Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Нейрогуморальные и гемодинамические механизмы хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом при длительном медикаментозном лечении и ревас

Диссертация: Нейрогуморальные и гемодинамические механизмы хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом при длительном медикаментозном лечении и ревас
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы, основные теоретические, практические положения и выводы диссертационной работы представлены и обсуждены на заседании кафедры внутренних болезней ФПО ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерациина Российском национальном конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности (г. Москва, 2006, 2007, 2009, 2011, 2012… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень сокращений, условных обозначений и терминов
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Основные механизмы развития хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Иммуновоспалительные аспекты развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. Кардиальные механизмы сердечной недостаточности: систолическая и диастолическая дисфункция миокарда
    • 1. 4. Диссинхрония сердца, её значение в развитии хронической сердечной недостаточности и лечение
    • 1. 5. Реваскуляризация и диагностика ишемии миокарда у больных ИБС
    • 1. 6. Нейрогормональные модуляторы в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования пациентов
  • Глава 3. Результаты проведенного исследования и их обсуждение
    • 3. 1. Кардиальные механизмы развития ХСН у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
    • 3. 2. Состояние нейрогуморальных механизмов регуляции системы кровообращения у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
      • 3. 2. 1. Содержание кардиальных гормонов (норадреналина, альдостерона, МНУП) у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от стадий ХСН
      • 3. 2. 2. Содержание кардиальных гормонов (норадреналина, альдостерона, МНУП) у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от особенностей течения ХСН
    • 3. 3. Содержание провоспалительных цитокинов и СРБ у больных хронической сердечной недостаточностью
      • 3. 3. 1. Содержание провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3, ИЛ-6) у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от функционального класса ХСН
      • 3. 3. 2. Влияние характера дисфункции и гипертрофии миокарда ЛЖ на содержание маркеров и индукторов воспаления у больных ХСН
    • 3. 4. Медикаментозная терапия больных постинфарктным кардиосклерозом
      • 3. 4. 1. Клиническая эффективность лечения бета-адреноблокаторами у больных постинфарктным кардиосклерозом и ХСН
      • 3. 4. 2. Фармакодинамические эффекты применения бета-адреноблокаторов на структурные и функциональные и гемодинамические показатели левого желудочка сердца
      • 3. 4. 3. Влияние сочетанного применения бета-адреноблокаторов и ингибиторов системы РААС
      • 3. 4. 4. Изменение уровня нейрогормонов, цитокинов и СРБ у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, постинфарктного кардиосклероза под влиянием медикаментозной терапии
    • 3. 5. Влияние реваскуляризации миокарда на структурные и функциональные свойства миокарда левого желудочка
      • 3. 5. 1. Влияние реваскуляризации на состояние морфофункциональных характеристик миокарда левого желудочка и течение деструктивных процессов в миокарде
      • 3. 5. 2. Активность провоспалительных механизмов у больных после реваскуляризации миокарда
      • 3. 5. 3. Влияние реперфузии миокарда на уровень натрийуретического пептида у больных после реконструктивных операций при реваскуляризации миокарда
      • 3. 5. 4. Значение диссинхронии для развития ХСН у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
      • 3. 5. 5. Прогнозирование эффективности реваскуляризации
    • 3. 6. Сравнительное влияние методов лечения у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом (длительной медикаментозной терапии и реваскуляризации миокарда), на течение и прогноз ХСН

Нейрогуморальные и гемодинамические механизмы хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом при длительном медикаментозном лечении и ревас (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. Проблема ХСН, механизмов ее развития, прогрессирования и лечения остается одной из наиболее актуальных клинических задач в современной медицинской практике (М.А. Гуревич, 2008), а инфаркт миокарда представляет главную причину развития ХСН во многих случаях (С.С. Якушин, 2011). В Белгородской области частота развития острого инфаркта миокарда с 2005 по 2010 гг. составила 93,0 — 118,3 больных на 100 тыс. населения, при этом с повторным инфарктом миокарда установлено 8,7 — 18,0 пациентов. В связи с совершенствованием методов терапии острого инфаркта миокарда значительно снизилась смертность в течение первого года после ИМ. Более успешное лечение пациентов в острой стадии, создание региональных сосудистых и кардиохирургических центров в РФ, в том числе в Белгородской области, привело к увеличению числа больных, выживших после обширных и повторных ИМ, повлекших за собой выраженное ремоделирование и значительные нарушения функции ЛЖ. В связи с этим возросло количество пациентов с признаками хронической недостаточности кровообращения.

Сердечная недостаточность у больных постинфарктным кардиосклерозом прямо связана с течением ИБС, нарушением метаболизма миокарда, внутрисердечными и периферическими гемодинамическими расстройствами, а также что крайне важно, ремоделированием миокарда, активацией нейрогуморальных систем и нейроэндокринными нарушениями. Работами последних лет установлена важная роль гиперактивации САС в развитии ХСН и ее связи с активностью других нейрогормональных систем (A.A. Скворцов, 2008; P.P. Нигматуллина, 2009). Норадреналин совместно с другими локальными нейрогормонами активирует факторы роста и увеличивает синтез цитокинов (J. Bemal, 2006; A.K. Chan, 2007). Однако на сегодняшний день патогенетические механизмы развития ХСН на фоне ишемического ремоделирования в зависимости от тяжести СН остаются не до конца выясненными и требуют дальнейшего изучения.

Формирование дисфункции ЛЖ с трансформацией из бессимптомной в выраженную ХСН происходит не только с усилением С АС и РААС, но и с участием иммунной активации и системного воспаления (Ю.Н. Беленков, 2009; М. Неёауа1, 2010). Провоспалительные цитокины ФНО-а и ИЛ-1(3, ИЛ-6 являются важными компонентами этого процесса (Ю.А. Васюк, 2006; Д. А. Яхонтов, 2010; А. АЬЬа1е, 2011). Также цитокины рассматриваются как стимуляторы секреции натрийуретических пептидов, в том числе и МНУП (С.Н. Борисов, 2011). Таким образом, проблема значимости цитокинов и натрийуретических пептидов у пациентов с ишемической болезнью сердца при длительной медикаментозной терапии и кардиохирургическом лечении требует дальнейшего решения.

Во время хирургической реваскуляризации на миокард действует ряд повреждающих факторов: механических, физических, биохимических, реперфузионных, ишемических (П.А.Федотов, 2010; Л. А. Бокерия, 2012). Одним из самых грозных осложнений хирургического лечения ИБС остается интраоперационный инфаркт миокарда. Количество работ по оценке ферментативных маркеров деструкции миокарда, а также по проблеме способов реваскуляризации и их влияния на гемодинамические изменения, диссинхронию невелико, что определяет актуальность работы (I. В. МиеЫзсЫеве1, 2009; С. А. Акинина, 2012).

Одним из наиболее ранних проявлений сердечной недостаточности при ремоделировании ЛЖ можно считать наличие диастолической дисфункции, так как нарушение активной релаксации опережает развитие систолических нарушений (Г.П. Арутюнов, 2009; М. Г. Глезер, 2009). В литературе представлены ограниченные и противоречивые данные о динамике диастолических нарушений, синхронности миокарда, изменений параметров систолической функции после коронарной реваскуляризации, а также их связи с состоянием нейрогормональных и цитокиновых механизмов.

Улучшение выживаемости больных на фоне приема бета-адреноблокаторов доказано в нескольких многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях (В.Ю. Мареев, 2010; Ю. В. Беленков, 2011; В. И. Маколкин, 2011). Положительное влияние БАБ на функцию миокарда обусловлено отрицательным хронои инотропным эффектами и, как следствие, уменьшением энергетических потребностей миокарда (Е.В. Привалова, 2009; А. Н. Закирова, 2010). Но не решен вопрос о целесообразности их применения при диастолической и систолической дисфункциях у больных с различными функциональными классами ХСН (O.A. Кисляк, 2010; Г. П. Арутюнов, 2009), о связи ремоделирования миокарда и состояния нейрогуморальных систем, активация которых усугубляет клинические проявления ХСН (В.Ю. Мареев, 2013).

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России. Номер государственной регистрации 1 201 066 484.

Цель исследования. Оптимизация патогенетически обоснованного подхода к диагностике, профилактике и лечению хронической сердечной недостаточности с учетом особенностей структурных, функциональных, нейрогуморальных, цитокиновых и воспалительных механизмов у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом на фоне длительной дифференцированной медикаментозной терапии и коронарного шунтирования.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности структурных и функциональных параметров у больных хронической сердечной недостаточностью с различными типами ремоделирования миокарда левого желудочка сердца в постинфарктном периоде в сопоставлении с активностью нейрогуморальных систем (РААС, С АС, МНУП и цитокинового воспаления).

2. Определить особенности изменения нейрогуморального статуса норадреналина, альдостерона) и содержания М-терминального промозгового натрийуретического пептида в процессе формирования и развития хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом при медикаментозной терапии и реваскуляризации.

3. Оценить взаимосвязь цитокинового статуса и воспаления в развитии хронической сердечной недостаточности (по содержанию ФНО-а, ИЛ-1Р, ИЛ-6, ИЛ-10, СРБ) у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от медикаментозного лечения и реваскуляризации.

4. Выявить диагностическое и прогностическое значение содержания Ы-проМНУП в плазме периферической венозной крови и его связь с гемодинамическими и воспалительно-деструктивными процессами в миокарде у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом, подвергнутых реваскуляризации.

5. Установить значение влияния маммарокоронарного и аортокоронарного шунтирования на диссинхронию миокарда левого желудочка, состояние гемодинамики, определить особенности течения восстановительных реакций миокарда в остром послеоперационном периоде.

6. Разработать критерии выбора длительной этиопатогенетической терапии хронической сердечной недостаточности (ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокаторами рецепторов к ангиотензину II и (3-адреноблокаторами) с учетом нейрогуморального статуса, цитокинов и структурно-функциональных особенностей миокарда левого желудочка сердца у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом.

7. Сравнить влияние эффективности длительного медикаментозного лечения и коронарного шунтирования на течение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ремоделирование миокарда левого желудочка в постинфарктном периоде характеризуется начальным увеличением преимущественно систолического объема с последующим присоединением увеличения диастолического объема левого желудочка, формированием концентрической и эксцентрической гипертрофии по дилатационному типу, что составляет основу для развития клинических особенностей возникновения хронической сердечной недостаточности.

2. Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы за счет увеличения образования альдостерона осуществляется на ранних этапах развития постинфарктного кардиосклероза, что отражает наличие фиброзирования миокарда, в то время как активация симпатоадреналовой системы происходит со II функционального класса хронической сердечной недостаточности. Рост уровня мозгового натрийуретического пептида сопряжено с появлением систолической дисфункции миокарда.

3. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется повышением содержания провоспалительных цитокинов и СРВ, что сочетается с характером дисфункции миокарда, прогностическая значимость которых для определения хронической сердечной недостаточности наиболее высока для СРВ, ФНО-а и ИЛ-1Р, а для формирования гипертрофии миокарда — ФНО-а и ИЛ-6.

4. Одним из предикторов ухудшения гемодинамики при постинфарктном кардиосклерозе является наличие диссинхронии миокарда, диагностическим ЭКГ-признаком которой является расширение комплекса <3118 >120 мс. Эхокардиографическими критериями определены появление пресистолической митральной регургитации, межжелудочковой механической задержки, задержки активации боковой стенки и задержки предизгнания из аорты.

5. Положительное влияние реваскуляризации миокарда на структурно-функциональные свойства левого желудочка реализуется за счет регрессии патологического ремоделирования миокарда, что приводит к повышению сократительной способности миокарда и снижению частоты диссинхронии. Восстановление коронарного кровотока методом коронарного шунтирования сопровождается улучшением функционально-морфологических показателей левого желудочка. Изменение гемодинамических свойств миокарда после реваскуляризации свидетельствует об усилении процессов восстановления миокарда и подтверждается увеличением содержания ТГ-проМНУП.

6. Разработаны методики экспертной системы, новые схемы дискриминантного анализа, вносящие вклад в распространение представления о раннем прогнозировании рестенозов шунтированных артерий после реваскуляризации миокарда с появлением возвратной стенокардии у пациентов с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, влияющие на структурно-функциональные, гемодинамические характеристики миокарда и, как следствие, на течение хронической сердечной недостаточности.

7. Длительная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (периндоприлом) или блокатором ангиотензина II (лозартаном калия) и бета-адреноблокаторами, особенно карведилолом и бисопрололом, сопровождается положительным влиянием на уровень артериального давления, лёгочную гипертензию, ремоделирование миокарда левого желудочка и состояние нейро-гормональных механизмов, что является благоприятным фактором лечения больных ИБС, особенно пациентов с хирургической реваскуляризацией миокарда спустя 4 года после коронарного шунтирования.

Научная новизна полученных результатов.

Впервые проведен анализ ишемического ремоделирования миокарда у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом в течение первого года после ОИМ в зависимости от варианта дисфункции и тяжести хронической сердечной недостаточности. Определены механизмы формирования диастолической дисфункции миокарда у данных больных в зависимости от типа гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.

Впервые установлена связь провоспалительных цитокинов с наличием и характером гипертрофии миокарда, дисфункцией миокарда левого желудочка сердца и тяжестью течения стенокардии напряжения у пациентов с ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом.

Осуществлено сочетанное исследование особенностей структурно-функциональных, нейрогуморальных и воспалительных механизмов патогенеза у больных ХСН на фоне ИБС, постинфарктного кардиосклероза, что позволяет определить отличающиеся принципы прогрессирования хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца.

Изучен характер повышения сердечных энзимов, взаимосвязь и взаимозависимость этих показателей с активацией цитокиновых, воспалительных реакций (ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-1(3, ФНО-а, ИЛ-10, СРБ), уровнем Ы-терминального промозгового натрийуретического пептида. Определен способ диагностики кардиомиоцитарного ишемического и посттравматического послеоперационного тканевого повреждения миокарда у больных, перенесших аортои маммарокоронарное шунтирование.

Впервые определено значение элевации ТчГ-проМНУП в восстановительных механизмах раннего послеоперационного периода после реваскуляризации миокарда методом коронарного шунтирования. На фоне положительной гемодинамики у больных ИБС в зависимости от количества наложенных шунтов и фракции выброса выяснено, что система НУП участвует в механизмах адекватного восстановительного ответа, благодаря цитопротективному эффекту.

Установлен способ диагностики послеоперационного тканевого и миокардиального повреждения, его интенсивности и проанализировано течение восстановительных реакций после хирургической реваскуляризации миокарда.

Впервые подробно проанализировано значение диссинхронии сердца для возникновения ХСН и определен способ ее уменьшения в раннем периоде наблюдения после реваскуляризации миокарда.

Выяснено влияние на патогенетические кардиальные механизмы (гипертрофию ЛЖ, нарушение систолической и диастолической функций, ремоделирование миокарда ЛЖ сердца, изменение норадреналина, альдостерона и провоспалительных цитокинов) методов реваскуляризации миокарда, а так же длительной медикаментозной терапии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприл), блокаторов альдостероновых рецепторов (спиронолактон), равно как сочетанного применения ИАПФ и БАБ (периндоприл и бисопролол) в течение 4 лет.

Найдено влияние медикаментозной терапии и коронарного шунтирования на течение ХСН, а также отдаленный прогноз больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом. Установлено, что длительное применение Р-адреноблокаторов уменьшает смертность на 35,9%, реваскуляризация методом аортои маммарокоронарного шунтирования уменьшает функциональный класс ХСН, улучшает течение и прогноз ИБС.

Впервые выявлены кластеры прогностических предикторов эффективности реваскуляризации миокарда и течения ИБС (содержание в плазме крови СОЭ, ACT, СРБ, ИЛ-6, N-проМНУП) свидетельствующих о вероятности развития или отсутствия возвратной стенокардии с использованием разработанной экспертной системы.

Практическая значимость.

Обоснована необходимость конкретных медикаментозных воздействий на тип ремоделирования миокарда, активность нейрогуморальной системы и механизмы воспаления, а также на систолическую и диастолическую дисфункции левого желудочка сердца у больных ХСН с целью улучшения течения ХСН за счет использования методов медикаментозной терапии у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, в том числе после реваскуляризации миокарда.

Результаты оценки показателей нейрогуморальных систем: уровня норадреналина, альдостерона, МНУП, пропротивовоспалительных цитокинов и СРБ, а также типов ремоделирования миокарда — позволяют уточнить диагностику типов и стадий ХСН.

Подтверждена необходимость разработать концепцию активного лечебного восстановления кардиальных и сосудистых возможностей при хронической сердечной недостаточности, что позволяет уменьшить класс ХСН на основе дифференцированного применения бета-адреноблокаторов и ингибиторов РААС.

Определение течения хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом на основе исследования гемодинамических показателей, систолической и диастолической функции (ФВ, трансмитрального кровотока), а также прогностических кластеров позволяет индивидуализировать методы повышения эффективности лечения у пациентов после реваскуляризации миокарда.

Апробация материалов исследования.

Апробация диссертации состоялась 28 июня 2012 г. на межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней факультета последипломного образования, внутренних болезней № 1, внутренних болезней № 2, поликлинической терапии, профессиональных болезней и военно-полевой терапии, клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ.

Публикации.

Материалы, основные теоретические, практические положения и выводы диссертационной работы представлены и обсуждены на заседании кафедры внутренних болезней ФПО ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерациина Российском национальном конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности (г. Москва, 2006, 2007, 2009, 2011, 2012) — Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология» г. Москва, 2007, 2012) — Международной заочной электронной научно-практической конференции «Патофизиология, клиника и терапия боли» (г. Курск, 2007) — IV Всероссийской научно-практической конференции «Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии» (г. Москва, 2008) — Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва, 2008, 2010, 2012, 2013) — V национальном конгрессе терапевтов (г. Москва, 2010) — Международной научно-практической конференции «Современный взгляд на болезни внутренних органов и полиморбидность» (г. Белгород, 2011) — IV Всероссийской конференции «Роль неотложной кардиологии в снижении смертности от сердечно-сосудистой патологии» (г. Москва, 2011) — Международной научной конференции «Перспективы развития вузовской науки» (г. Сочи, 2012), Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы полиморбидной патологии в клинике внутренних болезней» (г. Белгород, 2013).

По данным исследования диссертации опубликованы 1 монография «Хроническая сердечная недостаточность», 4 методические пособия для врачей с грифом УМО, 39 печатных работ, из них 22 статьи в журналах, определенных ВАК Минобрнауки РФ, 30 тезисов (20 из них — в международных сборниках). По результатам работы получены 2 патента на изобретение.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 255 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», главы «Результаты проведенного исследования и их обсуждение», заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Указатель литературы включает 322 источника, из них 124 — работы отечественных авторов и 198 — зарубежных. Работа иллюстрирована 55 таблицами и 12 рисунками.

выводы.

1. В развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности на фоне ишемической болезни сердца, постинфарктного кардиосклероза при медикаментозном лечении (у 201 больных) и при реваскуляризации (у 115 пациентов) существенная роль принадлежит структурно-функциональным особенностям ремоделирования миокарда, а также патогенетической активации нейрогормональных факторов (норадреналина, альдостерона, N-проМНУП), цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ -10, ФНО-а, СРБ), кардиальных ферментов (КФК, МВ-КФК, АЛТ, ACT, ЛДГ), которые можно рассматривать критериями для определения прогноза течения заболевания.

2. Основные структурно-морфологические изменения постинфарктного ремоделирования представлены прогрессирующим увеличением систолических и диастолических размеров ЛЖ, преобладанием ремоделирования по концентрическому типу (у 55,7% пациентов), сопровождающееся ранним развитием диастолической дисфункции миокарда левого желудочка в 77% случаев.

3. Впервые установлено, что повышение продукции альдостерона представляет самый ранний этап нарушения синтеза кардиальных гормонов и связан с механизмами заживления инфаркта миокарда, в то время как элевация содержания норадреналина характеризует манифестацию хронической сердечной недостаточности на уровне II ФК, а рост концентрации МНУП происходит при присоединении систолической сердечной недостаточности. t.

4. Хроническая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца, постинфарктном кардиосклерозе характеризуется активацией провоспалительных механизмов, о чем свидетельствует увеличенное содержание в крови ИЛ-6, СРБ, ИЛ-10 и в меньшей степени ФНО-а. Впервые показано, что положительная предсказуемая ценность развития хронической сердечной недостаточности у больных достигает 84,6% для ИЛ-6, 82,4% для СРБ, 78,9% для ИЛ-lßи 74,7% для ФНО-а. Максимальная элевация провоспалительных цитокинов в периферической венозной крови появляется при наличии гипертрофии миокарда.

5. Фактором прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом является диссинхрония сердца, маркерами которой определены ЭКГ-признаки — расширение комплекса QRS >120 мс (14,9% больных), эхокардиографические критерии в виде пресистолической митральной регургитации (у 62,7% пациентов), межжелудочковой механической задержки (у 73,1% больных), замедление активации боковой стенки (у 68,6%) и задержки предизгнания из аорты (у 68,6% больных).

6. Коронарная реваскуляризация (аортои маммарокоронарное шунтирование) приводит к улучшению гемодинамического состояния и профилактике ХСН за счет тенденции к уменьшению конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка сердца, увеличению фракции выброса. Впервые рассчитано, что АКШ и МКШ способствуют уменьшению частоты признаков диссинхронии миокарда: электрокардиографических — на 31%- эхокардиографическихпресистолической митральной регургитации — на 16,5%, межжелудочковой механической задержки — на 14,5%, снижение активации задне-боковой стенки — на 20,1% и задержки предизгнания из аорты — на 19,3%.

7. Диагностика ишемического реперфузионного повреждения и послеоперационной травматической деструкции после коронарного шунтирования основывается на характере повышения сердечных клеточных энзимов (КФК, МВ-КФК, АЛТ, ACT и ЛДГ), изменения СОЭ, тропонина Т, индикаторов тканевого воспаления (лейкоцитоза, СРБ, ИЛ-10 и ИЛ-6) и.

Ы-проМНУП, которые следует рассматривать как диагностические маркеры развития возвратной стенокардии у больных постинфарктным кардиосклерозом.

8. Патогномоничное повышение содержания в периферической венозной крови ГчГ-проМНУП у больных после коронарного шунтирования обнаружено на фоне достоверного увеличения фракции выброса левого желудочка на 4,5%, что свидетельствует о цитопротективном эффекте 1чГ-проМНУП.

9. Длительная терапия ингибитором АПФ (периндоприл) или блокатором рецепторов ангиотензина II (лозартан) в сочетании с бета-блокаторами (метопролола сукцинат, карведилол, бисопролол) сдерживают прогрессирование ХСН, легочной гипертензии с коррекцией диастолической функции сердца у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, особенно у пациентов после коронарного шунтирования.

10. В группе больных, перенесших реваскуляризацию, через 4 года наблюдения и лечения согласно формулярной системе стандартов, отсутствовали летальные исходы от острой коронарной патологии, не было повторных инфарктов миокарда, ухудшения функционального класса хронической сердечной недостаточности, в 36,5%) выявлена возвратная стенокардия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Допплерэхокардиографическое динамическое исследование систолической и диастолической функции желудочков сердца рекомендуется использовать для определения состояния миокарда и расчета степени легочной гипертензии при постинфарктном ремоделировании у больных ИБС для ранней диагностики сердечной недостаточности.

2. Диагностическим критерием ХСН у пациентов ИБС, постинфарктным кардиосклерозом на ранних стадиях служит развитие диастолической дисфункции с последующим снижением фракции выброса, которая сочетается с развитием легочной гипертензии при прогрессировании ХСН.

3. Для выявления систоло-диастолической дисфункции миокарда до проведения эходопплеркардиографии рекомендуется определение уровня МНУП в плазме крови, индикация концентрации которого при ХСН с сохраненной систолической функцией (ФВ ЛЖ >35%) имеет чувствительность >90%.

4. Для оценки интенсивности восстановительной реакции и тяжести хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом рекомендовано определять уровень СРБ и содержание ФНО-а, ИЛ-1Р и ИЛ-6, диагностическая ценность которых достигает 89%. Маркером манифестации систолической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом является повышение уровня в периферической венозной крови МНУП, которое предшествует формированию диастолической дисфункции миокарда.

5. Реваскуляризация служит одним из основных методов лечения сердечной недостаточности у больных со стенозирующим атеросклерозом, эффективность проведения которой рекомендовано оценивать по восстановлению гемодинамической способности и уменьшению степени диссинхронии миокарда в сочетании с уменьшением содержания Ы-проМНУП в периферической венозной крови.

6. Необходимо рекомендовать больным после реваскуляризации (аорто-и маммарокоронарного шунтирования) определение динамики изменений кардиальных ферментов (МВ-КФК, КФК, ACT, AJIT, ЛДГ, СОЭ), тропонина Т и N-проМНУП, восстановление содержания которых в крови свидетельствует о благоприятном течении репаративных процессов.

7. У больных, перенесших коронарное шунтирование, для прогноза возникновения возвратной стенокардии рекомендовано на 7−12 сутки динамичное исследование СОЭ, ACT, СРБ, ИЛ-6, N-проМНУП с использованием экспертной системы.

8. Прогнозирование прогрессировать ХСН у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом возможно оценивать по повышению уровня ФНО-а параллельно с утяжелением функционального класса ХСН.

9. Больным ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом для сочетанного лечения хронической сердечной недостаточности и восстановления инотропных способностей миокарда, особенно у пациентов после коронарного шунтирования, необходимо раннее назначение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (10 мг/сут периндоприла), блокатора рецепторов ангиотензина II (50 мг 2 раза/сут лозартана калия) в сочетании с [3-адреноблокаторами (бисопролола 5 мг/сут / карведилола 50 мг/сут / метопролола сукцината 50 мг/сут).

10. При ХСН ишемического генеза у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом нарастает концентрация альдостерона в крови, что диктует необходимость длительного применения антагонистов альдостерона (спиронолактон в дозе 25−150 мг/сут.) на фоне стандартной базисной персонализированной терапии, что сдерживает прогрессирование ХСН, легочной гипертензии, диастолической дисфункции сердца и позволяет дополнительно после коронароангиографии решать вопрос о проведении реваскуляризации миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф. Т. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца / Ф. К. Агеев,
  2. A. Г. Овчинников, В. Ю. Мареев // СошИНит. 2002. — Т. 3. — С. 114−117.
  3. , Ф. Т. Роль карведилола в лечении больных с тяжелой ХСН / Ф. Т. Агеев // Клинич. фармакология и терапия. 2008. — Т. 17, № 1. — С. 30−35.
  4. , Д. А. Натрийуретические пептиды В-типа при сердечной недостаточности / Д. А. Андреев, М. С. Рыкова // Клинич. медицина. -2004.-Т. 6.-С. 4−8.
  5. , А. Р. Альдостерон и электролиты крови больных инфарктом миокарда / А. Р. Антонов, Ю. Д. Чернякин, М. Г. Якобсон // Фундам. исследования. 2007. — № 9. — С. 43−44.
  6. Аортокоронарное шунтирование у больных с выраженной дисфункцией левого желудочка: отдаленные результаты и значение выявления жизнеспособности миокарда / И. Буткувиене и др. // Кардиология. 2009. -№ 12. — С. 39−42.
  7. Атеросклеретическое поражение сосудов у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца: связь с С-реактивным белком / Е.
  8. B. Панюгова и др. // Кардиология. 2009. — № 4. — С. 40−45.
  9. , Е. С. Пациент с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка / Е. С. Атрощенко // Сердеч. недостаточность. — 2007. Т. 8, № 6. — С. 297−300.
  10. , Ю. Н. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Кардиология. 2008. — № 2. — С. 6−16.
  11. , Ю. Н. Мозговой натрийуретический пептид современный биомаркер хронической сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, Е. В. Привалова, И. С. Чекнева // Кардиология. — 2008. — № 6. — С. 62−69.
  12. , Ю. Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Раздел 2. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев. М.: Медиа Медика, 2000. — 266 с.
  13. , Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность : избранные лекции по кардиологии / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 432 с.
  14. , Ю. В. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда после коронарного шунтирования у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология. 2003. — № 2. — С. 7−12.
  15. , Ю. В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 19−23.
  16. , Ю. Б. Перспективные направления в лечении сердечной недостаточности / Ю. Б. Белоусов, А. А. Упницкий, Н. Ю. Ханина // Качеств, клинич. практика. 2006. — № 1. — С. 2−9.
  17. , Е. А. Прогнозирование течения послеоперационного периода при операциях аортокоронарного шунтирования на основаниилабораторных данных / Е. А. Берсенева, О. В. Новоселова // Клинич. лаб. диагностика. 2004. — № 2. — С. 15−19.
  18. , Т. В. Патогенетическое значение апаптоза кардиомиоцитов при сердечной недостаточности / Т. В. Бершова, С. В. Монаенкова, А. Г. Гасанов // Педиатрия. 2009. — Т. 88, № 5. — С. 147−154.
  19. , С. А. Закончились ли страсти по (3-адреноблокаторам? / С. А. Бойцов // Сердце. 2007. — Т. 6, № 5 (37). — С. 250−254.
  20. , С. А. Современное состояние и нерешенные вопросы в концепции нейрогуморальной блокады при лечении хронической сердечной недостаточности / С. А. Бойцов // Болезни сердца и сосудов. 2007. — Т. 2, № 1.-С. 42−53.
  21. , Л. А. Лечение сердечной недостаточности методом ресинхронизации сердца / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий // Тихоокеан. мед. журн. 2008. — № 1. — С. 5−11.
  22. Взаимосвязь уровня провоспалительных факторов с выраженностью сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца / Ю. Н. Беленков и др. // Сердеч. недостаточность. 2009. — № 5. — С. 286−290.
  23. , В. Г Суточное мониторирование артериального давления в диагностике скрытой артериальной гипертензии / В. Г. Вилков — под ред. С. А. Шальнова. -Н. Новгород: ДЕКОМ., 2006.
  24. Влияние длительной терапии спиронолактоном на параметры суточной вариабельности ритма сердца и желудочковые аритмии у больных умеренной и тяжелой ХСН, находящихся на оптимальной терапии / А. А. Скворцов и др. // Кардиология. 2008. — № 2. — С. 62−74.
  25. Влияние реваскуляризации миокарда на динамику факторов ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Сергиенко и др. // Кардиология. 2009. — № 12. — С. 4−10.
  26. , С. Ю. Диагностические возможности ряда нейрогуморальных систем в определении систолической дисфункции левого желудочка у больных ИБС с сердечной недостаточностью / С. Ю. Волкова // Сердеч. недостаточность. 2008. — Т. 9, № 1. — С. 25−30.
  27. Выбор оптимального вида ресинхронизации сердца у больных хронической сердечной недостаточностью / В. В. Бойко и др. // Междунар. мед. журн. -2010. -№ 3. С. 15−18.
  28. Выраженность атеросклеротического поражения коронарных артерий и уровни маркеров воспаления у больных ИБС / О. П. Шевченко и др. // Вестн. трансплантологии и искусств, органов. 2006. — № 2. — С. 52−55.
  29. , С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Глянц. М., Практика, 1998. — 459 с.
  30. , Г. Л. Статистика / Г. Л. Громыко. М.: МГУ, 2005. — 220 с.
  31. , М. А. Особенности патогенеза и терапии хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии / М. А. Гуревич // Труд, пациент. 2006. — № 8. — С. 55−59.
  32. , М. А. Хроническая сердечная недостаточность: рук. для врачей / М. А. Гуревич. М.: Практич. медицина, 2008. — 414 с.
  33. , С. Л. Дисфункции миокарда и сердечная хирургия: классификация, диагностика, хирургическое лечение / С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 320 с.
  34. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр) // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2009. — № 8 (6), прил. 3. — 58 с.
  35. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко и др. // Сердеч. недостаточность. 2000. — Т. 1, № 2. — С. 61−65.
  36. Динамика факторов системного воспаления и аминотерминального мозгового натрийуретического пропептида при лечении хронической сердечной недостаточности / Е. Н. Егорова и др. // Терапевт, арх. 2011. — № 1. — С. 56−58.
  37. , О. М. Применение биологических маркеров в диагностике диастолической сердечной недостаточности / О. М. Драпкина, Ю. В. Дуболазова // Сердеч. недостаточность. 2011. — Т. 12, № 6. — С. 364−372.
  38. , М. А. Бета-адреноблокаторы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: место бисопролола / М. А. Евдокимова, Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2006. — № 4. — С. 15−19.
  39. , М. Р. Общая теория статистики / М. Р. Ефимова, Е. В. Петрова, В. Н. Румянцев. М.: ИНФРА-М, 2005. — 416 с.
  40. , И. В. Эналаприл и хроническая сердечная недостаточность: старый друг лучше новых двух? / И. В. Жиров, С. Н. Терещенко // Труд, пациент. -2011.-Т. 9, № 1.-С. 6−10.
  41. Значение N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пропептида и ряда провоспалительных цитокинов для прогноза сердечнососудистой смерти у больных ишемической болезнью сердца / С. Ю. Волкова и др. // Урал. мед. журн. 2008. — № 9. — С. 20−24.
  42. Значение сердечного пептида N-проМНУП в оценке риска реваскуляризации миокарда у больных со сниженной фракцией изгнания левого желудочка / В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. — 2010. — Т. 6, № 2.-С. 38−42.
  43. , С. Г. Роль оксидативного стресса в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: актуальность и возможность его коррекции / С. Г. Иванов, М. Ю. Ситникова, Е. В. Шляхто // Кардиология СНГ. 2006. — № 4. — С. 267−270.
  44. Изменение интерлейкина-6 при различных формах ишемической болезни сердца / Ф. Н. Палеев и др. // Кардиология. 2010. — № 2. — С. 69−72.
  45. Истинная распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА, госпитальный этап) / Ю. Н. Беленков и др. // Сердеч. недостаточность. 2011. — Т. 12, № 2. — С. 63−68.
  46. Ишемическая болезнь сердца и факторы риска (сравнение показателей в странах Европы, США и России) / JI. А. Бокерия и др. // Груд, и сердеч.-сосудистая хирургия. 2007. — № 4. — С. 6−10.
  47. Кардиология: Клинические рекомендации / Ю. Н. Беленков и др. — под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 912 с.
  48. , С. А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев. СПб.: Фолиант, 2008. — 552 с.
  49. Клиническая картина, морфофункциональные параметры и функция эндотелия у пациентов с систолической ХСН разных возрастных групп / И. А. Сукманова и др. // Цитокины и воспаление. 2010. — Т. 9, № 3. — С. 3034.
  50. , JI. В. Система цитокинов / JI. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская, Э. И. Рубанова. М.: РГМУ, 1999. — 74 с.
  51. , Ю. В. Суточное мониторирование АД в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 1, № 1. — С. 5−12.
  52. , Ю. Ю. Перспективы применения ресинхронизирующей терапии в лечении хронической сердечной недостаточности / Ю. Ю. Кофман, Ю. В. Пархоменко, Е. Г. Баранова // Забайкал. мед. вестн. 2009. — № 2. — С. 5563.
  53. , Н. Н. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / Н. Н. Крюков, Е. Н. Николаевский, В. П. Поляков. Самара: Содружество, 2010.-651 с.
  54. , Ю. М. Клинико-фармакоэкономические аспекты применения (3-адреноблокаторов у больных ишемической болезнью сердца, подвергнутых коронарному шунтированию / Ю. М. Лопатин, Е. П. Дронова // Кардиология. 2010. — № 9. — С. 15−22.
  55. , Л. М. Холтеровское мониторирование / Л. М. Макаров. М.: Медпрактика, 2008. — 456 с.
  56. , М. Н. Роль телмисартана в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском / М. Н. Мамедов // Труд, пациент. 2010. — Т. 8, № 6/7. — С. 15−18.
  57. , В. Ю. Оптимизация применения Беталока Зок у больных ХСН в повседневной врачебной практике. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ / В. Ю. Мареев, М. О. Даниелян // Сердеч. недостаточность. 2008. -№ 6.-С. 251−257.
  58. , В. В. Электрокардиография / В. В. Мурашко, А. В. Струтынский. М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 320 с.
  59. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердеч. недостаточность. 2010. — № 11. — С. 362.
  60. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии // Кардиоваскул. терапия и профилактика. 2008. — Т. 7, № 6. -Приложение 2.
  61. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8 Т ЭКГ // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2007. — Т. 6, № 8. — Приложение 1.
  62. Неинвазивные методы исследования маммарокоронарных шунтов и коронарного русла в отдаленные сроки после операций коронарного шунтирования / Т. М. Домницкая и др. // Кардиология. 2007. — № 9. — С. 47−55.
  63. Некоторые нерешенные вопросы хронической сердечной недостаточности: моногр. / под ред. С. Н. Терещенко. -М.: Миклош, 2007. 224 с.
  64. , Д. А. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания / Д. А. Непалков, В. А. Сулимов, Н. М. Сеидов // Лечащий врач. 2008. — № 4. — С. 58−59.
  65. , Т. А. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки / Т. А. Нечесова, И. Ю. Коробко, Н. И. Кузнецова // Мед. новости. -2008. -№ 11.-С. 7−13.
  66. , Р. Г. Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в России: пути решения проблем / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2007. — № 6. -С. 7−14.
  67. , Е. М. Воспаление и хроническая сердечная недостаточность. Роль статинов / Е. М. Озова, Г. К. Киякбаев, Ж. Д. Кабалава // Кардиология. -2007.-Т. 47, № 1.-С. 52−64
  68. , Л. И. Нарушения в системе цитокинов у бальных ХСН и возможности их коррекции с помощью Р-адреноблокаторов / Л. И.
  69. , Ж. М. Сизова, С. Б. Игнатенко // Сердеч. недостаточность. -2006. Т. 7, № 3 (37). — С. 116−120.
  70. Основные факторы, прогнозирующие риск внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда / С. А. Болдуева и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2007. — № 8. — С. 39−45.
  71. Оценка внутри- и межжелудочковой асинхронии по данным 20-ЭхоКГ и ТМД ЭхоКГ у пациентов с ХСН / Ю. И. Бузиашвили и др. // Бюл. науч. центра сердеч.-сосудиетой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН (прил.). -2009. -№ 1.-С. 71−79.
  72. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца до и после операции аорто коронарного шунтирования / Ю. И. Бузиашвили и др. // Груд, и сердеч.-сосудистая хирургия. 2011. — № 4. — С. 30.
  73. Оценка систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ и межжелудочковой асинхронии по данным тканевой допплерографии / Ю. И. Бузиашвили и др. // Бюл. науч. центра сердеч.-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН (прил.). 2007. — № 6. — С. 293.
  74. , А. С. Воспаление при атеросклерозе: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее блокады / А. С. Партигулова, В. Г. Наумов // Кардиология. 2010. — № 10. — С. 50−55.
  75. Патогенез хронической сердечной недостаточности: изменение доминирующей парадигмы / В. В. Калюжин и др. // Бюл. сибир. медицины. 2007. — № 4. — С. 71−79.
  76. Причины возникновения периоперационного инфаркта миокарда после хирургической реваскуляризации / П. А. Федотов и др. // Бюл. науч. центра сердеч.-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН. Сердеч.-сосудистые заболевания. 2009. — Т. 10, № 6. — С. 81.
  77. Прогнозирование постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Л. Л. Берштейн и др. // Кардиология. 2011. — № 3. — С. 17−23.
  78. Профилактика реперфузионных повреждений миокарда после операции прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения / Р. В. Сидоров и др. // Кардиология и сердеч.-сосуд. хирургия. 2009. — № 6. — С. 35−37.
  79. Распространенность и клиническая значимость мультифокального атеросклероза у пациентов с ишемической болезнью сердца / О. Л. Барбараш и др. // Кардиология. 2011. — № 8. — С. 66−71.
  80. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-О-ХСН / И.
  81. B. Фомин и др. // Сердеч. недостаточность. 2006. — № 7 (3). — С. 112 115.
  82. Роль гуморальных воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезни сердца / С. Н. Татенкулова и др. // Кардиология. 2009. — № 1.1. C. 4−8.
  83. , М. А. Возможности медикаментозного и хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМП с хронической недостаточностью кровообращения : автореф. дис.. д-ра мед. наук / М. А. Саидова. М., 1999.
  84. , С. В. Цитокины: классификация и биологические функции / С. В. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 2. — С. 16−22.
  85. Современные стратегии лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / В. М. Шипулин и др. // Сибир. мед. журн. — 2010. Т. 25, № 2, вып. 2.-С. 4−12.
  86. Содержание а-фактора некроза опухолей и трансформирующего Р-фактора роста 1-го типа у пациентов с ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования / К. В. Корженевская и др. // Кардиология. -2011. -№ 6. С. 16−20.
  87. , Н. Ф. Роль активации цитокинов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности / Н. Ф. Сорока, Т. С. Зыбалова // Мед. новости. 2003. — № 1. — С. 12−15.
  88. Состояние симпатико-адреналовой системы у больных хронической сердечной недостаточностью / Р. Р. Нигматуллина и др. // Клинич. медицина. 2009. — № 4. — С. 32−36.
  89. Суточное мониторирование артериального давления у больных хронической сердечной недостаточностью / В. А. Серов и др. // Сердеч. недостаточность. 2011. — Т. 12, № 4 (66). — С. 196−200.
  90. , С. Н. Тендерные стратегии в терапии хронической сердечной недостаточности миф или необходимость? / С. Н. Терещенко // Сердце. — 2006. — Т. 5, № 7. — С. 360−363.
  91. , С. Н. Тендерные различия при хронической сердечной недостаточности: миф или реальность. Сообщение 2. Патогенез и особенности фармакотерапии / С. Н. Терещенко, И. В. Жиров // Проблемы женского здоровья. 2007. — Т. 2, № 1. — С. 69−74.
  92. , Е. Влияние частоты сердечных сокращений на смертность в течение одного года у больных ишемической болезнью сердца / Е. Умбрасиене, И. Венцловиене, Р. М. Бабарскиене // Кардиология. — 2011. — № 10.-С. 15−20.
  93. , П. А. Повреждения миокарда при его хирургической реваскуляризации (механизмы, диагностика, лечение, профилактика): автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.01.26 / П. А. Федотов — Нац. мед.-хирург. Центр им. Н. И. Пирогова. М., 2010. — 30 с.
  94. , А. Ю. Особенности развития коррекции диссинхронии сердца у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза / А. Ю. Фишман, А. И. Чесникова // Сердеч. недостаточность. 2011. — № 12 (4).-С. 205−211.
  95. Хроническая сердечная недостаточность / В. В. Калюжин и др. М.: МИА, 2006.-288 с.
  96. Хроническая сердечная недостаточность. Вопросы диагностики и лечения: моногр. / С. Н. Терещенко и др. — М.: Анахарсис, 2006. 72 с.
  97. Цитокиновая модель патогенеза хронической сердечной недостаточности и возможности нового терапевтического подхода в лечении декомпенсированных больных / Ю. А. Васюк и др. // Рацион, фармакотерапия в кардиологии. 2006. — № 4. — С. 63−70.
  98. , Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. Осипов. М.: Мир, 2005.-344 с.
  99. , А. М. Хроническая сердечная недостаточность — особенности лечения / А. М. Шилов, М. С. Дулаева // Кардиология. 2011. — № 9. — С. 29−34.
  100. Эффективность и безопасность длительного применения спиронолактона у больных с умеренной и тяжелой хронической сердечной недостаточностью, получающих оптимальную терапию / А. А. Скворцов и др. // Кардиология. 2007. — № 10. — С. 12−23.
  101. Эхокардиографические параметры при хронической сердечной недостаточности / Р. М. Шакирова и др. // Сердеч. недостаточность. -2007.-Т. 8, № 2.-С. 84−85.
  102. , Д. А. Нарушения в системе цитокинов и оксидативный стресс у больных хронической сердечной недостаточностью различных возрастных групп / Д. А. Яхонтов, И. А. Сукманова, Д. М. Дымова // Вестн. РАМН. -2010.-№ 2.-С. 25−28.
  103. A propensity score-based case-control study of renin-angiotensin system gene polymorphisms and diastolic heart failure / С. K. Wu et al. // Atherosclerosis. 2009. — Vol. 205, N 2. — P. 497−502.
  104. Abbate, A. Alterations in the Interleukin-l/Interleukin-1 Receptor Antagonist Balance Modulate Cardiac Remodeling following Myocardial Infarction in the Mouse / A. Abbate, F. N. Salloum, B. W. Van Tassell // PLoS One. 2011. -Vol. 6, N 11. — e27923.
  105. Abbate, A. Role of apoptosis in adverse ventricular remodeling / A. Abbate, J. Narula // Heart Fail. Clin. 2012. — Vol. 8, N 1. — P. 79−86.
  106. Abu-Omar, Y. The present status of off-pump coronary artery bypass grafting / Y. Abu-Omar, D. Taggart // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2009. — Vol. 36, N 2. -P. 312−321.
  107. Aldosterone receptor antagonism induces reverse remodeling when added to angiotensin receptor blockade in chronic heart failure / A. K. Chan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 50, N 7. — P. 591−596.
  108. Alsaddique, A. A. Recognition of diastolic heart failure in the postoperative heart / A. A. Alsaddique // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2008. — Vol. 34, N 6. -P. 1141−1148.
  109. Angiotensin converting enzyme inhibitors effect on endothelial dysfunction: a meta-analysis of randomised controlled trials / Y. Shahin et al. // Atherosclerosis.-2011.-Vol. 216, N 1.-P. 7−16.
  110. Antunes, P. E. Risk-prediction for postoperative major morbidity in coronary surgery / P. E. Antunes, D. F. Oliveira, M. J. Antunes // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2009. — Vol. 35, N 5. — P. 760−767.
  111. Assessment of perioperative diastolic function and dysfunction / G. Crescenzi et al. // Int. Anesthesiol. Clin. 2008. — Vol. 46, N 2. — P. 51−62.
  112. Azuma, J. Chronic heart failure: beta-blockers and pharmacogenetics / J. Azuma, S. Nonen // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2009. — Vol. 65, N 1. — P. 3−17.
  113. Barrios, V. Candesartan in the treatment of hypertension: what have we learnt in the last decade? / V. Barrios, C. Escobar // Expert Opin. Drug Saf. 2011. -Vol. 10, N6.-P. 957−968.
  114. Bernal, J. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in diastolic heart failure: potential for pharmacologic intervention / J. Bernal, S. R. Pitta, D. Thatai // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2006. — Vol. 6, N 6. — P. 373−381.
  115. Biomarkers of left ventricular hypertrophy and remodeling in blacks / T. Coutinho et al. // Hypertension. 2011. — Vol. 58, N 5. — P. 920−925.
  116. BNP and NT-proBNP predict echocardiographic severity of diastolic dysfunction / J. Grewal et al. // Eur. J. Heart Fail. 2008. — Vol. 10, N 3. — P. 252−259.
  117. Body mass index is negatively correlated with respiratory muscle weakness and interleukin-6 production after coronary artery bypass grafting / Y. Iida et al. // J. Crit. Care.-2010.-Vol. 25, N l.-P. 172. el-8.
  118. Bristow, M. R. Treatment of chronic heart failure with 0-adrenergic receptor antagonists: a convergence of receptor pharmacology and clinical cardiology / M. R. Bristow // Circulation Research. 2011. — Vol. 109. — P. 1176−1194.
  119. Burchill, L. J. Heart transplantation in adults with end-stage congenital heart disease / L. J. Burchill, H. J. Ross // Future Cardiol. 2012. — Vol. 8, N 2. — P. 329−342.
  120. Can emerging biomarkers of myocardial remodeling identify asymptomatic hypertensive patients at risk for diastolic dysfunction and diastolic heart failure? / P. Collier et al. // Eur. J. Heart Fail. 2011. — Vol. 13, N 10. — P. 1087−1095.
  121. Cardiac dyssynchrony correlates with left ventricular remodeling after myocardial Infarction / P. McNab et al. // Rev. Med. Chil. 2009. — Vol. 137, N 11.-P. 1457−1462.
  122. Cardiac troponin I as an early marker of myocardial damage after coronary bypass surgery / L. Jacquet et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1998. — Vol. 13, N4.-P. 378−384.
  123. Central TNF inhibition results in attenuated neurohumoral excitation in heart failure: a role for superoxide and nitric oxide / A. Guggilam et al. // Basic Res. Cardiol. 2011. — Vol. 106, N 2. — P. 273−286.
  124. Chap, T. Le. Introductory biostatistics / T. Le. Chap. NY.: Wiley, 2003. -536 p.
  125. Cheng, A. Pathophysiological mechanisms underlying ventricular dyssynchrony / A. Cheng, R. H. Helm, T. P. Abraham // Europace. 2009. — Vol. 11, N 5. — P. 10−14.
  126. Cheng, S. Advances in the epidemiology of heart failure and left ventricular remodeling / S. Cheng, R. S. Vasan // Circulation. 2011. — Vol. 124, N 20. -e516−519.
  127. Chiang, F. T. Demonstrating the pharmacogenetic effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors on long-term prognosis of diastolic heart failure / F. T. Chiang // Pharmacogenomics J. 2010. — Vol. 10, N 1. — P. 46−53.
  128. Circulating interleukin-10: association with higher mortality in systolic heart failure patients with elevated tumor necrosis factor-alpha / O. Amir et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2010. — Vol. 12, N 3. — P. 158−162.
  129. Clinical inquiries. Which medications benefit patients with diastolic heart failure? / M. Crouse et al. // J. Fam. Pract. 2011. — Vol. 60, N 2. — P. 101 102, 108.
  130. Clinical variables affecting survival in patients with decompensated diastolic versus systolic heart failure / O. Gorelik et al. // Clin. Res. Cardiol. 2009. -Vol. 98, N 4. — P. 224−232.
  131. Cohen-Solal, A. Diastolic heart failure / A. Cohen-Solal // Rev. Prat. 2010. -Vol. 60, N7.-P. 933−934.
  132. Comparison of cardiac troponin I versus T and creatine kinase MB after coronary artery bypass grafting in patients with and without perioperative myocardial infarction / A. A. Peivandi et al. // Herz. 2004. — Vol. 29, N 7. -P. 658−664.
  133. Comparison of cardiac troponin I versus T and creatine kinase MB after coronary artery bypass grafting in patients with and without perioperative myocardial infarction / A. A. Peivandi et al. // Herz. 2004. — Vol. 29, N 7. -P. 658−664.
  134. Congestive heart failure «Profile for Estimating Risk of Heart Failure» Arch Intern. Med. 1999 Electronic resource. // Framingham Heart Study. — URL: http ://www. framinghamheartstudy. org
  135. C-Reactive Protein Levels and Post-ICU Mortality in Nonsurgical Intensive Care Patients / W. Grander et al. // Chest. 2010. — N 138. — P. 856−862.
  136. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone trial (VEST) / A. Deswal et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103, N 16. — P. 2055−2059.
  137. Daniels, L. B. Natriuretic peptides / L. B. Daniels, A. S. Maisel // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — N 50. — P. 2357−2368.
  138. Deardorff, R. Cytokines and matrix metalloproteinases as potential biomarkers in chronic heart failure / R. Deardorff, F. G. Spinale // Biomark Med. 2009. -Vol.3, N5.-P. 513−523.
  139. Dynnik, O. B. Apoptosis of cardiomyocytes, cytokines and remodeling of myocardium against the development of chronic heart failure / O. B. Dynnik, T. I. Gavrilenko, V. N. Zalesskii // Lik. Sprava. 2005. — N 5/6. — P. 3−10.
  140. Echocardiographic phase imaging to predict reverse remodeling after cardiac resynchronization therapy / S. J. Buss et al. // JACC Cardiovasc. Imaging. -2009. Vol. 2, N 5. — P. 535−543.
  141. Effect of body mass index on risk of long-term mortality following coronary artery bypass grafting / B. L. Hamman et al. // Am. J. Cardiol. 2006. — N 98. -P. 734−738.
  142. Effects of bisoprolol on serum interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha level in patients with congestive heart failure / F. K. Tang et al. // Xi Bao Yu Fen Zi Mian YiXueZaZhi.-2008.-Vol. 24, N 12.-P. 1177−1179.
  143. Effects of cardiac resynchronization therapy on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized controlled trials / M. Rivero-Ayerza et al. // Eur. Heart J. 2006. — N 27. — P. 2682−2688.
  144. Energy transfer from systole to diastole: A novel device-based approach for the treatment of diastolic heart failure / Y. Feld et al. // Acute Card. Care. 2011. -Vol. 13, N4.-P. 232−242.
  145. Epidemiology and diagnosis of heart failure with preserved left ventricular ejection fraction: rationale and design of the study / G. Mahadevan et al. // Eur. J. Heart Fail.-2012.-Vol. 14, N l.-P. 106−112.
  146. Epidemiology and physiopathology of chronic heart failure / F. Delahaye et al. // Soins. 2008. — Vol. 730. — P. 36−39.
  147. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 // Eur. Heart J. 2008. — N 29. — P. 2388−2442.
  148. EuroSCORE predicts health-related quality of life alter coronary artery bypass grafting / P. Loponen et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2008. -Vol. 7.-P. 564−568.
  149. Evaluation by cardiac troponin I: the effect of ischemic preconditioning as an adjunct to intermittent blood cardioplegia on coronary artery bypass grafting / B. Ji et al. // J. Card. Surg. 2007. — Vol. 22, N 5. — P. 394−400.
  150. Evaluation of the functional status questionnaire in heart failure: a sub-study of the second cardiac insufficiency bisoprolol survival study (CIBIS-II) / S. Gallanagh et al. // Cardiovasc. Drugs. Ther. 2011. — Vol. 25, N 1. — P. 77−85.
  151. Factors influencing recovery of left ventricular structure in patients with chronic heart failure / H. Y. Duan et al. // Chin. Med. J. (Engl). 2011. — Vol. 124, N 18.-P. 2868−2873.
  152. Feldman, A. M. TNF alpha still a therapeutic target / A. M. Feldman // Clin. Transl. Sci. -2008. -N 1(2). — P. 145.
  153. Fractional flow reserve of pedicled internal thoracic artery and saphenous vein grafts 6 months after bypass surgery / D. Glineur et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007. — Vol. 31. — P. 376−382.
  154. Francis, G. S. Neurohormonal control of heart failure / G. S. Francis // Cleve Clin. J. Med. 2011. — Vol. 78, Suppl. 1. — P .75−79.
  155. Gaasch, W. H. Left ventricular structural remodeling in health and disease: with special emphasis on volume, mass, and geometry / W. H. Gaasch, M. R. Zile // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. — Vol. 58, N 17. — P. 1733−1740.
  156. Galderisi, M. Doppler echocardiography and myocardial dyssynchrony: a practical update of old and new ultrasound technologies / M. Galderisi, F. Cattaneo, S. Mondillo // Cardiovascular Ultrasound. 2007. — N 5(28). — P. 2841.
  157. Gary, R. Diastolic heart failure / R. Gary, L. Davis // Heart Lung. 2008. — Vol. 37, N6.-P. 405−416.
  158. Gene expression profiles and B-type natriuretic peptide elevation in heart transplantation: more than a hemodynamic marker / M. Mehra et al. // Circulation. 2006. — Vol. 114(1 Suppl). — P. 1−21 -1−26.
  159. Gopal, D. J. Updating the role of natriuretic peptide levels in cardiovascular disease / D. J. Gopal, M. N. Iqbal, A. Maisel // Postgrad Med. 2011. — Vol. 123, N 6. — P. 102−113.
  160. Gourine, A. Effect of the Central Nervous System (3-Adrenoceptor Blockade on the Failing Heart / A. Gourine, S. Bondar, M. Spyer // Circulation Research. -2008.-N 102.-P. 633−636.
  161. Ha, J. W. Therapeutic strategies for diastolic dysfunction: a clinical perspective / J. W. Ha, J. K. Oh // J. Cardiovasc. Ultrasound. 2009. — Vol. 17, N 3. — P. 8695.
  162. Handheld ultrasound, B-natriuretic peptide for screening stage B heart failure / K. Hebert et al. // South Med. J. 2010. — Vol. 103, N 7. — P. 616−622.
  163. Hatle, L. How to diagnose diastolic heart failure a consensus statement / L. Hatle // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, N 20. — P. 2421−2423.
  164. Health ABC Study Investigators. Inflammatory markers and incident heart failure risk in older adults: the Health ABC (Health, Aging, and Body Composition) study / A. Kalogeropoulos et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. — Vol. 55, N 19. — P. 2129−2137.
  165. Hemoglobin directs macrophage differentiation and prevents foam cell formation in human atherosclerotic plaques / A. V. Finn et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. — Vol. 59, N 2. — P. 166−177.
  166. Henderson, J. The reinnervation and revascularization of wounds is temporarily altered after treatment with interleukin 10 / J. Henderson, M. W. Ferguson, G. Terenghi / Wound Repair Regen. 2011. — Vol. 19, N 2. — P. 268−273.
  167. Heusch, G. Diastolic heart failure: a misnomer / G. Heusch // Basic Res. Cardiol. 2009. — Vol. 104, N 5. — P. 465−467.
  168. Huang, J. Clinical importance of diastolic heart failure research / J. Huang // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2009. — Vol. 37, N 10. — P. 865−866.
  169. Hummel, Y. M. Grading diastolic left ventricular function / Y. M. Hummel, A. A. Voors // Eur. J. Heart Fail. 2011. — Vol. 13, N 7. — P. 698−699.
  170. In vivo electrotransfer of interleukin-10 cDNA prevents endothelial upregulation of activated NF-kappaB and adhesion molecules following an atherogenic diet / S. Potteaux et al. // Eur. Cytokine Netw. 2006. — Vol. 17, N 1. — P. 13−18.
  171. Incidence and predictors of sudden cardiac death in patients with diastolic heart failure / Al-Khatib S. M. et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2007. — Vol. 18, N 12.-P. 1231−1235.
  172. Inflammation and apoptosis in relation with the effectiveness of bone marrow cell transplantation to patients with chronic heart failure / V. I. Shumakov et al. // Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. 2006. — N 11. — P. 14−21.
  173. Interleukin-10 blocks atherosclerotic events in vitro and in vivo / L. J. Pinderski Oslund et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19, N 12. — P. 2847−2853.
  174. Interleukin-6 and interleukin-10 gene polymorphism, endothelial dysfunction, and postoperative prognosis in patients with peripheral arterial disease / A. L. Stoica et al. // J. Vase. Surg. 2010. -Vol. 52, N 1. — P. 103−109.
  175. Interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha as biochemical markers of heart failure: a head-to-head clinical comparison with B-type natriuretic peptide / G. M. Boffa et al. // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2009. — Vol. 10, N 10. -P. 758−764.
  176. Isnard, R. Pathophysiology of heart failure for clinicians / R. Isnard // Rev. Prat. 2010. — Vol. 60, N 7. — P. 916−920.
  177. Janardhanan, R. Therapeutic approaches to diastolic dysfunction / R. Janardhanan, A. S. Desai, S. D. Solomon // Curr. Hypertens. Rep. 2009. -Vol. 11, N4.-P. 283−291.
  178. Johnson, A. K. Sadness and broken hearts: neurohumoral mechanisms and comorbidity of ischemic heart disease and psychological depression / A. K. Johnson, A. J. Grippo // J. Physiol. Pharmacol. 2006. — Vol. 57, Suppl. 11. — P. 5−29.
  179. Kalogeropoulos, A. P. From risk factors to structural heart disease: the role of inflammation / A. P. Kalogeropoulos, V. V. Georgiopoulou, J. Butler // Heart Fail. Clin.-2012.-Vol. 8, N l.-P. 113−123.
  180. Kass, D. A. An epidemic of dyssynchrony: but what does it mean? / D. A. Kass // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. — Vol. 51. — P. 12−17.
  181. Kessler, K. M. Heart failure with preserved ejection fraction / K. M. Kessler // N.Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355, N 17. — P. 1829−1831.
  182. Krum, H. Tumor Necrosis Factor Alpha Blockade as a Therapeutic Strategy in Heart Failure (RENEWAL and ATTACH): Unsuccessful To Be Specific / H. Krum // J. Card. Fail. 2002. — Vol. 6, N 8. — P. 365−368.
  183. Ladeiras-Lopes, R. Acute neurohumoral modulation of diastolic function / R. Ladeiras-Lopes, J. Ferreira-Martins, A. F. Leite-Moreira // Peptides. 2009. -Vol. 30, N2.-P. 419−425.
  184. Left atrial function in diastolic heart failure / M. Kurt et al. // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2009. — Vol. 2, N 1.-P. 10−15.
  185. Left atrial remodeling in patients younger than 70 years with diastolic and systolic heart failure / F. Triposkiadis et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2007.-Vol. 20, N2.-P. 177−185.
  186. Left main coronary artery stenosis and progression of coronary artery atherosclerosis after angioplasty and stenting in patients directed to coronary artery bypass surgery / R. S. Akchurin et al. // Kardiologiia. 2012. — Vol. 52, N l.-P. 58−64.
  187. Left ventricular diastolic dyssynchrony assessed with phase analysis of gated myocardial perfusion SPECT: a comparison with tissue Doppler imaging / M. J. Boogers et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2011. — Vol. 38, N 11. — P. 2031−2039.
  188. Left ventricular dyssynchrony in patients showing diastolic dysfunction without overt symptoms of heart failure / J. H. Kim et al. // Korean J. Intern. Med. -2010.-N25 (3).-P. 246−252.
  189. Left ventricular systolic dyssynchrony is a predictor of cardiac remodeling after myocardial infarction / Y. Zhang et al. // Am. Heart J. 2008. — Vol. 156, N 6. -P. 1124−1132.
  190. Lewarotwski, B. Patophysiology of diastolic heart failure / B. Lewarotwski // Kardiol. Pol.-2008.-Vol. 66, N 10.-P. 1096−1101.
  191. Li J. J. Enhancing anti-inflammatory cytokine IL-10 may be beneficial for acute coronary syndrome / J. J. Li, Y. L. Guo, Y. J. Yang // Med. Hypotheses. 2005. -Vol. 65, N1.-P. 103−106.
  192. Lim, S. Blockade of renin-angiotensin-aldosterone system in kidney and heart disease: how much do we need? / S. Lim // Acta Med. Indones. 2008. — Vol. 40, N 1. — P. 34−37.
  193. Long-term prognosis after coronary artery bypass surgery / M. Ketonen et al. // Int. J. Cardiol. 2008. — Vol. 124. — P. 72−79.
  194. Long-term prognostic value of cardiac troponin I and T versus creatine kinase-MB mass after cardiac surgery in low-risk patients with stable symptoms / K. Vikenes et al. // Am. J. Cardiol. 2010. — Vol. 106, N 6. — P. 780−786.
  195. Losartan’s affinity to fluid bilayers modulates lipid-cholesterol interactions / A. Hodzic et al. // Phys. Chem. Chem. Phys. 2012. — Vol. 14, N 14. — P. 47 804 788.
  196. Maclver, D. H. Is remodeling the dominant compensatory mechanism in both chronic heart failure with preserved and reduced left ventricular ejection fraction? / D. H. Maclver // Basic Res. Cardiol. 2010. — Vol. 105, N 2. — P. 227−234.
  197. Malaquin, D. Epidemiology of heart failure / D. Malaquin, C. Tribouilloy // Rev. Prat.-2010.-Vol. 60, N7.-P. 911−915.
  198. McManus, D. Clinical advances in diastolic heart failure / D. McManus, G. Aurigemma // Minerva Cardioangiol. 2006. — Vol. 54, N 6. — P. 695−713.
  199. Modeling left ventricular diastolic dysfunction: classification and key indicators / C. Luo et al. // Theor. Biol. Med. Model. 2011. — Vol. 9, N 8. — P. 14.
  200. Monoamine Oxidase A-Mediated Enhanced Catabolism of Norepinephrine Contributes to Adverse Remodeling and Pump Failure in Hearts With Pressure Overload / N. Kaludercic et al. // Circulation Research. 2010. — Vol. 106, N l.-P. 193−202.
  201. Moss, A. J. The ins and the outs of cardiac dyssynchrony / A. J. Moss // Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2011. — Vol. 16, N 1. — P. 1−2.
  202. Myocardial ischemia in patients with diastolic dysfunction and heart failure / T. E. Vanhecke et al. // Curr. Cardiol. Rep. 2010. — Vol. 12, N 3. — P. 216−222.
  203. Naab, K. Perioperative care of the patient with diastolic heart failure / K. Naab // AORN J. 2011. — Vol. 93, N 6. — P. 782−791.
  204. Narrative review: Assessment of C-reactive protein in risk prediction for cardiovascular disease / D. M. Lloyd-Jones et al. // Ann. Intern. Med. 2006. -N 145.-P. 35−42.
  205. Natriuretic peptides in the detection of preclinical diastolic or systolic dysfunction / C. Luers et al. // Clin. Res. Cardiol. 2010. — Vol. 99, N 4. — P. 217−226.
  206. Nesser, H. J. Speckle tracking in the evaluation of left ventricular dyssynchrony / H. J. Nesser, S. Winter // Echocardiography. 2009. — Vol. 26, N 3. — P. 324 336.
  207. Neurohormonal activation and maximal exercise capacity in diastolic dysfunction and diastolic heart failure / F. Edelmann et al. // Dtsch. Med. Wochenschr.-2011.-Vol. 136, N 16.-P. 810−815.
  208. Neurohumoral activation in heart failure: the role of adrenergic receptors / P. C. Brum et al. // An. Acad. Bras. Cienc. 2006. — Vol. 78, N 3. — P. 485−503.
  209. New targets to treat the structural remodeling of the myocardium / A. Gonzalez et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. — Vol. 58, N 18. — P. 1833−1843.
  210. Norepinephrine-induced nerve growth factor depletion causes cardiac sympathetic denervation in severe heart failure / K. Kimura et al. // Auton. Neurosci. -2010. Vol. 156, N ½. — P. 27−35.
  211. Novel strategies for the detection of systolic and diastolic heart failure / C. L. Bolt et al. // Curr. Cardiol. Rev. 2009. — N 5 (2). — P. 112−118.
  212. N-terminal B-natriuretic Peptide after coronary artery bypass graft surgery / Crescenzi G. et al. // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2009. — Vol. 23, N 2. -P. 147−150.
  213. N-terminal ProBNP levels can predict cardiac failure after cardiac surgery / M. Cerrahoglu et al. // Circ. J. 2007. — Vol. 71, N 1. — P. 79−83.
  214. Onem, G. Comparison of simultaneous antegrade/vein graft cardioplegia with antegrade cardioplegia for myocardial protection / G. Onem, M. Sacar, A. Baltalarli // Adv. Ther. 2006. — Vol. 23, N 6. — P. 869−877.
  215. Paul Respoders to cardiac resynchronization therapy with narrow or intermediate QRS complexes identified by simple echocardiographic indices of dyssynchrony: the DESIRE study / S. J. Cazeau et al. // Eur. J. Heart Fail. -2008.-N 10.-P. 273−280.
  216. Perioperative assessment of diastolic dysfunction / R. Matyal et al. // Anesth. Analg. 2011. — Vol. 113, N 3. — P. 449−472.
  217. Perioperative serum troponin I levels are associated with higher risk for atrial fibrillation in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery / J. C. Leal et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2012. — Vol. 14, N 1. — P. 22−25.
  218. Peripartum cardiomyopathy: a review / A. Bhattacharyya et al. // Tex. Heart Inst. J.-2012.-Vol. 39, N 1.-P. 8−16.
  219. Perucci, C. The Italian CABG Outcome Study: short-term outcomes in patients with coronary artery bypass graft surgery / C. Perucci, P. D’Errigo, M. Area // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. — Vol. 29, N 1. — P. 56−62.
  220. Petrella, R. Retrospective analysis of real-world efficacy of angiotensin receptor blockers versus other classes of antihypertensive agents in blood pressure management / R. Petrella, P. Michailidis // Clin. Ther. 2011. — Vol. 33, N 9. -P. 1190−1203.
  221. Phan, T. T. The pathophysiology of diastolic heart failure / T. T. Phan, M. Frenneaux // F1000 Biol. Rep. 2010. — Vol. 24, N 2. — pii: 16.
  222. Plasma biomarkers that reflect determinants of matrix composition identify the presence of left ventricular hypertrophy and diastolic heart failure / M. R. Zile et al. // Circ. Heart Fail. 2011. — N 4 (3). — P. 246−256.
  223. Plasma level of N terminal pro-brain natriuretic peptide as a prognostic marker in critically ill patients / Y. Almog et al. // Anesth. Analg. 2006. — Vol. 102. -P. 1809−1815.
  224. Plasma levels of tumor necrosis factor-a and interleukin-6 are associated with diastolic heart failure through down regulation of sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase / C. K. Wu et al. // Crit. Care Med. 2011. — Vol. 39, N 5. — P. 984 992.
  225. Predictive value of high sensitivity CRP in patients with diastolic heart failure / Y. Michowitz et al. // Int. J. Cardiol. 2008. — Vol. 125, N 3. — P. 347−351.
  226. Prevalence of dyssynchrony and relation with long-term outcome in patients after acute myocardial infarction / M. L. Antoni et al. // Am. J. Cardiol. -2011.-Vol. 108, N 12.-P. 1689−1696.
  227. Prognostic significance of diastolic dysfunction by tissue Doppler imaging in patients with chronic heart failure / C. H. Lee et al. // Am. J. Med. Sci. 2009. -Vol. 337, N6.-P. 415−420.
  228. Proinflammatory cytokines in heart failure: double-edged swords / M. Hedayat et al. // Heart Fail Rev. 2010. — Vol. 15, N 6. — P. 543−562.
  229. DHF) / F. Edelmann et al. // Eur. J. Heart Fail. 2010. — Vol. 12, N 8. — P. 874−882.
  230. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography / S. F. Nagueh et al. // Eur. J. of Echocardiogr. 2009. — N 10.-P. 166−188.
  231. Relation of beta-blocker use with frequency of hospitalization for heart failure in patients with left ventricular diastolic dysfunction (from the Heart and Soul Study) / D. T. Smith et al. // Am. J. Cardiol. 2010. — Vol. 105, N 2. — P. 223 228.
  232. Relationship between carotid intima-media thickness, cytokines, atherosclerosis extent and a two-year cardiovascular risk in patients with arteriosclerosis / A. Kablak-Ziembicka et al. // Kardiol. Pol. 2011. Vol. 69, N 10. — P. 10 241 031.
  233. Relationship between C-reactive protein and subclinical atherosclerosis: The Dallas Heart Study / A. Khera et al. // Circulation. 2006. — N 113. — P. 38−43.
  234. Relationship between cytokines and tumour markers in patients with chronic heart failure / F. Kosar et al. // Eur. J. Heart Fail. 2008. — N 3. — P. 270−274.
  235. Revascularization in patients with heart failure / R. T. Tsuyuki et al. // CMAJ. -2006.-Vol. 175, N4.-P. 361−365.
  236. Right ventricular myocardial systolic and diastolic dysfunction in heart failure with normal left ventricular ejection fraction / D. A. Morris et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011. — Vol. 24, N 8. — P. 886−897.
  237. Rokita, A. G. Heart Failure. Excitation-contraction coupling and novel therapeutic options / A. G. Rokita, C. M. Sag, L. S. Maier // Herz. 2011. — Vol. 36, N2.-P. 94−101.
  238. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system and inflammatory processes in the development and progression of diastolic dysfunction / S. Sciarretta et al. // Clin. Sci (Lond). 2009. — Vol. 116, N 6. — P. 467−477.
  239. Ruelland, V. Diastolic dysfunction in the elderly / V. Ruelland // Soins. 2011. -Vol. 756, Suppl. Cardiologie. — SI 1−2.
  240. Saliba, W. Sinus rhythm restoration and treatment success: insight from recent clinical trials / W. Saliba, O. M. Wazni // Clin. Cardiol. 2011. — Vol. 34, N 1. -P. 12−22.
  241. Schmidt, A. Diagnostics and therapy of diastolic heart failure / A. Schmidt, B. Pieske // MMW Fortschr. Med. 2009. — Vol. 151, N 15. — P. 27−30.
  242. Schulz, R. Tumor necrosis factor-alpha and its receptors 1 and 2: Yin and Yang in myocardial infarction? / R. Schulz, G. Heusch // Circulation. 2009. — Vol. 119, N 10. -P. 1355−1357.
  243. Seixas-Cambao, M. Pathophysiology of chronic heart failure / M. Seixas-Cambao, A. F. Leite-Moreira // Rev. Port. Cardiol. 2009. — Vol. 28, N 4. — P. 439−471.
  244. Severe chronic heart failure in patients considered for heart transplantation in Poland / J. Korewicki et al. // Cardiol. J. 2012. — Vol. 19, N 1. — P. 36−44.
  245. Shahian, D. M. The Society of Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery risk models: part 1—coronary artery bypass grafting surgery / D. M. Shahian, S. M. O’Brien, G. Filardo // Arm. Thorac. Surg. 2009. — Vol. 88. — P. 12−22.
  246. Slow wall motion rather than electrical conduction delay underlies mechanical dyssynchrony in postinfarction patients with narrow QRS complex / H. U.
  247. Klemm et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2010. — Vol. 21, N 1. — P. 7077.
  248. Stellbrink, C. Cardiac resynchronisation therapy—how much mechanical dyssynchrony and cardiac imaging is necessary before device implantation? / C. Stellbrink // Dtsch. Med. Wochenschr. 2009. — Vol. 134, N 15. — P. 763−768.
  249. Stroke after coronary bypass surgery is mainly related to diffuse atherosclerotic disease / S. Senay et al. // Heart Surg. Forum. 2011. — Vol. 14, N 6. — P. E3 66−3 72.
  250. Suzuki, O. Effects of an angiotensin 2 receptor blocker plus diuretic combination drug in chronic heart failure complicated by hypertension / O. Suzuki, H. Ishii, S. Kobayashi // J. Int. Med. Res. 2011. — Vol. 39, N 4. — P. 1420−1426.
  251. Systolic and diastolic dyssynchrony in patients with diastolic heart failure and the effect of medical therapy / J. Wang et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. -Vol. 49, N l.-P. 88−96.
  252. Systolic and diastolic heart failure in the community / F. Bursi et al. // JAMA. 2006. — Vol. 296, N 18. — P. 2209−2216.
  253. Takimoto, E. Role of oxidative stress in cardiac hypertrophy and remodeling / E. Takimoto, D. A. Kass // Hypertension. 2007. — N 49. — P. 241−248.
  254. The characteristics and prognostic importance of N-proBNP concentrations in critically ill patients / К. B. Shah et al. // Am. J. Med. 2007. — Vol. 120. — P. 1071−1077.
  255. The relationship between tumor necrosis factor-a, brain natriuretic peptide and atrial natriuretic peptide in patients with chronic heart failure / A. Vaz Perez et al. //Int. J. Cardiol. -2010. Vol. 141, N 1. — P. 39−43.
  256. The value of plasma levels of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 in predicting the severity and prognosis in patients with congestive heart failure / J. P. Pan et al. // J. Chin. Med. Assoc. 2004. — Vol. 67, N 5. — P. 222−228.
  257. Transition from asymptomatic diastolic dysfunction to heart failure with preserved ejection fraction: roles of systolic function and ventricular distensibility / Y. Aizawa et al. // Circ. J. 2011. — Vol. 75, N 3. — P. 596−602.
  258. Troponin I, troponin T, or creatine kinase-MB to detect perioperative myocardial damage after coronary artery bypass surgery / E. Bonnefoy et al. // Chest. 1998. — Vol. 114, N 2. — P. 482−486.
  259. Troponin is superior to electrocardiogram and creatinine kinase MB for predicting clinically significant myocardial injury after coronary artery bypass grafting / J. D. Muehlschlegel et al. // Eur. Heart J. 2009. — Vol. 30, N 13. -P. 1574−1583.
  260. Use of biochemical markers of infarction for diagnosing perioperative myocardial infarction and early graft occlusion after coronary artery bypass surgery / L. Holmvang et al. // Chest. 2002. — Vol. 121, N 1. — P. 103 111.
  261. Usefulness of C-reactive protein and left ventricular diastolic performance for prognosis in patients with left ventricular systolic heart failure / W. H. Tang et al. // Am. J. Cardiol. 2008. — Vol. 101, N 3. — P. 370−373.
  262. Usefulness of Electrocardiographic QT Interval to Predict Left Ventricular Diastolic Dysfunction / J. E. Wilcox et al. // Am. J. Cardiol. 2011. — Vol. 108, N 12.-P. 1760−1766.
  263. Usefulness of QRS duration to predict response to cardiac resynchronization therapy in patients with end-stage heart failure / S. A. Mollema et al. // Am. J. Cardiol.-2007.-Vol. 100, N11.-P. 1665−1670.
  264. Usefulness of tissue Doppler imaging-myocardial performance index in the evaluation of diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction / H. Kim et al. // Clin. Cardiol. 2011. — Vol. 34, N 8. — P. 494−499.
  265. Utility of QRS width and echocardiography parameters in an integrative algorithm for selecting heart failure patients with cardiac dyssynchrony / R. Jurcut et al. // Eur. J. Intern. Med. 2009. — Vol. 20, N 2. — P. 213−220.
  266. Value of scar imaging and inotropic reserve combination for the prediction of segmental and global left ventricular functional recovery after revascularization / S. Glaveckaite et al. // J. Cardiovasc. Magn. Reson. 2011. — Vol. 25, N 13. -P. 35.
  267. What underlies NYHA class in elderly patients with heart failure? Role of diastolic dysfunction, functional mitral regurgitation and abnormal ventilation during exercise / G. Malfatto et al. // Monaldi Arch. Chest Dis. 2009. — Vol. 72, N2.-P. 84−90.
  268. Which are the exact guidelines for more rationale intervention concerning beta-blockers administration in coronary patients preoperatively? / T. Apostolakis et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2009. — Vol. 35. — P. 746−747.
  269. Wood, P. Diastolic heart failure: progress, treatment challenges, and prevention / P. Wood, S. Piran, P. P. Liu // Can. J. Cardiol. 2011. — N 27(3). — P. 302−310.
  270. Yang, Q. Y. Effects of astragalus on cardiac function and serum tumor necrosis factor-alpha level in patients with chronic heart failure / Q. Y. Yang, S. Lu, H. R. Sun // Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 2010. — N 7. — P. 699−701.
  271. Yang, X. S. Advances in diastolic heart failure / X. S. Yang, J. P. Sun // World J. Cardiol. 2010. — Vol. 2, N 3. — P. 58−63.
  272. Yu, C. M. Assessment of LV systolic dyssynchrony in heart failure beyond a snapshot / C. M. Yu, Q. Zhang // JACC Cardiovasc. Imaging. 2011. — Vol. 4, N5.-P. 457−459.
  273. Zamorano, J. L. Role of echocardiography in the assessment of mechanical dyssynchrony / J. L. Zamorano, L. P. De Isla // Minerva Cardioangiol. 2007. -Vol. 55, N3,-P. 335−339.
  274. Zile, M. R. Abnormal calcium homeostasis: one mechanism in diastolic heart failure / M. R. Zile, W. H. Gaasch // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. — Vol. 58, N 2.-P. 155−157.
  275. Zucker, I. H. Neurohumoral stimulation /1. H. Zucker, K. P. Patel, H. D. Schultz // Heart Fail. Clin. 2012.-Vol.8,Nl.-P. 87−99.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!