Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии

Диссертация: Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наконец, данные литературы свидетельствуют о выраженных расстройствах, связанных с нарушением баланса между синтезом новых коллагеновых волокон, составляющих решетчатую мембрану склеры, и потерей старых, иными словами — основного фактора в формировании глаукомной экскавации ДЗН. Полагают, что главной причиной этого явления, получившего название «патологического ремоделирования в решетчатой… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Способы определения скорости и риска прогрессирования ГОН
    • 1. 2. Морфология и патогенез глаукомного поражения
    • 1. 3. Современные методы исследования состояния ДЗН и слоя нервных волокон сетчатки: определение степени структурных и функциональных изменений
    • 1. 4. Роль слезной жидкости в диагностике офтальмопатологии
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА II. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы обследования больных
    • 2. 3. Критерии прогрессирования глаукомной оптической нейропатии, применяемые в настоящем исследовании
    • 2. 4. Биохимические методы исследования
    • 2. 5. Кристаллография слезной жидкости
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. Разработка теоретических основ неинвазивных методов прогнозирования риска прогрессирования ГОН
    • 3. 1. Определение антиоксидантной активности слезной жидкости как индикатора процессов свободно-радикального окисления при глаукоме
    • 3. 2. Исследование индекса токсичности слезной жидкости как индикатора метаболических расстройств при глаукоме
    • 3. 3. Исследование содержания нитрит иона слезной жидкости в прогнозировании риска прогрессирования ГОН
    • 3. 4. Исследование трансформирующего фактора роста TGFp 1 слезной жидкости в динамике глаукомного процесса
    • 3. 5. Нейротрофический фактор BDNF и его роль в прогрессировании ГОН
    • 3. 6. Кристаллография слезы в прогнозировании риска прогрессирования ГОН
  • ГЛАВА IV. Оценка практической значимости предложенных методов исследования слезной жидкости в комплексном обследовании больных глаукомой

Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Глаукома является одной из актуальных проблем офтальмологии. Это обусловлено ее широкой распространенностью и социальной значимостью, поскольку она представляет собой одну из основных причин инвалидности по зрению как у нас в стране, так и во всем мире (49- 115). Причина роста заболеваемости и инвалидности вследствие глаукомы нередко кроется в позднем выявлении заболевания. Однако даже в случаях своевременного установления диагноза, возникают проблемы, связанные с неправильно выбранной тактикой ведения (периодичности осмотров) и лечения больных. Это обусловлено объективными трудностями определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН) в каждом конкретном случае.

В настоящее время критерии прогрессирования ГОН сформулированы не достаточно четко. И хотя в последние годы наметился прорыв в диагностике и определении риска неблагоприятного прогноза заболевания (3- 9- 20- 153- 130- 180) следует признать, что современные методы диагностики основаны на использовании сложных технологий, мало доступных в повседневной медицинской практике. Вместе с тем, не утратили своего значения и лабораторные методы исследования, тем более, имеющие значение с учетом общепризнанных факторов риска прогрессирования ГОН и роли метаболических компонентов развития заболевания.

Согласно существующей на сегодня метаболической концепции патогенеза ГОН, особую роль при глаукоме играют окислительный стресс и эксайтотоксическое повреждение третьего нейрона сетчатки (14- 41- 79- 93- 166- 198- 201). Важная роль также отводится патологическим процессам при участии активированной нейроглии, которая в условиях гипоксии, продуцирует избыточное количество токсических метаболитов, оказывающих повреждающее действие на нейроны сетчатки и аксоны зрительного нерва (1- 116- 158- 184).

Наконец, данные литературы свидетельствуют о выраженных расстройствах, связанных с нарушением баланса между синтезом новых коллагеновых волокон, составляющих решетчатую мембрану склеры, и потерей старых, иными словами — основного фактора в формировании глаукомной экскавации ДЗН. Полагают, что главной причиной этого явления, получившего название «патологического ремоделирования в решетчатой мембране склеры», является избыточный синтез матричных металлопротеиназ (171). Существенную роль в этих процессах играет трансформирующий фактор роста TGF р-1, в избыточном синтезе которого также участвует нейроглия (127- 173- 192).

Наряду с повреждающими агентами, важная роль в патогенезе ГОН отводится защитным факторам, прежде всего, оказывающим нейротрофическое действие на ганглиозные клетки сетчатки (ГКС) и их аксоны. С нейротрофическими факторами, такими, например, как BDNF, связаны многообещающие стратегии будущего нейропротекторного лечения ГОН (189). Можно предположить, что исследование нейротрофических факторов при глаукоме займет важное место и в диагностике данного заболевания.

Несмотря на то, что фундаментальные аспекты патогенеза глаукомы в целом изучены глубоко, результаты не нашли достаточного применения в клинике. Это касается, прежде всего, отсутствия в клинике практических рекомендаций по определению критериев риска прогрессирования ГОН. Речь идет именно о лабораторных методах диагностики, основанных на понимании метаболических механизмов ГОН, поскольку в целом факторы риска развития глаукомной оптиконейропатии (возраст, наследственность, сопутствующие заболевания и т. д.) хорошо известны. Однако знание этих факторов не всегда оказывается достаточным, чтобы правильно выбрать тактику лечения того или иного больного. В наиболее сложных случаях дополнительные методы диагностики могли бы оказать неоценимый вклад.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Разработать неинвазивные методы определения риска прогрессирования ГОН и определить их роль в выборе тактики лечения больных глаукомой.

В соответствии с целью были сформулированы следующие ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1 .Сопоставить особенности клинического течения ГОН с некоторыми биохимическими параметрами слезной жидкости, в частности ее антиоксидантной активностью и токсичностью.

2.Изучить в динамике содержание в слезе метаболита оксида азота — нитрит иона в зависимости от стадии заболевания и степени прогрессирования ГОН.

3. Оценить эффективность кристаллографии слезной жидкости в прогнозировании риска прогрессирования ГОН.

4. Определить диагностическую значимость исследования в слезной жидкости концентрации нейротрофического фактора BDNF, защищающего нейроны сетчатки и трансформирующего фактора роста TGFp 1 как индикатора тяжести заболевания.

5.Оценить в клинике роль комплексного использования методов исследования слезной жидкости при глаукоме.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

В результате клинико-биохимических исследований слезной жидкости дано теоретическое обоснование неинвазивных методов определения риска прогрессирования ГОН.

• показано, что развитие заболевания происходит особенно быстро и выражено в большей степени при низкой антиоксидантной активности слезной жидкости и при ее высокой токсичности;

• на основе определения степени снижения концентрации нитрит иона в слезной жидкости больных глаукомой разработаны прогностические критерии риска прогрессирования ГОН;

• показано, что неблагоприятный прогноз течения ГОН связан с низким содержанием в слезе нейротрофического фактора BDNF и избыточной продукцией трансформирующего фактора роста TGFp 1;

• внедрение кластерного анализа кристаллографии слезной жидкости в офтальмологическую практику позволило разработать критерии риска прогрессирования ГОН (патент РФ № 2 281 023 от 10.08.2006).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Предложены вспомогательные методы диагностики при глаукоме, основанные на исследовании слезной жидкости. Применение их в практической деятельности офтальмолога помогает выбрать тактику ведения (периодичность осмотров) и лечения больных глаукомой:

• при повышенном офтальмотонусе эти методы обеспечивают дифференцированный подход к выбору гипотензивного лечения,.

• при нормализованном офтальмотонусе предложенные исследования СЖ помогают дифференцированно подходить к назначению оптиконейротропного лечения с учетом выявленных метаболических и нейротрофических нарушений.

Теоретические и практические результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре офтальмологии института повышения квалификации Федерального Медико-биологического агентства, на кафедре офтальмологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. Семашко и на кафедре глазных и ЛОР болезней Рязанского государственного университета им. акад.И. П. Павлова.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1 .Снижение антиоксидантной активности слезной жидкости и повышение ее токсичности как факторы риска прогрессирования ГОН.

2.Патологическая динамика уровня нитрит иона в слезе, снижение концентрации нейротрофического фактора BDNF и высокий уровень трансформирующего фактора роста TGFP 1 в слезной жидкости как индикаторы риска прогрессирования ГОН.

3.Кластерный анализ кристаллограмм слезной жидкости в оценке тяжести течения ГОН.

4.Эффективность разработанных неинвазивных методов исследования слезной жидкости в прогнозировании риска прогрессирования ГОН.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на заседании кафедры офтальмологии ИПК Федерального медико-биологического агентства, на VIII научно-практической конференции «Медбиоэкстрем» (Москва, 2005), на первой Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии"(Москва, 2006 г.), на заседании областного общества офтальмологов (Рязань, 2006) и на межотделенческом заседании ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росздрава» (Москва. 2006 г.).

РАБОТА ВЫПОЛНЕНА на кафедре офтальмологии ИПК Федерального медико-биологического агентства (Москва) и в 3-ем офтальмологическом отделении Рязанской клинической больницы им. Н. А. Семашко.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

Опубликовано 10 работ, отражающих основные результаты исследования, в том числе 2 журнальных статьи в центральной печати и 8 публикаций в сборниках материалов научных конференций. Получен патент РФ (патент РФ № 2 281 023 от 10.08.2006).

ВЫВОДЫ.

1. Слезная жидкость может служить объектом исследования для неинвазивного определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии. Прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:

• Низкая антиоксидантная активность слезы. При значениях АОА слезы ниже 290 мкМоль риск прогрессирования ГОН возрастает в два раза при развитой стадии заболевания. При далеко зашедшей глаукоме прогностически неблагоприятным является уровень АОА слезы ниже 180 мкМоль.

• Высокий индекс токсичности слезной жидкости. При значениях Ит выше 1,8 риск прогрессирования ГОН возрастает в шесть раз.

2. Для прогрессирования ГОН характерна патологическая динамика концентрации метаболита оксида азота — нитрит иона в слезной жидкости, а именно, снижение его концентрации с 16,1 нмоль/мл в начальной стадии заболевания до 0,23 нмоль/мл в далеко зашедшей. Понижение концентрации нитрит ионов в слезе в ходе динамического наблюдения за больным глаукомой является неблагоприятным фактором, повышающим риск прогрессирования ГОН.

3. Кристаллография слезной жидкости с применением кластерного анализа является полезным методом, позволяющим определить риск прогрессирования ГОН. При выявлении признаков прогрессирования заболевания значения длины преобладающих цепочек кристаллограмм всегда выше 13 пикселей (для периферического пояса кристаллизации) и 12 пикселей (для центрального), а показатели перепада световой интенсивности ниже 52 (для периферического пояса) и 44 (для центрального).

4. Прогрессирование ГОН характеризуется нарастанием в слезной жидкости концентрации патогенных факторов при снижении уровня защитных механизмов. Так, в ходе данной работы выявлено двукратное увеличение концентрации в слезе TGF-p 1 по мере перехода заболевания в продвинутые стадии. Напротив, уровень BDNF, являющегося важным фактором защиты нейронов сетчатки и их аксонов при глаукоме, снижается. Нами впервые была установлена низкая концентрация BDNF в слезе при глаукоме по сравнению с контрольной группой, а также выявлена следующая тенденция: по мере снижения уровня данного нейротрофического фактора в слезной жидкости больных глаукомой отмечается истончение слоя нервных волокон сетчатки, выявляемое методом визуализации, а также ухудшение показателей светочувствительности сетчатки. При уровне BDNF ниже 50 пкг/мл значения периметрического индекса MD в девять раз отличаются от такового в контроле, а корреляция уровня BDNF в слезе с периметрическим индексом PSD составляет 0,56 (р<0,05).

5. Методы лабораторной диагностики с использованием слезной жидкости являются дополнительными в комплексном диагностическом процессе, позволяя определить степень тяжести глаукомной оптиконейропатии и риск ее прогрессирования. Они вносят важный вклад в выбор тактики ведения и лечения больного глаукомой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Предложенные в настоящей работе методы исследовании слезной жидкости, являются вспомогательными при диагностике глаукомы. Применение их в практической деятельности офтальмолога может оказаться полезным в выборе тактики ведения и лечения, больных глаукомой:

• При определении низких значений АОА слезы и ее высоком индексе токсичности и содержании в слезе TGF-J3 1, а также при патологических отклонениях СЖ, выявляемых при кристаллографии, полезно усилить местный гипотензивный режим, вплоть до перехода к хирургическому этапу с целью достижения достаточно низкого офтальмотонуса.

• В случаях, когда отклонения от нормы указанных параметров СЖ сочетаются с нормализованным офтальмотонусом, полезно более частое обследование больного, включающее периметрию и исследование ДЗН для более раннего выявления признаков прогрессирования ГОН и внесения коррекции в проводимую терапию.

• При повышенном офтальмотонусе указанные методы исследования СЖ обеспечивают дифференцированный подход к выбору гипотензивного лечения: очевидно, оно должно быть тем активнее, чем более отклоняются от нормальных исследуемые параметры СЖ.

• при нормализованном офтальмотонусе предложенные методы исследования СЖ помогают обосновать дифференцированный подход к проведению оптиконейротропного лечения. Так, например, при определении низкой антиоксиданотной активности СЖ целесообразно назначение антиоксидантной терапии, при повышенном уровне нитрит иона в СЖ — препарата, снижающего его продукцию (танакан), при низкой концентрации BDNF следует проводить нейропротектороное лечение длительным курсом с последующим контролем уровня указанного нейротрофического фактора.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н., Мартынова Е. Б., Садков В. И., Самусенко И. А. Роль апоптоза и метаболизма мюллеровых клеток при экспериментальной глаукоме // Клиническая офтальмология. 2005. — № 2. — С.52 — 55.
  2. А.Т., Берадзе И. Н., Головачев О. Г. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на ПОЛ в глазу при первичной глаукоме //Офтальмол. журн.-1989.- N 2.-С.114−116.
  3. .Ю. Современные методы мониторинга состояния диска зрительного нерва и некоторые особенности глаукомной оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме // Вестн. Офтальмологии. -2003.-№ 5.-С. 11−14.
  4. B.C., Кричевский Г. И., Хилько С. Н. и др. Иммуноферментный анализ в диагностике аденовирусных заболеваний глаз. // Вестн. офтальмологии. 1988. Т. 104. № 6. С. 75−77.
  5. С.Ю. Некоторые аспекты прогнозирования течения первичной открытоугольной глаукомы //Клиническая офтальмология. -№ 2. С. 55 — 57.
  6. JI.T. Значение иммунологических факторов в патогенезе симпатической офтальмии // V Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1987. С. 155−157.
  7. М.М. Изучение роли оксида азота в патогенезе сосудистых заболеваний глаз: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 2000.-24с.
  8. М.М., Нероев В. В., Баратов JI.A., Лысенко B.C. L- аргинин в слезной жидкости больных с диабетической ренинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки // Вестн. офтальмологии, 2000.- № 2. С. 23−24.
  9. П.Бирич Т. В., Бирич Т. А., Марченко Л. Н., Реминозонова Д. Б. и др. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой//Вестн. офтальмологии.-1986.- № 1.- С.13−15.
  10. С.А. Медико-биологические основы Глазного банка ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Федорова. Новые технологии микрохирургии глаза (морфология, регенерация, трансплантация): 13-я Рос. ежегодная научно-практ. конф. Оренбург- 2002: 14−16.
  11. А .Я., Бабижаев М. А., Супрун А. В. Об участии перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза припервичной открытоугольной глаукоме //Вестн. офтальмологии.-1985. -N2.- С.13−16.
  12. А.Я. О роли метаболических факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Патофизиология и биохимия глаза: Сб. науч. работ. М., 1986.- С.6−9.
  13. А.Я., Филина А. А., Еричев В. П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции //Вестн. офтальмологии.-1992.- № 4−6, — С.13−15.
  14. А.Я., Ермакова В. Н., Филина А. А. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (эксперим. клин, исслед.) //Вестн. офтальмологии,-1993.- № 1.- С.3−6.
  15. А.А., Шатохина С. Н., Шабалин В. Н., Малов В. М., Бузоверя М. Э. Морфометрический анализ структуры слезной жидкости и водянистой влаги при старческой катаракте //Вестн.офтальмологии.-2006.-№ 2.-С.6−8.
  16. JI.A. Новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы на основе изучения биологических жидкостей глаза. Дисс.. докт. мед. наук.Смоленск. — 2001.-274 с.
  17. Г. Е., Миллер Ю. И. Степень заполнения организма токсическими веществами. Определение флуоресцентным методом //Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М., 1994. — С.28−32.
  18. Г. И., Чугунова И. И. и др. Новые технологии в ранней диагностике глаукомы // YIII съезд офтальмологов России. — Тезисы докладов. -М., 2005.-С. 162.
  19. Э.В., Иошин И. Э., Власова Т. И. и др. Прогностическое значение тканеспецифических антител при экстракции катаракты различной этиологии. // Вестн. офтальмол.- 1993.- № 4.- С. 26−28.
  20. Э.В., Слепова О. С., Зайцева Н. С. и др. Аутоиммунные реакции глаза при экстракции хрусталика в эксперименте. // Офтальмохирургия.- 1993 .-№ 4.- С.22−26.
  21. В.П., Бунин А. Я. К проблеме ранней диагностики первичной открытоугольной глаукомы //Глаукома. — 2003. — № 2. — С. З 6.
  22. В.П., А.М.Шамшинова, Дж. Ловпаче, И. В. Егоров Сравнительная оценка нейропротекторного действия пептидныхбиорегуляторов у пациентов с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы //Глаукома. 2005. — № 1. -С.18 — 23.
  23. Г. Д., Киреев В. В. «Диагностика и лечение дефицита слезы» // Офтальмол. журн. 1994 № 4. С. 245- 250.
  24. Зайцева Н. С, Слепова О. С, Островский М. А. и др. Иммунодиагностика и прогноз поражения сетчатки при увеитах // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Одесса, 1989. С. 139—140.
  25. И.Э.- Егорова Э.В.- Толчинская А.И.- Мадьярова Д. А. Выбор метода хирургии при экстракции катаракты на единственных глазах. Материалы 2-й Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургии. Екатеринбург- 2001- (Ч. 1): 24−25.
  26. ЗЗ.Казарян А. А. Паттерн-электроретинограмма при глаукоме //Глаукома. 2005.- № 2. -С.3−6.
  27. Кацнельсон J1.A., Форофонова Т. Н., Бунин A. J1. Сосудистые заболевания глаз. М.: Медицина, 1990.-272 с.
  28. З.М., Зубарева Т. В. О содержании катехоламинов в слезной жидкости здоровых и больных глаукомой // Офтальмол. журн. 1974. № 5. С. 356—359.
  29. Н.И., Деева И. Б., Еричев В. П. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых антиглаукоматозных препаратов // Вестн. офтальмологии. 1998.- № 2.- С. 6−9.
  30. Н.И., Колединцев М. Н., Кристаллография слезной жидкости как метод прогнозирования риска развития катаракты у больных первичной глаукомой// Вестник офтальмологии.- 1999.-№ 5.-с.5−6.
  31. Н.И.Курышева, В. П. Еричев, А. И. Деев Патент РФ № 2 155 346 от 27.08.00.
  32. Н.И., Грызунов Ю. А., Деев А. И. Способ оценки инволюционного офтальмоэндотоксикоза путем флуоресцентногоисследования слезной жидкости // Вестн. офтальмологии. 2000. — № 3. -С. 16−19.
  33. Н.И.Курышева. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения: Автореф. дис д.м.н. 2001 г.
  34. Н.И., Ганковская Л. В., Ковальчук Л. В., Шилкин Г. А. Применение комплекса цитокинов для предупреждения избыточного рубцевания при антиглаукоматозных операциях непроникающего типа //Офтальмохирургия. 2001. — № 3. — С.28 — 35.
  35. Н.И., Томилова И. К., Деев А. А., Оксид азота в патогенезе катаракты и глаукомы // Вестн. офтальмологии. -2001.- № 5.- С. 5 — 7.
  36. Н.И.- М.В.Кизеев, Н. Н. Слышалова. Е. В. Ратманова, Д. Н. Тимофеев Исследование топографии цветовой и контрастнойчувствительности при глаукоме // Глаукома: проблемы и решения. Всероссийская научно-практическая конференция 2004. — С.79 — 83.
  37. Н.И.Курышева, Е. Н. Долгинина, Л. В. Ганковская. Применение физиологических регуляторов репарации в хирургии глаукомы (клинико-иммунологическое исследование)// Вестник офтальмологии — 2005. -№ 6. -с. 13−18.
  38. Н.С. Клинико-биохимическое обоснование комплексного лечения больных тромбозом вен сетчатки: Автореф. дис.. канд. мед, наук. Харьков, 1980, — 17 с.
  39. Е.С., Шахова Е. В., Чумаева Е. А., Елькин Я. Э. Инвалидность вследствие глаукомы в России // Глаукома: проблемы и решения. Всероссийская научно-практическая конференция 2004.С.430 — 433.
  40. Р.И. Участие фибронектина в молекулярных и клеточных взаимодействиях //Казан, мед. журн. 1985. № 3. С. 203−213.
  41. Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукомтаозных операций: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2000. — 25 с.
  42. Н.В., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной глаукомой //Вестн. офтальмологии. — 1999. -№ 5. — С.3−4.
  43. Н.В. Новый способ ранней диагностики глаукомы // Актуальные проблемы офтальмологии. М., 2003. — С.239 — 240.
  44. Г. А. Слезовыделение и птеригиум // Здравоохранение Казахстана. 1981. № 6. С. 27—29.
  45. А.П. Глаукома М.: Медицина, 1995.-256 с.
  46. А.П. Клиническая Офтальмология.2000-№ 1.-с.4−5.
  47. В.В. Патогенез, клиника и лечение гипертонических тромбозов вен сетчатки: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1986 -378 с.
  48. Е.Н. Анализ состава цитокинов слезной жидкости и сыворотки крови в норме и при некоторых видах офтальмопатологии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1996. — 25 с.
  49. Г. В., Масликова Г. В., Кулеш Е. М. и др. Метод кристаллографии в детской гастроэнтерологии // Патология системы пищеварения у детей.- М.-1988 -С.11.
  50. Ю.А., Терехина Н. А. Биохимия слезы и ее изменение при патологии // Вопросы медицинской химии 1990 — № 3 С. 16−19.
  51. А.В. Значение кристаллографии для диагностики заболеваний желчевыводящих путей. // Врачебное дело.-1992.-К6.-С.106- 109.
  52. Г. JT. Система оптимизации репаративных процессов при повреждениях органа зрения // Дисс.. докт. мед. наук, М., 1994.
  53. А.А., Бржеский В. В. Способ микрокристаллографического исследования слезной жидкости // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике. Л., 1990. С. 74−75.
  54. А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности //СПб.: Наука. -1993 .-352с.
  55. Л.В., Федотов В. Г. Слезная жидкость как индикатор обменных расстройств при сахарном диабете // Офтальмологический журнал. -1991 -N2 -С.89
  56. A.M., Мороз Л. А., Каликштейн Д. Б. Кристаллографический метод исследования. -1985 -N6 -С. 27.
  57. К.Д., Портнова Т. А. Содержание сахара в слезе у здоровых и больных сахарным диабетом // Здравоохранение Казахстана. 1982. № 12. С. 70−73.
  58. О.С., Выренкова Т. Е., Севрюков В. И. Иммунодиагностика туберкулезных увеитов // V Всерос. съезд офтальмологов: Тез. докл. М., 1987. С. 190—192.
  59. О.С., Зайцева Н. С., Егорова Э. В. и др. Иммунологическое прогнозирование послеоперационного периода при экстракциипостувеальных катаракт. // Патология оптических сред глаза.- М., 1989.-С. 41−44.
  60. Е.Е., Бржеский В. В. Содержание глюкозы в слезной жидкости при изменениях сетчатки диабетической природы // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Одесса, 1989. С. 211—212.
  61. Е.Е., Бржеский В. В. Слеза: Физиология- Методы исследования- Клиника. С.- Петербург, 1994.- 155 с.
  62. Е.Г., Пинелис В. Г., Рутов В. П. и др. Оценка роли окиси азота в механизме повреждения мозжечка глутаматом //Междунар. конгресс патофизиологов. М., 1996.-С.187.
  63. Т.В., Егоров Е. А. Изучение влияния нейропротекторных препаратов на электрофизиологические параметры в условиях пролонгированной ишемии // IY Всероссийская школа офтальмологаю-М., 2005, — С.324−332.
  64. В.Н. Альбумин, траспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром //Альбумин сыворотки крови в клинической медицине:.Сб. науч. тр. — М., 1998. С. 58 -73.
  65. А.А. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой //Вестн. офтальмологии. 1993. — № 5.-С. 5−6.
  66. Ченцова O. JL, Теодор И. Л., Прокофьева Г. Л., Маркушева Л. И., Прошина О. И. Кристаллографический метод обследования принекоторых заболеваниях глаз: Методические рекомендации.-М.-1988−8с.
  67. О.Б., Прошина О. И., Маркушева Л. И. Кристаллографический метод исследования СЖ в диагностике заболеваний глаз //Вестник офтальмологии. 1990-№ 2-с.44.
  68. В.Н., Шатохина С. Н. Аутогенные ритмы и самоорганизация биологических жидкостей// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1996.-№l 0.-С.364−371.
  69. A.M. Зрительные вызванные корковые потенциалы // Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. М., 2001.-С.307−336.
  70. С.Н. Диагностическое значение кристаллических структур биологических жидкостей в клинике внутренних болезней. Дисс. д.м.н.-М.-1995 -254 с.
  71. Н.Ю., Курышева Н. И. Кизеев М.В. Особенности исследования зрительных вызванных потенциалов при глаукоме // Глаукома: проблемы и решения. Всероссийская научно-практическая конференция 2004. С. 162 — 166.
  72. Agostinho Р- Duarte С.- Oliveira С. Impairment of excitatory amino acid transporter activity by oxidative stress conditions in retinal cells: effect of antioxidants //FASEB J.- 1997.- Vol.ll.-No.2.-P.154−163.
  73. Anderson D., Hendrikson A. Effect of intraocular pressure on rapid axonaltransport in monkey optic nerve //Invest. Ophthalmol.Vis.Sci. 1974.-Vol.l3.-P.771−783.
  74. Anderson D., Drance S. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Droup. Natural history of Normal Tension Glaucoma //Ophthalmology. -2001. Vol.108. — P.247 — 253.
  75. Bagga H., Greenfield D. Scanning laser polarimetry and optical coherence tomography in normal and glaucomatous eyes // Am J. Ophthalmol. — 2003. -Vol. 135.-P. 521−529.
  76. Bakunowicz Lazarczyk A., Moniuszko Т., Sredzinska — Kita D., Chwiecko J. Levels of selected cytokines in aqueous humor of patients with cataract extraction. // Klin-Oczna.- 1997.- Vol 99.- № 4.- P. 235−237.
  77. Bathija R., et al: Detection of early glaucomatous structural damage with confocal laser scanning topography // J. Glaucoma. 1998. -Vol. 7. — № 2. -P. 121−127.
  78. Bfirger I., Sundmacher R. Trockene Augen und Tranenersatzmittel // Klin. Mbi. Augenheilk. 1982. Bd. 180, H. 3. S. 227—229.
  79. Blomdahl S., Calissendorff В., Tengroth B. Blindness in glaucoma patients //Acta ophthalmol. Scand.-1997. Vol.75. — P.589−591.
  80. Bonne C., Muller A., Vilian M. Free radivcals in retinal ischemia //Gen. Pharmacol. 1998 — Vol.30 — P.275 — 280.
  81. Bourdon E.- Loreau N.- Blache D. Glucose and free radicals impair the antioxidant properties of serum albumin //FASEB J.-1999.-Vol.l3.-No.2.-P.233−44.
  82. Bowd C., Weinreb R., Williams J. The retinal nerve fibers layer thickness in ocular hypertensive, normal and glaucomatous eyes with optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol. 2000. -Vol. 118. — P.22−26.
  83. Bowd C., Zangwill L., Weinreb R. Detection early glaucoma by assessment of retinal nerve fiber layer thickness and visual function // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. — Vol. 42. -№ 9. p. 1993−2003.
  84. Carmignoto G., Maffei L., Candeo P. Effect of NGF on the survival of retinal ganglion cells following optic nerve section //J.Neurosci.-1989.-Vol.9.- No. 15 .-P. 1763−1772.
  85. Caprioly J. Neuroprotection of optic nerve in glaucoma (Review) //Acta Ophthalmol. Scand.- 1997.- Vol. 75.-P. 364−367.
  86. Castagne V, Lefevre K, Natero R, Clarke PG, and Bedker DA. An optimal redox status for the survival of axotomized ganglion cells in the developing retina //Neuroscience. -2004. Vol.93. -P. 313−320.
  87. Chang C. Chow J., Wen D. Aqueos humor nitric oxide levels differ in patients with different types of glaucoma J. of ocular pharmacology and therapeutics — 2000. Vol.16.-N 5. — P. 399−406.
  88. Croch R., Goletz P., Snyder a., Coles W. Antioxidant enzymes in human tears //J. Ocul. Pharmacol. 1991.-Vol.7. — No.3.-P.253−258.
  89. Cordeiro M. Will we able to see apoptotic retinal ganglion cells? //World Glaucoma Congress. 2005. — Abstract D007. — Abstract Book, P.95.
  90. Dandona L, Hendrickson A., Quigley H. Selective effects of experimental glaucoma on axonal transport by retinal ganglion cells to the dorsal lateral geniculate nucleus //Invest. Ophthalmol. Vis/ Sci. 1991. -Vol.32.-P.15−1599.
  91. Dichtl A., Jonas J.B. Echographic measurement of the optic nerve thickness correlated with neuroretinal rim area and visual field defect in glaucoma//Am J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 122. — P. 514−519.
  92. Donaldson M., Sims R., King A. The antioxidant status of patientsth •with primary open angle glaucoma compared to controls //YI cingress of EGS London, 2000. — Abstract 4−52. — P. 108.
  93. Droy L., Szabo M., Doly M Ischemia and reperfusion-induced injury in rat retina obtained from normotensive and spontaneously hypertensive rats: effects of free radical scavengers // Int. J. Tissue React. — 1993. — Vol.15.-P.85−91.
  94. Ellis D., NathansonJ. Nitric Oxide and Endotelin in the Pathogenesis of Glaucoma / Eds J. Haefliger, J. Flammer- Phyladelphia, 1998.- 242 p.
  95. Esen A., Gokcen Z. Pseudoexfoliation glaucoma // XIII th International Congress of Ophthalmology.- Stochholm, 1999.-P.152.
  96. Faulkner K., Fridovich I. Free Radic. Biol. Med.- 1993.- Vol. 15. P. 447−451.
  97. Frey W., Hoffman C. Effect of stimulus on the chemical composition of human tears //Am. J. Ophthalmol. 1981.-Vol.92. — No. 8.-P.559−608.
  98. Fuchshofer R., Birke M., Welge-Lyssen U, Kook D. Transforming growth factor-beta modulated extracellular matrix component expression in cultired human optic nerve head astrocytes //Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. -20 005. Vol.46. — P.568 — 578.
  99. Grehn F. Calculation of risk relevance and cost implications //Management of Glaucoma. Rome, 17.12.2005. — P.5 — 7.
  100. Greve E. What is the role of rate of progression in the management of glaucoma? //In: Answers in Glaucoma. Edit.: R Susanna and R.Weinreb. -Rio de Janeiro, 2005. P141−145.
  101. Goldberg I. In: Weinreb R., Kitazawa Y., Krieglslein G., eds. Glaucoma in the 21th Century. Hartcourt Health Communications, Mosby Int: London. 2000. — P.4 — 8.
  102. Golubnitschaia O., Yeghiazaryan K., Liu R. et al. Increased matrix metalloproteinase gene-expression in mononuclear blood cells of normal-tension glaucoma patients //J. Glaucoma. 2004. — Vol.3. — P.35 — 43.
  103. Gottanka J., Johnson D. Severity of optic nerve damage in eyes with POAG is correlated with changes in the trabecular meshwork //J.Glaucoma. 1997.-Vol.6. — No. 2.- P. 123−132.
  104. Gower J.C., Ross G.J. Minimum spanning tress and single linkage cluster analisis // Appl.Stat.l969.V.18.№l.P.54−64.
  105. Guedes V., Schuman J. et al. Optical coherence tomography measurement of macular and nerve fiber layer thickness in normal and glaucomatous human eyes // Ophthalmology. 2003. — Vol. 110. — P. 177 189.
  106. Gupta A.K., Sarrin G.S., Mathnr M.D., Ghosh B. Ai-Antitrypsin and serum albumin in tear fluids in acute adenovirus conjunctivitis // Brit. J. Ophthalmol. 1988. Vol. 72, N 5. P. 390−393.
  107. Gupta A., Mongoy D., Li Z. Transforming growth factor beta-1 and beta-2 in human tear fluid // Curr. Eye Res. 1996. — Vol.15, N 6. — P.605 -614.
  108. Haefliger I., Fleischhauer J., Flammer J. In glaucoma should enthusiasm about neuroprotection be tempered by the experience obtained in other neurodegenerative disorders? //Eye.-2000.-Vol.l4.-P.464−472.
  109. Hassan HM and Fridovich I. Intracellular production of superoxide radical and of hydrogen peroxide by redox active compounds // Arch Biochem Biophys. 1979. — Vol. 196. — P.385−395.
  110. Hatanaka Y., Suwkl K., Kawasaki Y. et al. A role of peroxides in Ca2+ ionophore-induced apoptosis in cultured rat cortical neurons // Biochem. biophys. Res. Commun. 1996. — Vol. 227, N 2. — P. 513−518.
  111. Нее M., Puliafito C. Optical coherence tomography of the human retina //Arch. Ophthalmol. 1995. — Vol.113. — P.325 — 332.
  112. Herman D. A method of determing concentration of albumin in the living eye //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1988.-Vol.29. No. l.P.133−137.
  113. Hernandez M., Pena J. et al. Hydrostatic pressure stimulates synthesis of elastin in cultured optic nerve head astrocytes // Glia. — 2000. — Vol.32. — P. 122- 136.
  114. Hirooka K., Tokuda M., Baba T. The Ginkgo biloba extract provides a neuroprotective effect on retinal ganglion cells in a rat model of chronic glaucoma // Curr. Eye Res. 2004.- Vol.28.- P. 153 — 157.
  115. Hicks D., Sahel J. Neuroprotection: the point of view of a neurobiologist. In: Pharmacotherapy in glaucoma (Ed. Orgiil S., Flammer J).- Bern, 2000. P.280−287.
  116. Hoffmann E., Bowd C., Boden C., Weinreb R. Agreement among 3 optical imaging methods for the assessment of optic disc topography //Ophthalmology. 2005. — Vol.112. — P.2149 — 2156.
  117. Iester M., Micelberg F., Drance S. The effect of optic disk size on diagnostic precision with the Heidelberg retina tomograph //Ophthalmology.- 1997. Vol.104, N 3. -P. 545 — 548.
  118. Ito Т., Ohguro I., Mamiya K, Takano Y. Change of retinal ganglion cells in the ocular hypertension model rat //Hirosaki Medical Journal — 2004. -Vol.56.-P. 15−20.
  119. J. В., Fernandez M. C., Naumann G. О. H. Glaucomatous optic nerve atrophy in small discs with low cup-to-disc ratios //Ophthalmology. -1990a.-Vol. 97.-P.1211−1215.
  120. Jonston N. V. Neuronal death in development, aging and disease // Neurobiol. Aging. 1994. — Vol. 15, N 2. — P. 235−236.
  121. Kashii S., Takahashi M., Mandai M. Dual actions of nitric oxide in N-methyl-D-aspartate receptor mediated neurotoxicity in cultured retinal neurons //Brain Res.-1996.-Vol.711.- P.93−101.
  122. Kato Т., Kikugawa К. Proteins and amino acids as scavengers of nitrite: inhibitory effect on the formation of nitrosodimethylamine and diazoquinone//Fd. Chem. Toxic. 1992.-Vol.7.-P.617−626.
  123. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. et al: Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. — Vol. 36. — P.200 — 205.
  124. Kermer P, Ankerhold R, Klocker N, Krajewski S, Reed J, Bahr M. Caspase-9: involvement in secondary death of axotomized rat retinal ganglion cells in vivo //Brain Res Mol Brain Res. 2000. — Vol. 85. — P. 144−150.
  125. Kim J. Effect of hypoxia on the survival and production of nitric oxiden trabecular meshwork cells //World Glaucoma Congress Vienna. -2005.-Abstract Book. -P.126.
  126. Kondo H.- Takahashi M.- Niki E. Peroxynitrite-induced hemolysis of human erythrocytes and its inhibition by antioxidants //FEBS Lett.-1997.-Vol.413. No. 2.-P.236−238.
  127. Lamb F., King C. Free radical-mediated endothelial damage in blood vessels after electrical stimulation // Am. J. Physiol.-1987.-Vol.252.-P.1041−1046.
  128. Lee S., Li D., Tan D., Tseng S. Suppression of TGF-P signaling in both normal conjunctival fibroblasts and pterygial body fibroblasts by amniotic membrane //Curr. Eye Res. 2000. — Vol.20. — P.325−334.
  129. Levin L. Pathophysiology of the progressive optic neuropatyy of glaucoma //Ophthalmology clinics of the North America. 2005. — Vol.18. -P.355 -364.
  130. Levin L. Apoptosis signaling in neurons //World Glaucoma Congress.- International Glaucoma Review. 2005. — Vol.7. — P.22.
  131. Levin L. Investigative neuroprotection // International Glaucoma Review. 2005. — Vol.7. — P.23.
  132. Levy N. Slow axonal protein transport and visual function following retinal and optic nerve ishemia //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1975.-Vol.14.- No.2.-P.91−97.
  133. Levy N. The effect of interruption of the short posterior ciliary arteries on slow axoplasmic transport and histology within the optic nerve of the rhesus monkey. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1976.-Vol.l5.-P.495−499.
  134. Lii J., Chalam K., Tripathi R. Transforming growth factor- TGF-(3 1 and TGF-P 2 positivly regulate TGF-P 1 mRNA expression in trabecular cells //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996. — Vol.37. — P.2778 — 2782.
  135. Liu R., Flammer J., Haefliger I. Isoproterenol, Forskolon and cAMP-induced nitric oxide production in pig ciliary processes //Invast.Ophthalm. Vis Sci.-1999.-Vol.40, N 8.-P.1833−1837.
  136. Lugasi A. Additiional information to the in vitro antioxidant activity of Gingko biloba // L. Phytother Res. Vol. 13.-P. 160 -162.
  137. Lutjen Drecoll E. Morphological changes in glaucomatous eyes and the nrole of TGFP2 for the pathogenesis of the disease" // Exp. Eye Research.-2005.-Vol.81.-P. 1 -4.
  138. Ma Y., Hsieeh Т., Forbes M. BDNF injected into the superior colliculus reduces developmnt retinal ganglion cell death //J. Neurol. Sci.-1998. Vol.18.-P.2097−2107.
  139. Medeiros P., Weinreb R., Sample P. Validation of a predictive model to estimate the risk of conversion from ocular hypertension to glaucoma //Arch. Ophthalmol. -2005. -Vol.123. P. 1351 — 1360.
  140. Mikelberg F.S., Yidegiligne H.M., White V.A., Schulze R.M. Relation between optic nerve axon number and axon diameter to scleral canal area //Ophthalmology.-1991.-Vol.98. No.l.-P.60−63.
  141. Mock K., Lee V., So K. Retinal nerve fiber loss pattern in high-tension glaucoma by optical coherence tomography //J.Glaucoma. — 2003. -Vol.12.-P.255−259.
  142. K., Bowd C., 2004 Mohammadi K., Bowd C., Weinreb R. Retinal nerve fiber layer thickness measurement with scanning laser polarimetry predict glaucomatous visual field loss //Amer. J. of Ophthalmol. -2004. -Vol.138.-P.592−601.
  143. Moreno-Montanes J., Lajara-Blesa J. Ig G, albumin and total Ig G index in the aqueous humor of eyes with pseudoexfoliation syndrome //Acta Ophthalmol. Scand.-1995.-Vol.73.- No.3.-P.249−251.
  144. Morrison J., Johnson E., Cepurna W. Understanding mechanisms of pressure-induced optic nerve damage //Progress in Retina and Eye Research.- 2005. Vol.24. — P.217 — 240.
  145. Muniur A., Gunning Т., Kenny D. Causes of blindness in the adult population of the Republic of Irland//Br. J. Ophthalmol.-1998.-Vol.82.-P.603−633.
  146. Neufeld A. Microglia in the optic nerve head and the region of the parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma //Arch.Ophthalmol. 1999.1. Vol.117.-P. 1050- 1056.
  147. Neufeld A., Kawai S., Das S. Loss of retinal ganglion cells following retinal ischemia: the role of inducible nitric oxide synthase //Exp. Eye Res. -2002. Vol.75. — P.521 — 528.
  148. Neufeld A. Nitric oxide synthase in glaucoma //International Glaucoma Review. 2005. — Vol.7. — P.21.
  149. Nilsson S. The significance of nitric oxide for parasympathetic vasodilation in the eye and other orbital tissues in the cat //Exp.Eye Res.-2000.-Vol.70.- No. 1.-P.61−72.
  150. Oku H. Function of nitric oxide in the retina //Neuro Ophthalmology Japan. 2002. — Vol. 19. — P.213 — 219.
  151. Oldberg Т., Jakobsen J., Hultgren S. The impact of glaucoma on the quality of life of patients in Norway. I. Results from a self-administered questionnaire //Acta Ophthalmol. Scand. 2001. — Vol.79. — P. l 16 — 120.
  152. Olney J., McGeer, Olney P. Neurotoxicity of excitatory aminoacids: Kainic Acid as tool in Neurobiology. New York, 1978. — P.95−121.
  153. Osborne N., Wood J., Chidlow G., et al Ganglion cell death in glaucoma: what we really know? //Br. J. Ophthalmol. -1999. Vol.83. -No.8. — P.980 — 986.
  154. Oz O., Gurelik. G., Hondur A. A short duration transient ischemia induces apoptosis in retinal layers: an experimental study in rabbits //Europ. J. of Ophthalmology. -2005.-Vol.15.-P.233 -238.
  155. Panda S., Jonas J. Decreased photoreceptor count in human eyes with secondary angle-closure glaucoma. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992.-Vol. 53.- P. 2532−2536.
  156. Pang I., Johnson E., Hellberg M., Morrison J. Evaluation of inducible nitric oxide synthase in glaucomatous optic neuropathy and pressure-induced optic nerve damage //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. -Vol.46.-P.1313- 1321.
  157. Pena J., Agapova O. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure //Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2001. — Vol.42. -P.2303 — 2314.
  158. Polansky J., Fauses D., Bloom E. et al. Human trabecular meshwork (HTM) cell models for studying proposed glaucoma pathogenic mechanisms //Exp. Eye Res.-1994.-Vol.59 (Suppl.).-P.73.
  159. Quaranta L., Betelli S., Uva M. Effect of Ginkgo biloba estract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma // Ophthalmology -2003. Vol. 110.- P. 359 — 362.
  160. Quiley H., Dunkelberger G., Green W. Cronic human glaucoma f causing selectively greater loss of large optic nerve fibers//Ophthalmology.1998.-Vol.95.-P.357−363.
  161. Radius R., Anderson D. Breakdown of the normal optic nerve head blood-brain barrier following acute elevation of intraocular pressure in experimental animals //Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 1980. -Vol.19. -P.244−255.
  162. Read R., Spaeth G. The practical clinical appraisal of the optic disk in ! glaucoma//Simposium: Glaucoma 1974.-Vol.78.-P.255−273.
  163. Reus N., Lemij H. Relatioship between standart automated perimetry, HRT confocal scanning laser ophthalmoscopy, and GDx VCC scanning laser polarimetry// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. — Vol.46. — P.4182 -4188.
  164. Sampaolesi R., Sampaolesi J. Lecture: Study of normality in the optic nerve head with HRT, presented at Curso у Simposio argentine de Glaucoma. 1995, July — Buenos Aires. — P.35.
  165. Sampaolesi R., Sampaolesi J. The glaucomatous optic nerve staging system with confocal tomography. In: Lasers in Ophthalmology (Eds: F. Frankhauser and S.Kwasniewska. — The Hague, The Netherlands, 2003. — P.284 301.
  166. Sand В., Jensen O.L., Eriksen J.S., Vinding T. Changes in the concentration of secretory immunoglobulin A in tears during post operative inflammation of the eye // Acta ophthalmol. 1986. Vol. 64, N 2. P. 212— 215.
  167. Sanfeliu N. Exposure to NMDA increases release ofarachidonic acid in primary cultures of rat hippocampal neurons and not in astrocytes // Brain Res. 1990. — Vol. 259, N 2. — P. 241−248.
  168. Satoh K., Takaku Y., Ohtsuki K., Mizuno K. Effects of aging on fluorescein leakage in the iris and angle in normal subjects //Jpn. J.Ophthalmol.-1999.-Vol.43 .-P. 166−170.
  169. Schlotzer-Scbrebadt U., Zenkel M., Kuchle M., Naumann O. Role of transforming growth factor -p 1 and its latent form binding protein inpseudoexfoliation syndrome //Rxp. Eye Res. 2001. — Vol.73. — P.765 -780.
  170. Schoepp D. D., Sacaan A. I. Metabotrohic Glutamate receptors and neuronal degenerative disorders // Neurobiol. Aging. 1994. — Vol. 15, N 2. -P. 261−263.
  171. Schuettauf F., Volwerk C., Naskar R. Adeno-associated viruses containing bFGF or BDNF are neuroprotective against excitotoxicity//Current Eye Res. 2005. — Vol.29. — P.379 — 386.
  172. Sievers J., Hausmann В., Unsicker K. Fibroblast growth factors promote survival of rat retinal ganglion cells after transection of the optic nerve //Neurosci. Lett. -1987.-Vol.76.-P. 157−162.
  173. Soliman M., Van Den Berg T. Retinal nerve fiber layer analysis: relationship between optical coherence tomography and red-free photography //Am. J. Ophthalmol. 2002. — Vol.133, N 2. — P. 187 — 195.
  174. Stokely M., Brady S., Yorio T. Effects of endothelin-1 on components of anterograd axonal transport in optic nerve //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2002. -Vol.43.-P.3223−3230.
  175. Stuchell R., Feldman J., Mandel I. The effect of collection technique on tear composition //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1984.-Vol.25.-P.374−377.
  176. Susanna R and Weinreb R. Questions in Glaucoma. — Rio de Janeiro, 2005. P. 141−145.
  177. Tapia A. NMDA-receptor activation stimulates phospholipase A2 and somatostatin release from rat cortical neurons in primary cultures // Eur. J. Pharmacol. 1992. — Vol. 225, N 2. -P. 253−262.
  178. Teselkin Iu.O., Babenkova I.V., Klebanov G.I., Vladimirov Iu.A. The measuring of blood plasma antioxidant activity by the hemoglobin-hydrogen peroxide-luminol system// Vopr Med Khim -1998-Jan-Feb-44(l):70−6.
  179. Tezel G., Wax M. Glial modulation of retinal ganglion cell death in glaucoma //J.Glaucoma. -2003. Vol.12. — P.63 — 68.
  180. Tezel G., Yang X. Caspase-independent component of retinal ganglion cell death, in vitro //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. — Vol.45. — P.4049 -4059.
  181. Tripathi R., Millard C., Tripathi B. Protein composition of human aqueous humor: SDS-PAGE analysis of surgical and post-moterm samples //Exp. Eye Res.-1989.-Vol.48. — No.l.-P.117 130.
  182. Tripathi R. Aqueous humor in glaucomatous eyes contains increased amounts of TGF //Invest Ophthalmol. Vis Sci.-1994.-Vol.35. No.4. -P.2741−2758.
  183. Vorverk С., Gorla M., Dreyer E. An experimental basis for implicating excitotoxicity in glaucoma optic neuropathy // Surv. of Ophthalmol.-1999.-Vol.43 (Suppl.).-S.98−101.
  184. Wang X., Yin W., Dong X., Han X. Experimental high IOP medel and hypertension-induced lipid hyperoxygen reaction //Chinese-Oplthalmic-Res. 2004. — Vol.22. — P.620 — 622.
  185. Waters С. M. Mechanisms of neuronal cell death. An overview // Mol. Chem. Neuropathol. 1996. — Vol. 28, N 1−3. -P. 145−151.
  186. Weinreb R., Greve E. Glaucoma diagnosis. Structure and function //Kugler Publications. 2004. — P. 159.
  187. Weinreb R. What damages the optic nerve in glaucoma?// World Glaucoma Congress. 2005. — Abstract D 010. — Abstract Book, P. 95.
  188. Weiss M., Anderson J. Oxidative stress and increased expression of growth factor P 1 in lesions of failed hemodialysis acces //Am. J.Kidney. Dis. 2001. — Vol.37 — P.970 — 980.
  189. Wiederhold M., Sturn A., Lepple-Wienhues A. Relaxation of trabecular meshwork and CM by release of NO //Invest. Ophthalmol. Vis.Sci.-1994.-Vol.35 .-P. 1515−1520.
  190. Wizemann A., Wizemann V. Organic nitrate therapy in glaucoma //Am. J. Ophthalmol.-1988.-Vol.90.-P. 106−109.
  191. Wollstein G. et al. Identifying earJy glaucomatous changes: Comparison between expert clinical assessment of optic disk photographs and confocal scanning ophthalmoscopy //Ophthalmology. — 2000 — Vol.107, N12. P.2272 — 2277.
  192. Xia Y., Dawson V., Dawson T. et al. Nitric oxide synthase generates superoxide and nitric oxide in arginine-depleted cells leading to peroxynitrite-mediated cellular injury //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1996.-Vol.34.-P.6770−6774.
  193. Yamamoto S., Bredt D., Snyder S. The localization of nitric oxide synthase in the rat eye and related cranial ganglia //Neurosci.-1993.-Vol.54.-P. 189−200.
  194. Yucel Y. Histopathology underlying glaucomatous damage. In: Glaucoma Diagnosis. Structure and function. Kugler Publications. — 2004. -P.32−38.
  195. Yildrim O., Ates N., Ercan B. Role of oxidative stress enzymes in open-angle glaucoma //Eye. 2005. — Vol.19. — P.580 — 583.
  196. Zangwill L. et al. Discriminating between normal and glaucomatous eyes using the Heidelberg Retina Tomograph, GDx Nerve Fiber Analyzer and Optical Coherence Pomograph //Arch. Ophthalmol. 2001. — Vol.119, N 7. — P.985 — 993.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!