Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Профилактика тромбозов при реконструктивных операциях у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей

Диссертация: Профилактика тромбозов при реконструктивных операциях у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных с гематокритом 45% и выше, а также с изменением деформируемости эритроцитов рекомендуется применение изоволемической гемодилюции, позволяющей в значительной мере ослабить прессинг гемореологической недостаточности, путём снижения вязкостных характеристик крови, повышения деформируемости эритроцитов и увеличения эффективного транспорта кислорода. Мы считаем, что данная исследовательская… Читать ещё >

Содержание

  • Список условных сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современное состояние проблемы ранних послеоперационных тромбозов
    • 1. 2. Этиология и патогенез острых артериальных тромбозов
    • 1. 3. ПРИЧИНЫ РАННИХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ТРОМБОЗОВ
      • 1. 3. 1. Тактические и хирургические погрешности
      • 1. 3. 2. Гемореологические предпосылки
      • 1. 3. 3. Реперфузионные осложнения
      • 1. 3. 4. Иммунологические аспекты тромбозов
    • 1. 4. Методы профилактики ранних реокклюзий
      • 1. 4. 1. Медикаментозная профилактика
      • 1. 4. 2. Влияние изоволемической гемодилюции на систему гемостаза
      • 1. 4. 3. Влияние некоторых видов анестезии на систему гемостаза

Профилактика тромбозов при реконструктивных операциях у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Профилактика тромбозов у больных после реконструктивных операций представляется актуальной задачей в связи с высоким распространением облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, наличием тяжелых осложнений и значительной смертностью. Частота острого тромбоза после восстановительных операций на брюшной аорте и артериях нижних конечностей, по данным различных авторов, варьирует от 5 до 30% (Малышев Н.Н., Алексеев А. А., 1990, Фролов Д. В., Савченко С. В., 2000). У больных с хроническими окклюзиями артерий нижних конечностей возникают существенные изменения реологических свойств крови, которые приводят к ухудшению местного и системного кровообращения, активации свёртывающей системы крови и, в конечном итоге, к тромбозу в зоне реконструкции. Об ухудшении реологических свойств крови при атеросклеротическом поражении периферических артерий сообщают многие исследователи (Кохан Е.П., 1994, Полянцев А. А., 2000, Фролов Д. В., 2000, Савченко С. В., 2000).

Операционная травма способна ещё больше усугублять имеющиеся в предоперационном периоде гемореологические нарушения. Хирургическая травма сопровождается местными изменениями реологических свойств крови и микроциркуляции уже через несколько минут от начала операции. Далее, в сроки от 18 до 24 часов, наблюдается генерализация реологических сдвигов — повышение адгезивно-агрегационной активности форменных элементов, снижение способности эритроцитов к деформации при прохождении через капилляры. Нормализация этих показателей наступает только на 7−8 сутки после операции (Фролов Д.В., 2000). Поэтому, несмотря на наличие достаточно эффективных инфузионных сред, проблема стабилизации микроциркуляторного кровотока сохраняет прежнюю актуальность. Дезинтеграция глобулярной подвижности обусловлена множеством причин, это изменения биохимического и коллоидного состояния плазмы, присутствие в ней продуктов извращенного гемостаза изменение функциональных возможностей самих форменных элементов крови. Такого рода нарушения требуют весьма тонкого патогенетического подхода. Действительно, при незначительных гемореологических изменениях достаточно применение инфузионной терапии реологически активными препаратами. При углублении микроциркуляторной недостаточности возможно медикаментозное усиление антагонистами кальция, антифосфодиэстеразными препаратами, подключение эфферентных способов лечения и др. При глубоких, близких к терминальным, состояниям микроциркуляции представляется целесообразным применение эфферентных методик с элементами цитафереза и экстракорпоральной супрессии ряда форменных элементов крови.

Мы считаем, что данная исследовательская работа позволит в значительной мере повлиять на традиционные представления о формировании гемореологической недостаточности и изменить некоторые медицинские подходы к оказанию специализированной помощи больным атеросклеротическим поражением терминального отдела аорты, на этапе послеоперационного лечения.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей за счет адресной профилактики тромбозов после реконструктивных операций. Задачи:

1. Раскрыть особенности гемореологических изменений в зависимости от локализации и распространенности ишемии.

2. Выявить основные нарушения гуморального и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных облитерирующим атеросклерозом.

3. Определить состояние антисвертывающей системы гемостаза у больных после реконструктивных операций.

4. Определить наиболее адекватный и эффективный способ коррекции вязкостных нарушений плазмы и крови под действием медикаментозных и эфферентных способов воздействия.

5. Установить тяжесть реперфузионных нарушений у больных после реконструктивных операций и разработать способы их коррекции.

6. Создать систему комплексной профилактики тромбозов у больных после операций на аорте и её ветвях, в зависимости от вида и тяжести нарушений гемостаза.

7. Обосновать необходимость расширения лабораторной и диагностической базы с целью оптимизации профилактики и лечения послеоперационных тромбозов.

Научная новизна: Исходя из особенностей изменения в системе свертывания крови у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОААНК) после реконструктивной операции, разработана и применена методика оценки комплекса гемореологических параметров для коррекции выявленных изменений.

Новизна предлагаемых способов диагностики и профилактики заключается:

1. В проведении комплексного исследования вязкости крови и основных параметров, ее определяющих, у больных ОААНК до и после реконструктивной операции, с последующим применением дифференцированного подхода к коррекции выявленных нарушений, с учетом степени доминирования тех или иных факторов, влияющих на текучесть крови.

2. В установлении зависимости активности процессов пероксидации, тяжести реперфузионных нарушений, у больных после реконструктивных операций и риска развития тромбогенных осложнений.

3. В разработке способов воздействия на реперфузионные процессы и процессы перекисного окисления липидов после реконструктивных операций на сосудах терминального отдела аорты, в плане профилактики послеоперационных тромбозов.

Практическая значимость: Использование метода построения гемореологического профиля в диагностике и комплексном лечении больных ОААНК до и после проведения реконструктивной операции, выявление и коррекция реперфузионных нарушений позволит дифференцированно подойти к выбору метода профилактики тромбозов, повысить эффективность хирургического лечения ОААНК, с одновременным уменьшением стоимости.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Комплексная оценка вязкости крови и основных факторов, ее определяющих, позволяет выявить гемореологические нарушения у больных ОААНК в дои послеоперационном периоде.

2. Наличие реперфузионных нарушений у больных ОААНК после реконструктивной операции увеличивает риск развития тромбоза после оперативного вмешательства.

3. Своевременная и адекватная коррекция вязкостных, агрегационно-адгезивных и реперфузионных изменений повышает эффективность мер, направленных на профилактику тромбозов после реконструктивных операций на артериях нижних конечностей.

Место выполнения работы. Работа выполнена в Ярославской Государственной Медицинской академии, на кафедре факультетской хирургии (зав. кафедрой, д.м.н., проф. Чумаков А.А.). Клиническим с материалом служили данные обследования и лечения больных в отделении хирургии сосудов муниципального клинического учреждения здравоохранения МСЧ НЯ НПЗ г. Ярославля (главный врач, д.м.н., проф. Хореев А.Н.) и в отделении хирургии сосудов МУЗ «Вологодская Областная больница № 1» (главный врач Кузьмин А.Г.).

ВЫВОДЫ.

1. Комплексное обследование больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с созданием гемореологического профиля позволяет выявить факторы риска развития тромбоза в пред-, перии послеоперационных периодах.

2. У больных ОААНК в условиях ишемии наблюдается активация процесса перекисного окисления липидов, способствующего развитию тромбоза, наблюдается корреляция между стадией ишемии и активностью свободнорадикальных процессов, а по мере прогрессирования ишемических расстройств увеличивается количество продуктов перекисного окисления, с истощением системы антирадикальной защиты.

3. Активность и продолжительность реперфузионного синдрома определяют тяжесть претромботического состояния, что позволяет выбрать комплекс необходимых превентивных мер для профилактики развития тромбоза.

4. Устранение реперфузионных нарушений в послеоперационном периоде у больных ОААНК приводит к значительному снижению количества тромботических осложнений у больных облитерирующим атеросклерозом при реконструктивных операциях.

5. Перспективным направлением в профилактике тромботических осложнений является своевременное выявление и лечение антифосфолипидного синдрома, характеризующегося наличием аутоиммунной тромбофилии.

6. Дифференцированный подход к профилактике и лечению нарушений в системе гемостаза, с учетом конкретного гемореологического профиля, позволит снизить количество послеоперационных тромбозов на 14%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С учетом неблагоприятного фона в плане развития тромбогенных осложнений после реконструктивных операций у больных ОААНК рекомендуется дополнить традиционное лабораторное обследование определением уровня антитромбина III и фактора Виллебранда.

2. На основании клинико-лабораторных данных, с помощью методики построения гемореологического профиля, целесообразно выделение 6 групп больных и применение определенной схемы профилактики и лечения нарушений реологии и гемостаза:

1. Группа больных с гемореологическими нарушениямихарактеризующимися увеличением гематокритного показателя, повышением вязкостных характеристик крови или плазмы. Коррекция: Изоволемическая гемодшюция, антагонисты кальция, антифосфодиэстеразные препараты, аспирин, декстраны, производные этилкрахмала, прямые антикоагулянты.

2. Пациенты с патологией тромбоцитарного гемостаза, связанной с гипертромбоцитозом, повышением агрегационной функции тромбоцитов, уровня и активности фибриногена и фактора Виллебранда.

Коррекция: Антагонисты кальция, антифосфодиэстеразные препараты, аспирин, декстраны, производные этилкрахмала.

3. Группа больных с недостаточностью и/или аномалиями физиологических антикоагулянтов — протеинов С и S, антитромбина III.

Коррекция: Свеэюезамороженная плазма, прямые антикоагулянты.

4. Пациенты с выраженными реперфузионными повреждениями когда высокая активность свободнорадикальных реакций сочетается с недостаточностью антиоксидантной защиты.

Коррекция: Введение аллопуринола, дефероксамина, препаратов антиоксидантной настроенности.

5. Больные с аутоиммунными заболеваниями, в том числе с антифосфолипидным синдромом.

Коррекция: Непрямые антикоагулянты, прямые антикоагулянты, аспирин в низких дозах.

6. Больные с сочетанием нескольких факторов гиперкоагуляционной настроенности.

Коррекция: Комбинированная терапия в зависимости от преобладающего вида нарушения.

3. Следует обеспечивать адекватную интраи послеоперационную защиту органов и систем организма от агрессивных продуктов свободнорадикального окисления, в том числе с помощью воздействия на реперфузионные процессы, возникающие после восстановления магистрального кровотока. Для этого целесообразно использование хелаторов железа (дефероксамина — внутривенно капельно, в дозе 500 мг ориентировочно за 20−30 минут до снятия зажима с аорты, последующиеежедневно 500 мг внутривенно капельно на 400,0 физиологического раствора) и ингибиторов ксантиноксидазы (аллопуринола — за трое суток до оперативного вмешательства, в дозе 200 мг 2 раза в сутки per os, и начиная с первых суток послеоперационного периода).

4. У больных с гематокритом 45% и выше, а также с изменением деформируемости эритроцитов рекомендуется применение изоволемической гемодилюции, позволяющей в значительной мере ослабить прессинг гемореологической недостаточности, путём снижения вязкостных характеристик крови, повышения деформируемости эритроцитов и увеличения эффективного транспорта кислорода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В., Хамбуров В. В. и др. Ослабление реперфузионного повреждения с помощью системы Na/Ca обмена. // Нейрохимия., 1996, т. 13, № 4, с. 320−327.
  2. В.А. и др. // Гематол. и трансфуз., 1990, № 10, с. 25−27.
  3. Е.Н. Метаболическая терапия повреждения миокарда, обусловленного ишемией: новый подход к лечению ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности// Украшський кардюлопчний журнал., 2000, № 4, с. 85−92.
  4. Г. В., Серебрякова Т. Н. Определение ФА цельной крови // Лабораторное дело., 1980, № 4, с. 199−201.
  5. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония. // Справочное руководство для врачей. М.- «Ремедиум», 1999.
  6. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. // Физиология системы гемостаза. — М.- 1995, 243 с.
  7. М.В., Тлепшуков И. К. Антифосфолипидный синдром -эндогенный фактор риска возникновения тромбозов. //Тромбоз, гемостаз и реология., 2000, № 4, с.24−26.
  8. З.С. // Введение в клиническую гемостазиологию. Москва. Ньюдиамед. 1998.
  9. З.С. // Геморрагические заболевания и синдромы. М.- Медицина, 1988. — 528 с.
  10. З.С. // Салицилаты. М.- Медицина, 1987, с. 134−142.
  11. З.С., Момот А. П. //Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М.- Ньюдиамед, 2001, 296 с.
  12. М. В. // Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.- Медицина, 1989, — 368с.
  13. JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. // Биохимия., 1997, т.62, в.6, с.659 668.
  14. Ю.Б., Азизова О. А., Разумнов В. Б., Гуткин А. Б., Борин M.JL, Омельяновский В. В Влияние верапамила на функциональное состояние тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология., 1989, № 2, с. 42−45.
  15. С.С., Орликова О. В. Значение показателей супероксиддисмутазной активности в прогнозировании течения инфаркта миокарда. // Тез. докл. I всерос. национ. ассамбл. кардиол. Саратов 1998, с. 8.
  16. В. А., Малиновская И. Э. Реперфузионные аритмии: теоретические предпосылки и клинические аспекты // Врачебное дело., 1993, № 7, с.23−30.
  17. И.Н., Щепотин В. М., Ена Я.М. // Внутрисосудистое свертывание крови. К.: Здоровье, 1989. — 240 с.
  18. Н.В., Балкаров И. М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена. // Тер. Архив., 1996, т.68, № 1, с. 36 39.
  19. А.Я., Доброва А. С. Мочевая экскреция мочевой кислоты у больных ИБС. //Клин, мед., 1979, № 8, с. 43.
  20. А.Ш., Галян C.JL, Дементьева И. А. и др. // Объедин. биохим. Урала и Зап. Сибири. Тюмень- МАИ, 1996. — 249 с.
  21. А.Ш., Галян C.JL, Дементьева И. А. и др. // Тромбоциты (состав, функции биомедицинское значение). Тюмень- 1996. — 144 с.
  22. Бышевский А. Ш, Терсенов О. А. Галян C. JL и др. // Биохимические компоненты свертывания крови. Свердловск- УГУ, 1990. — 211 с.
  23. А.Ш., Галян C.JL, Полякова В. А и др. К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза // Научный вестник ТГМА., 1999, № 1, с.10−14.
  24. Т. В. Кадинская М.И. Орловский П. И. Полежаев Д.А. // Лабораторный контроль антикоагулянтной терапии у хирургических больных. Издательство СПбГМУ, 2002.
  25. В.П. Комплексоны и комплексонаты // Соросовский Образовательный Журнал., 1996, № 4, с. 39−44.
  26. В.Г., Курашвили Л. В., Келина Н. Ю., Артемьева Л. О. Функция печени и состояние липидного обмена у больных до и после оперативного вмешательства на желудочно-кишечном тракте. // Анест. и реанимат., 1996, № 3, с.21−25.
  27. В.Г., Шикунова Л. Г., Келина Н.Ю.и др. Роль нарушений антиоксидантного статуса организма в формировании синдрома эндогенной интоксикации у больных в токсической и терминальной стадии перитонита. // Анест. и реанимат., 2001, № 6, с.31−34.
  28. В.К., Петров М. Н. // Ультраструктура и функция тромбоцитов человека, Л.- Наука, 1982. 88 с.
  29. Ю.А., Кузник Б. И., Солпов А. В., Еделев Д. А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов. // Иммунология., 1999, № 5, с. 20 23.
  30. Ю.А., Кузник Б. И., Солпов А. В. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования. //Иммунология., 1999, № 4, с. 35 37.
  31. П.А. // Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Москва. Ньюдиамед. 1986.
  32. Э.С., Акопов С. Э. // Клетки крови и кровообращение. Ереван: Айастан, 1987.-398 с.
  33. А.В., Дементьева И. И., Майтесян Д. А., Шабалтас Е. Д., Вериго А. В., Палюлина М. В. Реперфузионный синдром у больных с хронической ишемией нижних конечностей // ангиология и сосудистая хирургия., 2002, т.8, № 3, с. 90−95.
  34. В.Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. // Лабор. дело., 1983, № 3, с. 33−36.
  35. Ф. С. Фахрутдинов Р. Р. Влияние обшей анестезии и ее компонентов на перекисное окисление липидов in vitro и in vivo // Анестезиол. и реаниматол., 1987, № 4, с.14−18.
  36. В.А., Е.В. Гостинская, В.Е. Диккер. // Гемореология при нарушениях углеводного обмена.- Новосибирск: Наука, 1987, 258 с.
  37. Г. М., Городецкий В. М. Применение растворов альбумина в клинической практике.// Гематология и трансфузиология. 1993, № 5, с.44−47.
  38. А.И. // Лекарственные средства и свертываемость крови. -Киев, 1978, — 176 с.
  39. А.И., Амосова Е. Н., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология. К.: Здоровье, 1994, — 256 с.
  40. В.К., Иваненко А. А., Иваненко В. В., Набли М. Целесообразность сочетания поясничной симпатэктомии с реконструктивно-восстановительными операциями при атеросклеротическом поражении аорто-подвздошного сегмента // Вестн. хир. 1987, № 12, с.46−49.
  41. И.И., Демуров Е. А., Гукасов В. М. и др. Роль гипероксии в изменении перекисного окисления липидов и тканевого метаболизма убольных, оперированных в условиях искусственного кровообращения // Анест. и реанимат., 1990, № 6, с. 41−15.
  42. А.С., Дадина З. М., Голубь Г. В. и др. Нарушения пуринового обмена у больных артериальной гипертонией. // Кардиология., 1998, № 10, с.41−47.
  43. Доценко B. JL, Демидова Т. Ю., Нешкова Е. А., Аметов А. С., Яровая Г. А. // Вопр. мед. химии., 1998, № 44, с.203 212.
  44. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. // Автореф. дисс. канд. мед. наук., Москва, 1999, 27 с.
  45. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в организме. // Автореф. дисс. канд. биол. наук, Челябинск, 1990, 22 с.
  46. Г. Г., Соколов И. М. Метаболизм адениловых нуклеотидов при остром инфаркте миокарда и инициация свободнорадикального окисления. // Анест. и реанимат., 1996, № 3, с. 25.
  47. А.И. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ишемической болезни сердца // Терап. арх., 1996, № 9, с. 37.
  48. Е.А., Кипах М. В. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов. // Лабораторное дело., 1989, № 1, с.36−3 8.
  49. Н.Б., Титова Г. П. Ультраструктура эритроцитов со сниженными текучими свойствами и их роль в развитии микроциркуляторныхрасстройств при экстремальных состояниях. // Пат.физиология., 1992, № 2, с.50−52.
  50. А.П. Этюды критической медицины. Медицина критических состояний. Общие проблемы. // Петрозаводск. Издательство Петрозаводского университета, 1995, 175 с.
  51. Д.М. // Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань: Фэн, 2000. 364 с.
  52. И.В., Гроза Н. В., Мягкова Т. И. Цитохром Р-450 зависимый метаболизм арахидоновой кислоты//Биохимия., 1999, т.64, в.7, с.869−862.
  53. В.В. ДВС-синдром в’клинической медцине. //Клиническая медицина., 1998, № 3, с. 8.
  54. .Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота -маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? //РМЖ., 2002, т. 10, № 10.
  55. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. // Вести. Росс. АМН, 1999, № 2, с.3−10.
  56. Коган А. Х, Лосев Н. И, Кудрин А. Н. и др. Об образовании краевой «проксидантной» зоны и ее роли в усилении ПОЛ в области ишемизированного миокарда // Бюлл. экспер. биол. и мед, 1986, № 5, с. 538.
  57. Коган А. Х, СыркинА. Л, Дриницина С. В. и др. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемической болезни сердца и перспективы применения антиоксиданта Q10 (убихинона) для их коррекции // Кардиол, 1997, № 12, с. 62.
  58. Ю.Н. Исследование роли липоксигеназных продуктов метаболизма арахидоновой кислоты в патогенезе острой ишемии и инфаркта миокарда// Автореф. дис. д-ра. мед. наук. К., 1991. — 38 с.
  59. Е.П., Пинчук О. В. Тканевой кровоток и симпатическая реактивность при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. //Методология флоуметрии., 1997, с.63−80.
  60. Н.И. // Кровезаменители при кровопотере и шоке, М.- Медицина, 1984.
  61. А.Н., Коган А. Х., Королев В. В. и др. Свободнорадикальное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно — профилактическая роль антиоксидантов селенита натрия и его комбинации с витамином Е // Кардиол., 1979, № 2, с. 115.
  62. .И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. // Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.- 1989. — 320 с.
  63. . И., Скипетров В. П. // Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М.- 1974.
  64. Е.Н., Глушенко Н. Н. Влияние железа, цинка, меди на процесс перекисного окисления липидов печени in vivo // Биохимия., 1996, т. 61, в.6, с.993−997.
  65. JI.B., Васильков В. Г. // Липидный обмен при неотложных состояниях . Пенза- 2003, — 198 с.
  66. Л.В., Косой Г. А., Захарова И. Р. // Современное представление о перекисном окислении липидов и антиоксидантной системе при патологических состояниях. Метод. Пособие, 2003, — 96с.
  67. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. // Реология крови.-М.- Медицина, 1982, 272с.
  68. Л.Б. Нарушение гемостаза при гемодилюции, связанной с инфузионно-трансфузионной терапией массивной кровопотери. Автореферат дисс. к.м.н. Санкт-Петербург, 1995.
  69. В. Л., Казанов Э. С., Свинтрадзе Р. Г. Ампутация как метод хирургического лечения терминальной стадии ишемии нижних конечностей // Хирургия., 1994, № 4, с. 31 -36.
  70. А.Ю., Тома Г. И., Полонская М. Е. и др. Динамика показателей гемостаза на фоне изоволемической гемодилюции у нейрохирургических больных.//Проблемы гематологии и переливания крови. 1998. № 1 с.13−17.
  71. Л.А. и др. // Изв. АН СССР. Сер. Биол., 1990, № 6, с.881−886.
  72. А.В. // Усп. соврем, биологии., 1993, с.351−365.
  73. Н.Н., Алексеев А. А., Чирков В. Н. и др. // Вестник хирургии., 1990, № 10, с.99−102.
  74. П.В., Левченко Л. Б., Учваткин В. Г. и др. Кровопотеря -гиповолемия, подходы к инфузионно-трансфузионной коррекции.// Анестезиология и реаниматология, 1998. № 3 с. 35−41.
  75. С.Б., Марченко В. В., Голиков П. П. Перекисное окисление липидов и состояние антиокислительной системы у больных при острой и хронической кровопотере. // Тез. докл. 5-го Рос. съезда спец. по лаб. диагностике. М., 1995. — Ч. 1, с. 174.
  76. .Н., Логинов А. С. Активные формы кислорода: токсическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени //Клин, лабор. диагност., 1996, № 4, с. 51.
  77. М.С. Коагулопатические синдромы. // М.- Медицина, 1970, с.85−89.
  78. Р.И., Векслер М. И. Содержание в крови среднемолекулярных пептидов при сердечно-сосудистых заболеваниях. // Клин, медицина., 1990, т.68, № 5, с.124−126.
  79. Нарушения реакций образования тромбина. //Под ред. Р.У. Колмена- Пер. с англ. М.- Медицина, 1988,-240 с.
  80. Е.Л., Алекберова З. С., Калашникова Л. А., Решетняк Т. М., Александрова Е. Н. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России. // Клиническая медицина., 1998, № 2, с. 411.
  81. Насонов Е. Л, Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии.
  82. Ярославль, «Верхняя Волга», 1999, с. 562.
  83. Е.Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. // Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. Москва-Ярославль. -1995. -С.162
  84. В. Е. и др. // Гематол. и трансфузиол., 1990, т.35, в.7, с.5−9.
  85. Г. Н., Макаров В. А. Природные эйкозаноиды в регуляции свертывания крови//Биохимия., 1998, т.63, в.1, сЛ 11−121.
  86. А.В., Дан В.Н. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, т. 10, № 1.
  87. С.Н., Черепок А. А. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы. // Укр. ревматол. журн., 2000, № 1, с. 13−17.
  88. А.А., Спасов А. А., Мозговой П. В., Карпенко А. В. и др. Профилактика ранних тромботических осложнении после реконструктивных операций при окклюзиях аортоподвздошного сегмента // Хирургия., 2000, № 9, с.37−41.
  89. Н.В., Стрелец Б. М., Забусов А. В. и др., Динамика показателей гемостаза при операциях в аорто-подвздошно-бедренной зоне в условиях эпидуральной анестезии. // Росс. мед. журнал, 1992, № 3, с.37−39.
  90. Т.М., Антифосфолипидный синдром: диагноз и принципы терапии. // Consilium medicum., 2002, т.4, № 8.
  91. Т.М., Дексен Р. В., Алекберова З. С. и др. Антитела к (3−2-гликопротеину 1 при системной красной волчанке: новый лабораторный маркер антифосфолипидного синдрома // Клиническая медицина., 1998, № 3, с.36−41.
  92. Г. А. Гипоксия критических состояний // М.: Медицина, 1988. -124 с.
  93. Г. А., Палечник И. Н., Азизов Ю. М. Активированные формы кислорода и их роль в некоторых патологических состояниях. // Анест. и реанимат., 1991, № 1, с.63−69.
  94. С.В. Ранние тромботические осложнения после реконструкции бедренно-подколенного артериального сегмента.// Дисс. канд. мед. наук. 2000.- Москва. — 118 с.
  95. Г. В. Пути повышения эффективности диагностики и лечения больных с циркулирующими антикоагулянтами волчаночного типа // Дисс.. канд. мед. наук. 1993. — Барнаул. — 157 с.
  96. Материалы научной конференции. Под редакцией В. И. Страшнова. Санкт-Петербург, 2001.
  97. И.А. Оптимизация оценки внешнего механизма гемокоагуляции и контролируемой терапии антикоагулянтами непрямого действия.// Дисс. канд. мед. наук Барнаул, 2002, 135с.
  98. А.В., Алексеев Г. И., Баранович В. Ю. Возможности реконструктивной сосудистой хирургии в лечении тяжелой ишемии нижних конечностей. // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина»., 1999, № 1, с.124−126.
  99. В.Н. Раздельный транспорт липопротеинами насыщенных и полиеновых жирных кислот. // Успехи соврем, биологии., 1997, т. 113, в.2, с. 240−255.
  100. М., Фермилен Ж. // Тромбозы: Пер. с англ. М.- Медицина, 1986.-336 с.
  101. Д.В. Прогнозирование ранних тромботических реокклюзий у больных облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей.// Дисс. канд. мед. наук. 2000.- Волгоград. — 196 с.
  102. Ю.Я. Комплексные соединения // Соросовский Образовательный Журнал., 1996, № 1, с.48−56.
  103. А.А., Плюта А. В., Баунов В. А. Ампутация при атеросклеротической и диабетической гангрене // Новости медицины и фармации., Яринвест медикал. 1995, № 4, с.23−26.
  104. Шабалин В. А Эфферентная коррекция гиперлипидемии, гемореологических и клинико-функциональных нарушений у больных с недостаточностью кровобращения нижних конечностей // Дисс. докт. мед. наук. 2000.- Ярославль. — 301 с.
  105. В.А., Баунов В. А., Абляев Э. В. Роль плазмафереза и экстракорпоральной тромболейкосупрессии в лечении больных с синдромом гемореологической недостаточности. Эфферентная терапия" 2002, № 2, стр. 2430.
  106. А.С. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации. // Сб. «Клинико-лабораторная диагностика предтромботических состояний». СПб.- 1991, с.38−52.
  107. А.С. // Тромбоцитарный гемостаз. СПб.- Издательство СПбГМУ, 2000. 227 с.
  108. Alarcon-Segovia D, Peres-Vazques М. Е, Vallia A. R, et. al. Preliminary classification critaria for the antiphospholipid syndrome within systemic lupus erythematosus // Semin. Arthr. Rheum, 1992, v.21, p. 275−286.
  109. Alderman M.H. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. // Current Hypertension Reports, 2001, N3, p. 184−189.
  110. Apple F. S, Henry T. D, Berger C. R, Landt Y.A. Early monitoring of serum cardiac troponin T for assessment of coronary reperfusion following thrombolytic therapy //Amer. J. clin. Pathology, 1996, v.105. p.6−10.
  111. Arkey Y. S, Lynch J, Kamiyama M. Treatment of acquired von Willebrand syndrome with intravenous immunoglobulin.// Thromb. Haemost, 1994, v.72, p.643−651.
  112. Asherson R.A. The antiphospholipid syndrome. // Asherson R. A, Cervera R, Piette J. C, Shoender Y. (Eds.) CRC Press, 1996, p.339.
  113. Badimon L, Badimon J. J, Chesebro J.H. and Fister V. // Thromb. Haemost, 1993, N70, p.111−118.
  114. Bang, N. U, Chang, M. I, Mattler, L. E, Burck, P. J, van Frank, R. M, Zimmerman, R. E, Marks, C. A, and Boxer, L.J. //Ann. N. Y. Acad. Sci, 1981, N370, p.568−587.
  115. Barrowcliff T. W, Jonson E. A, Thomas D. // Britich Med. Bulletin, 1978, v.34, N2, p.43−150.
  116. Baugh R. F, Hougie C. Structure and function in blood coagulation. //Adv. Blood Coag, 1981, v.3, p.81−107.
  117. Bick R.L. Platelet function defects: a clinical review. Semin.// Thromb. Hemost, 1992, v. 18, p. 167−185.
  118. Boldt J., Knothe C., Zickmann B. et al. Influence of different intravascular volume therapies on platelet function in patients undergoing cardiopulmonary bypass.//Anesth. Analg., 1993, v.76 p. 1185−1190.
  119. Boldt J., Muller M., Heesen M. et al. Influence of different volume therapies on platelet function in the critically ill.// Inten. Care Med., 1996, v.22, p. 1075−1081.
  120. Boossel Y.P., Peyrieux Y.F., Destors Y.M. Is it possible to reduce the risk of cardiovascular events in subjects suffering from intermittent claudication of the lower limbs? // Thrombosis and Haemostasis., 1989, v.62, N2, p.681−685.
  121. M.C., Lindahl U. // Biochem. J., 1993, N289, p.313−330.
  122. Butler R, Morris AD, Belch JJF, et al.: Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension.// Hypertension., 2000, N35, p.746−751.
  123. Carlin G., Saldeen T. On the interaction between dextran and the primary fibrinolysis inhibitor (2-antiplasmin.// Thromb. Res., 1980, v. 19, p. 103−110.
  124. Carr M.E., Gabriel D.A. The effect of dextran 70 on the structure of plasma-derivied fibrin gels.//J. Lab. Clin. Med., 1980, v.96, p.985−993.
  125. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis. // Thromb. Haemost., 1999, v. 81, p. 165−176.
  126. Caughey G.E., Pouliot M., Cleland L.G. and James M.J. // J. Immunol., 1997, N158, p.351−358.
  127. Cerletti Ch., Evangelista V. and de Gaetano G. // Haemostasis., 1996, N15, (abstr.)
  128. Conroy J.M., Fishman R.L., Reeves S.T. et al. The effects of desmopressin and 6% hydroxyethyl starch on factor VIII: C.// Ann. Thorac. Surg., 1997, v.63, p.78−82.
  129. Costantini V., Paolucci M., Cazzato A. and Nenci G.// Thromb. Haemost., 1993, N69, p.874.
  130. Crowther MA, Ginsberg J, Kearon C, et al. A randomized trial comparing 5 mg and 10 mg warfarin loading doses. // Arch. Intern. Med., 1999, v. 159, N46.
  131. Crutchey D.J., Conanan L.B. and Oue B.G. // Thromb. Haemost., 1993, N69, p.877.
  132. Dahlen, S.-E., Bjork J, Hedqvist, P., Arfors, K.E., Hammarstrom, S., Lindgren, J.A., and Samuelsson, B. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1981, N78, p.3887−3891.
  133. D., Skutelsky E. // Ann. N. Y. Acad.Sci., 1976, N275, p.47−63.
  134. De Caterina, R., and Libby P. // Lipids., 1996, v.31, N1, p.57−63.
  135. , E. // Haemostasis., 1996, v.26, N283 (abstr.).
  136. Dettelbach H., Aviado DM Amer. J. Med., 1984, N77, p.513−514.
  137. Diehl J.T., Lester J.L., Cosgrove D.M. Clinical comparison of hetastarch and albumin in postoperative cardiac patients.// The Annals of Thoracic Surgery., 1982, v.34, p.674−679.
  138. Effeney DJ, Friedman MB, Gooding GA. Iliofemoral venous thrombosis: real-time ultrasound diagnosis, normal criteria, and clinical application.// Radiology., 1984, v.50, N1, p. 87−92.
  139. Egan E.L., Bowie E.J.W., Kazmier F.J. et al. Effect of surgical operations on certain tests used to diagnose intravascular coagulation and fibrinolysis. // Mayo. Clin. Proc. 1974, v.49 p.658−664.
  140. Evangelista V., Manarini S., Rotondo S., Martelli N., Polischuk R., Megregor J.L., Degaetano G., and Cerletti C. // Blood., 1996, N88, p.4183−4194.
  141. Ford-Hutchinson A.W. // Immunology., 1990, N10, p. 1−12
  142. Freedman DS, Williamson DF, Gunter EW, Byers T. Relation of serum uric acid to mortality and ischaemic heart disease- the NHANES 1 epidemiologic followup study. // Am J Epidemiol., 1995, N141, p.637−44.
  143. Geerts W.H., Heit J.A., Clagett G.P., Pineo G.F., Colwell C.W., Anderson F.A., Wheeler H.B. Prevention of Venous Thromboembolism. // Chest., 2001, N119, p.132−175.
  144. Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. // Current Hypertension Reports., 2001, N3, p.190−196.
  145. Gromnicalhle E., Schossler M./Antiphospholipid cyndrome// Int. Arch. Allergy. Immunol., 2000, N123, p.67.
  146. E.J., Schutsky D., Knight L.C., Schmaier A.H. // J. Clin. Invest., 1986, N78, p.310 -318.
  147. Harrison L, Johnston M, Massicotte MP, Crowther M, Moffat K, Hirsh J. Comparison of 5-mg and 10-mg loading doses in initiation of warfarin therapy. // Ann. Intern. Med., 1997, v.126, N133.
  148. R.S., Klein N.J., Shennan G.I., Levin M. // Thrombos. Res., 1992, N87, p.677−685.
  149. Honey A.C., Lag N., Tuffm D.F. Effect of indomethacin and dasoxiben on intravasculal platelet aggregation in the anaesthetized rabbits // Thromb. and Haemost., 1986, v.56, N1, p.80−85.
  150. M., Watanabe N., Matsuno K., Sasaki J., Hatanaka H., Adachi T. // J.Biol.Chem, 1991, N266, p.16 409−16 414.
  151. Jesty J., Lorenz A. Rodrigue Z.J. and Wun T.-Ch. // Blood., 1996, N87, p.2301−2307.
  152. K., Stoffersn E. // Scand. J. Haematol., 1980, v.25, N5, p.445−448.
  153. Kapiotis S., Quehenberger P., Eichler H.G. et al. Effects of hydroxyethyl starch on blood coagulation and fibrinolisis in healthy volunteers: comparison with albumin.// Crit. Care Med., 1994, v.22, p.606−612.
  154. K., Sandstrom J., Edland A., Marklund S.L. // Lab. Invest., 1994, N70, p.705−710.
  155. Katsuda К., Maeno H. Mechanism for the ingibitory effect of dextran on (2-plasmin ingibitor activity.// Thromb. Res., 1980, v.19, p.655−662.
  156. Kaufman H.H., Mattson J.C. Coagulopathy in head injury.// Beeker D.P., Povlishock V.: Central Nervous System Trauma Status Report., 1985, p. l87−206.
  157. Knight J., Loydevans P., Rowley A.F. and Barrow S.E. // J. Leuk. Biol., 1993, N54, p.518−522.
  158. Kuijper P.H.M., Torres H.I.G., Vanderlinden J.A.M., Lammers J.W.J., Sixma J.J., Koenderman L. and Zwaginga J.J. // Blood., 1996, N87, p.3271−3281.
  159. R., Dikshit M., Srimal R.C. // Thrombos. Res., 1993, N69, p. 101 111.
  160. Т., Nakashima Y., Sugano M., Tasaki H., Kuroiwa A., Koide O. //Artery., 1987, N14, p.316−337.
  161. Matthiasson S.E., Lindblad В., Matzsch T. et al. Study of the interaction of dextran and enoxaparin on haemostasis in humans.// Thromb. Res., 1994, v.76, p.363−371.
  162. Mehta J., Mehta P.// J. Cardiol. Pharmacol., 1982, v.4, N4, p.688−687.
  163. Meyer D., Girma J.P. Von Willebrand factor: structure and function.// Thromb. Haemost., 1993, v.70, p.99−104.
  164. Motsch J., Geiger K. Effects of 6% hydroxyethyl starch and lactated Ringer solution on blood coagulation, laboratory parameters and circulation during epidural anestesia.// Anaesthesist., 1991, v.40, p.9−17.
  165. Nakachima M. Involvement of free radicals in cerebral vascular reperfushion injury evaluated in a trancient focal cerebral ishemia model of rats. // Free. Radic. Biol. Med., 1999, v.26, N5−6, p.722−729.
  166. Obayashi S., Aso Т., Sato J., Hamasaki H. and Azuma H. // Br. J. Pharmacol., 1996, N119, p. 1072−1078.
  167. O’Reilly RA, Aggeler PM. Studies on coumarin anticoagulant drugs. Initiation of warfarin without a loading dose. // Circulation., 1968, N38, p. 169−77.
  168. J.D. // Br. Med. Bull., 1994, N50, p.776−788.
  169. Pitarys C.J., Virmani R., Vildibill H.D. Reduction of myocardial reperfusion injury by intravenous adenosine administered during the early reperfusion period // Circulation., 1991, v.83, N1, p.237−247.
  170. R. //Nature., 1993, N362, p.801−809.
  171. Rubanyi G.M. J. // Cardiovasc. Pharrm, 1993, v.22, N14, p. 1−14.
  172. Schmid E., Mfliler Т.Н., Budzinski R.M., Pfizenmaier K., and Binder K. // Thromb. Haemo., 1995, N73, p.421−428.
  173. H. // Eur. J. Biochem., 1993, N215, p.213−219.
  174. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. // Am. J. Hypertens., 1993, N6, p.260−270.
  175. Strauss R.G. Volume replacement and coagulation: a comparative review.// J. Cardiothor. Anesth., 1988, v.2, p.24−32.
  176. Strauss R.G., Stansfield C., Henriksen R.A. et al. Pentastarch may cause fewer effects on coagulation than hetastarch.// Transfusion., 1988, v.28, p.257−260.
  177. Stump D.C., Strauss R.G., Henriksen R.A. et al. Effects of hydroxyethyl starch on blood coagulation, particularly factor VIII. // Transfusion., 1985, v.25, p.349−354.
  178. Tabuchi N., Haan J., Gallandat Huet R.C.G., et al. Gelatin use impairs platelet adhesion during cardiac surgery.// Thromb. Haemost., 1995, v.74, p.1447−1451.
  179. Y., Kitamura N., Nakanishi S. J. // Biol. Chem., 1985, v.260, p.8601 8609.
  180. Ticlid (liclopidine). Product Monograph., 1993, p.55.
  181. Treib J., Haass A., Pindur G. et al. All medium staeches are not the same: influence of the degree of hydroxyethyl substitution of hydroxyethyl starch onplasma volume, hemorrheologic conditions, and coagulation.// Transfusion. 1996, v.36, p.450−455.
  182. Treib J, Haass A, Pindur G. Coagulation disorders caused by hydroxyethyl starch.// Thromb. Haemost. 1997, v.78, p.974−983.
  183. Treib J, Haass A, Pindur G. et al. Highly substituted hydroxyethyl starch (HES 200/0,5) leads to type-I von Willebrand syndrome after repeated administration.// Haemost. 1996, v.26, p.210−213.
  184. Ts’ao C. H, Krajewski D.V. Effect of dextran on platelet activation by polymerizing fibrin.//Am. J. Pathol, 1982, v. 106, p. 1−7.
  185. Tuman K, McCarthy R, March R. et al. Effect of epidural anesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vascular surgery // Anesth.Analg. 1991, v. 73, p.696−704.
  186. Uderman H. et al. // Prostaglandins, 1982, v.24, N21, p.237−238.
  187. Udelsman R, Norton J, Jelenich S. Responses of the hypotha-lamic-pituitary adrenal and renin-angiotensin axes and the sympathetic system during controlled surgical and anesthetic stress // J. Clin. Endocrinol. 1987, v. 64, p.986−994.
  188. Vogt N, Bothner U, Georgieff. Comparison of human albumin 5% and 6% HES 200/0,5 as exclusive colloid component during major surgury. // Anasthesiol. Intensivemed. 1994, v.29, p. 150−156.
  189. Wehmeier A, Schneider W. // Klin. Wochenschr, 1989, v.67, N19, p. 980 988
  190. Weide I, and Simmet T. // Thromb. Res, 1993, N71, p.185−192.
  191. Wu K.K. and Thiagarajan P. // Ann. Rev. Med, 1996, N47, p.315−331.
  192. Young I. S, Purvis J. A, Lightbody J. H, Adgey A. A, Trimble E.R. // Eur. Heart J, 1993, N14, p. 1027−1033.
  193. Yu B.P. // Physiol. Rev, 1994, N74, p.139−162.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!