различных форм первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холециститом на основании расчета суммарного диагностического коэффициента £(1к информативности признаков методом дискриминантного анализа. Впервые разработаны диагностические и прогностические критерии эффективности различных лекарственных препаратов.

Полученные результаты используются в работе Областного госпиталя ветеранов войн, Областного центра профилактики и лечения остеопороза. Результаты исследования включены в материалы лекций и практических занятий на кафедрах общей и клинической фармакологии, гериатрии и геронтологии СГМУвключены в методические рекомендации и руководства для врачей.

Апробация работы.

По результатам исследования опубликована 21 работа, из них в центральной печати -14.

Результаты исследования были представлены на Всероссийской научно-практической конференции «Перспективные проблемы в гастроэнтерологии» (Москва, 1994 г.) — 5 ^Т" «1 '. ¦ ' ' ' ' «. — ' ^ «1|И ^.

IV Международном конгрессе «Реабилитация в медицине и иммунореабилитация» (Сочи, 1998г) — VII Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000 г.) — на Российской конференции «Остеопороз в ревматологии» (Саратов, 2001 г.) — на Областной научно-практической конференции гериатров «Пожилой больнойкачество жизни» (Саратов, 2002 г.). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры общей и клинической фармакологии, кафедры геронтологии и гериатрии Саратовского государственного медицинского университетана заседаниях Саратовского областного общества терапевтов.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований (4 главы), обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Выводы.

1. На основе изучения показателей гормонального статуса, минеральной плотности костной ткани, уровня костного метаболизма, типа моторно-эвакуаторных нарушений желчевыводящих путей и склонности пузырной желчи к камнеобразованию больных первичным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом, обоснован дифференцированный подход к лечению больных при изолированном и сочетанном течении первичного остеопороза и хронического холецистита.

2. При сочетанном течении различных форм первичного остеопороза и хронического холецистита выявлены единые механизмы гормональных нарушений, заключающиеся в увеличении продукции гипофизарных гормонов (ФСГ, ТТГ), снижении уровня половых гормонов (эстрогены), дисбалансе кальцийрегулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин), приводящие к снижению плотности костной ткани, изменениям ее метаболизма, а также нарушению моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей, изменению биохимического состава желчи и холелитиазу.

3. При изолированном течении постменопаузального остеопороза наблюдается снижение продукции эстрадиола. При изолированном течении сенильного остеопороза выявлены повышение продукции ПТГ, снижение выработки эстрадиола на фоне повышения продукции ФСГ. При сочетанном течении постменопаузального остеопороза и хронического холецистита на фоне высокой продукции ПТГ, снижения уровня кальцитонина, эстрадиола отмечались нарушение функции желчевыводящих путей в виде гипомоторной дискинезии, повышение литогенности пузырной желчи. На фоне нормального уровня кальцийрегулирующих гормонов, эстрадиола, повышения уровня ФСГ выявлены гипермоторный тип дискинезии желчевыводящих путей, нормальные показатели литогенности пузырной желчи. При сочетанном течении сенильного остеопороза и хронического холецистита на фоне повышения уровня ФСГ, выраженного дисбаланса кальцийрегулирующих гормонов, половых гормонов (повышение выработки ПТГ, снижение продукции кальцитонина, эстрадиола), отмечался гипомоторный тип дискинезии желчевыводящих путей, повышение литогенности пузырной желчи. На фоне же нормальной продукции кальцийрегулирующих гормонов, снижения уровня ФСГ отмечался гипермоторный тип дискинезии желчевыводящих путей.

4. Прием ралоксифена в дозе 60 мг в сутки в течение 12 месяцев у больных постменопаузальным отеопорозом вызывает снижение уровня ФСГ, повышение уровня эстрадиола, что определяет снижение активности костного метаболизма и повышение минеральной плотности костной ткани. У больных с сочетанным течением постменопаузального остеопороза и хронического холецистита с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей помимо нормализации уровня половых гормонов, отмечаются снижение уровня ПТГ, являющегося гормоном резорбции, значительное снижение литогенности пузырной желчи (ЛИ< 0,9) и, соответственно, склонности желчи к камнеобразованию.

5. Терапия миакальциком в дозе 200 МЕ в сутки в интермиттирующем режиме (2 месяца-прием, 2 месяца-перерыв) у больных первичным остеопорозом вызывает нормализацию уровня кальцийрегулирующих гормонов (ПТГ, кальцитонин), не оказывая существенного влияния на продукцию эстрадиола и ФСГ. Эффективность антиостеопоротического действия препарата проявляется наиболее отчетливо у больных сенильным остеопорозом с высокой продукцией ПТГ и нормальным уровием костного метаболизма. При лечении миакальциком больных с сочетанной патологией первичного остеопороза и хронического холецистита с гипомоторной дикинезией, помимо нормализации уровня кальцийрегулирующих гормонов, показателей костного ремоделирования, отмечается значительное снижение уровня кальция пузырной желчи (до 1,9 ммоль/л), что снижает возможность развития холелитиаза.

6. Назначение ксидифона в дозе 400 мг в сутки в интермиттирующем режиме (1 месяц — прием, 1 месяцперерыв) у больных первичным остеопорозом приводит к снижению костной резорбции, повышению плотности костной ткани, не оказывая существенного влияния на уровень костного метаболизма. У больных с сочетанным течением сенильного остеопороза и хронического холецистита с гипомоторной дискннезней происходит снижение литогенности пузырной желчи.

7. Использование препарата а-ДЗ-1еуа в дозе 0,25 мкг в сутки у больных с изолированным течением постменопаузального остеопороза не оказывает существенного влияния на продукцию половых, кальцийрегулирующих гормонов, а также уровень обмена костной ткани. У больных с сенильным остеопорозом отмечается повышение скорости костного метаболизма при низком его уровне, что приводит к повышению скорости костеобразования и увеличению плотности костной ткани У больных с сочетанным течением первичного остеопороза и хронического холецистита с гипомоторной дискинезией при использовании препарата отмечается увеличение литогенности пузырной желчи и, соответственно, склонности ее к камнеобразованию У пациентов с первичным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипермоторной дискинезией также отмечается повышение уровня метаболизма костной ткани Препарат не оказывает влияния на биохимический состав и уровень кальция пузырной желчи и соответственно на склонность желчи к камнеобразованию.

8 Антиостеопоротические препараты с различным механизмом действия (ралоксифен, миакальцик, ксидифон, а-ДЗ-1еуа) являются эффективными и безопасными средствами для лечения постменопаузального остеопороза. Эффективность антиостеопоротического действия наиболее выражена у селективного модулятора эстрогеновых рецепторов ралоксифена. Для лечения сенильного остеопороза миакальцик, ксидифон и а-ДЗ-teva являются эффективными и безопасными лекарственными средствами. Эффективность антиостеопоротического действия наиболее выражена у миакальцика при высоком уровне продукции ПТГ и нормальном уровне костного метаболизма, ксидифона при нормальном уровне продукции ПТГ и костного метаболизма и а-ДЗ-teva при нормальном уровне продукции ПТГ и низком уровне костного метаболизма.

9. При сочетанном течении постменопаузального остеопороза и хронического холецистита с гипомоторной дискинезией целесообразно назначение ралоксифена в дозе 60 мг в сутки в течение 12 месяцев при высокой литогенности пузырной желчи (ЛИ > 1). При высоком уровне кальция в пузырной желчи (Са >2,6 ммоль/л) целесообразно назначение миакальцика в дозе 200 МЕ в сутки в интермиттирующем режиме. При сочетанном течении сенильного остеопороза и хронического холецистита с гипомоторной дискинезией целесообразно назначение ксидифона при высокой литогенносги пузырной желчи. При высоком содержании капьция в пузырной желчи больных целесообразно назначение миакальцика. Нецелесообразно назначение а-ДЗ-teva больным с первичным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией, в связи с увеличением под влиянием препарата литогенности пузырной желчи и, соответственно, склонности ее к камнеобразованию. 10. Диагностические и прогностические критерии течения первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холециститом, разработанные на основании вычисления суммарного диагностического коэффициента £ёк методом дискриминантного анализа, позволяют оптимизировать фармакотерапию заболеваний.

Практические рекомендации.

1. Показатели гормонального статуса (ФСГ, эстрадиол, ПТГ, ТТГ, кальцитонин), уровня костного метаболизма (костная щелочная фосфатаза, костная кислая фосфатаза, остеокальцин, деоксипиридинолин), литогенности пузырной желчи (ЛИ, кальций желчи) являются гормонально-метаболическими предикторами эффективности и безопасности терапии больных первичным остеопорозом и при сочетании его с хроническим холециститом. Рекомендуется исследование этих показателей для контроля эффективности проводимой терапии.

2. Рекомендуется лечение больных постменопаузальным остеопорозом и постменопаузальным остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией ралоксифеном в дозе 60 мг в сутки в течение 12 меся 1ев. Назначение ралоксифена целесообразно больным с сочетанной патологией при высокой литогенности пузырной желчи. При высоком содержании кальция в пузырной желчи необходимо назначение миакалщика в дозе 200 МЕ в сутки в интермиттирующем режиме в течение 12 месяцев.

3. У больных сенильным остеопорозом и сенильным остеопорозом, ' сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискинезией с высоким уровнем продукции паратнреоидного гормона и нормальным уровнем костного метаболизма рекомендуется назначение миакальцика в дозе 200 МЕ в сутки в интермиттирующем режиме в течение 12 месяцев.

4. При сочетанием течении сенильного остеопороза и хронического холецистита с гипомоторной дискииезией рекомендуется назначение ксидифона в дозе 400 мг в сутки в интермиттирующем режиме в течение.

12 месяцев.

5. Больным сенильным остеопорозом с нормальным уровнем продукции паратиреоидного гормона и низким уровнем костного метаболизма целесообразно назначение а-ДЗчеуа в дозе 0,25 мкг в сутки в течение 12 месяцев в интернирующем режиме. Нецелесообразно назначение а-ДЗ-1еУЭ б0ЛЬНЫМ сенильнь|м остеопорозом, сочетанным с хроническим холециститом с гипомоторной дискииезией в связи с увеличением под влиянием препарата литогенности пузырной желчи и склонности ее к камнеобразованию.

6. Разработанные диагностические и прогностические критерии течения различных форм первичного остеопороза и при сочетании его с хроническим холециститом на основании расчета суммарного диагностического коэффициента £<1к информативности признаков рекомендовать использовать при планировании рациональной фармакотерапии.

J 1 1 «- «W^W99^^ v «t 268.

Показать весь текст

Список литературы

  1. O.M. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. М.: Медицина. 1988.256 с.
  2. P.O. Пигментные желчные камни и роль инфекции в их патогенезе// Сб. науч. трудов «Гнойная хирургия». Рига. 1990. С.2−12.
  3. Л.И., Зверков И. В., Виноградов В. А. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта // Клин. мед. 1987. № 6. С.22−31.
  4. Афифи А, Эйзен С. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ. М: Мир. 1982.358 с.
  5. Балабслкин MR Эндокринология.М.: Медицина 1989.415 с.
  6. Д.В. Методы клинической иммунологии. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. проф. В. В. Меньшикова. М.: Медицина. 1987. 368 с.
  7. Л.И., Марова Е. И., Рожинская Л. Я. Остеопороз: эпидемиология, диагностика / Методические рекомендации для врачей. М. 1998. 32 с.
  8. Л.И. Распространенность остеопороза позвоночника в популяционной выборке г. Москвы. Первый Российский симпозиум по остеопорозу. Тез. докл. М. 1995. С. 11−14.
  9. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина. 1990. 528 с.
  10. С.Р., Полак Д. М. Гормоны желудочно-кишечного тракта. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. Пер. с англ. / Под ред. Полак Д. М. М.: Медицина. 1989.С.11−15.
  11. И.В., Береславский М. И., Кветной И. М. Эндоскопические аспекты изучения АПУД-системы желудка и двенадцатиперстной кишки при патологии органов пищеварения // Третий Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. Материалы съезда.М.-Л. 1984. С.153-'54.
  12. Т.Д., Иванченкова АА., Гитель Е. П. Некоторые гастроинтестинальные гормоны и кислотообразующая функция желудка у больных желчнокаменной болезнью // Тер. архив. 1987. № 2. С. 126−129.
  13. О.Д., Титлякова ЗА., Малыгина А. П. Диагностическое значение состава пузырной желчи у больных холециститом // Клин. мед. 1979. № 3 С.79−83.
  14. Л.В., Воротников A.M. Комплексная оценка функционального состояния двенадцатиперстной кишки у больных хроническим калькулезным холециститом // Актуальные вопросы специализированной медицинской помощи. М. 1988. С.70−72.
  15. Л.В. Метаболизм желчных кислот// Сов. мед. 1985. № 5. С.84−87.
  16. Е.И., Минушкин О. И. Эффективность внедрения новых методов профилактики, диагностики и лечения в клинической медицине // Сб. науч. тр. М. 1990.126 с.
  17. JI., Корбато Т., Тиссони А. Холедохолитиаз: рационализация подхода к диагностике // Клин. мед. 1991. № 6. С. 161−63.
  18. БшараИ. Гипоталамический контроль желчеотделительной функции печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев. 1986. 33 с.
  19. М.А., Темирбулатов В. М. Желчнокаменная болезнь и холецистит. Уфа. 1997 201 с.
  20. ВА. Лечение хронического холецистита// Клин, мед. 1979.№ 3.С. 107−111.
  21. ВА. Хронический некалькулезный холецистит. М. Медицина. 1986. 128 с.
  22. Я.В. Лабораторная диагностика желчнокаменной болезни // Лаб. дело. 1990. № 2. С.4−8.
  23. Я.В., Карбач Я. И. Исследование желчи. Биохимические и биофизические методы. Киев. 1985. 134 с.
  24. Дж.Д., Йенсен Р. Т. Характеристика рецепторов к пептидам желудочно-кишечного тракта. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. Пер. с англ. / Под ред. Полак Д. М. М.: Медицина. 1989. 56 с.
  25. С.И., Юдаева Н. Д., Винницкий Л. И. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в регуляции секреции гастрина // Материалы пленума правления ВНОГ. Рига, 1986. С. 571−572.
  26. С.Н., Долго-Сабуров В.Б., Елаев Н. Р. и др. Холи-нергическая регуляция биохимических систем клетки. М.: Медицина. 1985 223 с.
  27. Д.И., Никонов АА. АПУД-клетки и апудомы // Арх. патол. 1981. № 10.С.З-11.
  28. В.М., Казырицкий В. Г. Ультраструктура желез эндокринной системы. Киев. Здоровье. 1978. 289 с.
  29. АЛ., Геня Л. П. Отдаленные результаты холелито-литической терапии у больных желчнокаменной болезнью препаратами хено и урсодезоксихолевой кислот// Клин. мед. 1991. № 6. С. 63−66.
  30. РА. Желудочно-кишечные гормоны. М. Медицина. 1981.75 с.
  31. С.Д., Гублин ВА., Береговая Т. В. О влиянии серотонина на желудочную секрецию, вызванную различными возбудителями // Физиол. журн. СССР. 1989. № 1.С.77−84.
  32. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Медицина. 2000. 630 с.
  33. И.И. Изучение гомеостаза кальция и эндокринной системы при постменопаузальном остеопорозе. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.1989.
  34. ИА. Эндокринная система растущего организма. М. Высш. ШК.1987. 207 с.
  35. .Е., Воробей А. И., Жалило Л. И. Нейрогуморальные механизмы регуляции висцеральных органов и систем. Томск. 1989. 41 с.
  36. К.В., Большанина CA., Ларькина С. И. Однонаправленный эффект воздействия атропина и мелатонина на желчевыделительный процесс // Медико-биологические аспекты нейрогуморапьной регуляции. Вып. 1. Томск. 1990.С. 42−43.
  37. Д.Ф., Пэннел П. Р. Клиническая химия в диагностике и лечении. Пер. с англ. М.: Медицина. 1988. 528 с.
  38. Зырянова J1A., Галченко Л. И., Агеенко ВА. и др. Состояние желудка и гепатопанкреатодуоденальной зоны при хроническом калькулезном холецистите // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Иркутск. 1991.С.175−176.
  39. РА. Функционально-структурные изменения органов гепатодуоденопанкреатическоч системы у больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни (диагностика и лечение). Автореф. дис. докт. мед. наук. М. 1986. 29 с.
  40. РА. Диагностические возможности математического анализа при оценке литогенности желчи// Клин. мед. 1990.№ 4. С.86−88.
  41. РА., Ветшев П. С., Вайнштейн Т. Я. К вопросу о литогенности желчи при холелитиазе // Клин. мед. 1989. № 10.С.92−98.
  42. A.M., Дочкин И. И. Клинический анализ лабораторных исследований.М.: Военное издание. 1985. 207 с.
  43. И.М. Вездесущие гормоны. М. 1988.С.50−64.
  44. П.К. Регуляция функций желчевыделительной системы // Физиология пищеварения. Д.: Наука. 1974. С.435−447.
  45. П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Л.: Наука. 1976. 312 с.
  46. П.К. Пептиды и пищеварительная система. Гормональная регуляция функций органов пищеварительной системы. Л.: Наука. 1983. 272 с.
  47. П.К. Физиологическое значение пептидов мозга для деятельности пищеварительной системы. J1.: Наука. 1986. 213 с.
  48. П.К. Роль нейропептидов в регулировании функций пищеварительной системы // Клин. мед. 1987.№ 9.С.З-12.
  49. Ф.И., Заводская И. С., Мореева Е. В. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии . М.: Медицина. 1984.240 с.
  50. Ф.И., Галкин ВА., Иванов А. И. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны М.: Медицина. 1983.256 с.
  51. П.И., Григорьева Т. В. Хронический холецистит и дискинезия желчного пузь // Клин. мед. 1987. № 6. С.71−74.
  52. М.И. Возможности коррекции фенотипических и генотипических особенностей организма при холелитиазе // Четвертый съезд гастроэнтерологов Материалы съезда. М. -Л. 1990. С. 140−141.
  53. М.И., Валантинас И. А. Литогенные свойства желчи при бескаменном и калькулезном холецистите // Клин. мед. 1980. № 9. С.80−83.
  54. Е.А. Эпидемиология и ранняя диагностика остеопороза // Клиническая фармакология и терапия.1996. № 1. С.65−66.
  55. Х.Х. О ведущих механизмах развития и прогрессирования холестеринового холелитиаза // Клин. мед. 1991. № 9. С. 17.21.
  56. А.И. Гормональная регуляция желчеотделения: феноменология, возможные молекулярные механизмы // Успехи совр. биол. 1991. Вып. 1.С.48−56.
  57. В.П., Громашевская Л. П., Касаткина М. Г. и др. Определение содержания желчных кислот и холестерина в желчи // Лаб. дело. 1978. № 3. С. 149−153.
  58. B.C. Остеопороз: профилактика и лечение // Клиническая фармакология и терапия. 1996. № 1. С.52−56.
  59. В.И. Желудок и гормоны. Ставрополь. 1974. 208 с.
  60. В.А. Медико-социальные проблемы остеопороза- пути решения в рамках проведения Международной декады 2000−2010: Тез. докл. Третьего Российского симпозиума по остеопорозу. СПб.2000. С. 34−35.
  61. Е.Д. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма // Клин, медицина. 1998.№ 5. С.20−25.
  62. М.Е. Изменение микрофлоры желчи в процессе оперативного лечения больных механической желтухой и гнойным холангитом // Актуальные проблемы клинической хирургии. М. 1991. С.76−78.
  63. В.В. Ультразвуковая денситометрия в оценке структурно-функционального состояния костной ткани // Материалымеждународной конференции «Актуальные проблемы остеопороза». Евпатория. 1999. С. 35−45.
  64. В.В., Евтушенко О. А. Миакальцнк в профилактике и лечении метаболических заболеваний скелета // Проблемы остеологии. Киев.1999.№ 3. С.97−104.
  65. В.В. Инволюционный остеопороз, механизмы развития, клиника, диагностика, профилактика и лечение // Новости науки и техники. М. 1998.№ 1. С.3−24.
  66. Н.Т., Кветной И. М., Соломатина Т. М. АПУД-система и гормональные основы деятельности желудочно-кишечного тракта // Сов. мед. 1983. № 6. С.53−59.
  67. Н.Т., Кветной И. М., Соломатина Т. М. Патология АПУД-системы органов пищеварения// Сов. мед. 1983. № 7. С. 53−54.
  68. П.А. Патология кости. М.: Медицина. 1993. 267 с.
  69. М.А., Кулагина Н. В., Зинина Т. А. Хронология системных нарушений, связанных с дефицитом эстрадиола: Тез. докл. Третьего Российского симпозиума по остеопорозу. СПб.2000. С. 114.
  70. .Л., Мелтон Д. Л. Остеопороз. Пер. с англ. М.: Бином. 2000.258 с.
  71. С.С. Метаболически' остеопении // Остеопороз и остеопатии. 1997.№ 3 С. 33−37.
  72. С.С., Рожинская Л. Я. Остеопороз. Патогенез, диагностика, лечение / Пособие для врачей. М. 1997. 45 с.
  73. Л.Я., Марова Е. И. Клиническое применение кальцитонина // Проблемы эндокринологии, 1985. С. 38−40.
  74. Л.Я., Марова Е. И. Миакальцик (синтетический кальцитонин лосося) в лечении и профилактике остеопороза // Клиническая фармакология и терапия. 1996. № 1. С.61−65
  75. Л.Я., Марова Е. И., Мищенко Б. П. Результаты лечения ксидифоном стероидного остеопороза // 1 Российский симпозиум по остеопорозу. М. 1995. С. 108−109.
  76. Л.Я. Проблемы остеопороза/ Остеопороз и остеопатии. 1999. № 1. С. 2−5.
  77. Ю.П., Юрика Э. В., Селезнев Ю. В. Индексы литогенности желчи методы определения, клиническая доступность, информативность // Клин. мед. 1992. № 7−8. С.39−43.
  78. В. Клиническая гастроэнтерология. Таллин.: Валгус. 1988. 288 с.
  79. НА. Заболевания холангио-дуодено-панкреатической зоны. Рига. 1981.218 с.
  80. В.П. Принципы заместительной гормональной терапии при климактерических расстройствах // Акушерство и гинекология. 1995. № 3. С. 15−17.
  81. OA., Сечежин B.C., Ломакина Ж. И. Низкодифферен-цированная апудома желчного пузыря // Арх. патол.1990. № 8. С. 66−68.
  82. И. А. Структурные основы периферических регуляторных механизмов желудка и желчевыводящих путей: Автореф. дис.докт. мед. наук. Л. 1982. 35 с.
  83. З.А. Состояние вегетативного тонуса при различных типах дискинезии желчевыводящих путей у детей // Медико-социальные проблемы охраны здоровья детей // Сб. статей. Фрунзе. 1988. С.99−100.
  84. А.В., Аврунин А. С., Корнилов Н. В. Перестройка костной ткани после нарушения целостности костей // Морфология. 1997 № 6. С.82−87.
  85. Н.В. Паракринно-эндокринный регион гастринпродуцирующих клеток желудка при нарушении циркуляции секретов пищевари >1* 1ьных желез: Автореф. дис. докт. мед. наук. Томск1990. 41 с
  86. И.Л. Современные концепции холелитиаза // Клин. мед.1991. № 4. С.110−113.
  87. ЮА., Комилевич НА., Белобородова Э. И. Способы определения концентрации общих липидов и фосфора желчи // Лаб. дело. 1990. № 2. С.8−10.
  88. A.B. Гормональная регуляция превращения витамина Dj в активные метаболиты // Проблемы эндокринологии. 1981. № 4. С. 72−77.
  89. И.И. Проблемы компенсации и регуляции в гастроэнтерологии // Сб. научн. статей. Смоленск. 1986.С.48−52.
  90. Ю. Рунге Г. Остеопороз. М.: Медицина. 1995. 299 с.
  91. A.B. Дискинезии желчных путей // Клин. мед. 1988. № 10. С.143−148.
  92. A.B., Струпникова Л. Н., Абрамзон МА. Диагностика холелитиаза с помощью определения липидов желчи // Сов. мед. 1981. № 1.С.79−82.
  93. А.И. Холециститы. Диагностика и лечение внутренних болезней. Часть 3 / Под ред. Ф. И. Комарова, А. И. Хазанова. М.: Медицина. 1992. 520 с.
  94. Хем А., Кормак Д. Костная ткань. Гистология. Т.З. М. 1983. С. 1931.
  95. Л.С. Клиническое значение биогенных аминов при гастродуоденальных заболеваниях // Клин. мед. 1986. № 5. С.43−47.
  96. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. Пермь: Изд-во Пермского университета. 1992. 336 с.
  97. X., Кнаппе Г., Карола В. Гормонотерапия. Пер. с нем. М. Медицина. 1988. 416 с.
  98. О.Ф. Дисфункция желчного пузыря при заболеваниях органов пищеварения // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М. 1991. С.44−46.
  99. Г. Я. Фармакотерапия постменопаузального остеопороза // Клиническая фармакология и терапия. 1996. № 1. С.70−75.
  100. КА., Овсянников В. И. Роль бетта адренорецепторов в реакциях гладких мышц желудка, пилорического сфинктера и двенадцатиперстной кишки на введение серотонина // Физиол. журн. СССР. 1988. № 12. С1786−1793.
  101. Е.Б., Галеева Р. Т. Минеральная плотность костной ткани у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки : Тез. докл. Третьего Российского симпозиума по остеопорозу. СПб.2000. С. 123.
  102. H.A., Покровский Б. В., Протасова Т. Р. Механизмы действия гормонов '/ Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М.: Наука. 1976. С.326−373.
  103. C.B. Негормональная терапия остеопороза бифосфонатами (ксидифон) // Материалы конф." Гормональная терапия климактерических расстройств". М. 1994. С. 38−40.
  104. Г. А., Мироненко Г. А. Состав и строение желчных камней человека// Клин. мед. 1979. № 3. С.73−79.
  105. Aaron J. E., Makins N.B., Sagreiya K. The microanatomy of trabecular bone loss in normal and aging men and women // Clin.Orthop. 1987. Vol.215. P.260−271.
  106. Aaron J.E., DeVernejoul M.C., Kanis I. A. The effect of sodium fluoride on trabecular architecture // Bone. 1991. Vol.12. P.307−310.
  107. Admirand W.H., Small D.M. The physicochemical basis of cholesterol gallstone formation in man //J. Clin. Invest. 1968. Vol.47. P.1043−1052.
  108. Adrian T.E., Mitchenere P., Sagor G. et al. Effect ofpancreatic polypeptide on gallbladder pressure and hepatic bile secretion // Am. J. Physiol. 1982. Vol.6. P.204−207.
  109. Agerback M.O., Eriksen E.F., Kragstrup J., Mosekilde L., Melsen F. A reconstruction of the remodelling cycle in normal human cortical iliac bone // Bone Miner. 1991. Vol.12 P.101−112.
  110. Ahlberg J. Serum lipid levels and hyperlipoproteinaemin gallstone patients// Acta. Chir Scand. 1979. Vol. l45.P. 373−377.
  111. Amprino R., Engstrom A Studies of x-ray absorption and dilraction of bone tissue // Acta Anat. 1952. Vol.75. P. 1−22.
  112. Arnold J.S. Bartley M.H. Tont S.A., Jenkins D.P. Skeletal changes in aging and disease // Clin. Orthop. 1980. Vol. 149. P. 268−282.
  113. Bar-Mier S., Halpern Z., Bardan E. et al. Frequency of papillary dysfunction among cholecystectomized patients//Hepatology. 1984. Vol.4. P.328−330.
  114. Baud C.A., DeSiebenthal J., Langer B. The effects of prolonged administration of thyrocalcitonin in human senile osteoporosis. Calcitonin 1969, proceedings of the second internetional symposium. London. Heineinann. 1969. P.540−546.
  115. Baud C.A., Siebenthal J.D., Langer B., Tupling M.R., Mach R.S. Effets de l’administration prolongee de thyrocalcitonine dans l’osteoporose senile humaine // Schweiz Med. Wochenschr. 1969. Vol.99.P.657−661.
  116. Bauer W., Aub J.C., Albright F. Studies of calcium phosphorus metabolism: study of bone trabeculae as ready available reserve supply of calcium // Exp. Med., 1929. Vol.49. P. 145−162.
  117. Baxter J.N. Gall-bladder emptying// J. Gastroenterol. Hepatol. 1989. Vol.4. P.353−372.
  118. Behar J., Biancani P. Effect of motilin on the cat sphincter of Oddi (SO): Mechanism of action// Dig Dis. 1984. Vol.29(6). P.560.
  119. Behar J., Lee K.Y., Thompson W.R. Gallbladder contraction in patients with pigment and cholesterol stones // Gastroenterology. 1989. Vol.97. P. 1479−1484.283
  120. Bennion L.J., Grundy S.M. Effect of obesity and caloric intake on biliary lipid metabolism in man // J. Clin. Invest. 1975.Vol.56. P.996−1011.
  121. Bennion L. J, Grundy S.M. Risk factors for the development of cholelithiasis in man (first and second of two parts) // N. Engl. J. Med. 1978. 1161−1167.
  122. Berbig R., Muller C. Die schwer pathologisch veranderte Gallenblase: eine Kontraindikx. tion fur die laparoskopische Cholezystektomie?// Helv. Chir. Acta. 1992. Vol.58(6).P. 983−986.
  123. Bloch-Michel H. I, Milhaud C, Coutris G., Waltzing P., Charret M.A., Morin Y., Verger D. Traitement an long cours de I Osteoporose par la thyrocalcitonin // Rev Rhum. 1970.Vol.37. P.629−638.
  124. Boivin G., Chavassieux P., Chapuy M.C., Baud C.A., Meunier P.J. Skeletal fluorosis: histomorphometric findings // Bone Miner. Res. 1990. Suppl. 1. P.185−189.
  125. Bouchier I.A.D. The formation of gallstones // Reio. J. Med. 1992. Vol 41(1). P.1−5.
  126. Boyce B.F., Eogelman I., Ralston S., Smith L., Johnston E., Boyle I.T. Focal osteomalacia due to low dose biphospbonate therapy in Paget’s disease // Lancet. 1984. Vol.1. P 821- 824.
  127. Brown.J.P., Delmas P.D., Arlot M, Meunier PJ. Active bone turnover of the corticoendosteal envelope in postmenopausal osteoporosis // J. Clin. Endocrinol. 1987. Vol.64. P.951−959.
  128. Bryant H.U., Black L.J., Rowley E.R., Magee D.E., Williams D.C.,
  129. Cullinan G.J., Kauffinan R.F., et al. Raloxifene (LY 139 481 HC U): bone, lipidand uterine effects in the ovariectomized rat model // J. Bone Miner. Res. 1993. N. 8. P.123.
  130. BurmanP., Kampe O., Kraaz W. et al. A study of autoimmune gastritis in the postpartum period and at a 5-year follow-up // Gastroenterology. 1992. Vol.103(3). P.934−942.
  131. Burnett W. The epidemiology of gall stones// Gastroenterology. 1971. Vol.14. P.79−89.
  132. Burton P., Nyssen-Behets C" Dhem A Haversian bone remodelling inhuman fetus //Acta Anat. 1989. Vol.135. P. 171−175.
  133. Cabral D.J., Small D.M. Physical chemistry of bile // Handbook of physiology / Schultz S.G., Forte J.G., Rouener B.B. Balt. mor: American Physiology Society, Waverly Press, 1989. 621 p.
  134. Cahalane M.J., Neubrand M.W., Carey M.C.
  135. Physical-chemical pathogenesis of pigment gallstones// Sen. Liver. Des. 1988. Vol.8.-P.317−328
  136. Canalis E., Centrella M., Burch W., McCarthy T.L. Insulin-like growth factor 1 mediates selective anabolic effects of parathyroid hormone in bone cultures // J. Clin. Invest. 1989. N.83. P.60−65.
  137. Carey M.C. Critical tables for calculating the cholesterol saturation of native bile// J. Lipid Res. 1978. Vol.19. P.945−955.
  138. Carey M.C. Pathogenesis of gallstones // Rec. Prog. in Med. 1992. Vol.83(7−8). P.379−391.
  139. Carey M.C., Cahalane M.J. Whither biliary sludge? // Gastroenterology. 1988. Vol.95. P.508−523.
  140. Carey M.C., Small D.M. The physical chemistry of cholesterol solubility in bile: Relationship to gallstone formation and dissolution in man U J. Clin. Invest. 1978.Vol. 61. P.998−1026.
  141. Carlei F., Carotenuto F., Manzi R. et al Cellule mucipare cellule endocrine dell’epitelio della colecisti in pazienti con colelitiasi non complicata // G. Chir. 1990.Vol. 11(9). P.475−479.
  142. Carlei F., Lygidakis N.J., Barsotti P. et al. Mucin- produsing cells and endocrine cells of gallbladder epithelium in patients with uncomplicated cholelithiasis// Hepatogastroenterology. 1991. Vol.38 (2). P. 149−153.
  143. Carrahan N.J., Mellish R.W.E., Compston J. E. A new method for the two-dimensional analysis of bone structure in human iliac crest bone biopsies // Microsc. 1986. 142. P.341−340.
  144. Carter D.R., Beaupre G.S. Effects of fluoride treatment on bone strength // Bone Miner. Res. 1990.Suppl. 1. P.177−184.
  145. Chesnut C.H., Synthetic salmon calcitonin biphosphonates and anaholic steroids in the treatment of postmenopausal osteoporosis. Osteoporosis. Copenhagen: Aalborg Stiftsbogtrykkeri. 1984. P.549−555.
  146. Christiansen C. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis // Am. J. Med.1993. Vol.94:646−650.
  147. Cohen-Solal M.E., Shih M.S., Lundy M.W., Parfitt A.M. A new method for measuring cancellous bone erosion depth: application to the cellular mechanisms of bone loss in postmenopausal osteoporosis // J. Bone Miner Res. 1991. Vol.6. P. 1331−1338.
  148. Compston J.E., Mellish R.W.E., Croucher P., Newcombe R., Garrahan N.J. Structural mechanisms of trabecular bone loss in man. Bone Miner. 1989. Vol.6. P.339−350.
  149. Compston J.E., Croucher P.I. Histomorphometric: assessment of trabecular bone remodelling in osteoporosis // Boner Miner. 1991. Vol.14. P.91−102.
  150. Croucher P.I., Mellish R.W.E., Vedi S" Carrahan N.J., Compston J.E. The relationship between resorption depth and mean interstital bone thickness: age-related changes in man//Calcif Tissue Int. 1989. Vol.45. P. 15−19.
  151. Croucher P.I., Garrahan N.J., Mellish R.W.E., Compston J.E. Age-related changes in resorption cavity characteristics in human trabecular hone //Osteoporosis Int. 1991.Vol.1. P.257−261.
  152. Cosman F., Sehnitzer M.B., McCann P.D., Parisien M.V., Dempster D.W., Lindsay R. Relationships between quantitativehislological measurements and non-invasive assessments of bone mass // Bone 1992. Vol. 13.P.237−242.
  153. Dambacher M.A., Ittner Jruegsgegger P. Long-term flouride therapy of postmenopausal osleoporosis // Bone. 1986. Vol.7.P. 199−205.
  154. Delmas P.D., Dupuis J., Duboeuf F., Chapuy M.C., Meunier P.J. Treatment of vertebral osteoporosis with disodium monofluorophosphate: comparison with sodium fluori // Bone Miner. Res. 1990. Suppl. 1.P. 143−147.
  155. Dempster D.W., Li X.F., Xu R., el al. On the mechanism of cancellous bone loss in the ovariectomized rat. Amsterdam. Elsevier. 1992. P.460−464.
  156. Dempster D.W., Cosman F., Parisien M., Shen V., Lindsay R. Anabolic actions of parathyroid hormone on bone // Endocr. Rev. 1993.Vol.14. P.690−709.
  157. Devogelaer J. P, Huaux J.P., Nagant de Deuxchaisnes C. Bisphosphonates therapy with APD in involutional osteoporosis with vertebral crush fractures. Osteoporosis. 1987. Copenhagen. Osteopress ApS.1987. P.950−952.
  158. Dunn F.H., Christiansen E.C., Reynoldds J. et al. Cholecistokinin cholecystography: Controlled evaluation in the diagnosis and management of patients with possible acalculous gallbladder disesse//JAMA. 1974. Vol.228(8). P.997−1003.
  159. J.Clin. Endocrinol. Metab. 1992.N.75.P.176−182.
  160. Einarsson K., Angelin B. Pathogenesis of cholesterol gallstone disiase: The secretory defect // Bile acids -n health and disease / Northfield T. Dordrech: Kluwer Academic Pablishers, 1988. P. 117−133.
  161. Enriquez G., Lucaya J., Allende E. et al. Intrahepatic biliary stones in children//Pediatr. Radiol. 1992.Vol.22(4).P.283−286.
  162. Epstein S, Poser J., McClintock R., Johnston C.C. Differences in serum bone gla-protein with age and sex // Lancet. 1984. Vol. 1 .P.J"7−310.
  163. Epstein S., Bryce G., Hinman J. W" Miller O.N., Riggs B.L., Hui S.L. Johnston C.C. The influence of age on hone mineral regulating hormones// Bone. 1986. Vol.7. P.421−425.
  164. Eriksen E. F., Gundersen H.J.G., Melsen R. Mosekilde L. Reconstruction of the formative site in trabecular bone in 20 normal individuals employing a kinetic model for matrix and mineral apposition // Metab. Bone Dis. Relat Res. 1984. Vol.5. P. 243−252.
  165. Eriksen E.F., Mosekilde L., Melsen F. Effect of sodium fluoride, calcium, phosphate, and vitamin D2 on trabecular bone balance and remodeling in osteoporotics//Bone. 1985. Vol.6. P.381−389.
  166. Eriksen E.F., Mosekilde L., Melsen F. Trabecular bone resorption depth decreases with age: differences between normal males and females // Bone. 1985. Vol.6 P.141−146.
  167. Eriksen E.F. Normal and pathological remodeling ol human trabecular bone: three-dimensional reconstruction of the remodeling sequence in normals and in metabolic bone disease // Endocr.Rev. 1986. Vol.7. P.379−408.
  168. Evans R.A., Dunstan C.R., Hills E. Bone metabolism in idiopathic juvenile osteoporosis: a case report // Calcif. Tissue Int. 1983. Vol.35. P.5−8.
  169. Evans G., Bryant H., Sato M., Turner R.T. Raloxifene is a tissue specific, estrogen agonist // J. Bone Miner. Res. 1993.N.8. P. 134.
  170. Everson G.T., Braverman D.Z., Johnson M.L. et al. A critical evaluation of real-time ultrasonography for the stude of gallbladder volume and contraction // Gastroenterology. 1980.Vol.79. P.40−46.
  171. Everson G.T., Kern F. Jr., McKinley C. et al. A new technique for measuring storage and concentration of bile acids (BAs) in the gallbladder (GB) in intact subjects: Student in pregnant women//Gastroenterology. 1981. Vol.80. 1144.
  172. Everson G.T., Lawson MJ., McKinley C. et al. Gallbladder and smoll intestinal regulation of biliary lipid secretion during intraduodenal infusion of standard stimuli//J. Clin. Invest. 1983. Vol.71. P.596−603.
  173. Everson G.T., McKinley C., Kern F.Sr. Mechanisms of gallstone formation in women//J. Clin. Invest. 1991 .Vol.87.P.237−246.
  174. Everson G.T., McKinley C., Lawson MJ. et al. Gallbladder function in the human female: Effect of the ovulatory cycle, pregnancy, and contraceptive steroids//Gastroenterology. 1982. Vol.82 P.711−719.
  175. Exner G.U., Prader A., Elsasser U., Anliker M. Idiopathic osteoporosis in a three-year-old girl: follow-up over a period of 6 years by computed tomography bone densitometry (CT)// Helv. Paediatr. Acta. 1984. Vol.39. P.517−528.
  176. Fagerberg S., Grevsten S., Johnsson H. et al. Vagotomy and gallbladder function // Gut.- 1970. Vol. 1 l.P.789−793.
  177. Faugere M.C., Bauss F., Friedler R.M. Preventive effects of the new bisphosphonate, BM21.0955 on the bone loss occurring after cessation of ovarian function in experimental dogs// Bone. 1992. Vol. 13 P. AlO (abst).
  178. Fentiman I.S., Calefi ML, Rodin A., Murby B., Fogelman I. Bone mineral content of women receiving tamoxifen for mastalgia // J.Cancer. 1989.N.60. P.262−264.
  179. Fisher R.S., Rock E., Malmud Z.S. Gallbladder emptyng response to sham teeding in humans // Gastroenterology. 1986. Vol.90. P. 1854−1857.
  180. Flanagan A.M., Chambers T.J. Inhibition of bone resorption by bisphosphonates: interactions between bisphosphonates, osteoclasts, and bone. Calcific Tissue Int. 1991.Vol.19. P.407−415.
  181. Fleisch H. New bisphosphonates in osteoporosis // Osteoporosis Int. 1993. Suppl 2.P. 15−22.
  182. Flora L., Hassing G.S., Cloyd G.G., Bevan J.A., Parfitt A.M., Villanueva A. R The long term skeletal effects of EHDP in dogs // Metab. Bone Dis Relal. Res. 1981 Vol. 4. P.289−300.
  183. Fornander T., Rutqvist L.E., Sjoberg H.E., Blomqvist L., Mattsson A., Glas U. Long-term adjuvant tamoxifen in early breasl cancer: effect on bone mineral density in poslmenopausal women // J.Clin. Oncol. 1990. N.8. P. 10 191 024.
  184. Fox K.M., Magaziner J., Sherwin R., Scott J.C., Plato C. C Nevitt M., Cummings S. The Study of Osteoporotir Fractures Research Group.
  185. Reproductive correlates of bone mass in elderly women 11 J. Bone Miner. Res. 1993. N.8. P.901−908.
  186. Frost H.M. Tetracyclinc-based histological analysis of bone remodeling// Calcif. Tissue Int. 1969. Vol.3. P.211−237.
  187. Frost H.M. Treatment of osteoporosis by manipulation of coherent bone cell populations // Clin. Orthop.1979. N.143. P. 227−244.
  188. Fujita T. Endocrine gut and pancreas: cell-biological and phylogenetic aspect// Bull, de I’Association des Anatomistes. 1991. Vol.75(229). P.151−152.
  189. Gallagher J. C, Riggs B.L. Jerpbak C.M., Atnaud C. D The effect of age on serum immunoreactive parathyroid hormone in normal and osteoporotic women // J. Lab. Clin. Med. 1980. N. 95. P.373−385.
  190. Geenen J., Toouli HJ., Dodds W. et al. A prospective randomized study of the efficacy of endoscopic sphincterotomy for patients with presumptive sphincter of Oddi dysfunction//Gastroenterology. 1984. Vol.86. P. 1086.
  191. Genant H.K., EttingerB., Harris S.T., et al. Quantitative computed tomography in assessment of osteoporosis. In: Riggs B.L., Melton L.J. 111. osteoporosis: etiology, diagnosis, and management. New York. Raven Press. 1988.1. P. 221−249. 25.
  192. Gennari C., Agnusdei D., Nardi P., Civitelli R. Estrogen preserves a normal intestinal responsiveness to 1,25-dihydinxyvitamm D, in oophorectomized women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. N.71.P.1288−1293.
  193. Glorieux F.H., Norman M.E., Travers R., Taylor A. idiopathic juvenile osteoporosis. Proceedings of the fourth internacional symposium on osteoporosis. Hong Kong. 1993. P.200−202.
  194. Goret-Nicaise M., Dhem A. The miandibular body of the human fetus: histological analysis of the basilar part // Anat.Embriol. 1984. vol, 169.P. 231−236.
  195. Gowen M" Wood D.D., Ihrie E.J., McGuire M.K.B., Russel R.G.G.
  196. An interleukin ' like factor stimulates bone resorption in vitro // Nature. 1983. V1. Vol. 306. P.378−380.
  197. Gruber H.E., IveyJ.L., Baylink D.J., Matthews M., Nelp W.B., Sisom K. Chesnut C.H. Long-term calcitonin therapy in postmenopausal osleoporosis // Metabolism. 1984.Vol.33.P. 295−303.
  198. Gruber H.E., Guttceridge D.H., Baylink D.J. Osteoporosis associated with pregnancy and lactation: bone biopsy and skeletal features in three patients// Metab. Bone Dis Relat. Res. 1984. Vol.5. P. 159−165.
  199. Grundy S.M. Absorption and metabolism of dietary cholesterol // Ann. Rev. Nutr. 1983. Vol.3. P.71−96.
  200. Grundy S.M., Metzger A.L., Alder R.D. Mechanisms of litogenic bile formation in American Indian women with cholesterol gallstones // J. Clin. Invest. 1972. Vol.51.P. 3026−3043.
  201. Gutteridge D.H., Price R.I., Kent G.N., Prince R.L., Michell P.A. Spontaneous hip fractures in fluoride treated patients: potential causative factors // Bone Miner. Res. 1990. Suppl. 1. P.205−215.
  202. Hahn M., Vogel M., Pompesius-Kempa M., Delling G. Trabecular bone pattern factor, a new parameter for simple quantification of bone microarchitecture//Bone. 1992. Vol.13. P.327−330.
  203. Halpern Z., Dudley M.A., Lynn M.P. Vesicle aggregation in model systems of supersaturated bile: Relation to cristal nucliation and lipid composition of the vesicular phase// J. Lipid Res. 1986. Vol.27. P.295−306.
  204. Halpern Z., Goldman G., Peled Y. Free fatty acids have nucleating effects in model biles//Liver. 1992. Vol. 12(3).P. 107−111.
  205. Hanisch E., Hawlicek J., Jakobi R. In-vitro-Aktivitatsmuster der Gallenblasenmuskulatur von
  206. Steintragern und Nicht-Steintragern-DifTerenzierte Antwort auf Cholezystokinin, Motilin und Neurotensin // Z. Gastroenterol. 1992. Vol.30(l). P.5−11.
  207. Hanse W.E., Maurer H., Haberland H. The effect of sham-feeding on gallbladder volume and circulation of bile acids // Hepatogastroenterology. Vol. l82(29). P. 108−110.
  208. Hartwell D., Riis B.J., Christiansen C. Comparison of vitamin D metabolism in early healthy and late osteoporotic postmenopausal women // Calcif. Tissue Int. 1990. Vol.47. P.332−337.
  209. Harvey P.R.C., Upadhy GA., Strasberg S.M. Immunoglobulins as nucleating proteins in the gallbladder bile of patients with «cholesterol gallstones» //J. Biol. Chem.1991. Vol.266. P. 13 996−14 003.
  210. Hauisch E., Hawlicek J., Jakobi R. In vitro activity pattern of gallbladder muscle tissues in patients with and without gallstones -variable response to cholecystokinin, motilin and neurotensin // Gastrcenterology. 1992. Vol.30(l).P.5−11.
  211. Hay D.W., Garey M.C. Chemical species of lipids in bile
  212. Hepatologv 1990. Vol.12.- P.6−16.
  213. Hayes K.C., Livingston A., Trautwein E.A. Dietary impact on biliary lipids and gallstones// Annu. Rev. Nutr. 1992.Vol.12. P.299−326.
  214. Heitz P., Polak T.M., Timson CM. et al. Enterochromaffin cells as the endocrine scure of gastrointestinal substance P // Histochemistry. 1976. Vol.49. P.343−347.gffs^vi-f.^*-j1 «•»" «-----------—^—---111 „'“, i '"""w.^296
  215. Hesch R.D., Heck J. First clinical observations with hPTH (1 -38), a more potent human parathyroid hormone peptide // Horm. Metab. 1984. Vol.169. P. 559−560.
  216. Hesch R.D., Heck J., Delling G., Keck E., Reeve J., Canzler H., Schober O. Results of a stimulatory therapy of low bone metabolism in osteoporosis wilh (l-38)hPTH and bisphosphonate EHDP// Klin. Wochenschr. 1993. Vol.66. P.976−984.
  217. Heubi J.E., O’Connell N. C, Setchell K.D. Heal resection/dysfunction in childhood predisposes to lithogenic bile only after puberty// Gastroenterology. 1992.Vol.103(2). P.636−640.
  218. Hills E., Dunstan C.R., Wong S Y.P., Evans R A Bone histology in young adult osteoporosis // J. Clin. Pathol, i 989. N.42. P 391−397.
  219. Hioco D., Bordier P., Miravet L., Denys H., Tun-Chot S. Effets metaboliques de l’administration prolongee de calcitonine chez l’homme // Ann Endocrinol. 1970.Vol.31. P.707−714.
  220. Hock J.M., Cain R., Hulman J. Combination of raloxifeue and human parathyroid hormone 1−34 increase femur bone mass in young ovariectomized (OVX) rats // J. Bone Miner. Res. 1993. N.8. P. 157.
  221. Hodsman A.B., Fraher L.J. Biochemical responses to sequential human parathyroid hormone (1 -38) and calcitonin in osteoporotic subjects // Bone Miner. 1990. Vol.9. P. 137−152.
  222. Hodsman A.B., Steer B.M., Fraher L.J., Drost D.J. Bone densitometric and hislomorphometric responses to sequential human parathyroid hormone (1−38) and salmon calcitonin in osteoporotic patients // Bone Miner. 1991. Vol.14. P.67−83.
  223. Hofmann A.F., Molino G., Milanese M. et al. Description and simulation of a physiological pharmacokinetic model for the metabolism and enterohepatic circulation of bile acids in man // J. Clin. Invest. 1983. Vol.71. P.1003−1022.
  224. Hofmann A.F. The enterohepatic circulation of bile acids in man // Clinics in Gastroenterology. 1977. Vol.6. P. 3−24.
  225. Hofmann A.F., Small D.M. Review: The detergent properties of bile salts//Annu. Rev. Med. 1967. V0I. I8.P. 333.
  226. Holan K.R., Holzbach R.T., Hermann R.E. et al. Nucleation time: A key factor in the pathogenesis of cholesterol gallstone disease // Gastroenterology. 1979. Vol.77. P.611−617.
  227. Holle G.E., Reiser S.B., Frey K.W. Effect of selective proximal vagotomy without and with pyloroplasty on gastroduodenal motility // Amer. J. Physiol. 1986.Vol.251(6). P.752−758.
  228. Hopman W.P.M., Vansen I.B.M.J., Rosenbusch G. et al. Cephalic stimulation of gallbladder contraction in humans: role of cholecystokinin and the cholinergic system// Digestiv. l987.Vol.38(4). P.197−203.
  229. Jaworski Z.F.G., Meunier P., Frost H.M. Observations on 2 types of resorption cavities in human lamellar cortical bone // Clin. Orthop 1972. N83.1. P.279.
  230. Jowsey J. Studies of haversian systems in man and some animals // J. Anal 1966. N 100. P.857−861.
  231. Jowsey J., Riggs BL., Goldsmith RS, Kelly P.J., Arnaud C.D. Effects of prolonged administration of porcine calcitonin in postmenopausal osteoporosis // J. Clin. Endocrinol. 1971.N.33. P.752−758.
  232. Jowsey J., Riggs B.L., Kelly P.J., Hoffman D.L. Calcium and salmon calcitonin in treatment of osteoporosis// J. Clin. Endocrinol. 1978.N.47. P.633−639.
  233. Juvegard Z., Ivanvik J. Adrenergic influence on gallbladder function in experimental cholecystitis // Scand. J. Gastroenterol. 1981.1. Vol.21(10). P.1265−1270.
  234. Kaufman H.S., Magnuson T.H., Lillemoe K.D. et al. The role bacteria in gallbladder and common duct stone formation // Ann. Surg. 1989. Vol.209.1. P.584−592.
  235. Kern F.Jr., Everson G.T. Contraceptive steroids increase cholesterol in bile: mechanisms of action // J. Lipid. Res. 1987. Vol.28. P.828 839.
  236. Kern F. Jr., Everson G.T., DeMark B. et al. Biliary lipids, bile acids, and gallbladder function in the human female: Effects of pregnancy and the ovulatory cycle //J. Clin. Invest. 1981. Vol.68. P. 1229.
  237. Kimmel D.B. An evaluation of existing normal iliac trabecular hone volume (bv/tv) data. In: Takahashi H.E., ed. Bone morphmnetry: the fifth international congress on bone morphometry. Japan. Nishimura. 1990.P.208−215.
  238. Kimmel D.B., Recker R.R., Lappe J.M. Histomorphometry of normal pre- and postmenopausal women // Bone. 1992.Vol. 13. P. A18(abst).
  239. Kleerekoper M., Peterson E., Nelson D.A., Phillips E., Schorck M.A., Tilley B.C., Parfitt A.M. A randomized trial of sodium fluoride as a licatment for postmenopausal osteoporosis // Osteoporosis Int. 1991. N.l. P. 155−162.
  240. Kleerekoper M., Mendlovic D. B. Sodium fluoride therapy of postmenopausal osteoporosis // Endocr. Rev. 1993. Vol.14. P.312−323.
  241. Kloiber R., Molnar C.P., Shaffer E.A. Chronic biliary-type pain in the absent of gallstones: the value of cholecystokinin cholescintigraphy // AJR. Am. J. Rentgenol.1992. Vol. l59(3). P.509−513.
  242. Kragstrup J., Melsen F., Mosekilde L. Thickness of bone formed at remodeling sites in normal human iliac trabecular bone: variations with age and sex// Metab. Bone Dis Relat.Res. 1983. Vol.5. P. 17−21.
  243. Kragstrup J., Shijie Z, Mosekilde L., Melsen F. Effects of sodium fluoride, vitamin D, and calcium on cortical bone remodeling in osteoporotic patients//Calcif. Tissue Int 1989. Vol.15. P.337−341.
  244. Kroger H., Arnala I., Alhava E.M. Effect of calcitonin on bone histomorphometry and bone metabolism in rheumatoid arthritis. Calcif Tissue lnt, 1992.Vol.50.P.l 1−13.
  245. Kuntz P.D., Teyssedou J.P., Amouroux J., Bordier P., Ryckewaert A Resultat du traitement prolonge de I’osteoporose commune par la calcitonine de pore// Rev. Rhum. 1973. Vol.40. P.565−571.
  246. Kuntz D., Ryckewaert A. L’osteoporose commune a propos du traitement par la calcitonine // Nouv Presse Med. 1973. N. 2.P.1862.
  247. Ladas S.D., Isaacs P.E.T., Murphy G.M. Comparison of the effects of medium and long chain trigleceride containing liquid meals on gallbladder and smoll intestinal function in normal man//Gut. 1984. Vol.25 P.405−411.
  248. Langer B., DeSiebenthal J., Baud L., Baud C.A., Mach R.S. Effets de 1 'administration prolongee de diverses calcitonines dans I’osteoporose humaine // Ann Med. Int. 1971.Vol.2.P.149−155.
  249. Layde P.M., Vessey M.P., Yeatesd D. Risk factors for gall-bladder disease: cohort study of young women attending family planning clinics // J. Epidemiol. Community Health. 1982. Vol.36. P.274−278.
  250. Lee S.P. Whither biliary sludge -Do you exist? Reply // Gastroenterology. 1991. Vol.101. P.1758−1759.
  251. Lilja P., Fagan C.J., Wiener I. et al. Jnfusion of pure cholecystokinin in humans // Gastroenterology. 1982. Vol.83.P. 256−261.
  252. Lindsay R., Cosman F. Disoders of bone and mineral, metabolism. New York. Raven Press. 1992.P.831−888.
  253. Lindsay R., Cosman F., Nieves J., Dempster D.W., Shen V. A controlled clinical trial of the effects of l-34hPTH in estrogen treated osleoporotic women//J. Bone Miner. Res. 1993. N.8. P. 130.
  254. Lips P., Courpron P., Meunier P.J. Mean wall thickness of trabecular bone packets in the human iliac crest: changes with age // Calcif. Tissue Int. 1978. Vol.26. P.13−17.
  255. Love R.R., Mazess R.B., Barden H.S., Epstein S., Newcomb P.A., Jordan V.C., Carbone P.P. Effects of tamoxifen on bone mineral density in postmenopausal women with breast cancer // N Engl.J. Med. 1992. N.326. P.852−856.
  256. Magnani L., Bani D., Biliotti G. et al. Structural changes of the exocrine pancreas in a patient with cholecystolithiasis // Int. J. Pancreatol. 1992. Vol. l2(l).P.53−59.
  257. Mamelle N., Meunier P.J., Dusan R. Risk benefit ratio of sodium fluoride treatment in primary vertebral osteoporosis // Lancet. 1988. Vol. 2. P.3651−3655.
  258. Marie P.J., Caulin F. Mechanisms underlying the effects of phosphate and calcitonin on bone histology in postmenopausal osteoporosis // Bone. 1986. Vol.7.P. 17−22.
  259. Marks J.W., Bonorris G.G., Albers G. et al. The sequence of biliary events preceding the formation of gallstones in humans //Gastroenterology. 1992.Vol.103(2). P.566−570.
  260. Martin R.B., Picket J.C., Zinaich S. Studies of skeletal remodeling in aging men//Clin. Orthop. 1980. Vol.149. P.208−282.
  261. Mazess R.B. Bone densitometry for clinical diagnosis and monitoring. In: De Luca H.F., Mazess R. Osteoporosis: physiological basis, assessment, and treatment. New York. Elsevier. 1990.P.63−85.
  262. McDermott M.T., Kidd C.S. The role of calcitonin in the development and treatment of osteoporosis // Endocr. Rev. 1987. Vol. 8. P.377 390.
  263. Mellish R.W.E., Garrahan N.J., Compston J.E. Age-related changes in trabecular width and spacing in human iliac crest bone biopsies // Bone Miner. 1989. Vol.6. P.331−338.
  264. Mellish R.W.E. Ferguson-Pell M.W., Cochran G.V.B., Lindsay R., Dempster D.W. A new manual method of assessing two-dimensional cancellous bone structure: comparison between iliac crest and lumbar vertebra // J. Bone. Miner. Res. 1991. N.6.P. 689−696.
  265. Mendez-Sanchez N., Jessurun J., Aguilar JA. et al. Litiasis biliar de colesterol (factores de riesgo)//Rev. Gastroenterol-Mex. 1991. Vol.56(3). P 125−130.
  266. Messing B., Bories C., Kunstlinger F. et al. Does total parenteral nutrition induce gallbladder sludge formation and lithiasis? // Gastroenterology. 1983. Vol.84. P. 1012−1019.
  267. Metzger A.L. Adler RA., Heymsfield S. et al. Diurnal variation in biliary lipid composition: Possibl role in cholesterol formation//N. Engl. J.Med. 1973. Vol.288.P. 333−336.
  268. Meunier P.J., Aaron J., Edouard G., Vignon G. Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue // Clin.Orthop. 1971 .Vol.80. P. l 17−154.
  269. Meunier P. J, Courpron P., Edouard C., Bernard J., BringuierJ., Vignon G. Physiological senile involution and pathological rare faction of bone: quantitative and comparative histological data // Clin. Endocrinol. Metab. 1973.Vol.2. P.239−256.
  270. Neer R.M., Slovik D., Doppelt S. The use of parathyroid hormone plus 1,25-dihydroxyvitamin D to increase trabecular bone in osteoporotic men and poslmenopausal women. Osteoporosis. 1987. Copenhagen: Osteopress: 1987.1. P.829−835.
  271. Neer M» Slovik D.M., Daly N., Potts J.T., Nussbaum S.R. Treatment of postmenopausal osteoporosis with daily parathyroid hormone plus calcitriol. Osteoporosis Int. 1993. Suppl.l. P.5204−5205.
  272. Olah A.J., Dambacher M., Haas H.G. Histological effects of calcitonin in bone diseases // Calcif. Tissue Int. 1970.Supp. 4. P. 151.
  273. Ostrow J.D. The etiology of pigment gallstones // Hepatology. 1984. Vol.4. P.215−222.
  274. Pak C.y.C., Sakhaee K., Zerwekh J.E. Effect of intermittent therapy with a slow release fluoride preparation // J. Bone Miner. Res. 1990.Suppl.1.P. 149−155.
  275. Palle S., Chappard D., Vico L., Riffat G., Alexandre C. Evaluation of the osteoclastic population in iliac crest biopsies from 36 normal subjects: a histoenzymologic and histomorphometric stady // Bone Miner. Res. 1989. Vol.4. P.501−506.
  276. Papapoulous S.E., Bijvoet O.L.M., Valema R. New bisphosphonates in the treatment of osteoporosis. Osteoporosis 1990: proceedings of the third international symposium on osteoporosis. Copenhagen. Osteopress ApS. 1990.1. P. 1294−1300.
  277. Parfitt A.M. The cellular basis of bone remodeling: the quantum concept re-examined in the light of recent advances in cell biology// Calcif. Tissue Int. 1984. Vol.36. P.537−545.
  278. Parfitt A.M., Villanueva A.R., Rao D.S. Surface differences in iliac bone remodelling: contribution ol geometric and biologic factors and effect of menopause // Bone Miner. Res. 1988. Vol.3(Suppl 1).P.215.
  279. Parfitt A.M., Foldes J. The ambiguity of interstitial bone thickness: a new approach to the mechanism of trabecular thinning // Bone. 1991 .Vol. 12.P.119−122.
  280. Parfitt A.M. Use of bisphosphonates in the prevention of bone loss and fracture // Am. J. Med. 1991.N.9.Suppl 5B.P.42.
  281. Parfitt A.M., Implications of architecture for the palhogenesis and prevention of vertebral fracture // Bone. 1992. Vol.13. P.41−47.
  282. Paumgartner G., Saverbruch T. Gallstones: Patogenesis // Lancet. 1991. P. l 117−1124.
  283. Pears A., Polak J., Bloom S. et al. Enterochromaffin cells of the mammalian smoll intestine as the source of motilin // Virch. Arch. (Cell. Pathol.). 1974. Vol.16. P.111−120.
  284. Petitti D.B., Sidney S., Perlman JA. Increased resk of cholecystectomy in users of supplemental estrogen//Gastroenterology. 1988. Vol 94. P.91−95.
  285. Powles T.J., Hardy J.R., Ashley S.E., Farrington G.M., Cosgrove D., Davey J. B., Dowsett M. A pilot trial to evaluate theacute toxicity and feasibility of tamoxifen for prevention of breast cancer I I J. Cancer. 1989. N.60. P. 126−131.
  286. Rasmussen H., Bordier P., Marie P., Eisinger J.B., Kunts D., Caulin F. Effect of combined therapy with phosphate and calcitonin on bone volume in osteoporosis // Metab. Bone Dis Relat. Res. 1980.Vol.2. P. 107−111.
  287. Recker RR, Kimmel D.B., Parfitt AM, Davies KM, Keshawarz N, Hinders S. Static and tetracycline-based bone histomorphometric data from 34 normal postmenopausal females //Bone Miner. Res.1988. Vol.3. P.133.
  288. Reeve J., Meunier P.J., Parsons J.A., Bernat M., Bijvoet O.L.M., Courpron P., Edouard C. Anabolic effect of human parathyroid hormone fragment on trabecular bone in involutional osteoporosis: a multicentre trial // Br. Med. J. 1980. N.2. P. 1340−1341.
  289. Reeve J. Bone turnover and trahecular plate survival after artificial menopause // Br. Med. 1987.Vol.295. P.757−760.
  290. Reeve J. A stochastic analysis of iliac trabecular bone dynamics// Clin. Orthop. 1987. Vol.213. P.264−278.
  291. Reeve J., Arlot M.E., Bradbeer J.N., Hesp R., McNally E., Meunier P.J., Zanelli J.M. Human parathyroid peptide treatment of vertebral osteoporosis //Osteoporosis Int. 1993. Suppl. 3. P. 199−203.
  292. Riggs B.L., Hodgson S.F., O’Fallon W.M., Chao E.Y., Wahner H.W. Muds J.M., Cedel S.C., el al. Effect of fluoride treatment on the fracture rate in post-menopausal women with osteoporosis // N. Engl. J. Med. 1990. N.322 P.802−809.
  293. Riggs BL. Treatment of osteoporosis with sodium fluoride or parathyroid hormone// Am. J. Med. 1991.Suppl. 5. P. 37−41.
  294. Robinson C.R. A five minute stain for Compylobacter pylori in tissue//J. Clin. Patol. 1990. Vol.43. P.174.
  295. Ryan J.P. Effects of pregnancy on gallbladder contractility in the guinea pig// Gastroenterology. 1984.Vol. 87. P.674−678.
  296. Ryan J.P. Motility of the gallbladder and biliary tree // Physiology of the Gastrointestinal Tract / Johnson L. New York: Raven Press. 1981. P.473.
  297. Sachlin S., Thyberg P., Ahlberg J. et al. Distribution of cholesterol betwen vesicles and micelles in human gallbladder bile: influence of treatmentwith chenodeoxycholic acid and ursodeoxycholic acid // Hepatology. 1991. Vol.13.- P.104−110.
  298. Schoenfield L. J., LachinJ.M. Chenodiol (chenodeoxycholic acid) for dissolution of gallstone: The National Cooperative Gallstone Stude // Ann. Intern. Med. 1981.Vol.95. P.257−282.
  299. Schwesinger W.H., Kurtin W.E., Johnson R. Alcohol protects cholesterol gallstone formation // Surgery. 1988.Vol. 207. P.641−647.
  300. Sedaghat A., Grundy S.M. Cholesterol crystals and the formation of cholesterol gallstones // N. Engl. J. Med. l980.Vol.302. P. 1274−1277.
  301. Selve H. On the stimulation of new bone formation with parathyroid extract irradiated ergosterol // Endocrinology. 1932. Vol.16. P.547−558.
  302. Shaffer E. A. The effect of vagotomy on gallbladder function and bile composition in man // Ann.Surg. 1981. Vol.82. P.413−418.
  303. Shaffer E.A., McOrmond P., Duggan H. Quantitative cholescintigraphy Assessment of gallbladder filling and duodenogastric reflux // Gastroenterology 1980. Vol.79.P. 899−906.
  304. Shaffer E.A., Teylor P.J., Logan K. et al. The effect of a progestin on gallbladder function in young women// Am. J. Obstet. Gynecol. 1983.1. Vol 148. P.504−507.
  305. Shen V., Otter M.W., Wu D.D., Birchman R" Dempster D.W., Lindsay R. Comparison of a modified cancellous bone strength indentation test lo other mechanical and BMD measurements in rats // J. Bone Miner.Res. 1993. N 8. P.271.
  306. Stacey A.R., Newell D.G. Local and systemic antibody responses during Helicobacter pylori infection // Rev. Esp. Enf. Digest. 1990. Vol.78(1). P.6.
  307. Steiniche T., Hasting C., Charles P., Eriksen E.F., Mosekilde L., Melsen F. A randomized study on the effects of estrogen/gestagen or high dose oral calcium on trabecular bone remodeling in postmenopausal osteoporosis // Bone. 1989. Vol.10. P.313−320.
  308. Storm T., Thamsborg G., Steiniche T., Genant H.K., Sorensen O.H. Effect of intermittent cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women with postmenopausal osteoporosis // N. Engl. J. Med. 1990. N.322.1. P.1265−1271.
  309. Takahashi I., Suzuki T., Aizawa I. et al. Comparison of gallbladder contraction induced by motilin and cholecystokinin in dogs // Gastroenterology. 1982. Vol.82. P.419−424.
  310. Tazuma S., Mizuno S., Sasaki H. et al. A study on the mechanisms whereby apolipoprotein A-l (apo A-l) inhibits cholesterol crystalnucleation in human gallbladder bile//Nippon. Shokakibyo. Gakkai. Zasshi. 1991. Vol.88(4).P. 1083−1088.
  311. Thijs C., Knipschild P. Legume intake and gallstone risk: results from a case-control study // Int. J. Epidemiol. 1990. Vol. l9(3). P.660−663.
  312. Tran Van P., Vignery A., Baron R. Cellular kinetics of the bone remodeling sequence in the rat // Anat. Rec. 1982.Vol. 202. P.441−451.
  313. Tran Van P., Vignery A., Baron R. An electron microscopic study of the bone remodeling sequence in the rat // Cell Tissue Res. 1982. Vol.225 P.283−292.
  314. Trotman B.W. Pigment gallstone desease // Sem. Liver Dis. 1983. Vol.3. P. l 12−119.
  315. Trotman B.W. Formation of pigment gallstones//Gallstones. Cohen S., Soloway R.D. New York: Churchill Livingstone. 1985. P.299 307.
  316. Turken S., Siris E., Seldin D., Flaster E., Hyman G., Lindsay R. Effects of tamoxifen on spinal bone density in women withbreast cancer // J. Natl. Cancer Inst. 1989. N.71 .P. 1086−1088.
  317. Ulloa N., Garrido J., Nervi F. Ultracentrifugal isolation of vesicular carriers of biliary cholesterol in nativi human and rat bile // Hepatology. 1987. Vol.7. P.235−244.
  318. Vakil N., Everbach E.G., Gracewski S.M. Gallstone movement during lithotripsy: mechanisms and effects on fragmentation // J. Ultrasound Med. 1992. Vol. 11 (8). P.419−424.
  319. Valdivieso V., Palma R., Nervi F. et al. Secretion of biliary lipids in young Chilean women with cholesterol gallstones//Gut. 1979. Vol.20. P.997−1000.
  320. Valkema R., Vismans F.J.F.E., Papapoulos S.E., Pauwels E.K.J., Bijvoet O.L.M. Maintained improvement in calcium balance and bone mineral content in patients with osteoporosis treated with the bisphosphonate A.P.D. Bone Miner. 1989.Vol. 5.183−192.
  321. Van Erpecum K.J., van Berge Henegouwen G.P., Stolk M.F. Fasting gallbladder volume, postprendial emptying and cholecystokinin // J. Hepatol. 1992. Vol. l4(2−3). P. 194−202.
  322. Vesterdy A., Gundersen H.J.G., Melsen F. Star volume of marrow space and trabeculae of the first lumbar vertebrae: sampling efficiency and biological variation//Bone. 1989. Vol.lO.P.7−13.
  323. Vesterby A., Gundersen H.J.G., Melsen F., Mosekilde L., Marrow space star volume in the iliac crest decreases in osteoporotic patients after continuous treatment with fluoride, calcium, and vitamin D2 for five years // Bone. 1991.Vol.12. P.33−37.
  324. Vesterby A., Mosekilde L., Gundersen H.J.G., Melsen F., Holme K., Sorensen S. Biologically meaningful determinants ofthe in vitro strength of lumbar vertebrae // Bone. 1991 .Vol. 12.P.219−224.
  325. Vigorita V.J., Sudu M.K. The microscopic morphology of fluoride induced bone // Clin. Orthop. 1983. Vol.177. P.274−282.
  326. Vlahcevic Z.R., Bell C.C. Jr., Buchac I. et al. Diminished bile acid pool size in patients with gallstones // Gastroenterology. 1970. Vol.58.- P. 165.
  327. Walker J., Chalmers R.T., Allan P.L. An audit of ultrasound diagnosis of gallbladder calculi// Br. J. Radiol. 1992. Vol.65(775). P.581−584.
  328. Watts N.B., Harris S.T., Genant H.K. Intermittent cyclical etidronate treatment of postmenopausal osteoporosis //N. Engl. J. Med. 1990. N.323.P.73−79.
  329. Weinstein R.S., Hutson M.S. Decreased trabecular width and increased trahecular spacing contribute to bone loss with aging.Bone. 1987:8:137 142.
  330. Wheeler H.O., King K.K. Biliary excretion of lecithin and cholesterol in the dog// J. Clin. Invest. 1972. Vol.51.P. 1337−1350.
  331. Williams C.N., Johnston J.L., Weldon K.J.L. Prevalence of gallstones and gallbladder disease in Canadian Micmac Indian women // Can. Med. Assoc. J. 1977. Vol.117. P.758−760.
  332. Worobetz L.J., Baker R.J., McCallum J.A. et al. The effect of naloxone, morphine, and enkephalin analogue on cholecystokinin octapeptide-stimulated gallbladder empting//Am. J. Gastroenterol. 1982. Vol 77(7). P.509−511.
  333. Wright C.D.P., Carrahan N.J., Stanton M., Gazet J.C., Mansell R.E., Compston J.E. Effect of long term tamoxifen therapy on cancellous bone remodeling and structure in women with breast cancer // J. Bone Miner. Res. 1994.N.9. P.153−159.
  334. Wyatt J.I., Rathbone B.J. Immune response of the gastric mucosa to Campylobacter pylori // Scand. J.Gastroenterol. 1988. Vol.23(142). P.44−49.
  335. Zakko S. Diagnostic imaging before and after dissolution of gallbladder stone // Recenti. Prog. Med. 1992. Vol.83(7−8). P.407−415.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!