Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль атопической сенсибилизации к условно-патогенной микрофлоре в патегенезе рецидивирующих респираторных инфекций у детей раннего и дошкольного возраста

Диссертация: Роль атопической сенсибилизации к условно-патогенной микрофлоре в патегенезе рецидивирующих респираторных инфекций у детей раннего и дошкольного возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для детей с рецидивирующими острыми респираторными инфекциями и атопической сенсибилизацией к УПМ, в отличие от здоровых, характерно: наследственная отягощенность по аллергии, низкий коэффициент жизнеспособности при рождении (по АПГАР), выраженный лимфопролиферативный синдром, синдром иммунной недостаточности, который проявляется снижением содержания Т-лимфоцитов (CD3+), рецепторного антагониста… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ К УСЛОВНО — ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЕ И ИХ РОЛЬ В ПОДДЕРЖАНИИ РЕЦИДИВИРОВАНИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ (обзор литературы)
    • 1. 1. Клинико — иммунологические особенности формирования условно-патогенной микрофлоры в раннем онтогенезе
    • 1. 2. Роль парциальных иммунопарезов в развитии иммунопатологических реакций и их роль в поддержании рецидивирования респираторных инфекций у детей
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ С РЕЦИДИВИРУЮЩИМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ И АЛЛЕРГИЕЙ К УСЛОВНО — ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЕ
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕДАЧИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ ОТ МАТЕРЕЙ К ИХ ДЕТЯМ И ВЛИЯНИЕ ЕЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ В РАННЕМ ОНТОГЕНЕЗЕ

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ УСЛОВНО — ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ РЕБЕНКА НА РАЗВИТИЕ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ В ПЕРИОД РАННЕГО ДЕТСТВА И РОЛЬ АТОПИЧЕСКОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ В ПОДДЕРЖАНИИ ЧАСТОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Роль атопической сенсибилизации к условно-патогенной микрофлоре в патегенезе рецидивирующих респираторных инфекций у детей раннего и дошкольного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По данным российских исследований частота детей с постоянно рецидивирующими острыми респираторными инфекциями в возрастном интервале с Зх до 6 лет составляет 15−75% и не имеет тенденции к снижению [48]. Исследование причин частых респираторных инфекций у детей остается актуальной проблемой современной медицины. Показано, что повышенная чувствительность к условно-патогенной микрофлоре (УПМ) у этих детей связана с нарушениями в функционировании их иммунной системы [4, 37]. Достаточно бесспорной является связь между частой респираторной заболеваемостью и первичным дефицитом иммуноглобулина А, частота которого не превышает 1:600 новорожденных [38, 39]. Остальные высказанные предположения: преобладание Т2-хелперного иммунного ответа, дефицит гранулоцитарного хемотаксиса, дефицит синтеза определенных цитокинов, дефицит факторов врожденного иммунитета, в частности, нарушение экспрессии определенных Toll-like рецепторов (Научно-практическая программа Союза педиатров России, 2002) — требуют дальнейшего изучения и подтверждения [35, 41]. В то же время неоднократно показано, что дети с непрерывно рецидивирующими острыми инфекциями в 55−75% имеют различные виды аллергических реакций, в 45−55% - гипертрофию лимфоидного глоточного кольца, в 10−20% - тимомегалию и в 70−90% - осложненный акушерско-гинекологический анамнез, в частности, внутриутробные инфекции на фоне фето-плацентарной недостаточности и гипоксии плода [1, 76]. Проведенные в последнее время исследования атопических реакций на антигены условно-патогенных микроорганизмов у детей с частыми респираторными инфекциями показали высокий уровень сенсибилизации к инфекционным аллергенам [3, 26]. Тем самым, выявление у этих детей инфекционного, аллергического и лимфопролиферативного синдромов доказывает развитие у них иммунной недостаточности [19]. С этих позиций остается открытым вопрос о периоде и механизмах формирования иммунной недостаточности у часто и длительно болеющих респираторными инфекциями детей. Анализ литературных данных косвенно указывает на возможный механизм формирования частой респираторной заболеваемости у детей, связанный с нарушением центральной иммунной толерантности к условно-патогенной микрофлоре, а одним из критериев данного иммунного дефекта может быть атопия на антигены облигатной микрофлоры.

Отсутствие специальных исследований, посвященных изучению роли индуцированной атопической сенсибилизации в патогенезе острых рецидивирующих респираторных инфекций, позволило определить цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования:

Оценить патогенетическую роль сенсибилизации к условно-патогенной микрофлоре в формировании рецидивирующих респираторных инфекций у детей раннего и дошкольного возраста.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-иммунологические особенности у детей раннего и дошкольного возраста с рецидивирующими респираторными инфекциями и с аллергией на условно-патогенную микрофлору в сравнительном аспекте с условно-здоровыми детьми того же возраста.

2. Исследовать особенности передачи условно-патогенной микрофлоры от матерей к детям в раннем онтогенезе и изучить влияние материнского микроокружения на развитие гуморального, клеточного иммунитета и сенсибилизации к условно-патогенным бактериям у детей.

3. Изучить влияние условно-патогенной микрофлоры детей на формирование у них нарушений гуморального, клеточного звеньев иммунитета и на развитие атопической инфекционной сенсибилизации.

4. Определить этиологические и патогенетические факторы, определяющие снижение резистентности к острым респираторным инфекциям у детей раннего и дошкольного возрастов.

Научная новизна и теоретическая значимость работы. Впервые дана ранжированная оценка ассоциациям инфекционных, наследственных, акушер-ско-гинекологических и анамнестических факторов с инфекционным и лимфо-проли-феративным синдромом иммунной недостаточности у детей, которая определила, что наибольшее значение в формировании иммунной недостаточности у детей имеет общая инфицированность матерей и особенно, наличие Str. pneumoniae. Впервые показана значимость для диагностики иммунопарезов у детей раннего и дошкольного возрастов определения атопической инфекционной сенсибилиз-ации, прежде всего к Str. pneumoniae, к P. aeruginosa и к Н. influenzae.

Показаны особенности передачи условно-патогенной микрофлоры от мате-рей к их детям. Установлено, что инфицирование матерей P. aeruginosa, Н. influenzae и Str. Pneumoniae влечет за собой микстовое инфицирование детей, как соответствующим микроорганизмом, так и другими грам (+) и грам (-) мик-роорганизмами. Впервые показано различное действие материнского микробного окружения на индукцию иммунного ответа к УПМ детей. Для сапрофитных бак-терий Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Str. mutans и H. influenzae формируется специфическая атопическая сенсибилизация, а для транзиторной — P. aeruginosa специфическая индукция не происходит, а формируется перекрестная атопиче-ская сенсибилизация к Str. pyogenes, к Str. pneumoniae и к Br. catharrhalis.

Впервые показано, что инфицирование матерей P. aeruginosa ассоцииро-ва-но с развитием у детей ревматоидных реакций: увеличение в крови ACJI-0. АСГ, СРБ и ревмофактора. Установлено, что у детей развитие атопической сен-сибилизации к условно-патогенной микрофлоре и снижение резистентности к респираторным инфекциям обусловлено дефицитом CD3+ лимфоцитов, ILIRa в периферической крови, с одновременным повышением содержания IL4, IgE, и В-лимфоцитов (CD 19+).

Практическая значимость. Повысится точность диагностики иммунных нарушений при рецидивирующих респираторных инфекциях. Оценка состояния иммунитета и уровня инфекционной сенсибилизации у детей с рецидивирующими респираторными инфекциями позволит выявить причинно-значимые иммунные нарушения. Даны рекомендации по применению патогенетически обоснованной иммунокоррегирующей терапии при формировании у детей ин-фекционно-аллергических реакций.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Снижение резистентности к респираторным инфекциям у детей раннего и дошкольного возрастов обусловлено депрессией Т-клеточного звена иммунитета с одновременной активацией гуморального звена иммунитета по атопическому варианту, следствием чего является атопическая сенсибилизация к условно-патогенной микрофлоре. Степень лимфопролиферативного синдрома у детей коррелирует с уровнем инфицирования их матерей условно-патогенной микрофлорой.

2. Степень обсемененности условно-патогенной микрофлорой слизистых носа и зева матерей коррелирует с уровнями инфицированности этих слизистых у детей как «материнскими» бактериями, так и дополнительными. Последний феномен проявляется при мукозальном персистировании у женщин Str. pneumoniae, P. aeroginozae и H. influence. Наиболее выраженная атопическая инфекционная сенсибилизация, а также стрептококк-ассоциированные ревматоидные реакции у детей формируются при высоком уровне инфицирования их матерей Str. pneumoniae, P. aeroginozae и H. influence.

3. Уровень обсемененности слизистых носа и зева у детей Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Str. mutans и H. influenzae положительно ассоциирован с атопическими реакциями на перекрестную микрофлору, с одновременным отсутствием специфического иммунного ответа к персистирующим микроорганизмам, со стрептококк — ассоциированными ревматоидными реакциями, а также с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета.

выводы.

1. Для детей с рецидивирующими острыми респираторными инфекциями и атопической сенсибилизацией к УПМ, в отличие от здоровых, характерно: наследственная отягощенность по аллергии, низкий коэффициент жизнеспособности при рождении (по АПГАР), выраженный лимфопролиферативный синдром, синдром иммунной недостаточности, который проявляется снижением содержания Т-лимфоцитов (CD3+), рецепторного антагониста интерлейкина 1 при одновременном увеличении В-лимфоцитов (CD 19+), интерлейкина 4, моноцитов и эозинофилов периферической крови.

2. Материнское микроокружение определяет состав УПМ у детей. Так, степень инфицирования матерей Str. pyogenes, Str. Mutans, S. aureus, S. epidermidis и E. coli имеет достоверную положительную корреляцию только с уровнем инфицирования этими же бактериями их детей. Установлено, что инфицирование матерей P. aeruginosa, Н. influenzae и Str. pneumoniae влечет за собой микстовое инфицирование детей как соответствующим микроорганизмом, так и другими грам (+) и грам (-) бактериями. Наиболее значимыми в развитии прямых и перекрестных иммунных ответов являются следующие условно-патогенные микроорганизмы: Str. pneumoniae, P. aeruginosa, H. influenzae.

3. Уровень обсемененности детей УПМ положительно ассоциирован с формированием у них атопической перекрестной сенсибилизации к УПМ, а также с подавлением Т-клеточного звена иммунитета и с активацией гуморального иммунитета. Особый вклад в развитие перекрестного иммунного реагирования на УПМ и в формирование иммунопатологических реакций по ревматоидному типу у детей вносят Str. pyogenes, Str. pneumoniae, Str. mutans, H. influenzae.

4. В формировании синдрома иммунной недостаточности у детей раннего и дошкольного возраста наибольшее значение имеет общая инфицированность матерей, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Развитие атопической сенсибилизации к условно-патогенной микрофлоре у детей ассоциировано с депрессией Т-клеточного звена иммунитета (снижение уровня СОЗ+ лимфоцитов и концентрации ПЛЯа) и с одновременной активацией гуморального звена иммунитета по атопическому варианту (повышение содержания 1Ь4,Е, В-лимфоцитов — СБ 19+).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для повышения информативности диагностики рецидивирующих острых респираторных инфекций у детей целесообразно определение антител класса Е к УПМ человека, прежде всего к Str. pyogenes, Str. pneumoniae, Str. mutans, H. influenzae. Выявление антител в высоких титрах к этим УПМ указывает на риск развития аутоиммунной и аллергической патологии и позволяет дифференцированно выбрать патогенетически обоснованную иммунокоррекцию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В. Ю. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты. Пути оздоровления / В. Ю. Альбицкий, А. А. Баранов. Саратов: Изд-во Медицина, 1986. — 214 с.
  2. , В. Н. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры Электронный ресурс. / В. Н. Бабин, И. В. Домарадский // Рос. химический журн. 2006. — № 6. — URL: http://www.domaradsky.ru/rhg94.htm (Дата обращения 17.09.2008).
  3. , М. Р. Значение бактериальной иммунокоррекции в лечении болезней уха, горла и носа у детей / М. Р. Богомильский // Трудный пациент. 2007. — № 10. — С.43−46.
  4. Болезни органов дыхания у детей / под ред. С. В. Рачинского, В. К. Таточенко. М.: Медицина, 2004. — 345 с.
  5. , Е. М. Становление кишечной микрофлоры в постнатальном периоде и ее значение в формировании адаптивного иммунитета и иммунологической толерантности / Е. М. Булатова, Н. М. Богданова // Вопр. современной педиатрии. 2007. — Т. 6, № 3. — С. 53−62.
  6. , В. А. Нормальная микрофлора и ее значение для здоровья человека. Препараты для профилактики и лечения дисбактериоза / В. А. Бурмистров. Новосибирск: ООО «НПЦ» Вектро-Вита, 2009. — 22 с.
  7. , В. П. Морфофункциональная организация небных миндалин как лимфоэпителиального органа / В. П. Быкова // Вестн. оториноларингол. -1998.-№ 1.-С. 41−45.
  8. , В. П. Структурные основы мукозального иммунитета верхних дыхательных путей / В. П. Быкова // Рос. ринология. 1999. — № 1. — С. 5−9.
  9. , В. Г. Иммунология / В. Г. Галактионов. М.: Академия, 2004. — 523 с.
  10. , В. Р. Состояние иммунной системы при острых и хронических заболеваниях ЛОР-органов / В. Р. Гофман, В. С. Смирно- под ред. В. С. Смирнова, И. С. Фрейдлин // Иммунодефицитные состояния. СПб.: Фолиант, 2000. — 568 с.
  11. П.Давидович, Г. М. Эпштейн-Барр вирусная инфекция: учеб.- метод, пособие / Г. М. Давидович, И. А. Карпов. Мн.: БГМУ, 2006. — 21 с.
  12. Дисрегуляция иммунного ответа на индигенную микрофлору у детей и подростков с воспалительными заболеваниями кишечника / М. Г. Ипатова, П. В. Шумилов, Ю. Г. Мухина и др. // Педиатрия. 2010. — № 2. — С. 45−49.
  13. Защитные функции микрофлоры кишечника / С. А. Крамарев, О. В. Выговская, Д. С. Янковский и др. // В помощь педиатру. 2008. — Т. 2 (11). — С. 11−26.
  14. , Ю. М. Клиническая иммуногенетика / Ю. М. Зарецкая. М.: Медицина, 1983.-208 с.
  15. , В. Т. Механизмы иммунной толерантности и патологии печени / В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2009. — № 2. — С. 8−13.
  16. Иммунология и аллергология / под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. М.: Практическая медицина, 2006. — 288 с.
  17. Иммунологические методы / под ред. X. Фримель. М.: Медицина, 1986.-470 с.
  18. , Д. В. Презентация липидных антигенов и иммунный ответ / Д. В. Исаков // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 4. — С. 3−9.
  19. Йегер, JI Клиническая иммунология и аллергология / JI. Йегер. М.: Медицина, 1991. — Т. 1. — 527 с.
  20. , Е. П. Хронический аденоидит у детей: пособие для врачей / Е. П. Карпова, Д. А. Тулупов. М.: РМАПО, 2009. — 54 с.
  21. , А. А. Клапанные пороки сердца: подход к профилактике инфекционного эндокардита кардинально меняется / А. А. Карташова // Medicine Review. 2009. — № 1 (06). — С. 13−17.
  22. Кишечная микробиота: современные представления / Е. М. Булатова, И. М. Богданова, Е. А. Лобанова и др. // Педиатрия. 2009. — № 3. — С. 104−111.
  23. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбактериоза кишечника в общетерапевтической практике: учеб.- метод, пособие. СПб., 2003. — С. 8−9.
  24. Клиническое и иммунобиологическое значение пробиотической терапии у детей Электронный ресурс. / Е. А. Агафонова, JI. JI. Петренко, Н. И. Леоненко и др. // Здоровье ребенка. 2010. — URL: www.pediatric.mif-ua.com.
  25. , В. Н. Очерки о врождённом иммунитете / В. Н. Кокляков. -СПб., 2006. С. 7−8.
  26. , А. И. Лечебно-диагностические критерии выбора метода лечения аденоидных вегетаций как очага хронических инфекций в детском возрасте / А. И. Крюков, А. Ю. Ивойлов, И. И. Архангельская // Вестн. оториноларингологии. 2008. — № 3. — С. 32−37.
  27. Лимфоидная ткань, ассоциированная с желудком и кишечником Эектронный ресурс. URL: http://www.immunologs.com (Дата обращения 05.13.2011.)
  28. Микрофлора полости рта: норма и патология: учеб. пособие / Е. Г. Зеленова, М. И. Заславская, Е. В. Салина и др. Н. Новгород: Изд. НГМА, 2004. — 115 с.
  29. , О. К. Пробиотики и пребиотики в питании детей грудного возраста / О. К. Нетребенко // Педиатрия. 2007. — № 1. — С. 80−87.
  30. , О. К. Питание грудного ребенка и кишечная микрофлора / О. К. Нетребенко // Педиатрия. 2005. — № 3. — С. 57−61.
  31. , Е. Н. Инфекционный эндокардит (современное состояние проблемы): Монография / Е. Н. Николаевский, Г. Г. Хубулава, Б. Б. Удальцов. Самара: Изд-во «Афорт», 2006. — 198 с.
  32. Новые препараты «Бифидумбактерин-Мульти» в практике лечения дисбактериозов кишечника у детей / Н. М. Грачева, М. С. Петрова, Т. Н. Москалева и др. // Вопр. детской диетологии. 2003. — Т. 1, № 5. — С. 68−69.
  33. , С. Н. Этапы формирования дисбиоза верхних дыхательных путей у детей с рецидивирующими стенозирующими ларинготрахеитами / С. Н. Орлова, А. И. Рыбкин // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2006. — № 3. — С. 30−33.
  34. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. М., 2002. — 265 с.
  35. , Р. В. Основы иммунитета и иммунная биотехнология / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов // Вестн. РАМН. 2000. — № 11. — С. 18−21.
  36. , М. Г. Часто болеющие дети актуальные аспекты повторной респираторной заболеваемости / М. Г. Романцов, В. В. Ботвиньев // Калининград: Изд-во Калининградского гос. ун-та, 1996. — 112 с.
  37. , М. Г. Часто болеющие дети: современная фармакотерапия / М. Г. Романцев, Ф. И. Ершов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 192 с.
  38. , С. В. Содержание иммуноглобулинов в секрете гортани, в слюне и смывах из полости носа у здоровых людей / С. В. Рязанцев, С. Б. Костюкова // Журн. вушних, носових i горлових хвороб. 1998. — № 3. — С. 39−40,
  39. , В. С. Иммунорегуляторные субпопуляции Т-клеток при опухолевом росте и аллергии / В. С. Свидорова, В. В. Климов, А. А. Денисов // Сибирский онкологический журн. 2010. — Т. 30, № 3. — С. 38−47.
  40. , А. С. Роль цитокинов в регуляции эмбрионального развития и формировании первичных иммунодефицитов / А. С. Симбирцев // Russian journal of immunology. 2005. — Vol. 9 (2). — С. 12−14.
  41. , X. Г. Наглядные инфекционные болезни и микробиология / X. Г. Стефен, Б. Б. Кетлин. М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009. — 129 с.
  42. Тонзиллит: клинические и иммунологические аспекты / М. С. Плужников, Г. В. Лавренова, М. Я. Левин и др. СПб.: Диалог, 2004 — 222 с.
  43. , А. М. Теория адекватного питания и трофология / А. М. Уголев. СПб.: «Наука», 1991. — 91 с.
  44. , В. ИИнфекционный эндокардит: диагностика, клиническое течение, лечение / В. И. Уланова, В. И. Мазуров // Лечащий врач. 2009. — № 3. — С. 78−85.
  45. , Н. И. Базовые функции кишечной микрофлоры и форми-рование микробиоценоза у детей / Н. И. Урсова // Практика педиатра. 2006. — № 3. — С. 14−23.
  46. , В. Ф. Рецидивирующие респираторные инфекции у детей: применение иммуномодуляторов для лечения и профилактики / В. Ф. Учайкин // Педиатрия. 2009. — № 1. — С. 127−131.
  47. , А. И. Микрофлора пищеварительного тракта / А. И. Хавкин. М.: Фонд социальной педиатрии, 2006. — 415 с.
  48. , Р. М. Иммунология / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: Медицина, 2002 — 536 с.
  49. , Р. М. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете / Р. М. Хаитов, М. В. Пащенков, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2009. — № 1. — С. 66−76.
  50. , Р. М. Современные иммуномодуляторы. Классификация. Механизм действия / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин. М.: Фармарус-Принт, 2005. — 29 с.
  51. , JI. А. Формирование микроэкологии кишечника и способы коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста / JI. А. Харитонова // Педиатрия. 2007. — № 2. — С. 108−114.
  52. , Н. П. Неонатология / Н. П. Шабалов. М.: «Медпресс-информ», 2004. — С. 128−129.
  53. , А. А. Иммунология / А. А. Ярилин // М.: Медицина, 2010. 600 с.
  54. Ainsley, М. S. Polymorphisms of the Toll-Like Receptors and Human Disease // Oxford J. Clin. Infect. Dis. 2005. — Vol. 41, Suppl. 7. — S403-S407.
  55. Akira, S. TLR-signaling / S. Akira, T. Kawai // Semin Immunol. 2007. -Vol. 19, № l.-P. 24−32.
  56. Amy, D. P. Аутоиммунные болезни в эру метагенома / D. P. Amy, J. А. Paul, G. Trevor // Autoimmunity Reviews. 2009. — URL http://autoimmunityresearch.org/transcripts/AR-Proal-Metagenome.pdf
  57. Antigen presentation in the thymus for positive selection and central tolerance induction / L. Klein, M. Hinterberger, G. Wirnsberger et al. // Nature Reviews Immunology. 2009. — Vol. 9. — P. 833−844.
  58. В1 cells contribute to serum IgM, but not to intestinal IgA, production in gnotobiotic Ig allotype chimeric mice / M. C. Thurnheer, A. W. Zuercher, J. J. Cebra, N.A. Bos //J. Immunol. 2003. — Vol. 170, № 9. — P. 4564−4571.
  59. Bezirdzoglu, E. The intestinal microflora during the first weeks of life / E. Bezirdzoglu // Anaerobe. 1997. — Vol. 3. — P. 173−177.
  60. Blach-Olszewska, Z. Innate immunity: cells, receptors and signaling pathway / Z. Blach-Olszewska // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2005. — Vol. 53. — P. 245−253.
  61. Brandtzaeg, P. Immunology of tonsils and adenoids: everything the ENT surgeon needs to know / P. Brandtzaeg // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2003. -Vol. 67, Suppl. 1. — S69−76.
  62. Cook, D. N. Toll-like receptors in the pathogenesis of human disease / D. N. Cook, D. S. Pisetsky, D. A. Schwartz // Nature Immunol. 2004. — Vol. 5, № 10. -P. 975−979.
  63. Dai, D. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature human gut / D. Dai, W. A Walker // Adv. Pediatr. 1999. — Vol. 46. — P. 353−382.
  64. Edwards, C. A. Intestinal flora during the first months of life: new perspectives / C. A. Edwards, A. M. Parret//Br. J. Nutr. 2002. — Vol. 88,№ 11.-P. 11−18.
  65. Effect of probiotics and breastfeeding on the Bifidobacterium and Lactobacillus / Enterococcus microbiota and humoral immune responses / M. Rinne, M. Kalliomaki, H. Arvilommi et al. // J. Pediatr. 2005. — Vol. 147. — P. 186−190.
  66. Effects of dietary nucleotides on the microbial pattern of faeces of at term newborn infants / A. Gil, E. Corral, C. Martinez et al. // J. Clin. Nutr. Gastroenterol. -1986. P. 1−34.
  67. Erridge, C. Monocytes heterozygous for the Asp299Gly and Thr399Ile mutations in the Toll-like receptor 4 gene show no dificit lipopolysaccharide signaling / C. Erridge, J. Stewart, I. R. Poxton // J. Exp.Med. 2003. — Vol. 197. — P. 1787−1791.
  68. Fagarasan, S. Regulation of IgA synthesis at mucosal surfaces / S. Fagarasan // Curr. Opin. Immunol. 2004. — Vol. 16, № 3. — P. 277−283.
  69. Farthing, M. J. Bugs and the gut: an unstable marriage- Best Pract Res / M. J. Farthing // Clin. Gastroenterol. 2004. — Vol. 18, № 2. — P. 233−239.
  70. Field, C. J. The immunological components of human milk and their effect on immune development in infants / C. J. Field // J. Nutr. 2005. — Vol. 135, № 1. — P. 1−4.
  71. Forchielli, M. L. The role of gut associated lymphoid tissues and mucosal defence / M. L. Forchielli, W. A. Walker // Br. J. Nutr. 2005. — Vol. 93, № 11. — P. 41−48.
  72. Gas production by feces of infants / T. Jiang, F. L. Suarez, M. D. Levitt et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2001. — Vol. 32, № 5. — P. 534−541.
  73. Gaudelus Infections respiratoires recidivates: quel bilan, quels traitements? / R. Cohen, J. Just, M. Koskas et al. // Archives de pediatrie. 2005. — № 12. — P. 183−190.
  74. Hanson, L. A. The transfer of immunity from mother to child / L. A. Hanson // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2003. — Vol. 987. — P. 199−206.
  75. Hiroi, T. Nasal immune system: distinctive ThO and Thl/Th2 type environments in murine nasal-associated lymphoid tissues and nasal passage, respectively / T. Hiroi, K. Iwatani, H. Iijima // Eur. J. Immunol. 1998. — Vol.28. — P. 3346−3353.
  76. Human milk is a source of lactic acid bacteria for the infant gut / R. Martin, S. Langa, C. Reviriego et al. // J. Pediatr. 2003. — Vol. 143. — P. 754−758.
  77. Immune responses Division of Infection, Inflammation and Repair / M. Karen, K. Pickard, A. Ronald Bremner et al. // University of Southampton School of
  78. Medicine, Mailpoint 813, Level E, South Block, Southampton General Hospital, Southampton S016.6YD, UK. Available online 20 April 2004.
  79. Intestinal microflora in early infancy: composition and development / S. Fanaro, R. Chierici, P. Guerrini et al. // Acta. Paediat. 2003. — Vol. 91, № 441. — P. 48−55.
  80. Janovey, C. A. Appoacching the asymmplote evolution end revolution in immunology / C. A. Janovey // Cold Spring Harb.Symp.Quant.Biol. -1989. -Vol. 54. P. 1−13.
  81. Janovey, C. A. Innate immune recognition / C. A. Janovey, R. Medzhitov // Annu Rev. Immunol. 2002. — Vol. 20. — P. 197−216.
  82. Janovey, C. A. The immune system evolved to discriminate infections nonself from noninfecti ous self / C. A. Janovey // Immunol. Today. 1992. — Vol. 13. — P. 11−16.
  83. Kalliomaki, M. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial / M. Kalliomaki, S. Salminen, H. Arvilommi // Lancet. 2001. — V. 357. — P. 1076−1079.
  84. Kanneganti, T. D. Intacellular NOD-like receptors in host defense and disease / T. D. Kanneganti // Immunity. 2007. — Vol. 27, № 4. — P. 549−559.
  85. Lactobacillus rhamnosus GG bacteremia associated with probiotic use in a child with short gut syndrome / M. A. De Groote, D. N. Frank, E. Dowell et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 2005. — Vol. 24. — P. 278−280.
  86. Mai, X. Q. Imbalance production between interleukin-lbeta (IL-lbeta) and IL-1 receptor antagonist (IL-IRa) in bronchial asthma / X. Q. Mao, M. Kawai, T. Yamashita // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. — Vol. 276, № 2. — P. 607−612.
  87. Mout, R. Repeat polymorphisms in the interleukin-4 gene (IL4) / R. Mout, R. Willemze, J. E. Landegent // Nucleic. Acids. Res. 1991. — Vol.19, № 13. — P. 3763.
  88. Medzhitov, R. Innate Immunity / R. Medzhitov, C. Janeway // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343, № 5. p. 338−334.
  89. Meedawar, P. B. Immunological Tolerance: Nobel Lecture, December 12 / P. B. Meedawar. 1960. — 6 p.
  90. Multicenter, randomized, controlled trial of heat killed Lactobacillus acidophilus LB in patients with chronic diarrhea / S. D. Xiao, D. Z. Zhang, H. Lu et al. // Adv. Ther. 2003. — Vol. 20. — P. 253−260.
  91. Newburg David S. Oligosacharides in human milk and bacterial colonization / Newburg S. David // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 2000. — Vol. 30, № 2. — P. 8−17.
  92. Newburg, David S. Human milk glycoconjugates that inhibit pathogens / David S. Newburg // Curent Med Chem. 1999. — Vol. 6. — P. 117−127.
  93. Oral probiotics prevent necrotizing enterocolitis in very low birth weight neonates / A. Bin-Nun, R. Bromiker, M. Wilschanski et al. // J. Pediatr. 2005. — Vol. 147. — P. 192−196.
  94. Oral tolerance and regulation of mucosal immunity / B. Dobois, A. Goubier, G. Joubert et al. // Cell Mol. Life Sci. 2005. — Vol. 62, № 12. — P. 1322−1332.
  95. Orrhagt, K. Factors controlling the bacterial colonization of the intestine in breastfed infants / K. Orrhagt, C. E. Nord // Acta Paediatr. 1999. — Vol. 88, № 430. -P. 47−57.
  96. Parker, L. C. The role of TLR activation in inflammation / L. C. Parker // J. Pathol. 2008. — Vol. 214. — P. 126−135.
  97. Petrilli, V. The inflomasome: a danger sensing complex triggering innate immunity / V. Petrilli, C. Dostgert // Curr. Opin. Immunol. 2007 — Vol. 19, № 6. — P. 615−622.
  98. Probiotic potential of 3 Lactobacilli strains isolated from breast milk / R. Martin, M. Olivares, M. L. Marin et al. // J. Hum. Lact. 2005. — Vol. 21. — P. 8−17.
  99. Prokaryotic regulation of epithelial responses by inhibition of I kappa B alpha ubiquitination / A. S. Neish, A. T. Gewirtz, H. Zeng et al. // Science. 2000. -Vol. 289. — P. 1560−1566.
  100. Protnoy, D. A. Manipulation of innate immunity by bacterial pathogens / D. A. Protnoy // Current Opin. Immunol. 2005 — Vol. 17. — P. 25−28.
  101. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal homeostasis / S. Rakoff-Nahoum, J. Paglino, F. Eslami-Varzaneh et al. // Cell. 2004. — Vol. 118.-P. 229−241.
  102. Reduced soluble CD 14 levels in amniotic fluid and breast milk are associated with the subsequent development of atopy, eczema, or both / C. A. Jones, J. A. Holloway, E. J. Popplewell et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. — Vol. 109. -P. 858−866.
  103. Salminen, S. Gut flora in normal and disordered states. / S. S alminen, E. Isolauri, T. Onnela // Chemotherap. 1995. — Vol. 41 (suppl. 1). — P. 5−15.
  104. Selected loss of tolerance evidenced by Crohn’s disease associated immune responses to auto- and microbial antigens / C. J. Landers, O. Cohavy, R. Misra et al. // Gastroenterology. 2002. — Vol. 123. — P. 689−699.
  105. Shi, H. N. Bacterial colonization and the development of intestinal defences / H. N. Shi, A. Walker // Can. J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 18, № 8. — P. 493−500.
  106. Short chain fatty acids stimulate colonic transit via intraluminal 5HT release in rats / S. Fukumoto, M. Tatewaki, T. Yamada et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003. — Vol. 284, № 5. — P. 1269−1276.
  107. Short chain fatty acids modify colonicc motility through nerves and polypepride YY release in therat / C. Cherbut, L. Ferrier, C. Roze et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. 1998. — Vol. 275, № 6. — P. 1415−1422.
  108. Stappenbeck, T. S. Developmental regulation of intestinal angiogenesis by indigenous microbes via Paneth cells / T. S. Stappenbeck, T. S. Hooper, J. I. Gordon //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99. — P. 15 451−15 455.
  109. Synthesis of immunoglobulins against Haemophilus parainfluenzae by tonsillar lymphocytes from patients with IgA nephropathy / S. Suzuki, S. Fujieda, H. Sunaga et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000 — Vol. 15, № 5. — P. 619−624.
  110. Teale, C. J. Antimicrobial resistance and the food chain / C. J. Teale // J. Appl. Microbiol. 2002. — Vol. 92. — 85 p.
  111. The mucosal immune system: from specialized immune defense to inflammation and allergy / H. Kiyono, M.N. Kweon, T. Hiroi, I. Takahashi // Acta Odontol. Scand. 2001. — Vol. 59, № 3. — P. 145−153.
  112. The role of TLR activation in inflammation /1. Sabroe, L. C. Parker, S. K. Dower et al. // J. Pathol. 2008. — Vol. 214. — P. 126−135.
  113. The World Helth Report 2003: Shaping the Future. Geneva: WHO, 2003. — 312 p.
  114. Thomas, R. F. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease (Revised Guidelines from CDC, 2010) / R. F. Thomas // Recommendations and Reports. 2010. — Vol. 59, RR-10. — 25 p.
  115. Visconti, A. Colonization and infection of mothers and neonates with group B streptococci in three Italian hospitals / A. Visconti, G. Orefici // J. Hosp. Infect. 1985. — Vol. 6 (3). — P. 265−2 -76.
  116. Walker, W. A. Role of nutrients and bacterial colonization in development of intestinal host defense / W. A. Walker // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. -Vol. 30, № 2. — P. 2−7.
  117. Witkin, S. S. Influence of interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism on disease / S. S. Witkin, S. S. Gerber, W. J. Ledger // Clin. Infect. Dis. 2002. -Vol.34, № 2. — P. 204−209.
  118. Wu, H. Y. Nasal lymphoid tissue (NALT) as a mucosal immune inductive site / H. Y. Wu, H. H. Nguyen, M. W. Russell // Scand. J. Immunol.- 1997. Vol. 46, № 5. — P. 506−513.
  119. Wu, H. Y. Induction of antibody-secreting cells and T-helper and memory cells in murine nasal lymphoid tissue / H. Y. Wu, E. B. Nikolova, K. W. Beagley // Immunology. 1996. — Vol. 88, № 4. — P. 3493−3500.
  120. Xu, J. Honor thy symbionts / J. Xu, J. I. Gordon // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. — Vol. 100. — P. 10 452−10 459.
  121. Zschiesche, W. Immune modulation by infections agents / W. Zschiesche. Jena: VEB Gustav Fischer Verlag, 1987.
  122. Zuercher, A. W. Nasal-associated lymphoid tissue is a mucosal inductive site for virus-specific humoral and cellular immune responses / A. W. Zuercher, S. E. Coffin, M. C. Thurnheer // J. Immunol. 2002. — Vol. 168, № 4. — P. 1796−1803.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!