Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Функциональное состояние клеток крови и эндотелия у больных гипертонической болезнью, связь с ремоделированием сердца и крупных сосудов

Диссертация: Функциональное состояние клеток крови и эндотелия у больных гипертонической болезнью, связь с ремоделированием сердца и крупных сосудов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Длительная антигипертензивная терапия эналаприлом сопровождается снижением концентрации фактора Виллебранда в плазме крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, экспрессии ранних маркеров активации и адгезионных молекул на лимфоцитах независимо от условия достижения целевого уровня артериального давления. На фоне терапии атенололом у больных гипертонической болезнью функциональное состояние… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Ремоделирование сердца у больных гипертонической болезнью
    • 1. 2. Ремоделирование крупных артерий у больных гипертонической болезнью
    • 1. 3. Функциональное состояние эндотелия у больных гипертонической болезнью
    • 1. 4. Функциональная активность клеток крови у больных гипертонической’болезнью .'
    • 1. 5. Влияние антигипертензивной терапии на структурно-функциональные параметры сердца и сосудов, активность клеток крови
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика основной и контрольной групп, включенных в исследование
    • 2. 2. Клиническое и биохимическое исследование крови
    • 2. 3. Оценка степени инсулинорезистентности
    • 2. 4. Определение активности ренина и концентрации альдостерона в плазме крови
    • 2. 5. Определение спонтанной агрегации эритроцитов
    • 2. 6. Исследование деформируемости эритроцитов
    • 2. 7. Определение спонтанной агрегации тромбоцитов
    • 2. 8. Исследование функциональных свойств лейкоцитов
    • 2. 9. Определение фактора Виллебранда в плазме крови
    • 10. Клиническое измерение артериального давления
      • 2. 11. Суточное мониторирование артериального давления
      • 2. 12. Эхокардиография с допплерографией
      • 2. 13. Дуплексное сканирование общих сонных артерий
      • 2. 14. Исследование эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации лучевой артерии
      • 2. 15. Статистический анализ результатов обследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Функциональная активность клеток крови у больных гипертонической болезнью
      • 3. 1. 1. Уровень гематокрита
      • 3. 1. 2. Деформируемость эритроцитов
      • 3. 1. 3. Агрегация эритроцитов
      • 3. 1. 4. Агрегация тромбоцитов
      • 3. 1. 5. Функциональная активность лейкоцитов
    • 3. 2. Функциональная активность клеток крови и ремоделирование сердца у больных гипертонической болезнью
      • 3. 2. 1. Структурные характеристики левого желудочка
      • 3. 2. 2. Детерминанты массы миокарда левого желудочка
      • 3. 2. 3. Диастолическая функция левого желудочка
      • 3. 2. 4. Детерминанты параметров диастолической функции левого желудочка
      • 3. 2. 5. Характеристика групп больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка
    • 3. 3. Функциональная активность клеток крови и ремоделирование крупных артерий у больных гипертонической болезнью
      • 3. 3. 1. С о су до двигательная функция эндотелия
      • 3. 3. 2. Детерминанты эндотелийзависимой вазодилатации лучевой артерии в пробе с реактивной гиперемией
      • 3. 3. 3. Фактор Виллебранда
      • 3. 3. 4. Толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий
      • 3. 3. 5. Детерминанты толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий
    • 3. 4. Сопряженность процессов ремоделирования сердца и крупных артерий у больных гипертонической болезнью
  • ГЛАВА IV. ЭФФЕКТЫ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
    • 4. 1. Характеристика групп больных, включенных в исследование
    • 4. 2. Дизайн исследования
    • 4. 3. Динамика гемодинамических параметров у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом и атенололом
    • 4. 4. Динамика функциональной активности клеток крови у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом и атенололом
    • 4. 5. Динамика структурно-функциональных параметров сердца у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом и атенололом
    • 4. 6. Динамика структурно-функциональных параметров сосудов у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом и атенололом

    4.7. Динамика активности клеток крови, структурно-функциональных параметров сердца и сосудов у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом в зависимости от антигипертензивного эффекта.

    4.7.1. Исходная характеристика групп больных в зависимости от антигипертензивного эффекта терапии эналаприлом.

    4.7.2. Динамика гемодинамических параметров больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом в зависимости от антигипертензивного эффекта.

    4.7.3. Динамика активности клеток крови у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом в зависимости от антигипертензивного эффекта.

    4.7.4. Динамика структурно-функциональных параметров сердца больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом в зависимости от антигипертензивного эффекта.

    4.7.5. Динамика состояния эндотелия у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом в зависимости от антигипертензивного эффекта.

    ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Функциональное состояние клеток крови и эндотелия у больных гипертонической болезнью, связь с ремоделированием сердца и крупных сосудов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Структурные и функциональные изменения, возникающие в сердце и сосудах при гипертонической болезни (ГБ), являются самостоятельной причиной дальнейшего прогрессирования заболевания и независимым негативным прогностическим фактором (Devereux R. et al., 2000).

Так, наличие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сопряжено с более высоким риском сердечно-сосудистой патологии, в том числе инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти (Levy D. et al., 1988; Kannel W.B., 1991; Koren M.J. et al., 1991; Bikkina M. et al, 1994; Levy D. et al., 1996; Devereux R.B., Roman M.J., 1999). По данным проспективных исследований толщина комплекса интима-медиа (КИМ) общих сонных артерий является предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (Chambless L.E. et al., 1997; Bots M.L. et al., 1999; O’Leaiy D.H., 1999; Greenland P. et al., 2000; Touboul P.-J. et al., 2000). Недавно было показано, что наличие эндотелиальной дисфункции, по данным оценки степени вазодилатации при реактивной гиперемии и определения повышенного содержания фактора Виллебранда (фВ), обладает прогностическим значением у больных ГБ в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений (Рег-ticone F. et al., 2001; Spencer C.G.C. et al., 2002).

Несмотря на то, что при ГБ кровеносные сосуды подвергаются воздействию высокого артериального давления (АД), основные осложнения — инфаркт миокарда и инсульт — носят тромботический, а не геморрагический характер (Lip G.Y.H., 2000). При ГБ имеет место полная триада Вирхова, лежащая в основе тромбообразования: изменения сосудистой стенки (дисфункция эндотелия), кровотока (нарушение реологических свойств крови, изменения физических свойств потока, снижение напряжения сдвига) и состава крови (активация свертывающей системы, нарушение фибрино-лиза, повышение адгезии и агрегации тромбоцитов). В литературе отсутствует четкое представление о влиянии этих факторов на процессы ремоделирования сердечнососудистой системы при артериальной гипертензии (АГ).

В настоящее время активно обсуждается роль воспаления в патогенезе АГ, ассоциированных с ней поражений органов-«мишеней» и их дисфункции. Прежде всего, это связано с участием иммунных механизмов в ремоделировании артерий и ускорении процессов атерогенеза при AT (Sullivan G.W. et al., 2000). Активация лейкоцитов может быть ассоциирована с увеличением продукции свободных кислородных радикалов, провоспалительных цитои хемокинов, участвующих в ремоделировании сосудистой стенки и миокарда (Dorffel Y. et al., 2001). Однако функциональная активность лейкоцитов у больных ГБ практически не изучена.

Известно, что, несмотря на достижение целевого уровня АД в процессе антиги-пертензивной терапии, не всегда удается улучшить прогноз, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Возможно, одной из причин является отсутствие благотворного влияния антигипертензивных препаратов на состояние клеток крови и эндотелия. Поэтому анализ динамики функционального состояния клеток крови и эндотелия на фоне ан^игипертензивной терапии представляется актуальным.

Проблемам связи функциональной активности клеток крови и эндотелия с процессами сердечно-сосудистого ремоделирования у больных гипертонической болезнью и ее изменениям в процессе терапии посвящено настоящее исследование.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оценить реологические свойства крови, функциональную активность лейкоцитов и эндотелия у больных гипертонической болезнью, их роль в ремоделировании сердца и крупных сосудов, динамику на фоне антигипертензивной терапии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Исследовать функциональную активность клеток крови у больных гипертонической болезнью.

2. Изучить связь между структурно-функциональным состоянием сердца и изменениями активности клеток крови у больных гипертонической болезнью.

3. Охарактеризовать связь между структурными изменениями крупных артерий и функциональной активностью клеток крови и эндотелия у больных гипертонической болезнью.

4. Оценить динамику состояния клеток крови и эндотелия, ремоделирования сердца и крупных сосудов у больных гипертонической болезнью на фоне длительной терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и бета-адреноблокаторами.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

Нарушения функционального состояния клеток крови, наряду с клиническими и гемодинамическими детерминантами, являются дополнительными факторами ремо-делирования сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни.

На фоне длительной антигипертензивной терапии ингибитором ангиотензин-превращающего фермента эналаприлом, в отличие от терапии бета-адреноблокатором атенололом, независимо от выраженности гипотензивного эффекта препарата улучшаются реологические свойства крови, снижается функциональная активность лейкоцитов и проагрегантная способность эндотелия.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Продемонстрировано повышение функциональной активности лейкоцитов с экспрессией ранних маркеров активации и молекул адгезии на лимфоцитах у больных гипертонической болезнью.

Установлено, что изменения реологических свойств крови сопряжены с активацией лейкоцитов при гипертонической болезни.

Обнаружено, что повышение функциональной активности лейкоцитов ассоциировано со снижением эндотелийзависимой вазодилатации лучевой артерии в пробе с реактивной гиперемией и повышением концентрации фактора Виллебранда в плазме крови, характеризующими эндотелиальную дисфункцию у больных гипертонической болезнью.

Установлено, что развитие концентрического типа гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью сопровождается более выраженными реологическими нарушениями, увеличением функциональной активности лейкоцитов и эндотелия.

Выявлено, что увеличение толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий связано с активацией лейкоцитов у больных гипертонической болезнью.

Показано, что терапия ингибитором ангиотензин-превращающего фермента эналаприлом сопровождается снижением функциональной активности лейкоцитов у больных гипертонической болезнью.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Исследование реологических свойств крови, активности лейкоцитов, концентрации фактора Виллебранда в плазме крови позволяет выделить группу больных гипертонической болезнью с повышенным риском развития сердечнососудистых осложнений, связанных с процессами тромбои атерогенеза. Показано, что нарушения реологических свойств крови, активация лейкоцитов, повышение концентрации фактора Виллебранда в плазме крови ассоциированы с выраженностью структурно-функциональных изменений сердца и крупных сосудов у больных гипертонической болезнью.

Длительная антигипертензивная терапия эналаприлом сопровождается снижением концентрации фактора Виллебранда в плазме крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, экспрессии ранних маркеров активации и адгезионных молекул на лимфоцитах независимо от условия достижения целевого уровня артериального давления. На фоне терапии атенололом у больных гипертонической болезнью функциональное состояние эндотелия, реологические свойства крови не улучшаются, а также не снижается активность лейкоцитов.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс в Научно-исследовательском институте кардиологии имени В. А. Алмазова Министерства здравоохранения и социального развития РФ (Санкт-Петербург), в практическую работу кардиологического отделения городской больницы № 2 (Санкт-Петербург).

АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Материалы выполненного исследования представлены в виде докладов на Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2002), конгрессе кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003), Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), Европейском конгрессе кардиологов (Вена, 2003), научно-практической конференции в рамках медико-социальной акции «Неделя здорового сердца и мозга» (Санкт-Петербург, 2002, 2003, 2004), заседаниях проблемной комиссии НИИ кардиологии имени В. А. Алмазова (Санкт-Петербург, 2003, 2004). По результатам диссертации опубликовано 13 работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 162 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, обсуждения и выводов. Указатель литературы включает 338 источников, из них 24 отечественных и 314 иностранных. Работа содержит 16 рисунков и 32 таблицы.

выводы.

1. У больных гипертонической болезнью II стадии повышена агрегация эритроцитов и тромбоцитов, снижена деформируемость эритроцитов, увеличена экспрессия ранних маркеров активации лимфоцитов и адгезионных рецепторов Мас-1 на лейкоцитах.

2. Изменения реологических свойств крови и активности лейкоцитов у больных гипертонической болезнью II стадии сопряжены с развитием эндотелиальной дисфункции, проявляющейся недостаточной вазодилатацией лучевой артерии в пробе с реактивной гиперемией и увеличением концентрации фактора Виллебранда в плазме крови.

3. У больных гипертонической болезнью процессы ремоделирования сердца и крупных артерий имеют общие демографические, гемодинамические детерминанты, а также связаны с изменениями реологических свойств крови и активацией лейкоцитов.

4. Нарушение функционального состояния эндотелия у больных гипертонической болезнью ассоциировано со структурными изменениями сердца и крупных артерий.

5. Длительная терапия атенололом не сопровождается улучшением реологических свойств крови, снижением функциональной активности лейкоцитов и эндотелия при адекватном гипотензивном эффекте препарата.

6. На фоне антигипертензивной терапии эналаприлом улучшается функциональное состояние эндотелия, проявляющееся снижением концентрации фактора Виллебранда в плазме крови, уменьшается агрегация эритроцитов и тромбоцитов, экспрессия ранних маркеров активации и адгезионных рецепторов Мас-1 на лимфоцитах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Выявление повышенной агрегационной способности эритроцитов и тромбоцитов, деформируемости эритроцитов, экспрессии поздних маркеров активации лимфоцитов и адгезионных молекул Мас-1 на лейкоцитах, концентрации фактора Виллеб-ранда в плазме крови у больных гипертонической болезнью позволяет выделить пациентов с более высоким риском развития ремоделирования сердца.

У больных гипертонической болезнью II стадии с повышенной агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, экспрессией ранних маркеров активации и адгезионных молекул на лимфоцитах целесообразно использовать в качестве антигипертензивной терапии ингибитор ангиотензин-превращающего фермента эналаприл, так как его применение сопровождается улучшением реологических свойств крови, снижением функциональной активности лейкоцитов вне зависимости от выраженности гипотензивного эффекта препарата.

Больным гипертонической болезнью с нарушенной функцией эндотелия показана терапия инигибитором ангиотензин-превращающего фермента эналаприлом, так как на фоне его применения снижается концентрация плазменных маркеров повреждения эндотелия.

Лечение больных гипертонической болезнью бета-адреноблокатором атенололом менее желательно, так как не приводит к снижению активности лейкоцитов, улучшению реологических свойств крови и функционального состояния эндотелия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 4. — С. 190−195.
  2. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинобразование. -Ленинград: Изд-во «Наука», 1977.
  3. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. -Москва, 2002. 86 с.
  4. Т.А., Толстая И. А., Вахрамеева Н. В., Козлов Б. В., Шляхто Е. В. Некоторые показатели функции эндотелия у больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 2001. — Т. 7, № 2. — С. 34−40.
  5. ВМ. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. -1997.-№ 1.-е. 66−69.
  6. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. 1997. — № 7. — С. 41−46.
  7. Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 82−86.
  8. Ю.Кокряков В. Н. Биология антибиотиков животного происхождения. Санкт-Петербург: Изд-во «Наука», 1999, — 162 с.
  9. А.В., Гейченко В. П. Влияние комбинированной терапии эналаприлом малеатом и гипотиазидом на структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов у больных гипертонической болезнью // Терапевтический архив. -2003.-№ 1.-С. 43−48.
  10. В.И., Подзолков В. И., Павлов В. И., Самойленко В. Ю. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 60−67.
  11. О.М., Моисеев С. И., Гуревич B.C. Способ определения деформабельности эритроцитов // Лабораторное дело. 1990. — № 10. — С.55−57.
  12. Л.И. Лечение мягкой и умеренной артериальной гипертонии аналаприлом. Многоцентровое исследование энапа и энапа-HL в России // Терапевтический архив. 1997. — № 8. — С. 86−88.
  13. Е.В., Рогоза А. Н., Варакин Ю. А. и др. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часовош мониторирования) при мягкой артериальной гипертониии// Терапевтический архив. 1994. — № 8. — С. 70−73.
  14. В.И., Павлов В. И., Самойленко В. Ю. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 60−67.
  15. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии// Артериальная гипертензия. 2001. — № 7. Приложение.
  16. В., Хаютин В. М., Герова М. и др. Чувствительность малой артерии мышечного типа к скорости кровотока: реакция приспособления просвета артерии // Физиол. журн. СССР. 1979. — № 2. С. 291−298.
  17. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1996. -№ 12. — С. 72−77.
  18. И.С., Тотолян А. А. Клетки иммунной системы. Санкт-Петербург: Изд-во «Наука», 2001. — 390 с. — (Т. 3- Т. 4- Т. 5).
  19. В.А., Терехина Е. В., Костров В. А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью // Терапевтический архив. 2001. -№ 10. — С. 70−73.
  20. Е.В., Конради А. О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 2. С. 41−44.
  21. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. — Т. 1, № 5. — С. 232−234.
  22. Е.В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования, сосудов при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 2.-С. 45−49.
  23. Abe Е., Matsubara К., Ochi Н. et al. Elevated levels of adhesion molecules derived from leukocytes and endothelial cells in patients with pregnancy-induced hypertension // Hypertens. Pregnancy. 2003. — V. 22. — P. 31−43.
  24. Adams D.H., Nash G.B. Disturbance of leucocyte circulation and adhesion to the endothelium as factors in circulatory pathology // Br. J. Anaesth. 1996. — V. 77. — P. 17−31.
  25. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues // Blood Pressure. 2001. — V. 10. — P. 288 298.
  26. Agabiti-Rosei E. Structural and functional changes of the microcirculation in hypertension: influence of pharmacological therapy // Drugs. 2003. — V. 63. — P. 19−29.
  27. Ajmani R.S. Hypertension and heinorheology // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. — V. 17. — P. 397−420.
  28. Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations // JACC. 1995. — V. 26. -P.1235−1241.
  29. Andrews R.K., Shen Y., Gardiner E.E., Berndt M.C. Platelet adhesion receptors and pathophysiological thrombus formation // Histopathol. 2001. — V. 16. — P. 969−980.
  30. Andrews R. K, Lopez J.A., Berndt M.C. Molecular mechanisms of platelet adhesion and activation // Int. J. Biochem. Cell Biol. 1997. — V. 29. — P. 91−105.
  31. Andrioli G., Ortolani R., Fontana L. et al. Study of platelet adhesion in patients with uncomplicated hypertension// J. Hypertens. 1996. -V. 14. — P. 1215−1221.
  32. Armentano R., Megnien J.L., Simon A. et al. Effects of hypertension on viscoelasticity of carotid and femoral arteries in humans // Hypertension. 1995. -V. 26.-P. 48−54.
  33. Arnett D.K., Tyroler H.A., Biirke G. et al. Hypertension and subclinical carotid artery atherosclerosis in blacks and whites: the Atherosclerosis Risk in Communities Study: ARIC Investigators // Arch. Intern. Med. 1996. — V. 156. — P. 1983−1989.
  34. Ashida Т., Tanaka Т., Yokouchi M. et al. Effects of dietary sodium on platelet alpha-2 adrenergic receptors in essential hypertension // Hypertension. 1985. — V. 7. — P. 972−978.
  35. Balci В., Yilmaz O. Influence of left ventricular geometry on regional systolic and diastolic function in patients with essential hypertension // Scand. Cardiovasc. J. -2002. V. 36, № 5. — P. 292−296.
  36. Banerjee R., Nagershwari K., Puniyani R.R. The diagnostic relevance of red cell rigidity // Clin. Hemorheol. 1998. — V. 19. — P. 21−24.
  37. Bauwens F.R., Dupzer D.A., De Buyzere M.L. et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1991. — V. 68. — P. 929−935.
  38. Becker B.F., Heindl В., Kupatt C., Zahler S. Endothelial function and hemostasis // Z. Kardiol. 2000 — V. 89. — P. 160−167.
  39. Benetos A. Pulse pressure and cardiovascular risk // J. Hypertens. 1999. — V. 17, (Suppl.).-P. 21−24.
  40. Bikkina M., Levy D., Eans J.C. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort, the Framingham study // JAMA. 1994. — V. 272. — P. 33−36.
  41. Blann A., Bignell A., McCollum C. Von Willebrand factor, fibrinogen and other plasma proteins as determinants of plasma viscosity // Atherosclerosis. 1998. — V. 139, № 2. — P. 317−322.
  42. Blann A.D., Kirkpatrick D., Devine C. et al. The influence of acute smoking on leucocytes, platelets and the endothelium // Atherosclerosis. 1998. — V. 141. — P. 133−139.
  43. Blann A.D., Lip G.Y., Islim I.F., Beevers D.G. Evidence of platelet activation in hypertension // J. Hum. Hypertension. 1997. — V. 11, № 9. — P. 607−609.
  44. Blann A.D., Nadar S., Lip G.Y. Pharmacological modulation of platelet function in hypertension // Hypertension. 2003. — V. 42, № 1. — P. 1−7.
  45. Blann A.D., Naqvi Т., Waite M., McCollumn C. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 1993. — V. 7. -P. 107−111.
  46. Blann A.D., Seigneur M., Adams R., McCollum C.N. Neutrophil elastase, von Willebrand factor, soluble thrombomodulin and percutaneous oxygen in peripheral atherosclerosis // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996. — V. 12. — P. 218.
  47. Blann A.D., Seigneur M. Soluble markers of endothelial cell function // Clin. Hemorheol. 1997. -V. 17. — P. 3−11.
  48. Blann A.D., Steele C., McCollum C.N. The influence of smoking on soluble adhesion molecules and endothelial cell markers // Thromb. Res. 1997. — V. 85. -P. 433.
  49. Blann A.D., Tabener D.A. A reliable marker of endothelial cell function. Does it exist? // Br. J. Haematol. 1995. — V. 90. — P. 244.
  50. Blann A.D., Waite M.A. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in hypertension: influence of treatment and value in predicting the progression of atherosclerosis // Coron. Artery Dis. 1996. — V. 7. — P. 143−147.
  51. Bogar L. Hemorheology and hypertension: not «chicken or egg» but two chickens from similar eggs // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. — V. 26, № 2. — P. 81−83.
  52. Bombeli Т., Mueller M., Haeberli A. Anticoagulant properties of the vascular endothelium // Thromb. Haemost. 1997. — V. 77. — P. 408−423.
  53. Bonithon-Kopp C., Levenson J., Scarabin P.Y. et al. Longitudinal associations between plasma viscosity and cardiovascular risk factors in a middle-aged French population // Atherosclerosis. 1993. — V. 104. — P. 173−182.
  54. Bonomini M., Sirolli V., Stuard S., Settefrati N. Interactions between platelets and leukocytes during hemodialysis // Artif. Organs. 1999. — V. 23, № 1. — P. 23−28.
  55. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study// Diabetes. 1998. — V. 47, № 10. — P. 1643−1649.
  56. Boutouyrie P., Bussy C., Hayoz D. et al. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 2601−2606.
  57. Bowry S.K., Prentice C.R., Courtney J.M. A modification of the Wu and Hoak method for the determination of platelet aggregates and platelet adhesion // Thromb. Haemost. 1985. — V. 53, № 3. — P. 381−385.
  58. Brasier A.R., Recinos A., Eledrisi M.S. Vascular Inflammation and the Renin-Angiotensin System // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2002. V. 22. — P. 12 571 265.
  59. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease // Circulation. 2000. — V. 102. -P.1388−1393.
  60. Brilla C.G., Janicki J.S., Weber K.T. Impaired diastolic function and coronary reserve in genetic hypertension: role of interstitial fibrosis and medial thickening of intramyocardial coronary arteries // Circ. Res. 1991. — V. 69. — РЛ07−115.
  61. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats, lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis // Hypertension. 1996. — V. 28. — P. 269−275.
  62. Buemi M., Marino D., Floccari F. et al. Effect of interleukin 8 and ICAM-1 on calcium-dependent outflow of K (+) in erythrocytes from subjects with essential hypertension // Curr. Med. Res. Opin. 2004. — V. 20, № 1. — P. 19−24.
  63. Caimi G., Contorno A., Serra A. et al. Red cell metabolic parameters and rheological determinants in essential hypertension // Clin. Hemorheol. 1993. — V. 13. — P. 3544.
  64. Camiletti A., Moretti N., Giacchetti G. et al. Decreased nitric oxide levels and increased calcium content in platelets of hypertensive patients // Am. J. Hypertens. -2001.-V. 14, № 1. P. 382−386.
  65. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol: 1992. -V. 19. — P. 1550−1558.
  66. Cazino P.R., Kilcoine C.M., Cannon R.O. et al. Impaired endothelium-dependent vascular vasodilatation in patients with hypercholesterolemia extends beyond the muscarinic receptor // Am. J. Cardiol. 1995. — V. 75. — P. 40−44.
  67. Celennajer D.S., Sorensen K.E., Spiegelhalter D.J. et al. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — V. 24. — P. 471−476.
  68. Ceravolo R., Maio R., Pujia A. et al. Pulse pressure and endothelial dysfunction in never-treated hypertensive patients // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — V. 41, № 10. -P. 1753−1758.
  69. Chalmers J. et al. WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. // J. Hypertens. — 1999. — V. 17. — P. 151−185.
  70. Chien S. Blood rheology in hypertension and cardiovascular diseases // Cardiovasc. Med. 1977. — V. 2. -P. 356−360.
  71. Chien S. Blood rheology in myocardial infarction and hypertension // Biorheology. -1986.-V. 23. P. 633−653.
  72. Chironi G., Gariepy J., Denarie N. et al. Influence of hypertension on early carotid artery remodeling // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — V. 23. — P. 14 601 464.
  73. Cicco G., Vicenti P., Stingi G.D. et al. Hemorheology in complicated hypertension // Clin. Hemorheol. 1999. — V. 21. — P. 315−319.
  74. Cirillo M., Laurenzi M., Trevisan M., Stamler J. Hematocrit, blood pressure and hypertension: the Gubbio population study // Hypertension. 1992. — V. 20. — P. 319−326.
  75. Ciuffetti G., Pasqualini L., Pirro M. et al. Blood rheology in men with essential hypertension and capillary rarefaction // J. Hum. Hypertens. 2002. — V. 16. — P. 533−537.
  76. Cockcroft J., Chowienczyk P., Benjamin M. et al. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension // Eng. J. Med. 1994. — V. 33. — P. 1036−1040.
  77. Creager M.A., Roddy M.A. Effect of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients // Hypertension. 1994. — V. 24. — P. 499−505.
  78. Crouse III J.R., Tang R., Espeland M.A. et al. Associations of extracranial carotid atherosclerosis progression with coronary status and risk factors in patients with and without coronary artery disease // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 2061−2066.
  79. Daflof A., Bayo J., Oil M. et al. Left ventricular hypertrophy in a general hypertensive population in Barcelona, Spain // Med. Clin. 1995. — V. 105. — P. 361 366.
  80. Dahlof В., Himmelman A., Svensson A. Losartan potassium versus atenolol. A comparison of efficiency, tolerability and effect on left ventricular morphology // Ibid. 1995. — V. 27. — P. 27−28.
  81. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients a metanalysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens. -1992.-V. 5.-P. 95−110.
  82. Danesh J., Collins R., Appleby P., Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies // JAMA. 1998. — V. 279. — P. 1477−1482.
  83. DeClerck F. Blood platelets in human essential hypertension // Agents Actions. -1986.-V. 18.-P. 563−580.
  84. DeSimone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynaftiic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension. 2001. -V. 38. — P. 13−18.
  85. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. 1977. — V. 55. — P. 613−618.
  86. Devereux RB, Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns, and consequences // Hypertens. Res. 1999. — V. 22. — P. 1−9.
  87. Devereux R.B., Dryer J.I.M., Chen S. et al. Whole blood viscosity as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1984. — V. 54. -P. 592−595.
  88. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1999. — V. 21. — P. 583−593.
  89. Devereux R.B., Roman M.J., Paranicas M. et al. Impact of diabetes on cardiac structure and function: The Strong Heart Study // Circulation. 2000. — V. 101, — P. 2271−2276.
  90. Di Tullio M.R., Zwas D.R., Sacco R.L. et al. Left ventricular mass and geometry and the risk of ischemic stroke // Stroke. 2003. — V. 34. — P. 2380−2384.
  91. Diez J., Lopez В., Gonzalez A., Querejeta R. Clinical aspects of hypertensive myocardial fibrosis // Curr. Opin. Cardiol. 2001. — V. 16. — P. 328−335.
  92. Ding Y. A, Law H.W., Chou T.C. Comparison of cilazapril and nifedipine retard on ambulatory blood pressure, metabolic, rheological and platelet function in hypertensive patients // J. Hum. Hypertens. 1994. — V. 8. — P. 137−143.
  93. Dominiczak A.F., Delvin A.M., Lee W.K. et al. Vascular smooth muscle polyploidy and cardiac hypertrophy in genetic hypertension // Hypertension. 1996. -V. 27.-P. 752−759.
  94. Dopheide S.M., Yap C.L., Jackson S.P. Dynamic aspects of platelet adhesion under flow // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2001. — V. 28. — P. 355−363.
  95. Dorffel Y., Franz S., Pruss A. et al. Preactivated monocytes from hypertensive patients as a factor for atherosclerosis? // Atherosclerosis. 2001. — V. 157. — P. 151 160.
  96. Ellsworth M.L., Forrester Т., Ellis C.G., Dietrich H.H. The erythrocyte as a regulator of vascular tone // Am. J. Physiol. 1995. — V. 38. — P. 2155−2161.
  97. Ernst E. Fibrinogen: A cardiovascular risk factor // Clin. Hemorheol. 1992. — V. 12, — P. 505−516. Ernst E. The role of fibrinogen as a cardiovascular risk factor // Atherosclerosis. — 1993. — V. 100. — P. 1−12.
  98. Falanga A., Marchetti M., Evangelista V. et al. Neutrophil activation and haemostatic changes in healthy donors given granulocyte-colony stimulating factor // Blood. 1999. — V. 93. — P. 2506−2514.
  99. Felmeden D.C., Spencer C.G., Belgore F.M. et al. Endothelial damage and angiogenesis in hypertensive patients: relationship to cardiovascular risk factors and risk factor management // Am. J. Hypertens. 2003. — V. 16. — P. 11−20.
  100. Felmeden D.C., Spencer C.G., Blann A.D. et al. Low-density lipoprotein subfractions and cardiovascular risk in hypertension: relationship to endothelial dysfunction and effects of treatment // Hypertension. 2003. — V. 41. — P. 528−533.
  101. Foresto P., D’Arrigo M., Racca L. et al. Comparative analysis of aggregate shapes by digitized microscopic images. Application to hypertension // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. — V. 26. — P. 137−144.
  102. Gagnon D.R., Zhang T.J., Brand F.N., Kannek W.B. Hematocrit and the risk of cardiovascular disease The Framingham Study: A 34-year follow-up // Am. Heart. J. — 1994. — V. 127. — P. 674−682.
  103. Gardin J.M., Savage D.D., Ware J.H., Henry W.L. Effects of age, sex and body surface area on echocardiographic left ventricular wall mass in normal subjects // Hypertension. 1987. — V. 19, Suppl. 2. — P. 36−41.
  104. Garvas H., Garvas I. Modern approaches to initiating antihypertensive therapy // Cardiol. Clinics. 1995. — V. 13. — P. 593−598.
  105. Gawaz M., Neumann F.J., Scheming A. Evaluation of platelet membrane glynitriteins in coronary artery disease. Consequences for diagnosis and therapy // Circulation. 1999. -V. 99: P.
  106. Gawaz M.P. Blood platelets: physiology, pathophysiology, membrane receptors, antiplatelet principles, and therapy for atherothrombotic diseases. -Stuttgart- New York: Thieme, 2001. P. 190.
  107. Geroulakos G., O’Gorman D.J., Kalodiki E. et al. The carotid intima-media thickness as a marker of severe symptomatic coronary artery disease // Eur. Heart J. 1994.-V. 15.-P. 781−785.
  108. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // Am. Coll. Cardiol. 1998. — V. 31.-P. 1635−1640.
  109. Ghiadoni L., Kardasz I., Magagna A. et al. Reduction of nitric oxide availability is responsible for altered endothelium-dependent vasodilatation in the radial artery of hypertensive patients // J. Hypertens. 2002. — V.20. — Suppl. 4. -P.S270.
  110. Ghiadoni L., Magagna A., Versari D. et al. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function // Hypertension. 2003. — V. 41. — P. 1281−1286.
  111. Ghiadoni L., Panichi V., Versari D. et al. Markers of inflammation, endothelial function and blood pressure in untreated essential hypertensive patients // J. Hypertens. 2002. — V.20. — Suppl. 4. — P. S122.
  112. Gicco G., Pirrelli A. Red blood cell (RBC) deformability, RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. — V. 21. — P. 169−177.
  113. Girerd X., Mourad J.J., Copie X. et al. Noninvasive detection of vascular hypertrophy in untreated and treated hypertensives // Am. J. Hypertens. 1994. — V. 7. — P. 1076−1084.
  114. Gleerup G., Winther K. Decreased fibrinolytic activity and increased platelet function in hypertension: possible influence of calcium antagonism // Am. J. Hypertens. 1991. — V.4. — P. S168−171.
  115. Gomi Т., Ikeda Т., Shibuya Y., Nagao R. Effects of antihypertensive treatment on platelet function in essential hypertension // Hypertens. Res. 2000. -V. 23. — P. 567−572.
  116. Greenland P., Abrams J., Aurigemma G. P. et al. Identifying the high-risk patients for primary prevention: Noninvasive tests of atherosclerotic burden // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 16−22.
  117. Griendling K.K., Ushio-Fukai M., Lassegue В., Alexander R.W. Angiotensin II signaling in vascular smooth muscle: New concepts // Hypertension. 1997. — V. 29.-P. 213−229.
  118. Gupta R.K., Kjeldsen S.E., Motley E. et al. Platelet function during antihypertensive treatment with quinapril, a novel angiotensin converting enzyme inhibitor // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. — V. 17. — P. 13−19.
  119. Gurney D., Lip G.Y.H., Blann A.D. A reliable plasma marker of platelet activation: does it exist? // Am. J. Hematol. 2002. — V. 70. — P. 139−144.
  120. Hacioglu G., Yalcin O., Bor-Kucukatay M. et al. Red blood cell rheological properties in various rat hypertension models // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. — V. 26. — P. 27−32.
  121. Haller H., Ludersdorf M., Lenz T. et al. Changes in sensitivity to angiotensin II in platelets // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. — V. 10. — Suppl. 10. — P. S44-S47.
  122. Harriet P., deBlois D., Dam T.V. et al. Apoptosis and vascular wall remodeling in hypertension // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1996. — V. 74. — P. 850 861.
  123. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. 1997. -V. 20.-Suppl. 2.-P. 11−17.
  124. Hashimoto M., Eto M., Akishita M. et al. Correlation between flow-mediated vasodilatation of the brachial artery and intima-media thickness in the carotid artery in men // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — V. 19. — P. 2795−2800.
  125. Heinemann G., Wallrabe D. Determinants of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension // Cor. Vasa. 1990. — V. 32. — P. 19−25.
  126. Hornig В., Drexler H. Endothelial function and bradykinin in humans // Drugs. 1997. — V. 54 (Suppl. 5). — P. 42−47.
  127. Hsueh W.A., Quinones M.J. Role of endothelial dysfunction in insulin resistance // Am. J. Cardiol. 2003. — V. 92. — P. 10J-17J.
  128. Ни H., Varon D., Schulman S. et al. Platelet-leukocyte aggregation under shear stress different involvement of selectins and integrins // Eur. Heart J. 2002. -V. 4 (Suppl.). — P. 221.
  129. Iaccarino G., Barbato E., Cipoletta E. et al. Role of the sympathetic nervous system in cardiac remodeling in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 2001. — V. 23.-P. 35−43.
  130. Intaglietta M., Johnson P.C., Winslow R.M. Microvascular and tissue oxygen distribution // Cardiovasc. Res. 1996. — V. 32. — P. 632−643.
  131. Intengan H.D., Schiffrin E.L. Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants // Hypertension. 2000. — V. 36. — P. 312−318.
  132. Islim I.F., Bareford D., Hart M. et al. A primary abnormality of platelet function in hypertension: improvement with ACE inhibition // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. V. 21. — P. 257A.
  133. Jennings G., Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis // J. Hypertens. -1998. V. 16 (Suppl.). — P. S29-S34.
  134. Jones C.J.H., Singer D.R.J., Watkins N.V. et al. Abnormal arterial flow pattern in untreated essential hypertension: possible link with the development of atherosclerosis // Clin. Set. 1990. — V. 78. — P. 431−435.
  135. Junker R., Heinrich J., Schulte H. et al. Haeinostasis in normotensive and hypertensive men results of the PROCAM study // J. Hypertens. — 1998. — V. 16. -P. 917−923.
  136. Kannel W.B., D’Agostino R.B., Belanger A.J. Update on fibrinogen as a cardiovascular risk factor // Ann. Epidemiol. 1992. — V. 2. — P. 457−466.
  137. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart J. 1992. — V. 13 (Suppl. D). — P. 82−88.
  138. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. -1991. V. 9 (Suppl. 2). — P. S3-S9.
  139. Khder Y., Briancon S., Petermann R. et al. Shear stress abnormalities contribute to endothelial dysfunction in hypertension but not in type II diabetes // J. Hypertens. 1998. -V. 16. — P. 1619−1625.
  140. Kimura Y., Matsumoto M., Den Y. et al. Impaired endothelial function in hypertensive elderly patients evaluated by high-resolution ultrasonography // Can. J. Cardiol. 1999.- V. 15. — P. 563−568.
  141. Kirch W., Ohnhaus E.E. Double-blind comparison of ketanserin with atenolol: antihypertensive activity and effect on platelet function // J. Hypertens. 1986, — V. 4 (Suppl.). — P. S67−71.
  142. Knight C.J., Panesar M., Wilson D.J. et al. Different effects of calcium antagonists, nitrates, and B-blockers on platelet function // Circulation. 1997. — V. 95. — P. 125−132.
  143. Koenig W., Sund M., Ernst E. et al. Association between plasma viscosity and blood pressure. Results from the MONICA project // Am. J. Hypertens. 1991. — V. 4.-P. 529−536.
  144. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ami. Intern. Med. 1991. — V.111. — P. 345−352.
  145. Korner P.I., Jennings Q.L. Assessment of prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertension // J. Hypertens. 1998. — V. 16. — P. 715−723.
  146. Koyama H., Maeno Т., Fukumoto S. et al. Platelet P-selectin expression is associated with atherosclerotic wall thickness in carotid artery in humans // Circulation. 2003. — V. 108. — P. 524−529.
  147. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V. 25. — P. 887−894.
  148. Kuriato A.V., Geichenko V.P. Effect of combined therapy with enalapril maleate and hypothiazide on the structuro-functional status of erythrocyte membranes in hypertensive patients Article in Russian. Ter Arkh. 2003−75(l):45−8.
  149. Kuwahara F., Hisashi K., Tokuda K. et al. Hypertensive myocardial fibrosis and diastolic dysfunction // Hypertension. 2004.
  150. Laurent S., Lacolley P., Brunei P. Flow-dependent vasodilatation of brachial artery in essential hypertension // Am. J. Physiol. 1990. — V. 58. — P. 1004−1011.
  151. Laviades C., Mayor G., Diez J. Treatment with lisinopril normalizes serum concentrations of procollagen type III amino-terminal peptide in patients with essential hypertension // Am. J. Hypenens. 1994. — V. 7. — P. 52−58.
  152. Lechi C., Sinigagiia D., Delva P. et al. Platelet intracellular free Ca2+ after incubation with plasma from hypertensive patients // J. Hum. Hypertens. 1989. -V.. — P. 45−48.
  153. Lee A.J. The role of rheological and haemostatic factors in hypertension // J. Hum. Hypertension. 1997. — V. 11. — P. 767−776.
  154. Lee R.M.K., Owens G.K., Scott-Burden T. et al. Pathophysiology of smooth muscle in hypertension // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995. — V. 73. — P. 574−584.
  155. Lee Y.A., Lindpaintner K. Role of the cardiac rennin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy // Eur. Heart J. 1993. — V. 14 (Suppl. J). — P. 4248.
  156. Lemne C., Jogestrand Т., deFaire U. Carotid intima-media thickness and plaque in borderline hypertension // Stroke. 1995. — V. 26. — P. 34−39.
  157. Levenson J., Simon A. Opposite effects of hypertension and smoking on large artery wall shear conditions // J. Hypertens. 1988. — V. 6. — P. S176-S178.
  158. Levin E.R. Endothelins // New Eng. J. Med. 1995. — V. 6. — P. 333−363.
  159. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol. -1988. -V. 60.-P. 560−565.
  160. Levy D., Larson M.Q., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. 1996. — V. 275. — P. 1557−1652.
  161. Li-Saw-Hee F.L., Blann A.D., Lip G.Y.H. The detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension // Int. J. Cardiol. 1997. — V. 61. -P. 171−174.
  162. Liebson P.R., Qrandits Q., Prineas R. et al. Echocardiography correlates of left ventricular structure among 844 mildly hypertensive men and women in the treatment of mild hypertension study (TOMHS) // Circulation. 1993. — V. 87. — P. 476−486.
  163. Lind L., Anderson P.E., Andren B. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome // J. Hypertens. 1995. — V. 13. -P. 433−438.
  164. Lind L., Grantsam S., Milgard J. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension. A review // Blood Pressure. 2000. — V. 9. — P. 4−15.
  165. Lip G.Y.H., Beevers D.G. Abnormalities of rheology and coagulation in hypertension // J. Hum. Hypertens. 1994. — V. 8. — P. 693−702.
  166. Lip G.Y.H., Blann A.D., Zarifis J. et al. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial cell dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis? A preliminary report // J. Hypertens. 1995. — V. 13. — P. 1674.
  167. Lip G.Y.H. Fibrinogen and cardiovascular disorders // Q. J. Med. 1995. — V. 88. — P. 155−165.
  168. Lip G.Y.H., Blann A.D. von Willebrand factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders? // Cardiovasc. Res. 1997. — V. 34. — P. 255−265.
  169. Lip G.Y.H., Blann A.D., Jones A.F. et al. Relationship of endothelium, thrombogenesis, and haemorheology in systemic hypertension to ethnicity and left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1997. — V. 80. — P. 1566−1571.
  170. Lip G.Y.H., Li-Saw-Hee F.L. Does hypertension confer a hypercoagulable state? // J. Hypertens. 1998. — V. 16. — P. 913−916.
  171. Lip G.Y.H., Blann A.D., Beevers D.G. Prothrombotic factors, endothelial function and left ventricular hypertrophy in isolated systolic hypertension compared with systolic-diastolic hypertension // J. Hypertens. 1999. — V. 17. — P. 1203−1207.
  172. Lip G.Y.H. Hypertension and the prothrombotic state // J. Hum. Hypertens. -2000.-V. 14.-P. 687−690.
  173. Lip G.Y.H., Blann A.D. Does hypertension confer a prothrombotic state? // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 218.
  174. Lip G.Y.H. Target organ damage and the prothrombotic state in hypertension // Hypertension. 2000. — V. 36. — P. 975.
  175. Lip G.Y.H., Blann A.D., Edmunds E., Beevers D.G. Baseline abnormalities of endothelial function and thrombogenesis in relation to prognosis in essential hypertension// Blood Coagul. Fibrinol. 2002. — V. 13. — P. 35−41.
  176. Lip G.Y.H., Edmunds E, Nuttall S.L. et al. Oxidative stress in malignant and non-malignant phase hypertension // J. Hum. Hypertens. 2002. — V. 16. — P. 333 336.
  177. Liu Y., McCarron R.M., Spatz M. et al. Evidence for activation of endothelium and monocytes in hypertensive rats // Am. J. Physiol. 1996. — V. 270. -P. H2125−2131.
  178. Lo Presti R., Sinagra D., Montana M. et al. Haemorheological profile in metabolic syndrome // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. — V. 26. — P. 241−247.
  179. Lominadze D., Joshua I.G., Schuschke D.A. In vivo platelet thrombus formation in microvessels of spontaneously hypertensive rats // Am. J. Hypertens. -1997. V. 10.-P. 1140−1146.
  180. Lominadze D., Irving G., Joshua I.J., Schuschke D.A. Increased erythrocyte aggregation in spontaneously hHypertensive rats // Am. J. Hypertens. 1998. — V. 11. — P. 784−789.
  181. Lominadze D, Joshua I.G., Schuschke D.A. Blood flow shear rates in arterioles of spontaneously hypertensive rats at early and established stages of hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 2001. — V. 23. — P. 317−328.
  182. Lominadze D., Dean W.L. Involvement of fibrinogen specific binding in erythrocyte aggregation // FEBS. 2002. — V. 517. — P. 41−44.
  183. Lominadze D., Schuschke D.A., Joshua I.G., Dean W.L. Increased ability of erythrocytes to aggregate in spontaneously hypertensive rats // Clin. Exp. Hypertens. 2002. — V. 24. — P. 397−406.
  184. Longhini E., Agosti R., Cherubini P. et al. Haemorheology in hypertension // Clin. Hemorheol. 1986. — V. 6. — P. 567−576.
  185. Loscalzo J. Nitric oxide insufficiency, platelet activation, and arterial thrombosis // Circ. Res. 2001. — V. 88. — P. 756−762.
  186. Lowe G.D.O., Lee A.J., Rumley A. et al. Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study // Br. J. Haematol. 1997. — V. 96. — P. 168−173.
  187. Lowe G.D.O., Smith W.C.S., Tunstall-Pedoe H. et al. Cardiovascular risk and hemorheology. Results from the Scottish Heart Study and the MONICA project // Clin. Hemorheol. 1988. — V. 8. — P. 517−524.
  188. Lusiani L., Visona A., Pagnan A. Noninvasive study of arterial hypertension and carotid atherosclerosis // Stroke. 1990. — V. 21. — P. 410−414.
  189. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intra-arterial M-Monometyl-L-Arginin in patients with essential hypertension // J. Hypertens. 1994. — V. 12. — P. 1047−1052.
  190. Mahmoud F., Omu A., Abul H. et al. Lymphocyte subpopulations in pregnancy complicated by hypertension // J. Obstet. Gynaecol. 2003. — V. 23. — P. 20−26.
  191. Maisch B. Ventricular remodeling // Cardiology. 1996. — V. 87 (Suppl. 1). -P. 2−10.
  192. Makris Т.К., Tsoukala C., Krespi P. et al. Haemostasis balance disorders in patients with essential hypertension // Thromb. Res. 1997. — V. 88. — P. 99−107.
  193. Mazeaud M.M., Levenson J., Le Quan Sang K.H. et al. Platelet aggregation and in vivo shear forces // Thromb. Haemost. 1994. — Vol.71. — P. 26−31.
  194. McEver R.P. Role of selecting in leukocyte adhesion to platelets and endothelium // Ami. New York Acad. Sci. 1994. — V. 714. — P. 185−189.
  195. Meade T.W. Fibrinogen and cardiovascular disease // J. Clin. Pathol. 1997. -V. 50. — P. 13−15.
  196. Mehta J., Mehta A. Platelet function in hypertension and effect of therapy // Am. J. Cardiol. 1981. — V. 47. — P. 331−334.
  197. Meiselman H.J. Haemorheological alterations in hypertension: chicken or egg? // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. — V. 21. — P. 195−200.
  198. Michelson A.D., Furman M.I. Laboratory markers of platelet activation and their clinical significance // Curr. Opin. Hematol. 1999. — V. 6. — P. 342−348.
  199. Miller H.I., George J., BenShmuel S. et al. L-arginine attenuates lymphocyte activation and anti-oxidized LDL antibody levels in unstable angina // Eur. Heart. J. 2002. — V. 4 (Suppl.). — P. 468.
  200. Miller M.A., Sagnella G.A., Blackwood A.M. et al. Determinants of membrane microviscosity in human erythrocytes: association with gender, blood pressure and serum lipids // J. Hum. Hypertens. 1996. — V. 10. — P. 419−420.
  201. Millgard J., Lind L. Divergent effects of different antihypertensive drugs on endothelium-dependent vasodilatation in the human foreann // J. Cardiovasc. Phannacol. 1998. -V. 32. — P.406−412.
  202. Mills P.J., Farag N.H., Hong S. et al. Immune cell CD62L and CD 11a expression in response to a psychological stressor in human hypertension // Brain Behav. Immun. 2003. — V. 4. — P. 260−267.
  203. Minuz P., Patrignani P., Gaino S. et al. Determinants of platelet activation in human essential hypertension // Hypertension. 2004. — V. 43. — P. 64−70.
  204. Mombouli J.V., Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — V. 31. — P. 61−74.
  205. Monaco С., Andreakos E., Yong S. et al. О cell-mediated signaling t vascular endothelium: induction of cytokines, chemokines, and tissue factor // J. Leukoc. Bic. -2002. -V. 71. P. 659−668.
  206. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology. Pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — V. 43. — P. 109 142.
  207. Montrucchio G., Alloatti G., Camussi G. Role of Platelet-activating factor in cardiovascular pathophysiology // Physiol. Rev.- 2000. V.80. — P. 1669−1699.
  208. Motoyama Т., Kawano H., Hirai N. et al. The relationship of left ventricular mass to endothelium-dependent vasodilation of the brachial artery in patients with hypertension // Cardiology. 2001. — V. 96. — P. 7−15.
  209. Mozer L., Callahan K.S., Cheung A.K. et al. ACE inhibitor effects on platelet function in stages I-II hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. — V. 30. — P. 461−467.
  210. Muiesan M.L., Salvetti M., Rizzoni D. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // J. Hypertens. 1995. — V. 13.-P. 1091−1105.
  211. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Flow-mediated dilatation of the brachial artery and left ventricular geometry in hypertensive patients // J. Hypertens. 2001. — V. 19. — P. 641−647.
  212. Nedelko N.I., Semyonkin A.A., Mikhailova L.V. et al. The impact of central type of adiposity on endothelial dysfunction and platelet activation in men with essential hypertension // J. Hypertens. 2002: — Vol.20 (Suppl. 4). — P. S203.
  213. Newby A.C., Zaltsman A.B. Molecular mechanisms in intimal hyperplasia // J. Pathol. 2000. — V. 190. — P. 300−309.
  214. Nityanand S., Pande I., Bajpai V.K. et al. Platelets in essential hypertension // Thromb. Res. 1993. — V. 72. — P. 447−454.
  215. Nomura S., Kanazawa S., Fukuhara S. Effects of efonidipine on platelet and monocyte activation markers in hypertensive patients with and without type 2 diabetes mellitus // J. Hum. Hypertens. 2002. = V. 16. — P. 539−547.
  216. Nomura S. Function and clinical significance of platelet derived microparticles // Int. J. Hematol. 2001.- V. 74. — P. 397−404.
  217. Nyrop M., Zweifler A.J. Platelet aggregation in hypertension and the effects of antihypertensive treatment // J. Hypertens. 1988. — V. 6. — P. 263−269.
  218. Oguz K., Baskurt I., Yalcin O. et al. Modulation of endothelial nitric oxide synthase expression by red blood cell aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — V. 286. — P. H222-H229.
  219. Olsen M.H., Hjerkinn E., Wachtell K. et al. Are left ventricular mass, geometry and function related to vascular changes and/or insulin resistance in longstanding hypertension? ICARUS: a LIFE substudy // J. Hum. Hypertens. 2003. -V. 17.-P. 305−311.
  220. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. N.Y.: Wiley-Liss, Authors Publishing House, 1994. P. 316.
  221. Ouvina S.M., La Greca R.D., Zanaro N.L. et al. Endothelial dysfunction, nitric oxide and platelet activation in hypertensive and diabetic type II patients // Thromb. Res. -2001,-V. 102. P. 107−114.
  222. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E. et al. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. -V. 323. — P. 22−27.
  223. Park J.B., Schiffrin E.L. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest) form of target organ damage in mild essential hypertension // J. Hypertens. -2001.-V. 19.-P. 921−930.
  224. Pearson J.D. Vessel wall interactions regulating thrombosis // Br. Med. Bull. -1995.-V. 50.-P. 776−788.
  225. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension // Lancet. 1994. -V. 344. — P. 1418.
  226. Perticone F., Maio R., Ceravolo R. et al. Relationship between left ventricular mass and endothelium-dependent vasodilation in never-treated hypertensive patients // Circulation. 1999. — V. 99. — P. 1991−1996.
  227. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. — V. 104. -P. 191−196.
  228. Petrov V.V., Fagard R.H., Lijnen P.J. Long-term treatment with enalapril or losartan does not show antiproliferative effects in peripheral blood mononuclear cells // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. 2001. — V. 23. — P. 149−152.
  229. Petrov V.V., Fagard R.H., Lijnen P.J. T-lymphocyte and plasma angiotensin-converting enzyme activity during enalapril and losartan administration in humans // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — V. 38. — P. 578−583.
  230. Pirrelli A. Arterial hypertension and hemorheology. What is the relationship? // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. — V. 21. — P. 157−160.
  231. Pober J.S. Cytokine mediated activation of vascular endothelium // Am. J. Pathol. 1988. — V. 133. — P. 426−433.
  232. Poli K.A., Tofler G.H., Larson M.G. et al. Association of blood pressure with fibrinolytic potential in the Framingham offspring population // Circulation. 2000. -V. 101.-P. 264−269.
  233. Prediman K., Shah, Circulating markers of inflammation for vascular risk prediction. Are they ready for prime time // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 1758.c.
  234. Preston R.P., Jy W., Jimenez J.J. et al. Effects of severe hypertension on endothelial and platelet microparticles // Hypertension. 2003. — V. 41. — P. 211 217.
  235. Prewitt R.L., Rice D.C., Dobrian A.D. Adaptation of resistance arteries to increases in pressure // Microcirculation. 2002. — V. 9. — P. 295−304.
  236. Puddu P., Puddu G.M., Zaca F., Muscari A. Endothelial dysfunction in hypertension // Acta Cardiol. 2000. — V. 55. — P. 221−232.
  237. Puniyani R.R., Annapurna V., Chaturani P., Kale P.A. Hemorheological profile in cases of hypertension I I Clin. Hemorheol. 1987. -V. 7. — P. 767−772.
  238. Qu P., Ding Y., Xia D. et al. Variations in cardiac diastolic function in hypertensive patients with different left ventricular geometric patterns // Hypertens. Res. 2001. — V. 24/ - P. 601−604.
  239. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease //Am. J. Med. 1998. — V. 105 (Suppl. 1A). -P. S32−39.
  240. Rampling M.W. Haemorheology and the inflammatory process // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. -V. 19. — P. 129−132.
  241. Razavian S.M., Pino M.D., Simon A., Levenson J. Increase in erythrocyte disaggregation shear stress in hypertension // Hypertension. 1992. — V. 20. — P. 247−252.
  242. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocyte aggregation: the roles of the cell deformability and geometry // Eur. J. Clin. Invest. 1990. — V. 20. — P. 458−462.
  243. Riley W.A., Barnes R., Evans G.W., Burke G.L. Ultrasonic measurements of the elastic modulus of the common carotid artery. The atherosclerosis risk in communities (ARIC) study // Stroke. 1992. — V. 23. — P. 952−956.
  244. Roman M.E., Saba P. S., Pini R. et al. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension // Circulation. 1992. — V. 86. — P. 1909−1918.
  245. Rosa E.C., Moyses V.A., Rivera I. et al. Left ventricular diastolic function in essential hypertensive patients: influence of age and left ventricular geometry // Arq. Bras. Cardiol. 2002. — V. 78. — P. 466−477.
  246. Rosenson R.S., Hafiier J.M. Rheological changes in hypertensive patients treated with ramipril // Clin. Hemorheol. 1997. — V. 17. — P. 41−46.
  247. Rosenson R.S. Viscosity and ischemic heart disease // J. Vase. Med. Biol. -1993. -V. 4.-P. 206−212.
  248. Ruggeri Z.M. New insights into mechanisms of platelet adhesion and aggregation // Sem. Hematol. 1994. — V. 31. — P. 229−239.
  249. Saba P. S., Roman M.J., Longhini C. et al. Carotid intimal-medial thickness and stiffness are not affected by hypercholesterolemia in uncomplicated essential hypertension //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — V. 19. — P. 2788.
  250. Salonen J.Т., Salonen R. Risk factors for carotid and femoral atherosclerosis in hypercholesterolaemic men // J. Intern. Med. 1994. — V. 236. — P. 561−566.
  251. Sandhagen В., Frithz G., Waern U., Ronquist G. Increased whole blood viscosity combined with decreased erythrocyte fluidity in untreated patients with essential hypertension // J. Intern. Med. 1990. — V. 228. — P. 623−626.
  252. Sandhagen B. Red cell fluidity in hypertension // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999.-V. 21.-P. 179−181.
  253. Schiffrin E.L. Effects of antihypertensive drugs on vascular remodeling: do they predict outcome in response to antihypertensive therapy? // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -2001. -V. 10. P. 617−624.
  254. Schiffrin E.L. A critical review of the role of endothelial factors in the pathogenesis of hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — V. 38 (Suppl. 2). -P. S3−6.
  255. Schiffrin E.L., Park J.В., Intengan H.D., Touyz R.M. Correction of arterial structure and endothelial dysfunction in human essential hypertension by the angiotensin receptor antagonist losartan // Circulation. 2000. — V. 14. — P. 16 531 659.
  256. Schmeider R.E., Martus P., Klingbeil, A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind studies // JAMA. 1996. — V. 275. — P. 1507−1513.
  257. Scott-Burden Т., Vanhoutte P.M. The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation // Circulation. 1993. — V. 87 (Suppl. V). — P. V51-V55.
  258. Sechi L.A., Zingaro L., Catena C. et al. Relationship of fibrinogen levels and haemostatic abnormalities with organ damage in hypertension // Hypertension. -2000. V. 36. — P. 978−985.
  259. Semyonkin A.A., Nazarov A.G., Yakovlev V.M. et al. Arterial hypertension and aging: focus on endothelial function and platelet activity // J. Hypertens. 2002.- V. 20 (Suppl. 4). P. S287.
  260. Sharma N., Koicha M., Varma S. et al. Alteration of peripheral blood lymphocyte subsets in essential hypertension // Can. J. Cardiol. 1996. — V. 12. — P. 657−661.
  261. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — V. 4.-P. 118−127.
  262. Simko F., Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle // Physiol. Res. 2000. — V. 49. — P.37−46.
  263. Singhal P.C., Sagar P., Gupta S. et al. Pressure modulates monocyte migration //Am. J. Hypertens. 1997. -V. 10. — P. 1297−1301.
  264. Smith A., McPherson J., Taylor M. et al. Pro-hemorrhagic effects of calcium antagonists: a comparison of isradipine and atenolol on ex vivo platelet function in hypertensive subjects // J. Hum. Hypertens. 1997. — V. 11. — P. 783−788.
  265. Smith W.C.S., Lowe G.D.O., Lee A.J., Tunstalle-Pedoe H. Rheological determinants of blood pressure in a Scottish adult population // J. Hypertens. 1992.- V. 10. P. 467−472.
  266. Somer Т., Meiselman H.J. Disorders of blood viscosity // Ami. Med. 1993. -V. 25.-P. 31−39.
  267. Someya N., Morotomi Y., Kodama K. et al. Suppressive effect of captopril on platelet aggregation in essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. -V. 6. — P. 840−843
  268. Spalding A., Vaitkevicins U., Dili S. et al. Mechanism of epinephrine-induced platelet aggregation // Hypertension. 1998. — V. 31. — P. 603−607.
  269. Spencer C.G.C., Gumey D., Blann A.D. et al. Von Willebrand factor, soluble P-selectin, and target organ damage in hypertension. A substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) // Hypertension. 2002. — V. 40. -P. 61−66.
  270. Spieker L.E., Noll G., Ruschitzka F.T. et al. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension // J. Hum. Hypertens. 2000. — V. 14. -P. 617−630.
  271. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. A consensus view on the technique of ambulatory blood pressure monitoring // Hypertension. 1995. — V. 26. — P. 912 918.
  272. Steptoe A., Magid K., Edwards S. et al. Psychological stress induces acute increases in monocyte-platelet, neutrophil-platelet and leukocyte-platelet aggregates in healthy men // Eur. Heart. J. 2002. — V. 4 (Suppl.). — P. 223.
  273. Suematsu M., Suzuki H., Delano F., Schimid-Schunbein G. The inflammatory aspect of the microcirculation in hypertension: oxidative stress, leukocytes/endothelial interaction // Apoptosis. 2002. — V. 9. — P. 259−276.
  274. Sullivan G.W., Sarembock I. J, Linden J. The role of inflammation in vascular disease // J. Leukoc. Biol. 2000. — V. 67. — P. 591−602.
  275. Sung J., Ouyang P., Bacher A.C. et al. Peripheral endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation is associated with left ventricular mass in older persons with hypertension // Am. Heart J. 2002. — V. 144. -P. 39−44.
  276. Sung K.C., Suh J.Y., Kim B.S. et al. High sensitivity C-reactive protein as an independent risk factor for essential hypertension // Am. J. Hypertens. 2003. — V. 16. -P. 429−433.
  277. Taddei S., Agostino V., Qhiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — V.32 (Suppl. 3). -P. S41-S47.
  278. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Nephrol. 2000. — V. 13. — P. 205−210.
  279. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endothelial function in humans // Hypertension. 1997. — V. 29. — P. 736−743.
  280. Tailor A., Granger D.N. Role of adhesion molecules in vascular regulation and damage // Curr. Hypertens. Rep. 2000. — V.2. — P. 78−83.
  281. Takeda Y., Suzuki S., Fukutomi T. et al. Elevated white blood cell count as a risk factor of coronary artery disease: inconsistency between forms of the disease // Jpn. Heart J. 2003. — V. 44. — P. 201−211.
  282. Taniyama Y., Kathy K., Griendling Reactive oxygen species in the vasculature molecular and cellular mechanisms // Hypertension. 2003. — V. 42. — P. 1075.
  283. Tezcan H., Yavuz D., Toprak A. et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelial function and insulin sensitivity in hypertensive patients // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2003. — V. 4. — P. 119−123.
  284. Thomas F., Benetos A., Ducimetire P. et al. Determinants of left ventricular mass in a French male population // Blood Pressure. 1999. — V. 8. — P. 79−84.
  285. Tingleff J., Munch M., Jacobsen T.J. et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive population // Eur. Heart J. 1996. — V. 17. — P. 143 149.
  286. Tippler В., Herbst C., Simmet T. Evidence of the formation of endothelin by lysed red blood cells from endogenous precursors // Eur. J. Pharmacol. 1994. — V. 271. — P. 131−139.
  287. Tomiyama H., Kushiro Т., Okazaki R. et al. Influences of increased oxidative stress on endothelial function, platelets function, and fibrinolysis in hypertension associated with glucose intolerance // Hypertens. Res. 2003. — V. 26. — P. 295−300.
  288. Touboul P.-J., Elbaz A., Koller C. et al. Investigators common carotid artery intima-media thickness and brain infarction: The Etude du Profil Genetique de l’lnfarctus Cerebral (GENIC) Case-Control Study // Circulation. 2000. — V. 102. -P. 313−318.
  289. Touyz R.M. Molecular and cellular mechanisms regulating vascular function and structure-implications in the pathogenesis of hypertension // Can. J. Cardiol. -2000.-V. 16.-P. 1137−1146.
  290. Tristano A., Eugenia Chollet M, Willson ML et al. Telomerase activity in peripheral blood leukocytes from patients with essential hypertension // Med. Clin. -2003,-V. 120.-P. 365−369.
  291. Tsinamdzvrishvili В., Beritashvili N., Mchedlishvili G. Further insight into blood rheological disturbances in essential hypertension // Clin. Hemorheol. 1995. -V. 15. — P. 697−705.
  292. Turchetti V., Bellini M.A., Guerrini M., Forconi S. Evaluation of hemorheological parameters and red cell morphology in hypertension // Clin. Hemorheol. 1999. — V. 21. -P. 285−289.
  293. Vakiti В., Okin P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy//Am. Heart J. 2001. — V. 141.-P. 334−341.
  294. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M. Endothelimn-dependent responses in hypertension // Hypertens. Res. 1995. — V. 18. — P. 87−89.
  295. Varani K., Gessi S.- Caiazza A. et al. Platelet adrenoceptor alterations in patients with essential hypertension // Br. J. Clin. Pharmacol. 1999. — V. 47. — P. 167−172.
  296. Varizi N.D., Smith D.H., Winer R.L. et al. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. — V. 4. -P. 222−228.
  297. Vaya A., Martinez M., Garcia J. et al. Hemorheological alterations in mild essential hypertension // Thromb. Res. 1992. — V. 66. -P. 223−229.
  298. Vaya A., Martinez M., Dalmau J. et al. Hemorheological profile in patients with cardiovascular risk factors // Haemostasis. 1996. — V. 26 (Suppl. 4). — P. 166 170.
  299. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V. 25. — P. 871−878.
  300. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. — V. 97.-P. 48−54.
  301. Wallen N.H., Johansson M.C., Daleskog M. et al. Thrombin induced platelet activation in whole blood is enhanced by epinephrine in vivo // Thromb. Haemost.1995.-V. 73.-P. 377.
  302. Warner T.D. Influence of endothelial mediators on the vascular smooth muscle and circulating platelets and blood cells // Int. Angiol. 1996. — V. 15. — P. 93−99.
  303. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al. Effect of insulin resistance on left ventricular hypertrophy and dysfunction in essential hypertension // J. Hypertens. -1999 V. 17. — P. 1153−1160.
  304. Weber R., Stergiopulos N., Brunner H.R., Hayoz D. Contributions of vascular tone and structure to elastic properties of a medium-sized artery // Hypertension.1996,-V. 27.-P. 816−822.
  305. Weber K.T. Fibrosis and hypertensive heart disease // Curr. Opin. Cardiol.2000.-V. 15.-P. 264−272.
  306. Weber K.T. Cardioreparation in hypertensive heart disease // Hypertension.2001.-V. 38.-P.588.
  307. Woodman R.J., Watts G.F., Puddey I.B. et al. Leukocyte count and vascular function in Type 2 diabetic subjects with treated hypertension // Atherosclerosis.2002.-V. 163.-P. 175−181.
  308. Wu K.K., Hoak J.C. A new method for the quantative detection of platelet aggregates in patients with arterial insufficiency // Lancet 1974. — V. 2. — P. 924 926.
  309. Xu C., Lee S., Singh T.M. et al. Molecular mechanisms of aortic wall remodeling in response to hypertension // J. Vase. Surg. 2001. — V. 33. — P. 570 578.
  310. D., Кос M" Toprak A. et al. Effects of ACE inhibition and ATI-receptor antagonism on endothelial function and insulin sensitivity in essential hypertensive patients // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2003. — V. 4. — P. 197−203.
  311. Zanchetti A., Bond M.G., Hennig M. et al. Risk factors associated with alterations in carotid intima-media thickness in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis // J. Hypertens. 1998. — V. 16. — P. 949−961.
  312. Zannad F., Voisin P., Bronotte F. et al. Hemorheological abnormalities in arterial hypertension and their relation to cardiac hypertrophy // J. Hypertens. 1988. — V. 6. — P. 293−297.
  313. Zannad F., Stoltz J.F. Blood rheology in arterial hypertension // J. Hypertens. 1992. V. 10 (Suppl.). — P. S69−78.
  314. Zannad F., Bray-Desboscs L., Ghawi R. et al. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study // J. Hypertens. 1993. — V. 11. — P. 559−564.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!