Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Профилактика и лечение воспалительных реакций в пульпе зуба после одонтопрепарирования с помощью нового материала для фиксации временных конструкций несъемных зубных протезов

Диссертация: Профилактика и лечение воспалительных реакций в пульпе зуба после одонтопрепарирования с помощью нового материала для фиксации временных конструкций несъемных зубных протезов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Имея в виду особенности патогенеза термической и вибрационной, главным образом, асептической травмы зубов в процессе одонтопрепарирования, следует предположить, что фармакологическое действие таких препаратов должно быть комплексным. При этом должно быть обеспечено эффективное воздействие на одно из главных звеньев патогенеза s асептического воспаления — перекисное окисление липидов (ПОЛ… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Состояние пульпы зуба после одонтопрепарирования
    • 1. 1. Техника одонтопрепарирования, его влияние на структуру и функции пульпы зуба
    • 1. 2. Гистоморфологические изменения в пульпе зуба после одонтопрепарирования
      • 1. 2. 1. Изменения на внутриклеточном уровне
      • 1. 2. 2. Изменения на тканевом уровне
    • 1. 3. Перекисное окисление липидов — биохимический показатель воспалительного процесса
      • 1. 3. 1. Роль нарушения липидного слоя мел1бран в развитии патологических процессов
      • 1. 3. 2. Регуляция перекисного окисления липидов и её роль в развитии воспалительного процесса
    • 1. 4. Функциональные изменения в пульпе зуба после одонтопрепарирования
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Экспериментальное исследование: материал и методика
      • 2. 1. 1. Разработка лечебно-профилактической пасты «Диккальцин» (диклофенак-натрия, кальций, цинк)
      • 2. 1. 2. Методика воспроизведения травматического пульпита у кроликов
      • 2. 1. 3. Изучение зон безопасного препарирования зубов у собак для создания модели одонтотравмы
      • 2. 1. 4. Биохимические исследования
        • 2. 1. 4. 1. Методика определения содержания малонового диальдегида как конечного продукта перекисного окисления липидов с помощью ТБК-теста
        • 2. 1. 4. 2. Методика определения концентрации восстановленного глутатиона в пульпе зуба
      • 2. 1. 5. Методика гистоморфологических исследований пульпы зубов
        • 2. 1. 3. 1. Материал, методика и результаты исследования зон безопасности у экспериментальных животных
      • 2. 1. 4. Материал и методика гистоморфологического исследования пульпы зубов экспериментальных животных
    • 2. 2. Материал и методы клинического исследования
      • 2. 2. 1. Материал и методика обследования стоматологических больных
      • 2. 2. 2. Методика препарирования зубов под искусственные коронки
  • Клинические методы изучения травматических состояний после одонтопрепарирования
    • 2. 2. 3. Электроодонтометрическое и реодентографическое исследование препарированных зубов
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. Результаты экспериментальных исследований
    • 3. 1. Результаты гистоморфологического исследования
      • 3. 1. 1. Гистоморфологическое состояние пульпы зуба после одонтопрепарирования без фармакологической защиты
      • 3. 1. 2. Гистоморфологическое состояние пульпы зуба после одонтопрепарирования при фиксации временных конструкций НЗП «Репином»
      • 3. 1. 3. Гистоморфологическое состояние пульпы зуба после одонтопрепарирования при фиксации временных конструкций
  • НЗП дентин-пастой
    • 3. 1. 4. Гистоморфологическое состояние пульпы зуба после одонтопрепарирования при фиксации временных конструкций
  • НЗП предлагаемым нами материалом
    • 3. 2. Результаты биохимического исследования
    • 3. 2. 1. Результаты определения концентрации восстановленного глутатиона в гомогенате пульпы зуба
    • 3. 2. 2. Результаты определения содержания малонового диальдегида в гомогенате пульпы зуба
  • Глава 4. Результаты клинической апробации и их обсуждение
    • 4. 1. Результаты электроодонтометрии
    • 4. 2. Результаты реодентографии
    • 4. 3. Анализ субъективных данных
  • Резюме

Профилактика и лечение воспалительных реакций в пульпе зуба после одонтопрепарирования с помощью нового материала для фиксации временных конструкций несъемных зубных протезов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Для защиты пульпы препарированных под коронки опорных зубов постоянных несъёмных зубных протезов (НЗП) на период лабораторных этапов их изготовления обычно используются временные, чаще всего, пластмассовые конструкции НЗП, фиксируемые на зубах с помощью специальных твердеющих в полости рта паст. Однако, практически все в предлагаемые в настоящее время твердеющие пасты выполняют, главным образом, только функцию фиксации временных коронок на опорных зубах, не оказывая какого либо выраженного лечебного воздействия на пульпу, травмированную, в большей или меньшей степени, в результате одонтопрепарирования.

Учитывая практически неизбежное неблагоприятное воздействие на жизнеспособность пульпы самой процедуры препарирования зуба, очевидно, что материалы для фиксации временных НЗП должны иметь такие же свойства, как и препараты, рекомендуемые для лечения глубокого кариеса и, даже, острого серозного пульпита. (Большаков Г. В., 1989; Арутюнов С. Д., 1990; Васильев В. Г., 1992; Уан, 1992; Абакаров С. И., 1994; Чистяков Б. Н., 1994; Аболмасов Н. Г., Бычков В. А., Шамшурина В. Р., 1995; Каламкаров Х. А., 1996; Аболмасов Н. Г., Куликов В. О., 1997; Шевченко Д. П., 1997; Белая Е. А., 1997; Иорданишвили А. К., Ковалевский A.M., 2001;. Сорокин Д. В., 2001 и др.).

Имея в виду особенности патогенеза термической и вибрационной, главным образом, асептической травмы зубов в процессе одонтопрепарирования, следует предположить, что фармакологическое действие таких препаратов должно быть комплексным. При этом должно быть обеспечено эффективное воздействие на одно из главных звеньев патогенеза s асептического воспаления — перекисное окисление липидов (ПОЛ), поскольку известно, что продукты ПОЛ участвуют в метаболизме арахидоновой кислоты, способствуя накоплению её дериватов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, гидроперекисей, лейкотриенов, эйкозоноидов и др.) (Глушков С.И., 1998; Удальцова H.A., 1998).

Именно поэтому появление свободной арахидоновой кислоты является сигналом о «запуске» так называемого арахидонового «каскада», то есть цепи процессов, в результате которых в клетках воспаленных тканей образуются эйкозаноиды различных групп.

Блокаторами же циклооксигеназы — ключевого фермента простагландиновой ветви арахидонового «каскада» — являются пестероидные противовоспалительные препараты, такие, как диклофенак, иыдометацип (Бороян Р.Г., 1979).

О силе и динамике перекисного стресса в клетках поврежденной в результате процедуры одонтопрепарирования возможно судить по интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), обычно оцениваемых по содержанию малонового диальдегида (МДА), а также по концентрации восстановленного глутатиона (ВГ) (Барабай В.Н., 1992; Глушков С. И., 1998; Иванов С. Ю., Шарапов Г. Н., Калашникова О. Ю., Хышов В. Б., Базикян Э. А., 1999; Иорданишвили А. К., Ковалевский A.M., 1999; Ланкин В. З., Зенков Н. К., 2002 и др.).

С учетом изложенного становится очевидным, что материал для фиксации временных конструкций НЗП, наряду с фиксирующими, должен иметь также противоспалительные свойства, создавая тем самым оптимальные условия для нормализации гомеостаза клеток и функции тканей в поврежденной пульпе препарированных под коронки зубов. Между тем, анализ специальной литературы и обзор рынка современных стоматологических препаратов показал, что материалов для фиксации временных конструкций НЗП, сочетающих в себе фиксирующие и специальные лечебные свойства, пока не предлагается.

Перед началом исследования была выдвинута рабочая гипотеза, суть которой заключается в следующем: применение для фиксации временных конструкций НЗП материала, содержащего нестероидный противовоспалительный препарат диклофенак-натрия, обладающий протекторным эффектом ПОЛ, должно оптимизировать процесс восстановления жизнеспособности пульпы зуба после воздействия неблагоприятных факторов, связанных с одонтопрепарированием. Именно разработке такого принципиально нового материала для фиксации временных НЗП, обладающего заданной фармакологической активностью, исследованию его эффективности в эксперименте и в клинике посвящено настоящее исследование.

Целью работы является совершенствование методов профилактики и лечения воспалительных изменений в пульпе зуба после одонтопрепарирования с помощью нового лечебно-профилактического материала для фиксации временных конструкций несъёмных зубных протезов.

В соответствии с целью были сформулированы следующие задачи исследования: создать принципиально новый вид лечебно-профилактического материала для фиксации временных конструкций НЗП, содержащий диклофенак натрия, который обладает выраженным противовоспалительным действиемизучить в эксперименте на животных гистоморфологические и биохимические показатели состояния пульпы зуба после одонтопрепарирования, в том числе в условиях фармакологической защиты с помощью предложенного материалаапробировать в клинике разработанный лечебно-профилактический материал для временной фиксации конструкций НЗП и оценить эффективность его применения с помощью объективных методов исследованияпровести оценку клинической эффективности предлагаемого нами материала для фиксации временных конструкций НЗП в сравнении с другими материалами, широко используемыми с этой же целью в стоматологической практикевыработать практические рекомендации по использованию предложенного материала.

Научная новизна исследования заключается в том, что в нём впервые в стоматологической практике разработан материал для фиксации временных конструкций НЗП, оказывающий выраженный противовоспалительный эффект за счёт включения в его состав диклофенак-натрия. В ходе доклинического эксперимента впервые определены «зоны безопасности» в зубах у экспериментальных животных (собак) и усовершенствована модель получения стандартной воспалительной реакции пульпы зуба кроликов в ответ на воздействие неблагоприятных факторов, связанных с одонтопрепарированием. Впервые осуществлена оценка клинической эффективности нового материала для фиксации временных конструкций НЗП и разработаны практические рекомендации по его применению.

Практическая значимость работы обусловливается созданием принципиально нового отечественного материала для фиксации временных конструкций НЗП, сочетающего в себе фиксирующие и лечебные свойства. Выраженное противовоспалительное действие материала, достигаемое за счёт реализации диклофенак-натрием своих разнообразных свойств, позволяет избежать необратимых патологических изменений в пульпе зуба после одонтопрепарирования. Доступность компонентов, входящих в состав материала, удобство в приготовлении и применении обеспечивают возможность его широкого использования в стоматологической практике.

Внедрение. По материалам работы была оформлена и направлена в РОСПАТЕНТ заявка на изобретение № 2 000 115 508 от 14.06.2000. Получено решение о выдаче патента от 14.01.2003. Новый материал для фиксации временных конструкций НЗП внедрён в практику работы кафедры челюстно-лицевой хирургии (ЧЛХ) и стоматологии ВмедА, клинику ЧЛХ и стоматологии НМЦХ им. Н. И. Пирогова и отделения ЧЛХ и стоматологии ВМКГ 1472 ЧФ РФ (г. Севастополь).

Положения, выносимые на защиту:

1. Наиболее частым видом осложнения, возникающим после одонтопрепарирования под современные конструкции НЗП, является пульпит, представляющий собой частный случай асептической воспалительной реакции. Воспаление в пульпе сопровождается активацией ПОЛ с образованием свободных радикалов.

2.

Введение

в состав материала для фиксации временных конструкций НЗП препарата, обладающего противовоспалительными свойствами, обеспечивает лечебный и профилактический эффекты.

3. Положительные результаты клинической апробации позволяют рекомендовать предлагаемый нами материал для фиксации временных конструкций НЗП для широкого использования в стоматологической практике.

Апробация работы проводилась на заседаниях кафедры ЧЛХ и стоматологии ВМедА, на конференции молодых учёных ВМедА, НМХЦ им. Н. И. Пирогова, на заседаниях общества стоматологов ЧФ РФ.

По теме диссертации опубликовано 6 работ (статьи, тезисы), оформлена заявка на изобретение и получено решение о выдаче патента.

Структура и объём диссертации. Диссертация объёмом 147 страниц состоит из введения, четырёх глав, включающих обзор литературы, характеристику материалов и методов исследования, обсуждение результатов экспериментального исследования и клинической апробации, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы и приложения. Работа включает 22 рисунка (в том числе 6 диаграмм) и 9 таблиц.

Список литературы

состоит из 155 источников, из них 117 на русском языке и 38 иностранных. Приложение содержит образец амбулаторной карты пациента, разработанной специально для сбора объективных и субъективных данных, позволяющих дать достоверную оценку клинической эффективности предлагаемого нами материала.

Результаты исследования динамики концентрации МДА в гомогенате пульпы зубов у животных I — IV серий экспериментов (в ммоль/гр. ткани) метод защиты пульпы после одонтопрепарирования без защиты механическая фармакологическая дентин-паста «Репин» предлагаемый материал.

1 2 3 4 5 6 7 8 9.

45,7 ± 0,75 ммоль/гр. ткани М ± шх М ± m х Р2−4 М ± шх Р2-б М ± тх Р2.8.

1 сутки 44,8±0,10 44,6±0,20 р>0,05 45,5±0,12 р>0,05 44,9±0,19 р>0,05.

2 сутки 49,2±0,18 45,3±0,30 р<0,05 45,4±0,21 р<0,05 45,2±0,25 р<0,05.

3 сутки 180.4±0,31 90,2±0,15 р<0,05 95,3±0,15 р<0,05 65,4±0,28 р<0,05.

5 сутки 183.3±0,28 80,1+0,18 р<0,05 83,2±0,63 р<0,05 50,6±0,17 р<0,01.

6 сутки 184.7±0,40 79.2±0,45 р<0,05 84.1 ±0,10 р<0,05 49.1±0,23 р<0,01.

7 сутки *** 82.1±0,32 88.4±0,22 48.8±0,21 — гнойное расплавление ткани.

Концентрация МДА.

0 1 2 3 5 6 7.

Сутки.

Серии экспериментов:

I. без защиты (контрольная).

II. при механической защите дентин-пастой.

III. при механической защите «Репином».

IV. при фармакологической защите предлагаемым нами материалом.

Рисунок 19. Динамика изменения концентрации МДА в гомогенате пульпы зубов у животных I — IV серий экспериментов.

На первые и вторые сутки после одонтопрепарирования зубов на фоне фармакологической защиты пульпы диклофенак-натрием, мы не отмечали существенных изменений в концентрации МДА в пульпе зубов по сравнению с физиологической нормой (пульпа интактного зуба). Это объясняется тем, что на данном этапе защищенные фармакологическим препаратом мембраны клеток и внутриклеточных структур не подвергались окислению со стороны активных форм кислорода (АФК), а содержания ВГ и активности антиоксидантных ферментов оказывалось достаточно для прерывания цепи нежелательного перекисного окисления.

На третьи сутки после начала опыта в пульпе препарированных зубов во всех сериях экспериментов происходил срыв функционирования АОС, что иллюстрировалось резким нарастанием содержания МДА в пульпе животных. Однако, если в I серии содержание МДА увеличилось более чем в 3 раза, (395% от нормального значения) а II и III сериях в 2 раза, (197% и 208% от нормы, соответственно), то в тканях животных IV серии оно возросло всего в 1,4 раза (143% от физиологической нормы) по сравнению с изменениями тех же показателей в предыдущих сериях экспериментов.

На пятые сутки в тканях пульпы у животных 1-ой серии отмечалось дальнейшее увеличение концентрации продуктов ПОЛ. Использование фармакологической защиты приводило к тому, что в тканях животных II, III и IV серий происходило снижение концентрации МДА на 22%, 26%, 23% (до 175%, 182%, 110% от нормы), соответственно.

В контрольной же серии, где не применялись ни какие фиксирующие материалы, и сформированный бором дефект твёрдых тканей зуба, оставался, таким образом, незакрытым, а пульпа обнажённой, определение МДА после шести суток оказалось невозможным вследствие гнойного расплавления тканей (см. рис. 19. кривая I).

У животных II и III серии, где сформированные дефекты твердых тканей зубов закрывали «Репином» или дентин-пастой, содержание МДА в гомогенате пульпы было ниже, чем в контрольной серии, но все же гораздо выше, чем в нормальной пульпе, и оставалось примерно на одинаковом уровне с пятых суток (см. рис. 19, кривые II и III).

В IV серии экспериментов, где для закрытия сформированного дефекта твердых тканей зуба применяли предлагаемый нами материал, уровень МДА постепенно снижался, начиная с третьих суток, т. е. после пика развития воспалительного процесса. Содержание МДА в гомогенате пульпы зубов у животных этой серии было ниже, чем в двух предыдущих (с использованием дентин-пасты и «Репина»), но выше, чем в нормальной пульпе, однако разница в этих показателях была уже не столь значительна (см. рис. 19, кривая IV). При этом значимость достоверности различия между I и IV сериями высока (Р<0,01).

К тому же, применение препаратов позволило избежать гнойного расплавления тканей пульпы, которое отчетливо наблюдалось на седьмые сутки у животных, не получивших ни какой защиты. Более того, отмечалась тенденция к снижению уровня МДА, причём в пульпе животных IV-ой серии (предлагаемый нами материал) концентрация МДА практически достигала уровня контроля.

Таким образом, полученные экспериментальные данные свидетельствуют об участии механизма антиоксидантной защиты в реализации противовоспалительного действия диклофенак-натрия, что иллюстрируется снижением уровня содержания МДА в гомогенате пульпы препарированных зубов.

Заключая изложенное в настоящей главе, укажем, что полученные в ходе гистоморфологического исследования результаты совпадают с данными других авторов о состоянии пульпы зуба при воспалении.

Исследования на животных показали, что при использовании предлагаемого нами материала для фиксации временных конструкций НЗП воспалительные изменения в пульпе препарированных зубов ограничиваются только коронковой её частью и характеризуются значительно меньшей выраженностью, чем при использовании «Репина» или дентин-пасты.

Экспериментальные исследования свидетельствуют, что интенсивность патологических изменений в пульпе зубов после одонтопрепарирования удалось существенно снизить, применяя специальные меры защиты раневой поверхности коронки зуба. В IV серии, где зубные коронки у экспериментальных животных фиксировались на предлагаемую нами пасту, морфологические изменения в пульпе препарированных зубов были выражены в меньшей степени. Отек, полнокровие сосудов и единичные, мелкие кровоизлияния в пульпе отмечались в течение лишь первыхтретьих суток и полностью исчезали по прошествии семи суток после одонтопрепарирования.

Динамика биохимических показателей достаточно чётко коррелирует с данными гистоморфологического исследования. Максимум сдвигов показателей ПОЛ во всех группах совпадает по времени с экссудативной фазой воспаления (третьи сутки).

В отсутствии фармакологической защиты в пульпе зубов, как показали данные биохимических исследований, происходит срыв функционирования защитных систем и развитие окислительного повреждения тканей, что объясняется активацией перекисного стресса, который приводит к максимальной выработке активных форм кислорода.

При закрытии раневой поверхности препарированного зуба фиксирующими материалами («Репин», дентин-паста) показатели МДА и ВГ несколько ближе к показателю нормы, что можно объяснить определённой механической защитой пульпы от инфицирования (р<0,05).

Показатели ПОЛ в гомогенате пульпы препарированных зубов, защищённых с применением предлагаемого нами материала в IV серии экспериментов значительно ближе к показателю нормы, чем в двух предыдущих сериях (с использованием «Репина» или дентин-пасты). Достоверность различий между контрольной серией и серией с фармакологической защитой является существенной (р<0,01).

Следовательно, введение в состав материала нестероидного противовоспалительного препарата диклофенака натрия обеспечивало реализацию антиоксидантного механизма защиты пульпы от повреждения, манифестируемого в форме острого воспалительного процесса. Таким образом, проведённый нами комплекс экспериментов подтвердил эффективность разработанного нами материала для временной фиксации НЗП на основе диклофенак-натрия. Полученные результаты послужили основанием для его клинической апробации.

Глава 4 Результаты клинической апробации и их обсуждение.

Клиническая апробация эффективности предлагаемого нами материала для фиксации временных конструкций НЗП и сравнительная оценка указанного материала и других материалов, используемых для этих целей, проведена у 160 пациентов ВМКГ 1472 ЧФ РФ, находившихся на стационарном лечении во время протезирования. Всего было препарировано 482 зуба под литые, металлокомпозитные и металлокерамические коронки.

Все пациенты были разделены на две группы:

1 группа — контрольная, где для фиксации временных конструкций НЗП использовались традиционные виды фиксирующих материалов — «Репин» и дентин-паста — 70 человек (50 мужчин и 20 женщин);

2 группа — основная, в которой фиксация аналогичных временных конструкций осуществлялась с помощью предлагаемого нами материала — 90 человек (61 мужчин и 29 женщин).

Проведена оценка одонтопрепарирования 189 зубов у лиц контрольной группы и 293 зуба — в основной.

Объединение пациентов, которым временные конструкции НЗП фиксировались на «Репин» и дентин-пасту, в одну группу представлялось возможным на основании общепринятой практики, имеющий место в подавляющем числе бюджетных лечебных учреждений Российской Федерации.

Для объективной оценки состояния пульпы, препарируемых зубов использовались методы ЭОМ и РДГ. Показатели ЭОМ заносились в таблицу (табл. 6). Результаты РДГ фиксировались в виде реодентограмм, которые в дальнейшем подвергались статистической обработке, а полученные данные также заносились в таблицы (табл. 7,8 и 9).

Кроме объективных данных, учитывались субъективные жалобы пациентов на чувство дискомфорта или боль в причинном зубена факторы, провоцирующие болевой синдром (температурные и химические раздражители) — регистрировали наличие иррадиации боли, а также появления болевой реакции препарируемых зубов на перкуссию.

В целях систематизации клинического исследования была разработана специальная амбулаторная карта пациента, в которую заносились объективные и субъективные данные. Образец амбулаторной карты пациента содержится в Приложении.

4.1. Результаты электроодонтометрии.

Оценка состояния нервных элементов в пульпе обработанных зубов проводилась на основе определения порога болевой чувствительности (пороговой возбудимости), устанавливаемого в результате ЭОМ.

Согласно данным Л. Р. Рубина здоровые зубы реагируют с основных чувствительных точек на токи от 2 до 6 МкА (Рубин, 1976). Вычисленный нами средний показатель ЭОМ, полученный перед одонтопрепарированием (во время первичного осмотра), находился в указанных границах и составил 4,5 ±0,06 МкА. На основе анализа амбулаторных карт и их статистической обработки была составлена таблица средних показателей ЭОМ (таблица 6.).

Практические рекомендации.

1. Выраженное противовоспалительное и антиоксидантное действие предлагаемого нами материала для фиксации временных конструкций НЗП позволяют рекомендовать данный материал для использования в практике ортопедической стоматологии.

2. Указанный материал может быть приготовлен непосредственно перед применением, путём смешивания порошка и жидкости (эвгенол), а также может использоваться в виде заранее приготовленной пасты, хранящейся в стеклянной посуде тёмного цвета с притёртой крышкой.

3. Указанный материал может использоваться в практике ортопедической стоматологии в медицинской службе ВС РФ, т.к. все компоненты, входящие в его состав, находятся на снабжении в Вооруженных Силах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.И. Современные конструкции НЗП. -М.: Медицина, 1994. — 194с.
  2. Формуляр лекарственных средств медицинской службы ВС РФ (третье издание). Введен в действие указанием начальника ГВМУ МО РФ от 27.05.2003, № 161/3/1/2715. Москва-2003. 170с.
  3. С.И., Логинова Н. К., Сорокин Д. В. Гемодинамика в пульпе зубов, препарированных для изготовления металлокерамических протезов при различной степени конвергенции боковых стенок. // Стоматология, 2001, № 3, С.
  4. Н.Г. Зоны безопасности в твердых тканях передних зубов и их клиническое значение: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Калинин, 1972. — 16 с.
  5. Н.Г. Ортопедическая стоматология: Руководство для врачей, зубных техников, студентов стоматол. фак. вузов и мед. уч-щ. -Смоленск, 2000. .526с.
  6. Н.Г., Бычков В. А., Шамшурина В. Р. Замещение дефектов зубов и зубных рядов НЗП. Смоленск: Смол. гос. мед. акад., 1995. 174 с.
  7. И.В., Митрофаненко В. П. Анатомия, физиология и биомеханика зубочелюстной системы. М.: изд-во АНМИ, 1998. 209 с.
  8. Д.В. Повышение резистентности эмали зубов и оценка способов защиты после препарирования на этапах протезирования несъёмными конструкциями Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Воронеж, 1999. 16 с.
  9. Е.К., Богданова А. Ш., Плечев В. В., Фархутдинова P.P. Влияние лекарственных средств на процессы свободно-радикального окисления: Справочник. Уфа, 2002. — 288 с.
  10. Ю.Алиев A.A. Оптимальные сроки ортопедической терапии несъёмными мостовидными протезами: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1980. -19 с.
  11. П.Алмаев В. П. Временная защита зубов, препарированных под несъёмные протезы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1988. 21с.
  12. В.П. Современные методы исследования в клинике и эксперименте. Изд-во Татарского ун-та, Казань, 1981. 44с.
  13. Л.С. Морфологические и гистохимические изменения в пульпе зубов при пародонтозе. Автореф. дисс. канд. мед. наук. M, 1969, 17с.
  14. Н.В. Анатомия зубов человека. СПб, 1900. 124с.
  15. О.В. Репаративные способности пасты на основе фитоэкдистероидов при лечении глубокого кариеса зубов Автореф. дисс. канд. мед. наук. Рязань, 2002. 18с.
  16. С. Д. Профилактика осложнений при применении металлокерамических зубных протезов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1990.-19 с.
  17. А.И. Микросомальное окисление. М., Медицина 1975.- 28с.
  18. В.Н. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Биология, 1992 -54с.
  19. Е.А. Профилактика осложнений со стороны пульпы и периодонта после препарирования под цельнолитой протез: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Воронеж, 1997. 19с.
  20. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей. М.: Универсум паблишинг, 1997 529с.
  21. Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки. М., Высшая школа 1982.-150с.
  22. М.М. Об изменениях в пульпе зуба после его препарирования: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1961 -23 с.
  23. М.И. Реакция нервных элементов пульпы зуба на механическую травму твёрдых тканей зуба и пломбирование полости фосфат-цементом. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1971. 19с.
  24. Г. В. Одонтопрепарирование: Изд-во Сарат. ун-та, 1983. -272с.
  25. Г. В. Клинико-физиологические основы профилактики осложнений при одонтопрепарировании. М.: Медицина, 1989. — 112с.
  26. Р.Г. Кардиоваскулярные эффекты простагландинов и данные о механизмах их действия: Автореф. дисс.докт. мед. наук. Ереван, 1979. -36с.
  27. Е.О. Роль ионов кальция в аноксическом поражении энергозависимых функций митохондрий печени крыс: Автореферат дисс. канд. мед. наук. -М., 1975. 29с.
  28. М.А. Морфологическое обоснование лечения различных форм острых пульпитов комплексным 3-х этапным методом: Автореферат дисс. канд. мед. наук. Тбилиси, 1982. — 18с.
  29. Э.Я. Изготовление зубных мостовидных протезов без абразивной обработки зубов: Решения. Вопросы. Проблемы. Перспективы. -Сыктывкар: Коми респ. тип. 1993. 126с.
  30. В.Г. Влияние препарирования зубов на ткани пародонта и сроки ортопедического лечения: Автореферат дисс. канд. мед. наук. СПБ, 1992. 19с.
  31. А.Х. Исследование действия антиоксидантов дигидропиринового ряда на биологические мембраны и их модели: Автореферат дисс. канд. биол. наук. Рига, 1975 19с.
  32. Ю.А. Роль нарушения барьерной и матричной функций липидного слоя биологических мембран в патологии: Актовая речь. -М.: Б.и., 1985.-39с.
  33. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М., 1972. -252с.
  34. В.Б., Гаврилова А. Р., Мажуль Л. М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой //Вопр. мед. химии. 1987.- Т. ЗЗ, N.I.- С.118−122.
  35. Е.И. Биология пародонта и пульпы зуба. М., 1969. 78с.
  36. A.B., Хмара Н. Ф. Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстратов //Лабораторное дело. 1986. -№ 12. -С.21 -24.
  37. A.B., Харченко О. И. Ультраструктура эмали и дентина зубов собак//Стоматология, 1983, т.62, № 2, С.13−16.
  38. С.И. Сравнительная оценка состояния системы глутатиона в различных органах и тканях при острых пер оральных отравлениях дихлорэтаном: Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб, 1998, 20с.
  39. В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла. Новосибирск: Изд-во СО РАМН. 1997 439с.
  40. A.C. Морфология и гистохимия пульпы зуба в норме и при воспалении (экспериментальное исследование) //Стоматология, 1965, -№ 5, С. 20−27.
  41. А.Н., Овчаренко А. И., Иванов A.B. Обезболивание при протезировании зубов. Киев: Здоров’я, 1998 — 80с.
  42. Н.Ф. Морфологическое обоснование применения иммобилизованных лекарственных препаратов в терапевтической стоматологии. //Стоматология, 1989, т.68, № 4, С. 12 13.
  43. Н.Ф. Применение мефенамина натриевой соли в стоматологии. //Стоматология, 1983, т.62, № 1, С.17−20.
  44. Л. А. Акустическая гистология тканей зуба //Стоматология.2004. — Т. 83, № 1. — С. 4 — 8.
  45. Л.А., Ардабацкая Г. А., Ульянова Т. В. Применение альгипора для лечения пульпита. Стоматология, 1986, т.65, № 5 С. 28 -29.
  46. JI.A., Денисов М. А., Барабаш А. Г. Клинико-морфологическое обоснование применения лизоцилсодержащей пасты для сохранения жизнеспособности пульпы зубов при пульпите. //Стоматология, 1988, т.67, № 2, С.19−21.
  47. Г. Я., Велена А. Х. //Биомембраны. Рига, 1981. — 277с.
  48. Н.И., Дмитриева Л. А. Применение димексида при лечении глубоко кариеса и острого очагового пульпита //Стоматология, 1987, т.66, № 4, С.18−19.
  49. М.Д. Лечение обратимых форм пульпитов нестероидными противовоспалительными препаратами: Автореферат дисс. канд. мед. наук. СПб, 1996. 18с.
  50. B.C., Винниченко Ю. Л., Иванова Е. В. Воспаление пульпы зуба. М. Медицина, 2003. 215с.
  51. B.C., Урбанович Л. И., Бережной В. П. Воспаление пульпы зуба М.: Медицина, 1990. -208с.
  52. С.Ю. Прогнозирование осложнений стоматологической имплантации по показателям перекисного окисления липидов и обмена глутатиона //Новое в стоматологии, 1999, № 2 (72), С. 74 76.
  53. Л.И. Разработка состава и изучение мази на основе коллагена для лечения воспаления пульпы зуба. //Фармация, 1987, т.36, № 4, С. 43 -46.
  54. С.Б. Влияние давления режущего инструмента и охлаждения на температурное напряжение в зубах при препарировании. //Стоматология. 1987. — Т.66, № 2. — С. 20 — 33.
  55. A.K. Клиническая ортопедическая стоматология. — СПб.: Нордмедиздат, 2001. 312с. — 60 рис., 31 табл.
  56. А.К., Ковалевский А. М. Пульпиты. Нордмедиздат, СПб, 1999. 88 с.
  57. А.К., Ковалевский А. М. Эндодонтия плюс. СПб.: Нордмед-издат, 2001. — 184с.
  58. Я. Биомембраны. Пер. с яп М.: Высшая школа, 1985 — 303с.
  59. Х.А. Ортопедическое лечение с применением металлокерамических протезов. -М.: Медиасфера, 1996 175с.
  60. Х.А. Подготовка зубочелюстной системы перед применением металлокерамических протезов. //Стоматология. 1994. -Т. 73, № 1. -С.34 -39.
  61. Х.А., Бушан М. Г. Осложнения при зубном протезировании и их профилактика. Кишинев: Штиинца, 1983 — 303с.
  62. H.A. Новый стоматологический лечебно-изолирующий подкладочный материал изодент (клинико-эксперименталъное исследование): Автореф. дисс. канд. мед. наук, СПб, 2000. — 23с.
  63. В.И. Перекиси липидов и антиоксиданты в патогенезе и терапии атеросклероза: Автореф. дисс. доктора мед. наук. М., 1978 -33с.
  64. Ф. X., Чуйкин С. В., Чемикосова Т. С. Клиническая биохимия в стоматологии. М. — Уфа: Гриана, 2001. — 84с.
  65. .С. Зоны безопасности коронок боковых зубов человека и их клиническое значение: Автореферат дисс. канд. мед. наук. Калинин, 1972. 19с.
  66. H.JI. Сравнительные аспекты использования различных лекарственных препаратов для медикаментозной обработки при лечении кариеса и пульпита: клинико-экспериментальное исследование: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1988. 19с.
  67. И.Е. Разработка прогностических критериев при лечении глубокого кариеса и различных форм пульпита: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1997. -21с.
  68. Е.В. Провоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Краснодар, 2000. — 23с.
  69. Ю.Н. Термографическая оценка динамики нагрева твердых тканей зубов в процессе препарирования: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 1980.-19с.
  70. В.О. Эффективность применения металлокерамических протезов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М, 1997. -21с.
  71. В.Ю. Керамические и цельнолитые несъёмные зубные протезы. М.: Медицина, 1978 175с.
  72. С.М. Определение продуктов ПОЛ с помощью тиобарбитуровой кислоты в анаэробных условиях //Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1989, № 4, С. 67.
  73. В.З., Зенков Н. К. Окислительный стресс: Биохимические и патофизиологические аспекты. М., 2001. 342с.
  74. Лев A.A. Ионная избирательность клеточных мембран. Л.: «Наука» Ленингр. Отд-ние, 1975 323с.
  75. Лев A.A. Моделирование ионной избирательности клеточных мембран. Л.: «Наука» Ленингр. Отд-ние, 1976 210с.
  76. Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии. М.: Партнер, 1994 80с.
  77. И.К. Гидродинамические механизмы чувствительности твёрдых тканей зуба //Новое в стоматологии, 1998, № 4, С. 23 27.
  78. Л.В. Пульпиты проблемы и решения //Стоматолог, 2002, № 9, С.45−48.
  79. А.Н. Микробиология для врачей: очерки патогенетической микробиологии. Н. Новгород: Изд-во НГМА. 1999. 392с.
  80. А.Н. Хроническое воспаление / АМН СССР. М.: Медицина, 1991 -270с.
  81. Т.В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление //Экспериментальная и клиническая фармакология, 2000, Том 63 № 1, С. 71 -75.
  82. Г. Г. Изменения в пульпе зуба при препарировании искусственных полостей //Стоматология, 1978, 3 4, С. 5 11.
  83. С.И. Эффективность консервативного лечения пульпита димексидом, кристалическим лицозимом //Казанский медицинский журнал. 1983 — № 6 — С. 434 — 435.
  84. C.B. Методы профилактики и фармакологической коррекции возможных осложнений при изготовлении металлокерамических зубных протезов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1999. -23с.
  85. Ю.М. Методика дозированного щадящего препарирования зубов под искусственные коронки //Стоматология. 1987. — № 4. — С.53 -55.
  86. С.Б. Хронофармакологические аспекты действия ортофена. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань, 1989. — 19с.
  87. И.И. Закономерности и возможности стимулирования защитно-компенсаторных реакций зубных тканей при ортопедических вмешательствах. Автореф. дисс. докт. мед. наук. Киев, 1982. — 38с.
  88. И.И. Искусственные зубные коронки. Кишинёв: Штиинца 1985−85с.
  89. A.A., Логинова Н. К., Жижина H.A. Функциональная диагностика в стоматологической практике. М., Медицина, 1980 272 с.
  90. А.Г. Гистоморфологическая реакция зубов и пародонта на препарирование под металлокерамические коронки //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. — № 2. — С.101 — 103.
  91. Л.Р. Электроодонтодиагностика. М.: Медицина, 1976. 136с.
  92. Сборник инструкций о противоэпидемическом режиме работы и технике безопасности в лабораториях медицинских учреждений Министерства обороны СССР, М, Военное издательство, 1987.
  93. И.В. Результаты ортопедического лечения дефектов зубов и зубных рядов с несъёмными конструкциями протезов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар, 1999. — 21с.
  94. Л.С., Козлов С. Н. Нестероидные противовоспалительные средства. Смоленск, Смол. гос. мед. акад. 1997 -69с.
  95. Т.Ф. Разработка и экспериментально-клинические исследования стоматологических пломбировочных материалов: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Л., 1973. — 32с.
  96. .Ю. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капилярного кровотока и перекисного окисления липидов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1999. — 20с.
  97. М.А. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы в процессе стоматологических вмешательств. Алма-Ата: Изд-во «Казахстан», 1977. 99с.
  98. В.Ф. Фармако-терапевтический справочник. Киев, 1989. -320с.
  99. H.A. Применение антиоксидантов в клинике челюстно-лицевой хирургии и стоматологии: Лекция. СПб.: Нордмед-Издат, 1998.-28 с.
  100. Л.И. Пульпит. Симферополь, 1994. 34с.
  101. Л.И., Журочко С. И. Использование жидкой фракции лечебной грязи в условиях экспериментального пульпита у собак. //Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии. Ереван, 1986, С.10−12.
  102. .И. Общая физиология возбудимых мембран. М.: «Наука», 1975−406с.
  103. Ю9.Ходоров Б. И. Природные нейротоксины активаторы натриевых каналов возбудимых мембран нервных и мышечных клеток. М.: ВИНИТИ, 1990−218с.
  104. А. Молекулярные основы патогенеза болезней. М.: Медицина, 1982. -454с.
  105. В.Н., Цветков A.A. «Реодент Г' - прибор для автоматизированного контроля состояния пульпы зуба //Новое в стоматологии — 1996 № 6, С. 29 — 33.
  106. .Н. Обоснование и разработка методики лечебно-профилактической защиты твёрдых тканей и зубных рядов после одонтопрепарирования. М. 1994. 24с.
  107. A.A. Комнова З. Д., Леонтьев В. К. Влияние пасты из простерилизованной костной муки и гепариновой мази на состояние пульпы зубов обезьян при сформированной глубокой полости и травматическом пульпите. //Стоматология. 1986. -№ 2. — С.4 -5.
  108. Д.П. обоснование врачебной тактики при ортопедическом лечении больных металлокерамическими конструкциями на этапе одонтопрепарирования. Автореф. дисс. канд. мед. наук, 1997. 19с.
  109. Ю.Е., Чигирь А. Н. Применение композиции циадент для временной защиты препарированных зубов //Стоматология. 1985. — № 4.- С. 51 — 52.
  110. Приказ МО СССР № 300 27 октября 1986 г. О введении в действие норм снабжения медтехникой и имуществом СА и ВМФ на мирное время. Часть И, Том I. Москва. — 1986. — 600с.
  111. Чегодар, А .Я. i сшвав. Декларащйний патент Укра’ши на винахщ в1д 21.11.2000., № 2 000 116 577 &bdquo-СпоЫб дослщження гемодшамнси i стану судин».
  112. Abdel-Latif. Calcium-mobilizing receptors, polyphosphoinositides, and the generation of second messengers. Pharmacol Rev. 1986 Sep- 38(3):227−72.
  113. Anderson M.E. Determination of glutathione and glutathione disulfide in biological samples //Meth. Enzymol. 1985 — Vol.113. -P.548 — 555.
  114. Aust SD, Morehouse LA, Thomas CE. Role of metals in oxygen radical reactions. J Free Radic Biol Med. 1985-l (l):3−25
  115. Baumgardner KR, Sulfaro MA. The anti-inflammatory effects of human recombinant copper-zinc superoxide dismutase on pulp inflammation. //J Endod. 2001 Mar- 27 (3):190−5.
  116. Bochkov VN, Leitinger N. Anti-inflammatory properties of lipid oxidation products. // J Mol Med. 2003 Oct- 81(10):613−26.
  117. Brannstrom M. Dentine and pulp in restorative dentistry. Stockholm, 1981.-123p.
  118. Byers MR, Suzuki H, Maeda T. Dental neuroplasticity, neuro-pulpal interactions, and nerve regeneration. //Microsc Res Tech. 2003 Apr 1- 60 (5):503−15.
  119. Cardenas-Duque LM, Yoshida M. Pulpal response to different pulp capping methods after pulp exposure by air abrasion. //J Clin Pediatr Dent. 2002 Spring- 26 (3):269−73.
  120. Ciucchi B, Bouilaguet S, Holz J, Pashley D. Dentinal fluid dynamics in human teeth, in vivo. //J Endod. 1995 Apr- 21 (4):191−4.
  121. Crapo JD Oxidative stress as an initiator of cytokine release and cell damage. //Eur Respir J Suppl. 2003 Sep- 44:4s-6s.
  122. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups //Arch. Biochem. Biophys. 1959. -Vol.82, N. l -P. 70−77.
  123. Guzik TJ, Korbut R, Adamek-Guzik. Nitric oxide and superoxide in inflammation and immune regulation. //J Physiol Pharmacol. 2003 Dec-54(4):469−87
  124. Halliwell B. Free Radicals in biology and medicine. Oxford, 1985.
  125. Heycraas KJ, Kvinnsland I. Tissue pressure and blood flow in pulpal inflammation. Proc Finn Dent Soc. 1992- 88 Suppl 1:393−401.
  126. Kolien R, Nyska A. Oxidation of biological systems: oxidative stress phenomena, antioxidants, redox reactions, and methods for their quantification. // Toxicol Pathol. 2002 Nov-Dec- 30(6):620−50.
  127. Kopel H.M. The pulp capping procedure in primary teeth «revisited». ASDC J Dent Child. 1997 Sep-Oct- 64(5):327−33.
  128. Marchetti C., Piacentini C., Menghini P. Lymphatic vessels in inflamed human dental pulp. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol. 1990 Oct-Dec- 33(3−4):155−9
  129. Martin FE. Carious pulpitis: microbiological and histopathological considerations. //Aust Endod J. 2003 Dec- 29(3): 134−7.
  130. Matthews B, Andrew D Microvascular architecture and exchange in teeth. //Microcirculation. 1995 Dec- 2(4):305−13.
  131. Mjor IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 7: The exposed pulp.//Quintessence Int. 2002 Feb- 33(2): 113−35.
  132. Mjor IA, Odont D. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 2: initial reactions to preparation of teeth for restorative procedures.//Quintessence Int. 2001 Jul-Aug- 32(7):537−51.
  133. Murray PE, About I, Lumley PG, Franquin JC, Windsor LJ, Smith AJ. Odontoblast morphology and dental repair. //J Dent. 2003 Jan- 31(l):75−82.
  134. Murray PE, Hafez AA, Smith AJ, Cox CF. Bacterial microleakage and pulp inflammation associated with various restorative materials.// Dent Mater. 2002 Sep-18(6):470−8
  135. Murray PE, Smith AJ. Saving pulps a biological basis. An overview.// Prim Dent Care. 2002 Jan- 9(l):21−6.
  136. Nohl H. Generation of superoxide radicals as byproduct of cellular respiration. Ann Biol Clin (Paris). 1994- 52(3):199−204.
  137. Oelimke MJ, Knolle E, Oehmke HJ. Lymph drainage in the human dental pulp. Microsc Res Tech. 2003 Oct 15- 62(3): 187−91.
  138. Pavlica Z, Juntes P, Pogacnik M. Defence reaction in dental pulp after pulp capping and partial pulpectomy in dogs. Acta Vet Hung. 2000- 48(l):23−34.
  139. Pimenta FJ, Sa AR, Gomez RS. Lymphangiogenesis in human dental pulp. Int Endod J. 2003 Dec- 36(12):853−6.
  140. Schopfer FJ, Baker PR, Freeman BA. NO-dependent protein nitration: a cell signaling event or an oxidative inflammatory response? Trends Biochem Sci. 2003 Dec- 28(12):646−54.
  141. Spiteller G. Are lipid peroxidation processes induced by changes in the cell wall structure and how are these processes connected with diseases? // Med Hypotheses. 2003 Jan- 60 (l):69−83.
  142. Thompson JA, Hess ML. The oxygen free radical system: a fundamental mechanism in the production of myocardial necrosis. Prog Cardiovasc Dis. 1986 May-Jun- 28(6):449−62.
  143. Tsagoloff A. Mitochondria. New York, 1982.
  144. Uchiama M., Mihara M. Determination of Malonaldehyde Precusor in Tissues by Thiobarbituric Acid Test // Analytical Biochemistry. 1978. -Vol.86.-P.271 -278.
  145. Van Dam B, van Hinsbergth VW. Vitamin E inhibits lipid peroxidation-induced adhesion molecule expression in endothelial cells and decreases soluble cell adhesion molecules in healthy subjects. // Cardiovasc Res. 2003 Feb- 57(2):563−71.
  146. Wallach D.F.H. Plasma Membranes and Disease. London, 1979.
  147. Winklhofer-Roob BM, Rock E, Ribalta J, Shmerling DH, Roob JM. Effects of vitamin E and carotenoid status on oxidative stress in health and disease. Evidence obtained from human intervention studies. // Mol Aspects Med. 2003 Dec- 24(6):391−402.
  148. Yagoob P. Lipids and the immune response: from molecular mechanisms to clinical applications. // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2003 Mar- 6(2):133−50.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!