Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-сонографические сопоставления у больных с диабетической нефропатией

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Связь сонографических. показателей с уровнем артериального давления у пациентов с диабетической нефропатией имеет особенности при разных типах сахарного диабета: при инсулинзависимом сахарном диабете систолическое и диастолическое артериальное давление прямо связано с изменениями пирамид, толщиной, эхогенностью паренхимы и паренхиматозным индексом, а объем почек — только с диастолическим… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава I. Современные представления о развитии и прогрессировании диабетической нефропатии: клинические, морфологические и сонографические аспекты (обзор литературы)

1.1 .Определение понятия диабетической нефропатии.

1.2.Стадии развития диабетической нефропатии.

1.3.Морфологические изменения почечной ткани у пациентов с диабетической нефропатией.

1.4.0собенности диабетической нефропатии при инсулиннезависимом сахарном диабете.

1.5.Механизмы развития и прогрессирования структурных изменений почечной ткани при диабетической нефропатии.

1.6.Структура факторов риска.

Глава II. Пациенты и методы исследования

2.1.Пациент ы.

2.2.Клинические данные.

2.3.Лабораторные данные.

2.4.Методы оценки функционального состояния почек.

2.5.Методика ультразвукового исследования почек.

2.6.Методы обработки данных и получения результатов.

Глава III. Линейные размеры почек, их объем и антропометрические данные у здоровых лиц и пациентов с ДН

3.1 .Определение реномегалии.

3.Распространенность реномегалии, линейные размеры почек и их средние объемы у больных с ДН, ХГН и здоровых добровольцев

3.3.Сонографические изменения почек у пациентов с диабетической нефропатией при разных типах сахарного диабета.

3.4.Вклад сонографических параметров в величину объемов почек у больных с ДН.

3.5.Сравнительный анализ сонографических изменений у больных ДН с разными типами СД.

3.6.Прогрессирование диабетической нефропатии и динамика сонографических параметров: общие закономерности и особенности при разных типах СД.

Глава IV. Сонографические показатели и клинические данные у больных ДН

4.1.Сравнительный анализ выраженности протеинурии и АГ у больных с разными ОП и толщиной паренхимы почек.

4.2.Клинико-лабораторные показатели у пациентов с ИЗСД с реномегалией и без реномегалии.

4.3.Клинико-лабораторные показатели у пациентов с ИНЗСД с реномегалией и без реномегалии.

4.4.Корреляционный анализ связей сонографических и клинических показателей.

4.5.Величина ОП и выраженность РП у пациентов с ДН.

4.6.0собенности сонографических и клинико-лабораторных оказателей у пациентов с ИНЗСД на фоне инсулинотерапии и без

Глава V. Сонографические параметры и функциональное состояние почек у больных с диабетической нефропатией

5.1.Сонографически определяемые объемы и фильтрационно-эвакуаторная функция почек (по данным изотопной динамической сцинтиграфии) у пациентов с ДН.

5.2.Сонографические параметры, концентрационная и фильтрационная функции почек у больных с ДН.

5.3.Сонографические параметры и показатели экскреторной функции почек у больных с ДН.

Глава VI. Прогнозирование течения диабетической нефропатии: роль сонографических данных.

Глава VII. Обсуждение.

Выводы.

Клинико-сонографические сопоставления у больных с диабетической нефропатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В настоящее время диабетическая нефропатия (ДН) является одной из наиболее частых причин развития терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) (Rychlik I. et al., 1998; Schena F.P., 2000) и резко снижает общую и сердечно-сосудистую выживаемость больных сахарным диабетом (СД) (Andersen A.R. et al., 1983; Dinneen S.F., Gerstein H.C., 1997; Deferrari G. et al., 1998). Необходимость применения дорогостоящих методов заместительной почечной терапии для лечения больных, находящихся в терминальной стадии ДН, а также социальной адаптации делает проблему значимой не только в медицинском, но и в социально-экономическом аспекте (Raine A.E.G., 1995; Valderrabano F. et al., 1995; Lippert G., 1995; Trevisan R., 1997).

Доля ДН в общей структуре почечной патологии зависит от региональных эпидемиологических особенностей болезни. Масштабы данной проблемы на национальном уровне были уточнены только в последнее время (Дедов И.И. и соавт., 1997; Добронравов В. А., 1998, 2000) и оказались вполне сопоставимы с общемировыми данными (Andersen A.R. et al., 1983; Borch-Johnsen K. et al., 1986; Kofoed-Enevoldsen A. et al., 1987; Gill G.V., 1989; McNally P.G. et al., 1990; Bojestig M. et al., 1994; Yokoyama H. et al., 1994; Rossing P. et al., 1996; Warram JH. et al., 1996; Schena F., 2000).

Благодаря интенсивным исследованиям в 90-х годах была достаточно подробно определена структура факторов риска, связанных с развитием и прогрессированием ДН. К основным факторам риска относятся наследственная предрасположенность, артериальная гипертензия (АГ), качество метаболического контроля (Parving Н.Н. et al., 1988; Descamps О. et al., 1991; Mogensen C.E., Poulsen P.L., 1994). Возникновение и темпы прогрессирования ДН могут также существенно варьировать в зависимости от уровня протеинурии, пола, возраста, длительности течения СД, коморбидной патологии, индекса массы тела (ИМТ), лечения и некоторых других клинических факторов (Orchard T.J. et al., 1990; Lewis E.J. et al., 1993; Ritz E. et al., 1997; Rahlenbeck S., Gebre-Yohannes A., 1997; Bakris G.L. et al., 1998; Morgensen C.E., 1999). Однако поиск других предикторов неблагоприятного течения ДН, в дополнение к уже известным, интенсивно продолжается. Так, немаловажное значение в прогнозе течения ДН и эффекта терапии придают морфологическим изменениям ткани почек, которые связаны с гиперпластическими процессами, избыточной аккумуляцией матрикса, с увеличением объема клубочка и интерстиция, а, в последующем, с развитием диффузного нефросклероза (Fioretto P. et al., 1994; Richard Е. et al., 1999; Steffes M. W. et al., 2001). Данный характер морфологических изменений при ДН объясняет клинические наблюдения, указывающие на то, что в ходе развития ДН у части пациентов развивается макроскопическое увеличение объема почек (ОП), что, по-видимому, отражает общую направленность патологического процесса в почечной ткани. Одним из наиболее эффективных и доступных в широкой клинической практике методов оценки размеров и структурных изменений почек является ультразвуковое исследование (УЗИ) почек (Белашкин И. Е., 1989; Демидов В. Н. и соавт., 1989; Митьков В. В., 2003; Weiss Н., Weiss А., 1983; Radermacher J., 2003). УЗИ позволяет визуализировать и с хорошей точностью определять размеры и форму почки, а также ее структурпаренхимы, включая ее кортикальный слой, пирамид, чашечно-лоханочного комплекса. При этом известно, что сонографические изменения почки достаточно точно отражают патологические процессы, связанные с динамикой объема органа или его части на фоне разных патологических процессов (Строкова JI.A., 1995; Green D., Carrol В.А., 1986). Вместе с тем, несмотря на очевидную связь между данными УЗИ почек и характером морфологических изменений в почке при ДН, прогностическая роль и клиническое значение сонографических показателей, в прогнозе течения ДН практически не исследованы. Известны лишь единичные работы, указывающие на более высокий уровень альбуминурии и более быстрые темпы прогрессирования ДН у больных с инсулинзависимым СД (ИЗСД) и инсулиннезависимом СД.

ИНЗСД) на фоне увеличения ОП (Baumgartl H.-J. et al., 1998; Frazer F.L. et al., 2001; Nishimura M. et al., 2003).

Исследование изложенных выше проблем важно как для теоретического понимания места макроскопических, структурных изменений почек при УЗИ в развитии и прогрессировании основной клинической симптоматики ДН, так и для практического приближения к более точной диагностике, прогнозированию течения и выбору оптимальной терапии у данной категории пациентов.

Цель исследования. Целью настоящей работы была оценка клинического и прогностического значения сонографических структурных изменений почек у пациентов с ДН.

Задачи исследования:

1. Определить особенности сонографических изменений при ДН, в том числе, и у больных с разными типами СД;

2. Уточнить распространенность реномегалии у пациентов с ИЗСД и ИНЗСД и ДН;

3. Установить закономерности и характер динамики структурных изменений по данным УЗИ почек в ходе эволюции ДН;

4. Выявить взаимосвязи между сонографическими изменениями в почках и клиническими показателями, отражающими тяжесть течения ДН;

5. Исследовать зависимость сонографических параметров и показателей функционального состояния почек;

6. Определить значение сонографических изменений структуры и ОП в прогнозе течения ДН;

Положения, выносимые на защиту.

1. Увеличение ОП, происходящее, в основном, за счет увеличения толщины почечной паренхимы, и развитие реномегалии является характерной чертой течения ДН;

2. ОП и изменения паренхимы имеют определенную эволюцию в ходе прогрессирования ДН;

3. Сонографически определяемые изменения паренхимы и увеличение ОП у пациентов с ДН имеет отчетливую связь с клиническими показателями, отражающими тяжесть течения заболевания и параметрами функционального состояния почек;

4. Сонографические параметры почек имеют важное значение для прогнозирования темпов прогрессирования ДН.

Научная новизна. В результате проведенного нефросонографического и клинико-лабораторного исследования пациентов с ДН на фоне ИЗСД и ИНЗСД впервые было показано, что реномегалия не только является характерной чертой ДН, но и, в существенной степени, оказывает влияние на течение и прогноз этого заболевания почек. На достаточно большом I контингенте лиц с ДН определена распространенность этого осложнения СД. Впервые установлено, что увеличение ОП, главным образом, определяется утолщением паренхимы и прогрессирует вплоть до развития выраженной степени дисфункции почек, соответствующей IV ст. хронической болезни почек (ХБП). Также впервые описаны закономерности динамики сонографических показателей при эволюции ДН и показаны ее особенности при разных типах СД. Впервые установлен характер связей сонографических, клинических и функциональных показателей при ДН и продемонстрировано влияние ОП и изменений паренхимы на выраженность протеинурии, АГ и развитие ренальных дисфункций. Кроме того, показано, что ряд сонографических параметров являются независимыми предикторами прогноза ДН.

Научно-практическое значение работы. В ходе проведенной работы выявлено важное клиническое значение ряда сонографических показателей, отражающих структурные изменения почечной ткани. Автором отработана методика определения ОП и диагностики реномегалии у больных с ДН. Это дает основание, наряду с полученными данными о значении реномегалии, для начала широкого использования показателя ОП в практической работе нефрологов и диабетологов для определения прогноза течения ДН. Детальный анализ сонографических изменений почек позволяет вместе с клинико-лабораторной симптоматикой более точно определять принадлежность пациентов к группе повышенного риска развития выраженной почечной недостаточности и соответствующим образом модифицировать тактику ведения больных с ДН.

Внедрение результатов исследования (реализация работы).

Результаты исследования внедрены г. Санкт-Петербурга, Нефрологического консультативного центра г. Санкт-Петербурга, нефрологических и терапевтических отделений клиники пропедевтики внутренних болезней, в учебный процесс курса последипломного образования при кафедре пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова.

Список сокращений.

АГ — артериальная гипертензия.

АД — артериальное давление.

АДср — среднее артериальное давление.

AT II — ангиотензин II.

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана.

ДАД — диастолическое артериальное давление.

ДГ — диабетический гломерулосклероз.

ДН — диабетическая нефропатия.

ИБС — ишемическая болезнь сердца.

ИЗСД — инсулинзависимый сахарный диабет.

ИМТ — индекс массы тела.

ИНЗСД — инсулиннезависимый сахарный диабет.

ПИ — паренхиматозный индекс.

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности.

МАУ — микроальбуминурия.

МПИ — медуло — паренхиматозный индекс.

НАУ — нормоальбуминурия.

НС — нефротический синдром.

ОП — объем почек.

ОХ — общий холестерин.

ПИ — паренхиматозный индекс.

ППГ — продукты повышенного гликозилирования.

РАС — ренин-ангиотензиновая система.

РП — ретинопатия.

САД — систолическое артериальное давление. сд — сахарный диабет.

СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

СПБ — суточная потеря белка.

ТГ — триглицериды.

УЗД — ультразвуковая диагностика.

УЗИ — ультразвуковое исследование.

ХБП — хроническая болезнь почек.

ХПН — хроническая почечная недостаточность.

ХГН — хронический гломерулонефрит.

HbAlc — гликозилированный гемоглобин.

Сса — клиренс кальция.

Cci — клиренс хлора.

Ссг — клиренс креатинина.

Сиг — клиренс мочевины.

Ск — клиренс калия.

CNa — клиренс натрия.

Cpi — клиренс фосфатов.

EFCa — экскретируемая фракция кальция.

EFci — экскретируемая фракция хлора.

EFCr — экскретируемая фракция креатинина.

EFUr — экскретируемая фракция мочевины.

EFK — экскретируемая фракция калия.

EF]ja — экскретируемая фракция натрия.

EFpi — экскретируемая фракция фосфатов.

NO — оксид азота.

PCa — концентрация кальция в сыворотке крови.

Pc. — концентрация хлора в сыворотке крови.

Per — концентрация креатинина в сыворотке крови.

Pur — концентрация мочевины в сыворотке крови.

Рк — концентрация калия в сыворотке крови.

PNa — концентрация натрия в сыворотке крови.

Ppi — концентрация фосфатов в сыворотке крови.

PDGF — тромбоцитарный фактор роста.

RFmo — реабсорбция воды.

TGF-J3 — трансформирующий фактор роста бета.

UCaD — суточная экскреция кальция с мочой.

Uc.D — суточная экскреция хлора с мочой.

UCrD — суточная экскреция креатинина с мочой.

UUrD — суточная экскреция мочевины с мочой.

UKD — суточная экскреция калия с мочой.

UNaD — суточная экскреция натрия с мочой.

UPiD — суточная экскреция фосфатов с мочой.

UnhD — суточная экскреция аммония с мочой.

UtkD — суточная экскреция титруемых кислот с мочой.

UhD — суточная экскреция водородных ионов с мочой.

Выводы.

У пациентов с диабетической нефропатией при любом типе сахарного диабета средние объемы почек и распространенность реномегалии одинаковы, но достоверно больше, чем у здоровых лиц и пациентов с первичной гломерулярной патологиейриск развития реномегалии у больных с диабетической нефропатией и инсулиннезависимым сахарным диабетом увеличивается на фоне инсулинотерапии.

Реномегалия при диабетической нефропатии формируется за счет увеличения толщины паренхимы почек. У больных с инсулинзависимым сахарным диабетом увеличение объема почек происходит как за счет гипертрофии коркового, так и за счет гипертрофии мозгового вещества. При инсулиннезависимом сахарном диабете объем почек зависит, главным образом, от коркового слоя паренхимы.

Прогрессирующее увеличение объема почек у больных диабетической нефропатией сохраняется до развития IV-V ст. хронической болезни почек (со скоростью клубочковой фильтрации <30 мл/мин), в дальнейшем объем почек имеет тенденцию к уменьшению на фоне прогрессирования склеротических изменений паренхимы.

Изменения пирамид, толщина и эхогенность паренхимы, а также объем почек у больных с диабетической нефропатией при обоих типах сахарного диабета обладают прямой и достоверной связью с величиной суточной экскреции белка с мочой.

Связь сонографических. показателей с уровнем артериального давления у пациентов с диабетической нефропатией имеет особенности при разных типах сахарного диабета: при инсулинзависимом сахарном диабете систолическое и диастолическое артериальное давление прямо связано с изменениями пирамид, толщиной, эхогенностью паренхимы и паренхиматозным индексом, а объем почек — только с диастолическим артериальным давлениему больных с диабетической нефропатией и инсулиннезависимым сахарным диабетом объем почек и эхогенность паренхимы достоверно и прямо связаны с систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое, в свою очередь, имеет обратную связь с толщиной кортикального слоя паренхимы.

6. У больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом и диабетической нефропатией развитие реномегалии ассоциируется с увеличением риска развития тяжелых форм ретинопатии.

7. У больных с диабетической нефропатией увеличение объема почек связано со снижением их фильтрационной функции при скорости клубочковой фильтрации в диапазоне от 100 до 30 мл/минхарактер связей сонографических параметров и показателей экскреции может быть объяснен у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом и диабетической нефропатией гипертрофией мозгового вещества с увеличением внутриканальцевого гидростатического давленияу больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом — перестройкой коркового вещества почек.

8. Развитие реномегалии и увеличение размера пирамид почек, наряду с выраженностью протеинурии, артериальной гипертензии и возрастом больных, являются предикторами более быстрого прогрессирования диабетической нефропатии.

Практические рекомендации.

1. В широкой клинической практике у больных диабетической нефропатией целесообразно рекомендовать углубленное ультразвуковое исследование почек с определением 3 линейных размеров, формы и размеров пирамид, расчетом объема почек, медуло-паренхиматозного и паренхиматозного индексов.

2. Наличие реномегалии определенно указывает на развитие диабетической нефропатии и может быть использовано для проведения дифференциальной диагностики этого заболевания.

3. Пациентов со средним объемом почек >160 смЗ следует относить к группе высокого риска развития дисфункции почек, что требует более жесткого терапевтического подхода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.В., Дедов И. И., Древаль А. В., Мухин Н. И. -Диабетический гломерулосклероз// Терапевтический архив. — 1985. — № 6 — С. 147−151.
  2. А. Диабетическая нефропатия Болезни почек — Под ред. Г. Маждракова, Н.Попова.-София, — 1980.
  3. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М., Патогенез ангиопатий при сахарном диабете// Сахарный диабет. 1999. — № 1 — С. 2−8.
  4. И.Е. Ультразвуковая диагностика в урологии и нефрологии// Фельдшер и акушерка. 1989. — № 7. — С.24−28.
  5. Г. Г. Соматотропный гормон гипофиза в плазме крови больных сахарным диабетом. Здравоохранение Белоруссии. — 1977 — :№ 5. — С. 20−23.
  6. И.В., Иванов Ф. П. Эхография почек у детей// Вопр. охраны материнства и детства. 1981. — Т. 26- № 4. — С. 15−17.
  7. И.В., Сенякович Н. Б., Лябис И. А. Возрастные эхографические параметры почек у детей// Урол. и нефрол. 1984. — № 5. — С. 26−29.
  8. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. и соавт. Государственный регистр сахарного диабета. Распространенность инсулинзависимого сахарного диабета и его осложнений// Клин, эндокринологияю 1997. — Т. 43. — С. 10−13.
  9. В. Н. Зыков Б.И. Артефакты, акустические феномены и основные принципы интерпретации эхограмм// Клинич. медицина. 1989. — Т.67, № 9. -С. 117−123.
  10. В.Н., Пытель Ю. А., Амосов А. В. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии-М.- Медицина, 1989. 105с.
  11. В.А., Жичихина А. А., Карпова И. А. и др. Нарушение липидного состава крови у больных с сахарным диабетом I типа с нефропатией// Нефрология. 2001. — Т. 5, № 1. — С. 82−85.
  12. В.А., Карпова И. А. Частота протеинурии и артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом 1 типа в Санкт-Петербурге// Нефрология. 1998. — Т. 2, № 2. — С. 78−80.
  13. В.А., Карпова И. А., Ковалева И. Г. и др. Частота развития микроальбуминурии у больных с сахарным диабетом II типа// Нефрология. -1999. Т. 3, № 3. — С. 41−42.
  14. Зен Ен Сам.- Клинико-биохимические критерии поражения почек у больных с сахарным диабетом: Автореферат диссертации канд. мед. наук.-Москва, 1980.
  15. JI.A., Яковлев А. А. Сопоставление морфологических изменений капилляров и состояния системы ренин-ангиотензин-альдостерон у больных с сахарным диабетом// Пробл. эндокр. 1978. — № 2. — С. 9−12.
  16. П. Диабетическая нефропатия. — Почка. — Под. ред. Ф. К. Мостофи, Д. Е. Смит. — Москва, 1972.
  17. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/ Под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 2003. -С.363−442. (698с.).
  18. Г. Г., Френкель В. Х., Семёнова М. М., Сотникова Т. И., Динамика показателей функционального состояния почек у больных сахарным диабетом на фоне автоматической коррекции уровня гликемии // Тер.архив. 1983. — № 6. -С.103−106.
  19. Ю.В. Физиология почки: формулы и расчеты. Д., 1974. — 56 с.
  20. А. Ю. Диагностическая ценность ультразвукового метода в исследовании почек// Здравоохранение. Кишинев, 1986. — № 6. — С.17−22.
  21. В.Р. Состояние функций единственной здоровой почки в связи с возрастом человека: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Донецк, 1974. — 25с.
  22. В. Г., Скопиченко Н. Ф. Электронно-микроскопическая характеристика почек у больных диабетическим гломерулосклерозом// Пробл.эндокр. 1972. — № 4. — С. 3−7.
  23. В.К. Метод обучения ультразвуковой диагностике// Вопр. мед. Педагогики: Тез. конф. Новокузнецк, 1989. — С.73−74.
  24. М.Г., Косоуров А. К., Карпов А. П. Значение ультразвуковой эхолокации для анатомии человека// Арх. анатом., гистол. и эмбриол. 1984. -Т. 787, Вып. 10. — С.87−88.
  25. С.И., Клемина И. К., Ракитянская И. А., Добронравов В. А. Протеинурия при сахарном диабете: все ли случаи обусловлены гломерулосклерозом?// Нефрология. 2000. — Т. 4. № 4. — С.58−60.
  26. Н.Ф. Патологические и гистохимические изменения почек при диабетическом гломерулосклерозе. — Врачебное дело. — 1972. — № 2. — С. 29−36.
  27. Н. Ф. Поражение почек при некоторых заболеваниях// Практическая нефрология/ Под ред. А. В. Пелещука. Киев, 1974.
  28. JI.A., Дегтерева О. А. Опыт использования количественной нефросонографии в определении изменений в паренхиме почек у больных с гломерулонефритом // Впервые в медицине 1995. — № 1. — С.62.
  29. Л.А., Таранова Н. Н. Практическое значение сонографии почек при хронической почечной недостаточности// Конф. нефрологов Сев.-Запада РСФСР. Псков, 1989. — С.128.
  30. Г. В., Капченко Н. Д., Пустовитива Т. С. Неинвазивный способ определения объема почки (ультразвуковая биометрия)// Вестн. рентгенол. и радиол. 1989. — № 4. — С.84−86.
  31. М.А. Поражение почек при сахарном диабете Нефротический синдром № 1 — Под ред.проф. С. И. Рябова.- Санкт-Петербург, 1992.
  32. М.В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. и др. Диабетическая нефропатия: факторы риска быстрого прогрессирования почечной недостаточности// Тер. Арх. 1999. — № 6. — С. 38−41.
  33. .И. Вторичнык нефропатии: клинико-морфологическое исследование. Л.: Медицина, 1987. — 208 с.
  34. A., Thomas S., Sagriotis A., Viberti G. С. Promoters of progression of diabetic nephropathy: the relative role of blood glucose and blood pressure control//Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, Suppl. 2. — P. 71−74.
  35. Andersen A.R., Cristiansen J.S., Andersen J.K. et al. Diabetic nephropathy in Type I (insulin-dependent) diabetes: an epidemiological study// Diabetologia. 1983. -Vol. 25, N 6. -P.496−501.
  36. Andersen S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease// Kidney. Int. 1997. — Vol. 52, Suppl. 63. — P. S107-S110.
  37. Andersen S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine versus fosinopril in uni-nephrechomised diabetic rats// Kidney Int. 1992. — Vol. 41. — P.891 — 897.
  38. Andersen S., Rennke H. G., Garcia D. L. et al. Short and long-term effects of anti-hypertensive therapy in the diabetic rat// Kidney Int. 1989. — Vol. 36. — P. 526 536.
  39. Anymous. Part 1. Executive summary// Am. J. Kidney Dis. 2002. — Vol.39, Suppl.l. -P.S17-S31.
  40. Attman P.-O., Knight-Gibson C., Tavella M. et al. The compositional abnormalities of lipoproteins in diabetic renal failure// Nephrol. Dial. Transplant. — 1998.-Vol. 13. -P.2833−2841.
  41. Attman P.-O., Samuelsson O., Alaupovic P. Progression of renal failure: role of apoB-containing lipoproteins// Kidney Int. 1997. — Vol. 52, Suppl. 63. — P. 98 101.
  42. Bakris G.L. Abnormalities of calcium and the diabetic hypertensive patients: Implications for renal preservation// Calcium antagonists in clinical medicine/ Epstein M, ed. Hanley & Belfus Philadelfia, — 1992. — P. 367−389.
  43. Bakris G.L., Re R.N. Endothelin modulates angiotensin II-indused mitigenesis of human mesangial cells// Am. J. Phisiol. 1993. — Vol.264. — P. F937-F942.
  44. Bakris G.L., Weir M.R., DeQuattro V., McMahon F.G. Effects of an AGE inhibitor/calcium antagonist combination on proteinuria in diabetic nephropathy// Kidney Int. 1998. — Vol. 54, N 4. — P. 1283−9.
  45. Bangstad H.J., Osterby R., Hartmann A. et al. Severity of glomerulopathy predicts long-term urinary albumin excretion rate in patients with type 1 diabetes and microalbuminuria// Diabetes Care. 1999. — Vol.22,№ 2. — P.314−9.
  46. Bangstad H.J., Osterby R., Rudberg S. et al. Kidney function and glomerulopathy over 8 years in young patients with Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus and microalbuminuria// Diabetologia. 2002. — Vol.45(2). — P.253−61.
  47. Banholzer P., Haslbeck M., Edelmann E. et al. Sonographishe Grobenanderung der Nieren bei Typ-I-Diabetes als Fruherkennungsmethode der diabetischen Nephropathies Ultraschall. Med. 1988. — Bd. 9 — S.255−259.
  48. Bank N., Aynedjian N. Role of EDRF (nitric oxide) in diabetic renal hyperfiltration// Kidney Int. 1993. — Vol.43. — P. 1306−1312.
  49. Barnett A. H., Pyle D. A. The genetics of diabetic complications// Clin. Endocrinol. Metabol. 1986. — Vol. 15, № 4. — P. 715−726.
  50. Bartnett E., Morley P. Diagnostic ultrasound in renal disease// Br. Med. Bull. — 1972. Vol. 28, № 3. — P.196−199.
  51. Baumgartl H.-J., Sigl G., Banholzer P. et al. On the prognosis of IDDM patients with large kidneys.// Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13 N. 3. — P. 630−634.
  52. Bilous R.W., Marshall S.M. Clinical aspects of nephropathy// International textbook of diabetes mellitus/ Ed. by K.G.M.M.Alberti, P. Zimmet, R.A.DeFronzo. John Wiley & Sons Ltd. 1997. — Vol. 2. — P. 1363−1388.
  53. Bojestig M., Arngvist H.J., Hermansson G. et al. Declining incidence of nephropathy in insulin dependent diabetes mellitus// New. Engl. J. Med. 1994. -Vol. 330.-P. 15−18.
  54. Borch-Johnsen K., Kreiner S., Deckert T. Diabetic nephropathy susceptible to care? A cohort-study of 641 patients with type 1 (insulin-dependent) diabetes// Diabetes Res. — 1986. — Vol. 3, N 8. — P.397−400.
  55. Brenner B.M., Hosteter Т.Н., Olson J.L. et al. The role of glomerular Hyperfiltration in the initiation and progression of diabetic nephropathy// Acta Endocrinol. -1981. V. 97- Syppl. 242. — P. 7−10.
  56. Breyer J.A., Bain P.P., Evans J. K. et al. Predictors of the progression of renal insufficiency in patients with insulin-dependent diabetes and overt diabetic nephropathy// Kidney Int. 1996. — Vol. 50. — P. 1651−1658.
  57. Caramori M.L., Kim Y., Huang C. et al. Cellular Basis of diabetic nephropathy: 1. Study design and renal structural-functional relationships in patients with long-standing type 1 diabetes// Diabetes 2002. — Vol. 51. — P. 506−513.
  58. Chana R. et al. Low-density lipoprotein stimulates mesangial cell proteoglycan and hyaluronan synthesis// Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 167 172.
  59. Chavers B.M., Bilous R.W., Ellis E.N., Steffes M.W., Mauer S.M. Glomerular lesions and urinary albumin excretion in type I diabetes without overt proteinuria// N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 13, 320(15). — P. 966−70.
  60. Christiasen J.S., Frandsen M., Parving H.-H. The effect of intravenous insulin infusion on kidney functions in insulin-dependent diabetes mellitus// Diabetologia. -1981.-Vol. 20- N3.-P. 199−204.
  61. Christiansen J.S., Gammelgaard J, Tronier B, Svensen P.A., Parving H.H. Kidney function and size in diabetics before and during initial insulin treatment// Kidney Int. 1982. — Vol. 21. — P. 683−688.
  62. Cohen M., Ziyadeh F. N. Amadory glucose adducts modulate mesangialcells growth and collagen gene expression// Kidney Int. 1994. — Vol. 45. — P. 475−484.
  63. Cohlin D. L. L., Wake A., Salaman J. R. Ultrasound changes in transplant kidney// Clin. Radiol. 1988. — Vol. 39, № 4. — P. 373−376.
  64. Cordonnier D.J., Pinel N., Barro C. Expansion of cortical interstitium is limited by converting enzyme inhibition in type 2 diabetic patients with glomerulosclerosis. The Diabiopsies Group// J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol. 10. — P.1253−1263.
  65. Cortes P., Zhao X., Riser В., Narins R. G. Glomerular volume expansion and mesangial cells mechanical strain: mediators of glomerular pressure injury// Kidney Int. 1994. — Vol. 45- Suppl. 45. — P. SI 1-S17.
  66. Cox D.R. Regression models and life-tables (with discussion)// J. R. Statist. Soc. 1972. — B34. — P. 187−220.
  67. Dalla Vestra M., Sailer A., Bortoloso E. et al. Structural involvement in type 1 and type 2 diabetic nephropathy// Diabetes Metab. 2000. — Vol. 26- Suppl 4. — P. 814.
  68. Dancer A.H., Van Kans J.P., Admiraal P.J. et al. Production of angiotensins I and II at tissue sites in intact pigs// Am. J. Phisiol. 1992. — Vol.263. — P. H429−237.
  69. Deferrari G., Repetto M., Calvi C. et al. Diabetic nephropathy: from micro- to macroalbuminuria//Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13, Suppl. 8. -P.ll-15.
  70. Descamps O., Buysschaert M., Ketelslegers J. M. et al. Etude de la microalbuminurie dans une population de 653 patients diabetigues de type 1 et 111 Diabete Metab. 1991. — Vol. 17, № 5. — P. 469−475.
  71. Diagnostic ultrasound in urology and nephrology/ Ed. H. Watanabe et al. -Tokyo New-York, 1982. — 254 p.
  72. Dinneen S.F., Gerstein H.C. The association of microalbuminuria and mortality in non-insulin-dependent diabetes mellitus. A systematic overview of the literature// Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 14, Suppl. 157, № 13. — P. 1413−8.
  73. Dounill M.S., Halley W. Some observation on the quantitative anatomy of the kidney// J. Path. 1973. — Vol. 10. — P. l 13.
  74. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis// Kidney Int. 1996. -Vol.49. — P.578−597.
  75. Ellis D, Lloyd C, Becker D.J. et al. The changing course of diabetic nephropathy: Low-density lipoprotein cholesterol and blood pressure correlate with regression of proteinuria// Am. J. Kid. Dis. 1996. — Vol. 27. — P.809−818.
  76. Ellis E. N, Steffes M.W., Goetz F.C., Sutherland D.E.R, Mauer S.M. Relationship of renal size to nephropathy in type 1 (insulin-dependent) diabetes// Diabetologia 1985.-Vol. 28.-P 12−15.
  77. Ellis E. N, Warady B. A, Wood E.G. et al. Renal structural-functional relationships in early diabetes mellitus// Pediatr. Nephrol. 1997. — Vol. 11, № 5. -P. 584−91.
  78. Farber H, Center D, Rounds S, Danilov A. Components of angiotensin system cause realise of a neutrophil chemoattractant from cultured bovine and human endothelial cells// Eur. Heart. J. 1990. — Vol.11, Suppl.B. — P.100−107.
  79. Fiad Т. M, Freaney R, Murray B, McKenna M. J. The prevalence of microalbuminuria and associated risk factor in a population with insulin-dependent diabetes mellitus// Ir. J. Med. Sci. 1993. — Vol. 162- № 8. — P. 318−20.
  80. Fioretto P, Mauer M. Glomerular chenges in normo-and microalbuminuric patients with long-standing insulin-dependent diabetes mellitus/ Adv Nephrol Necker Hosp 1997. — 26 — P. 247−63.
  81. Fioretto P, Mauer M, Brocco E. et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria// Diabetologia. 1996. — Vol. 39, № 12. — P. 1569−76.
  82. Fioretto P, Steffes M. W, Mauer M. Glomerular structure in nonproteinuric IDDM palevels of albuminuria// Diabetes 1994.- Vol. 43. — P.1358−1364.
  83. Fioretto P., Steffes M.W., Sutherland D.E., Mauer M. Seguential renal biopsies in insulin-dependent diabetic patients: structural factors associated with clinical progression// Kidney Int. 1995. — Vol.48(6). — P. 1929−35.
  84. Fioretto P., Steffes M.W., Sutherland DER et al. Successful pancreas transplantation (PT) alone reverses established lesions of diabetic nephropathy (DN) in man// J. Am. Soc. Nephrol. 1997. — Vol. 8. — P. l 11 A.
  85. Frazer F.L., Palmer L.J., Clarey A. Relationship between renal volume and increased albumin excretion rates in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus// J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 14. — P. 875−881.
  86. Fujisawa N., Ikegami H., Kawaguchi Y. et al. Meta-analysis of assosiation of insertion/deletion polymorphism of angiotensin converting enzyme gene with diabetic nephropathy and retinopathy// Diabetologia. 1998. — Vol. 41. — P. 47−53.
  87. Gall M.A., Rossing P., Skott P. et al. Prevalence of micro-and macro-albuminuria, arterial hypertension, retinopathy and large vessel disease in European type 2 (non-insulindependent) diabetic patients// Diabetologia. 1991. — Vol.34. -P.655−661.
  88. Geoffrey V.G. Non-insulin-dependent diabetes mellitus// Textbook of diabetes/ Ed. By Pickup JC, Williams G. Blackwell Scientific Publications. 1991. — P. 24−29.
  89. Gerberth S., Lippert J., Ritz E. The apparent «epidetic» increase in the incidence of renal failure from diabetic nephropathy// Nephron. 1992. — Vol. 65, № 1.-P.160.
  90. Giachelli C.M., Pichler R., Lombardi D. et al. Osteopontin expression in angiotensin II-induced tubulointerstitial nephritis// Kidney Int. 1994. — Vol.45. -P.515−524.
  91. Gill G.V. How common is diabetic nephropathy?// Diabetes Res. 1989. -Vol. 10, N4.-P. 197−8.
  92. Goetzl H., Klinckstein L., Watt K., Wintroub b. The preferential human mononuclear leucocyte chemotactic activity of the substituent tetrapeptides of angiotensin II// Biochem. Biophis. Res. Commun. 1980. — Vol.97. — P. 1097−1102.
  93. Goldberg В. B. Abdominal sonography.- -New-York: Willey, 1980.
  94. Green D., Carrol B.A. Ultrasound of renal failure// Clinics in Diagnostic Ultrasound. V. 18 / Ed. by Taylor K.J.W. N.Y.: Churchill Livingstone Inc., 1986. P. 106.
  95. Grenfeel A., Warkins P. J. Clinical diabetic nephropathy: Natural history and complications// Clin. Endocrinol. Metabol. 1986. — Vol. 15- № 4. — P. 783−805.
  96. Groop L. C., Teir H., Koskimies S. et al. Risk factors and markers associated with proliferative retinopathy in patients with insulin-dependent diabetes// Diabetes.- 1986. Vol. 35- № 12. — P. 1397−1403.
  97. H.J., -Kroustrup J.P., Mogensen C.E. et al. Early structural changes in glomerular capillares and their relationschip to long-term diabetic nephropathy// Acta Endocrinol. -1981. V. 97- Syppl. 242. — P. 19−21.
  98. Hamman R.F. Epidemiology of microvascular complications// International Textbook of Diabetes Mellitus/ Ed. by K.G.M.M. Alberti, P. Zimmet, R.A.DeFronzo.- John Willey & Sons Ltd. 1997. — Vol. 2.-P. 1293−1313.
  99. Hanburg D.C., Coulden R.A., Farman P., Sherwood T. Ultrasound cystography in the diagnosis of vesicoureteris reflux// Br. J. Urol. 1990. — Vol. 65, № 3. -P.250−253.
  100. Hayden C.K., Santa-Cruz F.R., Ampazo E.G. et al. Ultrasonographic evaluation of the renal parenchyma in infancy and childhood// Radiology. 1984. -Vol. 152, № 2.-P. 413−417.
  101. Hederstorm E., Forsberg L. Kidney size in children assessed by ultransonography and urography// Acta radiol., Sec. 1. 1985. Vol. 26- № 1. — P.85−91.
  102. Heidland A., Sebekova K., Ling H. Effect of low-protein diets on renal disease: are non-haemodynamic factors involved?// Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — Vol. 10.-P. 1512−1514.
  103. Heldwein W., Sommerlatte Th., Hasford J. et al. Evaluation of the usefullness of Dimethicone and/or senna extract in impruving the visualization of abdominal organs// J. Clin. Ultrasound. 1987. — Vol. 15- № 7. — P.455−458.
  104. Hostetter Т.Н., Rennke H.G., Brenner B.M. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies// Amer. J. Med. 1982. — Vol. 72. — P. 375−380.
  105. Hricak H., Crus C., Romanski R. et al. Renal parenchimal disease: sonographic-histologic correlation// Radiology. 1982. — Vol. 144- № 1. — P. 141 147.
  106. Jin-Soo H., Yoshinori S., Kunio D. Rapid induction of glomerular lipidosis in АРА hamsters by streptozotocin// Int. J. Exp. Pathol. 1992. — Vol.73. — P.75−84.
  107. Keen H., Viberti G.C. Genesis and evolution of diabetic nephropaty// J.Clin. Path. 1981. — Vol. 34- N11. — P. 1261−1266.
  108. Kim S.H., Kim S.M., Lee H.K. et al. Diabetic nephropathy: duplex Doppler ultrasound findings// Diabetes Res. Clin. Pract. 1992. — Vol. 18,№ 2. — P.75−81.
  109. King G., Ishu H., Koya D. Diabetic vascular dysfunctions: a model of excessive activation of protein kinase C// Kidney Int. 1997. — Vol.52, Suppl. 60 — P. S77-S85.
  110. Klein R., Klein B.E., Moss S.E. Prevalence of gross microalbuminuria in older-onset diabetes// Diabetes Care. 1993. — Vol. l6. — P. 1325−1330.
  111. Kofoed-Enevoldsen A., Borch-Johnsen K., Kreiner S. et al. Declining incidence of persistent proteinuria in type I (insulin-dependent) diabetic patients in Denmark// Diabetes. 1987. — Vol. 36, N2. — P. 205−209.
  112. Koren W., Koldanov R., Pronin V.S. et al. Enhanced erythrocyte Na+/H+ exchange predicts diabetic nephropathy in patients with IDDM// Diabetologia. -1998. Vol.41, № 2. — P.201−5.
  113. Krolevwsky A.S., Warram J.H., Christlieb A.R. Hypercholesterolemia a determinant of renal function loss and deth in IDDM patients with nephropathy// Kidney Int. — 1994. — Vol. 45- Suppl. 45. — P. S125−131.
  114. Kuller L.H., Wolfson S.K. Jr, Drash A.L. Factors associated with avoidance of severe complications after 25 years of IDDM. Pittsburgh epidemiology of diabetes complications study I// Diabetes Care. 1990. — Vol. 13, № 7. — P. 741−747.
  115. Landson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. High extracellular glucose concentration increase receptors for transformation growth factor b in rat mesangial cells in culture// J. Am. Soc. Nephrol. 1994. — Vol. 5. — P. 696.
  116. Lawson M.L., Sochett E.B., Chait P.G. et al. Effect of puberty on markers of glomerular hypertrophy and hypertension in IDDM// Diabetes. 1996. — Vol.45,№l. -P.51−5.
  117. Lawson M.L., Sochett E.B., Frank M.R. Intensive diabetes management decreases Na-Li countertransport in young subjects with type 1 diabetes and enlarged kidneys// J. Diabetes Complications. 2000. — Vol. 14. — P. 333−339.
  118. Lemley K.V. A basis for accelerated progression of diabetic nephropathy in Pima Indians// Kidney Int. Suppl. 2003. — Vol.83. — P. S38−42.
  119. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Rodhe R.D. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy// New Engl. J. Med. 1993. -Vol. 329.-P. 1456−1462.
  120. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. The rising tide of end-stage renal failure from diabetic nephropathy type II an epidemiological analysis// Nephrol. Dial. Transplant. — 1995. — Vol. 10. -P.462−467.
  121. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.G. Incidence of complications in insulin-dependent diabetes mellitus: a survival analysis// American Journal of Epidemiology. 1996.-Vol. 143.-P. 431−441.
  122. Lorenzi M. Glucose toxicity in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective// Diab. Metab. Rew. 1992. — Vol.8. — P.85−103.
  123. Mai M., Geiger H., Hilgers K. et al. Early interstitial changes in hypertension-indused renal injury// Hypertension. 1993. — Vol.22. — P.754−765.
  124. Marzano M.A., Pompili M., Rapaccini G.L. et al. US and radioisotope evaluation of glomerular hyperfiltration// Radiology. 1998. — Vol.209,№ 3. -P.1998.
  125. Mathiesen E.R., Ronn В., Storm В. et al. The natural course of microalbuminuria in insulin dependent diabetes: a 10 year prospective study// Diabetic Med. 1995. — Vol. 12. — P. 482−487.
  126. Mauer S.M., Bilous R.W., Ellis E., Harris R., Steffes M.W. Some lessons from the studies of renal biopsies in patientes with insulin-dependent diabetes mellitus// HNO. 1988. — Vol. 2, № 4. — P. 197−202.
  127. Mauer S.M., Lane P., Zhu D., Fioretto P., Steffes M.W. Renal srtucture and function in insulin-dependent diabetes mellitus in man// J. Hypertens. 1992. — Vol. 10, № 1. — P. S17−20.
  128. Mene P., Amore A. Apoptosis: potential role in renal diseases// Nephrol. Dial. Transplant. 1998.-Vol. 13.-P. 1936−1941.
  129. Mogensen C.E., Andersen M.J. Increasen kidney size and glomerular filtration rate in untereated juvenile diabetices: normalization by insulin treatment// Diabetologia. 1975. — Vol. 11- N3. — P. 221−224.
  130. Mogensen С E. Diabetes mellitus and the kidney// Kidn.Intern. 1982. — Vol. 21- N5.-P. 673−675.
  131. Mogensen C.E., Christensen C., Vittinghus E. The stages in diabetic renal disease with emphasis on the stage of incipient diabetic nephropathy// Diabetes. — 1983.-Vol. 32.-P. 64−78.
  132. Mogensen С. E, Christensen С. К. Predicting diabetic nephropathy in insulin-dependents patients// N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 311. — P. 89−93.
  133. Mogensen C.E. Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy// Kidney Int. 1987. — Vol. 31. — P. 673−689.
  134. Mogensen C. E, Poulsen P.L. Epidemiology of microalbuminuria in diabetes and in the background population// Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1994. — Vol. 3, N 3. -P.248−56.
  135. Mogensen C.E. Prevention and menegement of diabetic nephropathy// Therapy in nephrology and hypertension/ H. Brady, C. Wilcox (eds). Philadelphia, W.B.Saunders Company, 1999.-P. 139−147.
  136. Moorhead J.F. Lipids and the pathogrnrsis of kidney disease// Am. J. Kid. Dis. 1991. — Vol.27, Suppl.D. — P.65−70.
  137. Morley P. Ultrasonic sectional anatomy. New-York, 1980. — P.99−110.
  138. Moskowitz P. S, Carrol B. A, McCoy J. M. Ultrasonic renal volumetry in children// Radiology. 1980. — Vol. 134. № 1. — P.61−64.
  139. Nannini R, Chelo E, Branconi F. et al. Dynamic echohysteroscopy: a new diagnostic technigue in the study of female interitilitu// Acta Europ. Fertil. 1980. -Vol.12, № 2.-P. 165−171.
  140. Nishimura M., Terawaki H., Hoshiyama Y. et al. Renal ultrasonography is useful for evaluating diabetic renal failure// Clin Nephrol. 2003. — Vol. 59, № 3. -P. 174−9.
  141. Nosadini R., Brocco E. Relationships among microalbuminuria, insulin resistance and renal-cardiac complications in insulin dependent and non insulin dependent diabetes// Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 1997. — Vol. 105, Suppl. 2. -P.l-7.
  142. Orchard T.J., Dorman J.S., Maser R.E. et al. Factors associated with avoidance of severe complications after 25 year of IDDM. Pittsburgh epidemiology of diabetes complications study I// Diabetes Care. 1990. — Vol.13, № 7. — P.741−747.
  143. Osterby R., Gundersen H.J.G. Glomerular size and structure in diabetes mellitus. 1. Early abnormalities// Diabetologia. 1975. — Vol.30- N 3. — P. 225−229.
  144. Osterby R. Glomerular structural changes in type I (insulin-dependent) diabetes mellitus: causes, conseguences, and prevention// Diabetologia. 1992. — Vol. 35, № 9. — P.803−12.
  145. Parving H.H., Hommel E., Mathiesen E. et al. Prevalence of microalbuminuria, arterial hypertension, retinopathy and neuropathy in patients with insulin-dependent diabetes// Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1988. — Vol. 16- Suppl. 296, N 6616. -P.156−60.
  146. Parving H.H., Osterby R., Anderson P.W., Hsueh W.A. Diabetic nephropathy// The Kidney / Brenner B.M. (Ed.) W. B. Saunders, Philadelphia, 1996, P. 1864−1892.
  147. Peh W. C. G., Khoo Т. K. Ultrasonic assessment of normal renal dimension in asian adults// Asian Med. J. Japan. 1989. — Vol. 32- № 8. — P.466−475.
  148. Pein M., Eiilert U., Marcks R. et al. Nitric-oxide-syntase activity in vitro is different in IDDM at high and low risk for the development of diabetic nefropathy// Diabetologia. 1994. — Vol.37, Suppl.l. — P. A4.
  149. Perez O.V., Delgado M. P. Atlas de ultrasonido diagnostico/ Ed. Cientifico-Technica. Habana, 1982. — P. 7−25.
  150. Peters H., Weitzel D., Humburg Ch. et al. Sonographische Bestimmung der normalen Nieren Volumens bei Neugeborenen und Sauglingen// Ultraschall in Med. 1987. — Bd. 7, № 1. — S. 25−29.
  151. Peterson J.C., Adler S., Burkart J. et al., Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease// Ann. Intern. Med. 1995. — Vol. 123. — P. 754 762.
  152. Pfeilschifter J. Does nitric oxide, an inflamatory mediator of glomerular mesangial cells, have a role in diabetic nephropathy?// Kidney Int. 1995. — Vol. 48- Suppl. 51.-P. S50-S61.
  153. Radermacher J. Ultrasound of the kidney and renal vessels. I: Normal findings, congenital diseases, diseases of the kidney parenchyma// Internist. 2003. — Vol. 44(10).-P. 1283−97.
  154. Rahlenbeck S., Gebre-Yohannes A. Prevalence and epidemiology of micro-and microalbuminuria in Ethiopian diabetic patients// J. Diabetes Complications. -1997.-Vol. 11, № 6.-P. 343−349.
  155. Raine A.E.G. The rising tide of diabetic nephropathy the warning before the flood?// Nephrol. Dial. Transplant. — 1995. — Vol.10. — P.460−461.
  156. Reichard P., Pihl M., Rosengvist U., Sule J. Complications in IDDM are caused by elevated blood glucose level: the Stockholm Diabetes Intervention Study (SDIS) at 10-year follow up// Diabetologia. 1996. — Vol.39, 12. — P. 1483−8.
  157. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin converting enzyme inhibition ameliorates glomerular filtration of macromoleculrs and water and lessens glomerular injury in the rat// J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 85. — P. 541−549.
  158. Remuzzi G., Fitzgerald G., Patrono C. Thromboxane synthesis and action within the kidney// Kidney. Int. 1992. — Vol. 41. — P. 1483−1493.
  159. Richard E. Gilbert, Mark E. Cooper. The tubulointerstitium in progressive diabetic kidney disease: More then an aftermath of glomerular injury?// Kidney. Int. -1999. Vol. 56. — P. 1627−1637.
  160. Ritz E., Keller C., Bergis K. Nephropathy of type II diabetes mellitus// Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11- Suppl. 9. — P. 38−44.
  161. Ritz E., Orth S.R., Strzelczyk P. Angiotensin converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, and their combination in the treatment of glomerular disease// J. Hypertens. 1997. — Vol. 15, Suppl. 2. — PS21−6.
  162. А. Т., Segal N. Renal parenchymal disease: Histopathologic-sonographic correlation// Am. J. Rentgenol. 1981. — Vol. 137, № 4. — P. 793−798.
  163. А. Т., Richman T. The urinary tract// Atlas of ultrasonography/ Ed. by К. K. W. Taylor. New-York, 1985. — P.733−838.
  164. Rosi P., Virgili J., Di Stadi S. M. et al. Diuretic ultrasound. A non-invasive technigue for the assessment of upper tract obstruction// Br. J. Urol. 1990. — Vol. 65,№ 6.-P. 566−569.
  165. Rossing P., Rossing K., Jacobsen P., Parving H.H. Diabetic nephropathy. Unchanged occurrence in patients with insulin-dependent diabetes mellitus// Ugeskr Laeger. 1996. — Vol. 158, N 42. — P. 5940−3.
  166. Rychlic I., Miltenberger-Miltenyi G., Ritz E. The drama of continious increase in end-stage renal failure in patients with type II diabetes mellitus// Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13, Suppl. 8. — P.6−10.
  167. Salahudeen A.K., Kanji V., Reckelhoff J., Schmidt A. Pathogenesis of diabetic nephropathy: a radical approach// Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12. — P. 664−668.
  168. Savage S., Nagel N. J., Estacio R. O. et al. Clinical factors associated with urinary albumin excretion in type 2 diabetes// Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. -P. 836−844.
  169. Schena F.P. Epidemiology of end-stage renal disease: International comparisons of renal replacement therapy// Kidney Int. -2000.- Vol.57, Suppl.74. -P.S39-S45.
  170. Schmitz A. The kidney in non-insulin-dependent diabetes// Acta Diabetol. -1992.-Vol. 29.-P. 47−69.
  171. Shestakova M.V., Ragosin A.K., Dedov I.I. et al. Vasoactive endothelial factor in the pathogenesis of diabetic nephropathy// Diabetologia. 1996. — Vol.39, Suppl.l. -P.A278.
  172. Signorini A.M., Tanganelli I., Fondelli C. et al. Glomerular filtration and renal volume in type II diabetes (non-insulindependent): study in normal and microalbuminuria patients// Boll. Soc. Ital. Bio. Sper. 1991. — Vol. 67. — P. 767 772.
  173. Siperstein M. D., Ubger R. H., Madison L. L. Studies of muscle capillary basement membranes in normal subjects, diabetic and prediabetic patients// J. Clin. Investid. 1968. — Vol. 47. — P. 1973.
  174. Steffes M.W., Schmidt D., McCrery R. et al. Glomerular cell number in normal subject and in type 1 diabetic patients// Kid. Int. 2001. — Vol. 59. — P.2104−2113.
  175. Stephenson J.M. Is parental hypertension risk factor for the development of nephropathy in IDDM?// Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — Vol. 10. — P. 448−451.
  176. Struve C. Ultraschalltomographie des Abdomens. Munchen, Urban and Schwarzenberg, 1980.
  177. Suraniti S., Bled F., Girault A., Fressinaud P., Marre M. Serum lipids and urinary albumin excretion in non insulin-dependent diabetics// Mol. Cell. Biochem. -1992. Vol.12, № 109(2). — P. 197−200.
  178. The Diabetes Control and Complications (DCCT) Research Group. Effect of intensive therapy on the development and progression of diabetic nephropathy in the Diabetes Control and Complications Trial// Kidney. Int. 1995. — Vol.47. — P.1703−1720.
  179. Toeller M., Buyken A., Heitkamp G. et al. Protein intake and urinary albumin excretion rates in the EURODIAB IDDM Complication Study// Diabetologia. -1997.-Vol. 40.-P. 1219−1226.
  180. Trevisan R,. Verdovato M., Tiengo A. The epidemiology of diabetes mellitus// Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol.13, Suppl.8. — P.2−5.
  181. Ubara Y., Hara S., Arisono K. et al. Computed tomographical evaluation of diabetic nephropathy// Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1996. — Jun- 38 (6): — P. 254−8.
  182. Ultrasonic sectional anatomy/ Ed. by P. Morley. New-York, Livingstone, 1983. — P.99−116.
  183. US Renal Data System USRDS Registry Annual Data Report. Incidence and causes of treated renal disease// Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 24, Suppl. 2. — P. S48-S56.
  184. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Report on management of renal failure in Europe XXIV, 1993// Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — Vol. 10, Suppl.5. — P. l-25.
  185. Viberti G.-C. Diabetic nephropathy// International Textbook of diabetes mellitus/ Ed. by K. G. M. M. Alberti, R. A. De Fronzo, H. Keen, P. Zimmet. Toronto-Singapore. John Wiley & Sons. 1992. — P. 1267−1328.
  186. Viberti G.C. Pathophisiology of diabetic nephropathy// Medicographia. 1997. -Vol. 19. -P. 116−121.
  187. Vijayaagopal P. Enchanced synthesis and fccumulation of proteoglicans in cholesterol-enriched arterial smooth muscle cells// Biochem, 1993. — Vol. 294. -P.603−611.
  188. Vlassara H. Advenced glycation in diabetic renal and vascular disease// Kidney Int. 1995. — Vol. 48- Suppl. 51. — P. S43-S45.
  189. Warram J. H, Gearin G, Laffel L, Krolewski A.S. Effect of duration od type I diabetes on the prevalence of stages of diabetic nephropathy defined by urinary albumin/creatinine ratio// J. Am. Soc. Nephrol. 1996. — Vol. 7, N 6. — P.930−7.
  190. Weill F. S, Bihr E, Rohmer P. et al. Renal sonography. New-York, Willey, 1981.
  191. Weiss H, Weiss A Ultraschall-Atlas. Edition Medizin,. 1983. — 390s.
  192. Windholz F. The roentgen appearance of the central fat tissue of the kidney: its significance in urography// Radiology. 1951. — Vol. 56. — P.202.
  193. Wirta O. R, Pasternack A. I, Mustonen J. T. et al. Urinary albumin excretion rate and its determinants after 6 years in non-insulin-dependent diabetic patients// Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — P. 449−456.
  194. Wiseman M.J., Saunders A.J., Keen H., Viberti G. Effect of blood glucose control on increased glomerular giltration rate and kidney size in insulin-dependent diabetes// N. Engl., J Med. 1985. — Vol. 312(10). — P. 617−621.
  195. Wolf G., Habarstron U., Neilson J.B. Angiotensin II stimulates the proliferation and biosyntesis of type I collagen in cultured murine mesangial cells// Am. J. Pathol. 1992. — Vol.140. — P.95−107.
  196. Wolf G. Molecular mechanisms of angiotensin II in the Kidney: emerging role in the progression of renal disease: beyond haemodynamics// Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol.13. — P. l 131−1142.
  197. Yokoyama H., Uchigata Y., Otani T. et al. Development of diabetic nephropathy in Japanese patients with insulin-dependent diabetes mellitus: Tokyo Women’s Medical College epidemiologic study// J. Diabetes. Complications. 1994. -Vol. 8, N 1. — P.7−12.
  198. Yokoyama H., Tomonaga O., Hirayama M. et al. Predictors of the progression of diabetic nephropathy and the beneficiol effect of angiotensin-convertingenzyme inhibitors in NIDDM patients// Diabetologia. 1997. — Vol.40, № 4. — P. 405−11.
  199. Zatz R., Meyer Т. V., Rennke H. G., Brenner В. M. Predominance of hemodinamic rather then metabolic factor in the pathogenesis of diabetic glomerulopathy// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — Vol. 82. — P. 5963−5967.
  200. Zatz R., Brenner В. M. Diabetic microangiopathy: the hemodynamic view// Am. J. Med. 1986. — Vol. 80. — P. 443−453.
  201. Ziyadeh F. N., Sharma K. Role of transforming growth factor-b in diabetic glomerulosclerosis and renal hypertrophy// Kidney Int. 1995. — Vol. 48, Suppl.51. -P. 534−536.
Заполнить форму текущей работой