Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Сравнительная характеристика тотальной внутривенной и сбалансированной ингаляционной анестезии при нейрохирургических операциях

Диссертация: Сравнительная характеристика тотальной внутривенной и сбалансированной ингаляционной анестезии при нейрохирургических операциях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) является одним из наиболее частых осложнений первых суток послеоперационного периода любых хирургических вмешательств, выполненных в условиях общей, регионарной или местной анестезии. Распространенность ПОТР варьирует от 18% до 80% в зависимости от хирургического вмешательства и индивидуальных особенностей пациента (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1999… Читать ещё >

Содержание

  • Ра02 — содержание кислорода в артериальной крови
  • Sjv02 — насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. И
    • 1. 1. Основные параметры интракраниальной системы и требования к анестетикам, применяемым у нейрохирургических больных
    • 1. 2. Характеристика внутривенного гипнотика пропофола и ингаляционного анестетика севофлурана
    • 1. 3. Влияние анестетиков на метаболизм мозга и мозговой кровоток
    • 1. 4. Влияние анестетиков на регуляцию мозгового кровообращения
    • 1. 5. Влияние анестетиков на внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика анестезиологического пособия
      • 2. 2. 2. Выполненные исследования
    • 2. 23. Методы обработки информации
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ СЕВОФЛУРАНА И ПРОПОФОЛА НА ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ, ГЕМОДИНАМИКУ И ЛИНЕЙНУЮ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ ПО ПОВОДУ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    • 3. 1. Анализ изменений показателей кислотно — основного состояния и газового состава артериальной крови
    • 3. 2. Интраоперационная гемодинамика при проведении ингаляционной анестезии и тотальной внутривенной анестезии
    • 3. 3. Влияние на линейную скорость кровотока
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СЕВОФЛУРАНА И ПРОПОФОЛА НА ГЕМОДИНАМИКУ, ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ УДАЛЕНИЯ ОБЪЕМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    • 4. 1. Интраоперационная гемодинамика при проведении ингаляционной анестезии и тотальной внутривенной анестезии
    • 4. 2. Влияние на параметры интракраниальной системы
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНЕСТЕТИКОВ И ВНУТРИВЕННОГО ГИПНОТИКА НА ПРОБУЖДЕНИЕ И
  • ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Сравнительная характеристика тотальной внутривенной и сбалансированной ингаляционной анестезии при нейрохирургических операциях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Нейроанестезия стала узкой специальностью анестезиологии в силу осознания большого вклада факторов анестезии в успешное выполнение нейрохирургических вмешательств. Это было достигнуто в результате лучшего понимания интракраниальной патофизиологии и того, что системная физиология и методы анестезии могут использоваться для оптимизации физиологии головного мозга (Gray Н., Smith М., 2004).

Нейроанестезия в широком смысле касается интракраниальных операций, нейроваскулярных вмешательств, операций на спинном мозге и нейрорентгенологических вмешательств.

Выбор анестетиков основывается на принятии в расчет их влияния на кровоток головного мозга и объем крови головного мозга, уровень метаболизма головного мозга, внутричерепное давление, церебральную ауторегуляцию и реактивность мозговых сосудов на углекислый газ.

Количество операций на сосудах головного мозга, связанных с выключением мешотчатых аневризм, артериовенозных мальформаций в настоящее время постоянно увеличивается благодаря более точной диагностике в высокотехнологичных центрах на территории Российской Федерации. Совершенствование микрохирургической техники позволило значительно улучшить качество оказания нейрохирургической помощи. Ведь частота субарахноидальных кровоизлияний колеблется от 5,1 до 19,4 случаев на 100 ООО населения, а более половины этих пациентов это люди трудоспособного возраста от 31 до 50 лет (Лебедев В.В., Крылов В. В., 1996).

Освоение и развитие микрохирургической техники сделало возможным увеличение частоты радикальности удаления объемных образований и снижения частоты летальных исходов. Различная локализация объемного процесса в головном мозге влечет за собой многочисленные проблемы и технические сложности во время оперативного вмешательства и в раннем послеоперационном периоде. В частности, объемные образования задней черепной ямки, в большинстве своем располагаются непосредственно у ствола головного мозга, вызывая его сдавление и деформацию. Смещение, растяжение крупных артериальных сосудов, черепных нервов, а иногда и включение их в паренхиму объемного образования создает значительные технические трудности при удалении этих опухолей (Тиглиев Г. С., 2001). Данные пациенты поступают в клиники в тяжелом состоянии с выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

За последние годы происходит внедрение в клиническую практику анестезиолога-реаниматолога методов мультимодального нейромониторинга. Это способствует улучшению оказания помощи пациентам с поражением головного мозга и его сосудов. Например, внедрение в практику транскраниальной допплерографии, которая превратилась из экзотического в рутинный метод оценки мозгового кровообращения, благодаря неинвазивности и информативности метода (Белкин А.А. и соавт., 2006). Измерение внутричерепного давления крайне необходимо для расчета церебрального перфузионного давления, и наличие мониторов для измерения инвазивного АД и внутричерепного давления, дает возможность в режиме реального времени отслеживать и перфузионное давление.

Ранний послеоперационный период важен не менее, чем само оперативное вмешательство. Необходимо избежать возникновения, какихлибо осложнений (образование гематом в ложе удаленной опухоли, предотвращение развития ишемических процессов). Все это возможно при гладком выходе из наркоза и поддержании адекватного перфузионного давления в головном мозге.

Послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) является одним из наиболее частых осложнений первых суток послеоперационного периода любых хирургических вмешательств, выполненных в условиях общей, регионарной или местной анестезии. Распространенность ПОТР варьирует от 18% до 80% в зависимости от хирургического вмешательства и индивидуальных особенностей пациента (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1999;

Острейков И.Ф. и соавт., 2000; Салтанов А. И. и соавт., 2000; Watcha. M (F., White P.F., 1992; Kontiniemi L.H. et al., 1997). Помимо дискомфорта, этот синдром может стать причиной серьезных и даже фатальных осложнений.

Для пациентов нейрохирургического профиля, которые представляют собой группу «повышенного риска» в возникновении ПОТР, тошнота и рвота — это не только негативная психоэмоциональная реакция организма, но и риск возникновения внутричерепной гипертензии, аспирации, асфиксии.

Проблема послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР) в настоящее время достаточно изучена, но, до сей поры, нет универсального средства для борьбы с ней. Это объясняется полиэтиологичностью данной проблемы. Факторы, связанные с повышенным риском ПОТР, включают как общеклинические, так и анестезиолого-хирургические вопросы (Заболотских И.Б., 2009).

Цель исследования.

Целью исследования является оптимизация анестезии севораном и пропофолом на этапах нейрохирургических вмешательств на основе исследования изменений гемодинамики, мозгового кровотока, внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние севофлурана и пропофола на гемодинамику в зависимости от вида (клипирование аневризм и удаление объемных образований головного мозга) и этапа операций.

2. Изучить влияние севофлурана и пропофола на мозговой кровоток и трансмуральное давление при операциях клипирования аневризмы и выключения артериовенозной мальформации.

3. Изучить влияние севофлурана и пропофола на внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление мозга при операциях удаления объемных образований головного мозга.

4. Выявить частоту возникновения и разработать методику профилактики послеоперационной тошноты и рвоты после операций.

Научная новизна.

Впервые на большом клиническом материале выполнено исследование по сравнению влияния ингаляционного анестетика севорана и внутривенного гипнотика пропофола на гемодинамику и параметры интракраниальной системы. Доказано, что используемые в исследовании анестетики не вызывают значимых изменений внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления и линейной скорости кровотока.

Установлено, что необходимые условия для нейрохирургических манипуляций на различных этапах оперативного вмешательства могут быть достигнуты путем изменения хода анестезии.

Выявлено, что применение пропофола в конце оперативного вмешательства, проводимого при ингаляционной анестезии, позволяет снизить частоту проявления послеоперационной тошноты и рвоты.

Показано, что замедленное пробуждение при применении обоих видов анестезий свидетельствует об осложнении (гематома, напряженная пневмоцефалия).

Практическая значимость.

1. Выполненные исследования позволили оптимизировать методики проведения анестезиологических пособий на основе севофлурана с фентанилом и пропофола с фентанилом, что дает возможность обеспечивать адекватное и управляемое общее обезболивание с быстрым послеоперационным пробуждением больного при нейрохирургических вмешательствах.

2. Определены оптимальные концентрации и дозы применяемого анестетика и гипнотика. Показано, что как севоран, так и пропофол могут использоваться при всех видах нейрохирургических оперативных вмешательств.

3. Установлено, что использование пропофола в раннем послеоперационном периоде позволяет снизить частоту возникновения послеоперационной тошноты и рвоты.

4. Сформулированы практические рекомендации по использованию разработанных методик при проведении общего обезболивания у нейрохирургических больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

Этапы нейрохирургических операций требуют оптимизации не только центральной гемодинамики, но и внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, ауторегуляции головного мозга, линейной скорости кровотока.

При оперативных вмешательствах клипирования аневризмы сосудов головного мозга важно предупреждение разрыва аневризмы и кровоизлияния в мозг путем поддержания давления между тканью мозга и конфликтным сосудом до этапа клипирования сосуда.

При операциях по поводу удаления объемного образования головного мозга важно поддержание церебрального перфузионного давления для профилактики вторичных поражений здоровых участков мозга и снижение внутричерепного давления для профилактики «вспучивания» головного мозга при наличии или отсутствии исходной внутричерепной гипертензии.

Синдром послеоперационной тошноты и рвоты требует многокомпонентной профилактики и уменьшается при применении пропофола в ближайшем послеоперационном периоде в дозах, не влияющих на раннее послеоперационное пробуждение.

Внедрение.

Методика проведения анестезиологических пособий при различных видах нейрохирургических вмешательств в настоящее время внедрена в практику отделения анестезиологии и реанимации № 1 ГУ «МКДЦ» и активно используется в повседневной работе. Данная методика также внедрена в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава».

Практические рекомендации могут быть использованы в клинической практике других отделений анестезиологии при проведении анестезиологических пособий при нейрохирургических вмешательствах.

Апробация работы.

Результаты проведенной работы были доложены и обсуждены на V Съезде нейрохирургов России 22 — 25 июня 2009 г. в г. Уфа.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 124 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Во второй главе приведена характеристика клинического материала и методов исследованияв третьей, четвертой и пятой главах описаны полученные результаты проведенного исследования.

Список литературы

содержит работы 13 отечественных и 104 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 19 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Применение анестезии пропофолом в дозе 4−6 мг/кг/ч вызывает снижение среднего артериального давления на 10,5% на этапе доступа к артериальной аневризме, объемному образованию головного мозга. В условиях анестезии севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0−1,5 об%) наблюдается снижение среднего артериального давления на 5,5%.

2. При операциях по поводу артериальной патологии головного мозга анестезия севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0−1,5 об%) повышает линейную скорость кровотока на 9,3% с сохранением ауторегуляции мозгового кровотока.

3. Анестезия пропофолом (4−6 мг/кг/ч) при операциях клипирования аневризм и выключения артерио-венозных мальформаций вызывает повышение линейной скорости кровотока на 5%.

4. При операциях удалений объемных образований головного мозга (супратенториальные опухоли, опухоли задней черепной ямки) анестезия пропофолом в дозе 4−6 мг/кг/ч и болюсное введение в дозе 2,0−2,5 мг/кг снижает ликворное давление на 2,9% и 10% соответственно.

5. Анестезия севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0−1,5 об%) при операциях удаления объемных образований головного мозга вызывает повышение ликворного давления на 13% и требует проведения гипервентиляции (С02 — 25−30 мм.рт.ст.).

6. С целью уменьшения синдрома послеоперационной тошноты и рвоты при ингаляционной анестезии применение пропофола в конце операции позволяет снизить частоту проявления ПОТР на 5,1%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для предотвращения постурального снижения артериального давления при переводе больного в положение сидя рекомендуется инфузионная нагрузка раствором ГЭК в дозе 6 мл/кг, физиологического раствора 10−15 мл/кг.

2. На этапе доступа к артериальной аневризме для предотвращения разрыва сосуда рекомендовано поддержание трансмурального давления. Анестезия севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0−1,5 об%) увеличивая внутричерепное давление, создает наиболее оптимальные условия.

3. При признаках внутричерепной гипертензии, обусловленной объемным образованием головного мозга, рекомендовано применение пропофоловой анестезии 4−6 мг/кг/ч инфузионно или 2,0−2,5 мг/кг болюсно.

4. При операциях по поводу удалений объемных образований головного мозга рекомендуется поддержание концентрации севорана в выдыхаемом воздухе 1,0−1,5 об% на фоне гипервентиляции (С02 — 25−30 мм.рт.ст.) для предотвращения роста внутричерепной гипертензии до вскрытия твердой мозговой оболочки.

5. Для предотвращения синдрома послеоперационной тошноты и рвоты рекомендуются комплексные мероприятия: исключение попадания воздуха в желудок, адекватная декомпрессия желудка, уменьшение дозы опиоидов, назначение онданстерона за 30 минут до окончания операции и применение пропофола (2,0−2,5 мг/кг) в конце операции в условиях севорановой анестезии или 1,0−1,5 мл/кг в палате пробуждения.

6. Для сохранения оптимальной гемодинамики, внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления на всех этапах нейрохирургических операций рекомендуется использовать предложенный протокол проведения анестезии.

Протокол проведения анестезии при нейрохирургических вмешательствах.

I. Предоперационный период.

1. Осмотр пациента (а. Тяжесть церебрального повреждения — оценка тяжести состояния по шкале Хаита — Хеса, значение ЛСК, наличие гидроцефалии и ВЧГб. Определение физического статуса по ASA).

2. Назначение премедикации (таблетированный прием бензодиазепинами (I — II класс по Ханту — Хесу)), возможно дополнение в/м введением мидозалама за 10 — 15 минут до подачи в операционную.

II. В операционной.

1. Мониторинг температуры, сохранение тепла, влажности.

• Использование подогревающих матрасов.

2. Интраоперационный мониторинг.

• Мониторинг ЭКГ в 3 отведениях с анализом сегмента ST.

• Пульсоксиметрия.

• Неинвазивное АД.

• Капнография.

• Измерение температуры пищеводным датчиком.

• Допплер — контроль воздушной эмболии при операциях в положении сидя.

• Прямое измерение АД (показания — массивная кровопотеря, плохо контролируемая артериальная гипертензия, вмешательства на структурах ствола мозга и ЗЧЯ). Показано проведение пробы Аллена.

3. Сосудистый доступ.

• Периферическая вена (для индукции анестезии).

• Центральная вена (внутренняя яремная, подключичная).

• Периферическая артерия — лучевая (инвазивное АД, анализ газового состава и КЩС).

4. Поддержание механической вентиляции легких.

• Использование кислородно-воздушной смеси (Fi02 — 0,4) с ингаляционным анестетиком или внутривенным гипнотиком.

• Частота дыханий и объем вентиляции с учетом показателей КЩС артериальной крови и капнограммы, соотношение вдох/выдох 1:2.

• Контроль газов крови, КЩС минимум дважды за время оперативного вмешательства.

5. Инфузионно — трансфузионная терапия.

• Объем инфузии определяется исходным волемическим статусом, объемом операционной кровопотери, необходимостью интраоперационной дегидратации.

• При операциях в положении сидя и клипирования аневризм сосудов головного мозга предпочтительнее гиперволемическая гемодилюция.

• Использование нимотопа с момента начала операции (при операциях клипирования аневризмы сосудов головного мозга).

• Показанием к применению эритромассы является уровень НЬ ниже 80 г/л.

6. Ведение анестезии.

• Индукция анестезии должна обеспечивать отсутствие прессорной реакции на интубацию трахеи, но и не вызывать депрессию системной гемодинамики.

• Фентанил является обязательным компонентом индукции (доза 2,9 мкг/кг). Вводится после гипнотика на фоне вспомогательной ИВЛ 100% кислородом через маску наркозного аппарата.

• Обычно нормотония, возможно применение управляемой артериальной гипотонии для снижения риска интраоперационного разрыва аневризмы при подходе к ней. (Данная методика не может быть применена при проведении временного клипирования несущего сосуда).

• Для достижения стабильных гемодинамических показателей во время оперативного вмешательства конечная выдыхаемая концентрация севорана должна составлять 1,0 — 1,5, при использовании пропофолаподдерживающая доза 4−6 мг/кг/час.

• При операциях в положении сидя снижение АД возможно не более 25% от уровня рабочего давления.

• Для снижения повышенного внутричерепного давления при ингаляционной анестезии севораном проведение гипервентиляции с параметрами: ЧД — 16−18 в мин, РаС02 — 28−30 мм. рт. ст., при тотальной внутривенной анестезии болюсное введение пропофола в дозе 2,0 — 2,5 мг/кг.

• После клипирования аневризмы подъем АД на 15 — 20% от исходных значений.

III. Послеоперационный период.

• Больные этой группы должны быть пробуждены как можно раньше для оценки неврологического статуса.

• Для снижения частоты возникновения послеоперационной тошноты и рвоты при проведении ингаляционной анестезии севораном применение пропофола в раннем послеоперационном периоде в дозе 1,0 мг/кг.

• Продленная анестезия возможна только в случае интраоперационных осложнений или тяжелой соматической патологии.

• Возвышенное положение головного конца — 30*.

• Эффективное послеоперационное обезболивание, использование НПВС, анальгетиков по необходимости.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.В., Шахнович А. Р., Лубнин А. Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия. Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. // 1999. № 1 с. 4 12.
  2. М. Концепция гематоэнцефалического барьера. М., Медицина. 1980. 480 с. (пер. с англ.).
  3. Данелия Т. З, Маневич А. З., Островский В. Ю. Оценка общих метаболических потребностей у больных с тяжелыми поражениями головного мозга. // Вопр. Нейрохир. 1985.-№ 1.-с.28−33.
  4. В.В., Печерица В. В. Современная ингаляционная анестезия. С. 25 39. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
  5. А.Ю. Атаралгезия в комплексе комбинированного общего обезболивания у больных с артериальными аневризмами сосудов мозга. Дисс. канд.мед.наук. Москва. 1987. 181 с.
  6. А. 3., Салалыкин В. П. Нейроанестезиология. Москва. Медицина. 1977. 319с.
  7. Мизиков В.М.: Диприван (пропорол): фармакокинетика, фармакодинамика, применение. // Вестник интенс. тер. — 1995. (приложение к журналу) — с. 1−5
  8. Д.Э., Мэгид С. Михаил. Клиническая анестезиология. Пер. с англ, под ред. акад РАМН Бунатяна А. А. Изд. Бином, Невский Диалект. Москва 2000.
  9. Э. М.: Седация диприваном больных с поражениями головного мозга: влияние на церебральное кровообращение и метаболизм. // Вестник интенс. тер. — 1995. — (приложение к журналу) — с. 18−22.
  10. А.А. Показатели мозгового кровотока, метаболизма и ионного состава крови и ликвора у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде. Дисс. канд. мед. наук. Москва. 1980.157 с.
  11. П., Бракко Д. Патофизиология мозгового кровообращения. // Российский журнал анестезиологии и интенсивнойтерапии. 1999. № 1 с. 13 -15:
  12. Ю.С. Галотановый наркоз в нейрохирургии. Дисс.канд.мед.наук. Москва. 1970.299с.
  13. B.C. Нейролептанальгезия при операциях на головном мозге. Дисс.канд.мед.наук. Москва. 1972. 243 с.
  14. Adams R.W., Gronert GA., Sundt T.M. Halotane: hypocapnia and cerebrospinal fluid pressure in neurosurgery. //Anesthesiology. 1972. V. 37 p. 510 517.
  15. M. Т., Haier R. J., Barker S. J., Shah N. K., Wu J. C" Kao Y.J. Cerebral metabolism during propofol anesthesia in humans studied with positron emission tomography. // Anesthesiology, — 1995. V.82, № 2. P. 393−403.
  16. S.A., Whyte J.A., -Malms A.F. et al. Comparison of induction and recovery between sevoflurane and halothane supplementation of anaesthesia in children undergoing outpatient dental extraction. // Br. J. Anaesh. 1994. V. 73 p. 157- 159.
  17. Artru A. A., Shapira Y., Bowdle T.A.: Electroencephalogram, cerebral metabolic and vascular responses to propofol anesthesia in dogs. // J Neuro-surg Anesth. -1992. V.4, № 2. — P. 99−109.
  18. Avramov MN, Husain MM, White PF: The comparative effects of methohexital, protocol, and etomidate for electroconvulsive therapy.// Anesth Analg 1995 Sep- 81 (3): 596−602.
  19. Bedforth N.M., Girling K.J., Harrison J.M., et al. The effects of sevoflurane and nitrous oxide on middle cerebral artery blood flow velocity and transient hyperemic response. // Anesth. Analg. 1999. V. 89 p. 170−176.
  20. Berkowits R.A., Hoffman W.E., Cunningham F., et al. Changes in cerebral blood flow • velocity in children during sevoflurane and halotaneanesthesia. //J. Neurosurg. Anesthesiol. 1996. V. 8 p. 194−198.
  21. Billard-V- Moulla-F- Bourgain-JL.- Megnigbeto-A- Stanski-DR.: Hemodynamic response to induction and intubation. Propofol/fentanyl interaction, //Anesthesiology. 1994Dec- 81(6): 1384−93
  22. Bito H., Ikeda K. Plasma inorganic fluoride and intracircuit degradation product concentration in long duration, low — flow sevoflurane anesthesia. // Anesth. Analg. 1994. V. 79 p. 946−951.
  23. Bito H., Ikeda K. Closed circuit anesthesia with sevoflurane in humans. Effects on renal and hepatic function and concentrations of breakdown products with soda lime in the circuit. // Anesthesiology. 1994. V. 80 p. 71 — 76.
  24. Black A., Sury M.R., Hemington L. et al A comparison of the induction characteristics of sevoflurane and halothane in children. // Anaesthesia. 1996. V. 51 p. 539−542.
  25. Borgeat-A- Wilder-Smith-OH- Tassonyi-E- Suter-PM: Propofol and epilepsy: time to clarify, letter- comment. // Anesth-Analg. 1994 Jan- 78(1): 198 199
  26. Brohon-E- Hans-P- Schoofs-R- Merciny-F.// Comparison de quatre protocoles d’induction d’anesthesie sur les modifications hemodynamiques de l’intubation tracheale. Agressologie. 1993- 34 Spec No 2: 83−4
  27. Brossy-MJ- James-MF- Janicki-PK.: Haemodynamic and catecholamine changes after induction of anaesthesia with either thiopentone or propofol with suxamethonium.//Br-J-Anaesth. 1994 May- 72(5): 596−598.
  28. Cafiero Т., Mastronardi P., Stella L., et. al.: Intacranial pressure changes with propofol (diprivan): comparison with thiopentone.// 1988. — May 1988. — 9th World Congress of Anesthesiologists, Washington
  29. Campostrini-R- Bati-MB- Giorgi-C- Palumbo-P- Serra-P- Vinattieri-A- Cantini-A- Martini-E.: Propofol in the treatment of convulsive status epilepticus: a report offour cases.// Riv-Neurol.-1991.-V.61, № 5.-P.176−179.
  30. Cantillo J., Goldberg M.E., Larijani G.E. Recovery parameters after sevoflurane and isoflurane anesthesia. // Pharmacotherapy. 1997. V. 17 p. 779
  31. Cavazzutti M, Porro С.A., Barbieri A., et al.: Brain and spinal cord metabolic activity during propofol anaesthesia.// Br J Anaesth.-1991.-V.66.-P.490−495
  32. Cho S., Fujigaki Т., Uchiyama Y., et al. Effects of sevoflurane with or without nitrous oxide on human cerebral circulation: transcranial doppler study. // Anesthesiology 1996. V. 85 p. 755−760.
  33. Conzen P.F., Nuscheler M., Melotte A. et al. Renal function and serum fluoride concentration in long duration, low — flow sevoflurane anesthesia. //Anesth. Analg. 1994. V. 79 p.946−951.
  34. Crawford M.W., Lerman J., Saldivia V., et al. Hemodinamic and organ blood flow responses to halotane and sevoflurane anesthesia during spontaneous ventilation. // Anesh. Analg. 1992. V. 75 p. 1000 1006.
  35. Dam M., Ori C., Pizzolato G. L., Pellegrini A., Giron G. P., Battistin L.: The effects of propofol anesthesia on local cerebral glucose utilization in the rat.// Anesthesiology. 1990. — V.73, № 3. — P. 499−505
  36. Diprivan. Technical monograth. Zeneca, 1994.200 p.
  37. Duffy C.M., Matta B.F. Sevoflurane and anesthesia for neurosurgery: a review. // J. Neurosurg. Annesthesiol. 2000. V. 12 p. 128 140.
  38. Ebert T.J., Harkin C.P., Muzi M. Cerebrovascular responses to sevoflurane: a review. // Anesth. Analg. 1995 V.81 p. 11−22.
  39. Ebert T.J., Frink Jr., Kharasch E.D. Absence of biochemical evidence for renal and hepatic dysfunction after 8 hours of 1,25 minimum alveolar concentration sevoflurane anesthesia in volunteers. // Anesthesiology 1998. V. 88 p. 601−610.
  40. Eger E.L., Koblin D.D., Bowland Т., et al. Nephrotoxicity of sevoflurane versus desflurane anesthesia in volunteers. // Anesth. Analg. 1997. V. 84 p. 160 -168.
  41. Epstein R.H., Mendel H.G., Guarnieri K.M., et al. Sevoflurane versus halothane for general anesthesia in pediatric patients: a comparative study of vital signs, induction, and emergence. // J. Clin. Anesth. 1995. V. 7 p. 237 244.
  42. Farling P. A., Johnston J. K., Copper D. L.: Propofol infusion for sedation of patients with head injury in intensive care. A preliminary report. // Anaesthesia. — 1989. — V. 44. P. 222−226.
  43. Finley-GA- MacManus-B- Sampson-SE- Fernandez-CV- Retallick-R: Delayed seizures following sedation with propofol see comments. // Can-J-Anaesth. — 1993. — V. 40, № 9. P. 863−865.
  44. Fredman В., Nathanson M.H., Smith I., et al. Sevoflurane for outpatient anesthesia: a comparison with propofol. // Anesth. Analg. 1995. V. 81 p. 823 828.
  45. Greenspun J.C., Hannallah R.S., Welborn L.G., et al. Comparison of sevoflurane and halothane anesthesia in children undergoing outpatient ear, nose, and throat surgery. // J. Clin. Anesth. 1995. V. 7 p. 398 402.
  46. Gremmelt A., Braun U.: Analgosedierung des Patienten mit Schadel-Hirn-Trauma.// Anaesthesist. — 1995. — V. 44, Suppl 3. — P. 559−565.
  47. Gupta S., Heath K., Matta B.F. Effect of incremental doses of sevoflurane on cerebral pressure autoregulation in humans. // Br. J. Anaesth. 1997. V. 79 p. 469 472.
  48. Hartung H. J., Bender H. J: Intracranial pressure after propofol and thiopental administration in patients with severe head trauma. // 9-th World Congress of Anaesthesiologists, Washington. — May 1988. — Abstr. A0598
  49. Hartung H. J: Intracranielles druckverhalten bei patienten mit schadel-hirn-trauma nach Propofol bzw. Thiopental-application.: Anaesthesist. — 1987. — V.36. — P. 285−287.
  50. Hasan-Z- Hasan-M- al-Hader-A- Takrouri-M: A comparison of the anticonvulsant effects of propofol and thiopentone against pentylenetetrazol-induced convulsions in the rat.// Clin-Exp-Pharmacol-Physiol. — 1991. — V.18, № 10. —P.691−695.
  51. Hatch D. New inhalation agents in paediatric anaesthesia. // Br. J. Anaesth. 1999. V. 83 p. 42−49.
  52. Heath K.J., Guppa S., Malta B.F. The effects of sevoflurane on cerebral hemodinamics during propofol anesthesia. // Anesth. Analg. 1997. V. 85 p. 1284 -1287.
  53. Herregods L., Mergaert C., Roily G. et al.: Comparison of the effects of 24-hour propofol or fentanyl infusions on intracranial pressure. // J. drug Dev. — 1989. — V. 2 (suppl. 2). — P. 99−100.
  54. Herregods L., Verbeke J., Roily G. et al.: Effect of propofol on elevated intracranial pressure. Preliminary results. // Anaesthesia. — 1988. — V. 43 (suppl). — P.107−109.
  55. Herrick IA, Gelb AW, Tseng PS, Kirkby J: Patient-controlled sedation using propofol during interventionalneuroradiologic procedures. // J Neurosurg Anesthesiol. — 1997. Jul-9(3): P. 237−241.
  56. Jellish W.S., Lien C.A., Fontenot H.J. et al. The comparative effects of sevoflurane versus propofol in the induction and maintenance of anesthesia in adult patients. // Anesth. Analg. 1996. V. 82 p. 479−485.
  57. Kaneko Т., Ochiai R., Yoshikawa Т., et al. The effect on cerebral perfusion pressure on cerebral blood flow in the rhesus monkey during sevoflurane anesthesia. // Anesth. Analg- 1997. V. 46 p. 166−172.
  58. Kharasch E.D., Frink Jr. E.J., Zenger R. et al. Assessment of low flow sevoflurane and isoflurane effects on renal function using sensitive markers of tubular toxicity. // Anesthesiology. 1997. Y 86 p. 1238 -1253.
  59. Kitaguchi К., Ohsumi H., Kuro M., et al. Effects of sevoflurane on cerebral circulation and metabolism in patients with ischemic cerebrovascular disease. // Anesthesiology. 1993. V. 79 p. 704 709.
  60. Kuroda Y., Murakami M., Tsuruta J., et al. Preservation of the ration of cerebral blood flow/ metabolic rate for oxygen during prolonged anesthesia with isoflurane, sevoflurane, and halotane in humans. // Anesthesiology. 1996. V.84 p. 555−561.
  61. Lagerkranser M., Stange K., Sollevi A. Effects of propofol on cerebral blood flow, metabolism and cerebral autoregulation in the anesthetized pig. // J. Neurosurg Anesth. — 1997. — V.9, № 2. P. 188−193.
  62. Lelausque J. N., Lemeur F, Pinaud M. et al. Effets du propofol (diprivan) sur la circulation cerebrale, la pression intracranienne et le metabolisme cerebral chez le traumatise cranien // Ann. Fr. Anesth. Reanim. — 1989.— T. 8 (Suppl). — Abstr. R87
  63. Lu H., Werner C, Engelhard K. et al. The effects of sevoflurane on cerebral blood flow autoregulation in rats. // Anesth. Analg. 1998.Y. 87 p. 854 -858.
  64. Madsen J.B., Cold G.E., Hansen E.S., et al. Cerebral blood flow and metabolism during isoflurane induced hypotension in patient subjected to surgery for cerebral aneurysms. // Br. J. Anaesth. 1987. V. 59 p. 1204 -1207.
  65. Mangez J. F., Mengay E., Roux P.: Sedation par propofol a debit constant chez le traumatise cranien. // Ann. Fr. d Anesth. et de Reanim. — 1987.— T.6. — P.336−337.
  66. Matta В., Heath K., Tipping K., et al. Direct cerebral vasodilatory effects of sevoflurane and isoflurane. // Anesthesiology. 1999. V.91 p. 677 680.
  67. Mazze R.I., Jamison R.L. Low flow (1 1/ min) sevoflurane: is it safe? //Anesthesiology. 1997. V. 86 p. 1225 — 1227.
  68. McCulloch Т., Visco E., Lam A. Graded hypercapnia and cerebral auturegulation during sevoflurane or propofol anesthesia. // Anesthesiology. 2000. V. 93 p. 1205 -1209.
  69. Mergaert С., Herregods L., Roily G. et al.: .: The effect' of 24-hour propofol or fentanyl sedation on intracranial pressure // Europian J. Anesthesiology- 1991. — V. 8, № 4. — P. 324
  70. Merlo F., Demo P., Lacquaniti L., et al.: II propofol in singolo bolo nel trattamento della ipertensione endocranica. // Minerva-Anestesiol. — 1991 Jun. — V. 57, № 6. P. 359−363.
  71. Mielck F., Stephan H., Weyland A., et al. Effects of one minimum alveolar anesthetic concentration sevoflurane on cerebral metabolism, blood flow, and C02 reactivity in cardiac patients. // Anesth. Analg. 1999. V. 89 p. 364 369.
  72. Monday I.T., Stoddart P.A., Jones R.M., et al. Serum fluoride concentration and urine osmolality after enflurane and sevoflurane anesthesia in male volunteers. //Anesth. Analg. 1995. V. 81 p. 353−359.
  73. Montanini S.: Intravenous anaesthetics in anaesthesia and ICU: cerebral mapping, TCD andlCP. Minerva-Anestesiol. 1992 Oct- 58(10): 867−70
  74. Moss E. Price DJAD.: Effect of propofol on brain retraction pressure and cerebral perfusion pressure. // Br-J-Anaesth. — 1990. — V. 65 № 6. — P. 823 825.
  75. Naito Y., Tamai S., Shingu K., et al. Comparison between sevoflurane and halothane for paediatric ambulatory anaesthesia. // Br. J. Anaesth. 1991. V. 67 p. 387−389.
  76. Nishiyama Т., Yokoyama T., Hanaoka K. Lever function after sevoflurane or isoflurane anaesthesia in neurosurgical patients. // Can. J. Anaesth. 1998. V. 45 p. 753 756.
  77. Nishiyama Т., Matsukawa Т., Yokoyama Т., et al. Cerebrovascular carbon dioxide reactivity during general anesthesia: a comparison between sevoflurane and isoflurane. // Anesth. Analg. 1999. V. 89 p. 1437 1441.
  78. O’Brien K., Robinson D.N. Morton N.S. Induction and emergence in infants less than 60 weeks post conceptual age: comparison of thiopental, halothane, sevoflurane and desflurane. // Br. J. Anaesth. 1998. V. 80 p. 456 — 459.
  79. Parma A., Massei R., Pesenti A., et al.: Cerebral blood flof velocity andcerebrospinal fluid pressure after single bolus of propofol. // Neurosurgical? Research. 1989. — V.ll. P. 150−152
  80. Patel S.S., Goa K.L. Sevoflurane. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its clinical use in general anaesthesia. // Drugs. 1996 V. 51 p. 658−700.
  81. Pinaud M., Lelausque J. N., Chetanneau A., Fauchoux N., Menegalli D., Souron R.: Effects of propofol on cerebral hemodynamics and metabolism in patients with brain trauma. // Anesthesiology. — 1990. — V.73, № 3. — P. 404 409.
  82. Pinaud M., Lelausque J. N., Chetanneau A., et al.: Effets du Diprivan sur le debit sanguin cerebral, la pression intracranienne et l’activite metabolique cerebrale chez le traumatise cranien. // Ann-Fr-Anesth-Reanim. — 1991.— T.10, № 1. —p. 2−9.
  83. Ravussin P., Guinard J. P., Ralley F. et. al.: Effect of propofol on cerebrospinal fluid pressure and cerebral perfusion pressure in patients undergoing craniotomy.//Anaesthesia.— 1988. — V.43 (Suppl). — P. 37−41.
  84. Ravussin P., Thorin D., Guinard J. P. et al.: Effect of propofol on cerebrospinal fluid pressure and cerebral perfusion pressure in patients with and without intracranial hypertension. // J. Drug. Dev. — 1989. — V. 2 (Suppl. 2) — P. 105−106.
  85. Ravussin P., Thorin D., Guinard J. P. et al.: Effect of propofol on cerebrospinal fluid pressure and cerebral perfusion pressure in patients with and without intracranial hypertension. // Anesthesiology — 1989. — V.71, № 3A. — Abstr. A120.
  86. Ravussin P., Tempelhoff R., Medica P. A. et al.: Propofol vs. Thiopental-Isoflurane for Neurosurgical Anesthesia: comparison of Hemodynamics, CSF Pressure, and Recovery. // J. Neurosurg. Anesthesiol., 1991. — V.3, № 2. — P. 85−95.
  87. Romani R., Todd M. M., and Warner D. S. A dose-response study of influence of propofol on cerebral blood flow, metabolism and theelectroencephalogramm in the rabbit. // J Neurosurg Anesth. — 1992. — V.4- № 2.— P. 110−119.
  88. Rowney D.A., Fairgrieve R., Bissonnette B. Cerebrovascular carbon dioxide reactivity in children anaesthetized with sevoflurane. // Br. J. Anaesth. 2002. V.88. p. 357−361.
  89. Sarner J.B., Levine M., Davis P.J., et al. Clinical characteristicsc of sevoflurane in children. A comparison with halothane. // Anesthesiology. 1995. V. 82 p. 38 46.
  90. Scheller M.S., Nakakimura K., Fleischer J.E., et al. Cerebral effects of sevoflurane in the dog: comparison with isoflurane and enflurane. // B. J. Anaesth. 1990. V. 65 p. 388 392.
  91. Shapiro H. M., Galindo A., Wyte S. R., et. al.: Rapide intraoperative reduction of intracranial pressure with thiopentone. // Brit. J. Anesth. — 1973. — V.45. — P. 1057−1062
  92. Shin Y. S., Lee K. Y., Lee K. J. et al.: Effects of propofol and thiopental sodium on the intracranial pressure under halothane or isoflurane anesthesia in the rabbit. // Yonsei Med. J. -1993. -V. 34, № 2. P. 152−157.
  93. Siani C., Zattoni J., Ardizzone G. et. al.: ICP, CPP, and EEG effects of 0,35 and 0,8 mg of propofol during inhalational anesthesia. // 1988. May 1988. — 9-th World Congress of Anesthesiologists, Washington.
  94. Sigston P.E., Jenkins A.M., Jackson E.A. et al. Rapid inhalation induction in children: 8% sevoflurane compared with 5% halothane. // Br. J. Anaesth. 1997. V.78 p. 362 365.
  95. Smith I, White P. F., Nathanson M., et. al: Propofol. An update on its clinical use. // Anesthesiology. — 1994. — V.81, № 4. — P. 1005−1043.
  96. Smith I., Nathanson M., White P.F. Sevoflurane a long — awaitedvolatile anaesthetic. 11 Br. J. Anaesth. 1996.V. 76 p: 435 445.
  97. Stephan H., Sonntag H., Schenk H. D., et al.: Effects of Disoprivan on cerebral blood flow, cerebral oxygen consumption, and cerebral vascular reactivity. // Der Anaesthesist. — 1987. — V.36. — P. 60−65.
  98. Summors A.C., Gupta A.K., Matta B.F. Dynamic cerebral autoregulation during sevoflurane anesthesia: a comparison with isoflurane. // Anesth. Analg. 1999 V. 88 p. 341 345.
  99. Takahashi H., Murata K., Ikeda K. Sevoflurane does not increase intracranial pressure in hyperventilated dogs. // Br. J. Anaesth. 1993. V. 71 p. 551 -555.
  100. Van Aken H., Fitch W., Graham D.I., et al. Cardiovascular and cerebrovascular effects of Isoflurane induced hypotension in the baboon. // Anesth. Analg. 1986. V. 65 p. 565 — 574.
  101. Vandesteene A., Trempont V., Engelman E., et al.: Effect of propofol on cerebral blood flow and metabolism in man. // Anaesthesia. — 1988.— V.43. (Suppl). —P. 42−43.
  102. Van Hemelrijck J., Van Aken J., Plets C. et al.: The effects of propofol on ICP and cerebral perfusion pressure in patients with brain tumors. // Anaesthesiology. — 1988. —V.69, № ЗА. — Abstr. A570
  103. Van Hemelrijck J., Van Aken J., Plets C. et al.: The effects of propofol on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with brain tumors. // Acta Anaesth. Belg — 1989. — V. 40, № 2. — 95−100.
  104. Van Hemelrijk J., Fitch W., Mattheussen M., et al.: Effect of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the baboon. // Anesth Analg.— 1990. — V.71, № 1. — P. 49−54
  105. Van Hemelrijck J., Van Aken J., Merckx L.: Anesthesia with propofoland alfentanil compared to anesthesia with thiopental sodium, isoflurane, fentanyl and nitrous oxide //J. Clin. Anesth. 1991. V.3, № 2. P. 131- 136
  106. Vavilala M.S., Lee L.A., Lee M., et al. Cerebral autoregulation in children during sevoflurane anaesthesia. // Br. J. Anaesth. 2003. V. 90 p. 636 641.
  107. Weinstabl C., Mayer N., Hammerle A. F. et al.: Effekte von Propofolbolusgaben auf das intrakranielle Druckverhalten beim Schadel-Hirn-Trauma// Anaesthesist. — 1990. — Bd. 39, H. 10. S. 521−524.
  108. Werba A., Weinstabl C., Petricek W. et al: Bedarfsgerechte Muskelre-laxation mit Vecuronium zur Tracheobronchialtoilette beim neurochirurgischen Intensivpatienten. // Anaesthesist. 1991. Bd. 40, H.6. S. 328−331.
  109. Werner C., Hoffman W. E., Kochs E., et al. The effects of propofol on cerebral and spinal cord blood flow in rats, // Anesth Analg. — 1993.— V.76, № 5. — P. 971−975
  110. Wilson Smith E., Karsli C., Luginbuehl I., et al. Effekt of nitrous oxide on cerebrovaskularreactivity to carbon dioxide in children during sevoflurane anaesthesia. //Br J. Anaesth. 2003. V.91. p. 190- 195.
  111. Yurino M., Kimura H. Vital capacity breath technique for rapid anaesthetic induction: comparison of sevoflurane and isoflurane. // Anaesthesia. 1992. V. 47 p. 946−949.
  112. Yurino M., Kimura H. Induction of anesthesia with sevoflurane, nitrous oxide, and oxygen: a comparison of spontaneous ventilation and vital capacity rapid inhalation induction (VCR 2) techniques. // Anesth. Analg. 1993.V. 76 p. 598 -601.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!