Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Молекулярно-биологические факторы в патогенезе, диагностике и прогнозировании цервикальной неоплазии

Диссертация: Молекулярно-биологические факторы в патогенезе, диагностике и прогнозировании цервикальной неоплазии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Автором разрабатывалась методика исследования и лично проводился подбор обследованных в группы изучения: 215 пациенток с цервикаль-ной интраэпителиальной неоплазией 1-Ш, 154 больных раком шейки матки 1а-Ш стадий, 50 здоровых женщин. Осуществлялся забор материала для ПЦР-детекции генитальных инфекций, ИФА-анализа цитокинов церви-кальной слизи, бактериоскопического и цитологического исследования… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЦЕРВИКАЛЬНОГО ОНКОГЕНЕЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Эпидемиологические аспекты и факторы риска генитальных инфекций, ассоциированных с поражением цервикального эпителия
    • 1. 2. Механизмы инфекционного онкогенеза шейки матки
    • 1. 3. Участие цитокинов в неопластической трансформации эпителия шейки матки
    • 1. 4. Роль апоптоза и пролиферативной активности в цервикальном онкогенезе
    • 1. 5. Гормональные факторы цервикальной неоплазии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных женщин
    • 2. 2. Клинические методы диагностики патологических процессов шейки матки
    • 2. 3. Цитологический и гистологический методы исследования
    • 2. 4. Молекулярно-биологическое исследование ДНК генитальных инфекций методом ПЦР
    • 2. 5. ИФА-диагностика содержания цитокинов в цервикальной слизи, определения метаболитов эстрогенов в моче
    • 2. 6. Иммуногистохимический метод исследования онкоасоцированных маркеров и рецепторов половых гормонов
    • 2. 7. Оценка индекса массы тела
    • 2. 8. Статистические методы
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-эпидемиологические аспекты генитальных инфекций, ассоциированных с поражением цервикального эпителия
    • 3. 2. Локальная продукция цитокинов при поражениях шейки матки
    • 3. 3. Экспрессия белков-регуляторов апоптоза р53ти1 и Ьс
    • 3. 4. Экспрессия маркеров пролиферации эпителия шейки матки
    • 3. 5. Экспрессия рецепторов половых гормонов в тканях шейки матки
    • 3. 6. Многофакторный корреляционный анализ молекулярно-биологических и клинических параметров цервикальной неоплазии
    • 3. 7. Многофакторный регрессионный анализ в прогнозе развития цервикальной неоплазии
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ГЛАВА 5. АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С
  • ЦЕРВИКАЛЬНОЙ ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ НЕОПЛАЗИЕЙ
  • ВЫВОДЫ

Молекулярно-биологические факторы в патогенезе, диагностике и прогнозировании цервикальной неоплазии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Широкая распространенность, разнообразие патологических состояний и потенциальный риск злокачественной трансформации эпителия шейки матки, определяют высокую значимость прогностических критериев возникновения и развития цервикальных неоплазий [88]. Мировые показатели заболеваемости предраковыми заболеваниями шейки матки составляют, по данным различных авторов, от 1,5% до 20,0% и опухолями от 7%о до 15%о [324, 254].

В Российской Федерации на протяжении двух последних десятилетий рак шейки матки остается одной из часто встречающихся опухолей и составляет 5,2% в структуре злокачественных новообразований у женщин [51, 119]. Негативной тенденцией является значительный рост заболеваемости среди молодых женщин, представляющих не только репродуктивно значимую часть населения, но и активную социальную группу. Важно отметить, что в возрастной группе 20−40 лет рак шейки матки является основной причиной смерти среди всех больных злокачественными новообразованиями женской половой сферы, достигая 60% [50].

Общепризнано, что проблема цервикальных опухолей связана не только с устойчиво высокой заболеваемостью раком, но и с трудностями диагностики цервикальной интраэпителиальной неоплазии, представляющую один из этапов малигнизации цервикального эпителия. По мнению экспертов ВОЗ (Сидней, 1996), рак шейки матки — полностью предотвратимое заболевание, если оно выявлено на стадии предрака.

Как известно, развитие цервикальной интраэпителиальной неоплазии и рака шейки матки связано с инфицированием онкогенными типами HPV. Длительная персистенция вирусов в цервикальном эпителии сопровождается их интеграцией в клеточный геном и появлением мутаций, причем неопластическая трансформация возникает с большей вероятностью при взаимодействии HPV с другими ИППП, достаточно распространенными в популяции [64, 99, 101, 496−498].

По результатам многоцентровых эпидемиологических исследований, до 90% случаев инфицирования HPV заканчиваются спонтанным выздоровлением, и только в 10% наблюдений развивается персистирующая инфекция, которая и запускает механизм злокачественной трансформации эпителиальных клеток [117, 198, 438]. Таким образом, инфицирование цервикального эпителия HPV представляет собой необходимое, но недостаточное условие для развития рака. Не исключено, что HPV является инициирующим фактором многостадийного процесса неопластической трансформации, однако, для финального превращения в рак важно его взаимодействие с другими онкогенами.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что усиленная транскрипция вирусных онкогенов и функционирование вирусных онкобелков ассоциированы с нарушением экспрессии цитокинов, связанных не только противоинфекционным, но и противоопухолевым иммунитетом. Показано, что некоторые цитокины, в частности, TNFa, IL-l?, TGF?, активно участвуют в регуляции факторов стабильности клеточного генома [18, 52, 106, 280, 281]. В свою очередь, изменения в генетическом аппарате клеток могут быть обусловлены нарушением программы клеточной гибели. Одним из механизмов нарушения апоптоза являются мутации в генах, контролирующих гибель клеток. В ряду этих процессов находятся потеря функций гена-супрессора опухолевого роста р53 в результате его превращения в мутантный тип и аберрантная экспрессия протоонкогена bcl-2. Генетические нарушения, изменяя темпы гибели клеток, влияют и на пролиферативную активность, тем самым, способствуя нарушению процессов тканевого контроля [93, 233, 433, 435, 438, 462].

Принято считать, что процесс неопластической трансформации связан с изменением баланса апоптоза и пролиферации клеток [85, 191, 131,.

213]. Исследованию пролиферативной активности как показателю биологической агрессивности опухолей в последнее время придается большое значение. Этому способствовало появление иммуногистохимических методик, что позволило определить маркеры, связанные с регуляцией мито-тического цикла, — с-егЬ-В2, PCNA, Кл-67, а также рецепторы половых гормонов. Экспрессия последних в эпителиальных клетках шейки матки определяет их гормоночувствительность, и, как, следствие, пролифератив-ную активность цервикального эпителия. Тем более что, по мнению ряда исследователей, для формирования необратимой цервикальной неоплазии в качестве одного из факторов необходима конверсия клеточного метаболизма эстрадиола [8, 192, 217, 240, 330].

Изучение различных молекулярно-биологических факторов при цервикальной интраэпителиальной неоплазии во время ее перехода в рак и прогрессии начальных стадий рака представляет огромный клинический интерес. В настоящее время активно исследуются количественные гисто-патологические параметры, пролиферативные, регуляторные маркеры, факторы стабильности клеточного генома [56, 99, 189, 242, 386, 412, 460]. Это обусловлено стремлением к выявлению рака шейки матки на доклинической стадии развития, когда своевременное максимально щадящее лечение цервикальной интраэпителиальной неоплазии имеет оптимально-радикальный эффект, позволяющий добиться полного излечения [6]. Важность подобного направления исследований понятна, так как эффективность существующих методов терапии предрака и рака шейки матки напрямую зависит от степени ее поражения.

В свою очередь, улучшение результатов лечения уже возникших опухолей достигается при индивидуальном прогнозировании клинического течения рака шейки матки. Использование молекулярно-биологических критериев, характеризующих злокачественный потенциал опухоли, наряду с традиционными факторами прогноза позволяет определить вероятность прогрессирования начальных стадий рака шейки матки и повысить эффективность программы ведения пациенток высокого риска.

Цель исследования: улучшение результатов лечения и определение прогноза цервикальной неоплазии на основании комплексного анализа и систематизации молекулярно-биологических факторов, ассоциированных с неопластической трансформацией цервикального эпителия.

Задачи исследования:

1. Определить инфицированность пациенток HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 45 типами, CMV, HSV I-II типа, CT и взаимосвязь с клинико-морфологическими характеристиками цервикальной интраэпителиальной неоплазии и раком шейки матки (возраст, анамнез, степень тяжести поражения, глубина инвазивного роста, степень дифференцировки, наличие метастазов).

2. Изучить содержание цитокинов IL-l?, TNFa и TGF? в цервикальной слизи в зависимости от характера инфицирования, при цервикальной интраэпителиальной неоплазии и раке шейки матки и оценить их клиническое значение.

3. Установить характер экспрессии белков-регуляторов апоптоза p53mut и bcl-2, маркеров пролиферации c-erb-B2 и PCNA при цервикальной интраэпителиальной неоплазии и раке шейки матки для более точной оценки степени тяжести цервикальной неоплазии.

4. Выявить особенности экспрессии рецепторов половых гормонов при цервикальной интраэпителиальной неоплазии и раке шейки матки во взаимосвязи с экспрессией маркеров апоптоза, пролиферации, метаболитов эстрогенов (2-ОН/16а-ОН), индексом массы тела и определить их роль патогенезе цервикальной неоплазии.

5. Определить характер корреляционных взаимоотношений между клинико-морфологическими параметрами и изученными молекулярнобиологическими факторами при цервикальной интраэпителиальной не-оплазии и раке шейки матки.

6. Оценить прогностическое значение изученных молекулярно-биологических факторов в развитии цервикальной неоплазии.

7. Разработать оптимальную диагностическую и лечебную тактику и постлечебный мониторинг у пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплазией с использованием молекулярно-биологических факторов.

Научная новизна.

1. Выявлено, что поражение цервикального эпителия канцерогеными типами вируса папилломы человека и хламидийно-папилломавирусное инфицирование при цервикальной интраэпителиальной неоплазии связано с увеличением локальной продукции противовоспалительного цитокина тсрр.

2. Показано, что повышение содержания ТвБр в цервикальном секрете пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплазией является диагностическим критерием тяжести поражения шейки матки, а увеличение концентрации 1Ь-1(3 в цервикальной слизи больных инвазивным раком шейки матки сопряжено с глубиной опухолевого роста более 3 мм и метастатическим поражением регионарных лимфатических узлов.

3. Установлено, что приоритетное значение в клиническом течении цервикальной интраэпителиальной неоплазии имеет сочетанное увеличение экспрессии р53ши1, гиперэкспрессия Ьс1−2, выраженная экспрессия с-егЬ-В2, повышение уровня РСИА.

4. Обнаружено, что увеличение экспрессии Ьс1−2 и с-егЬ-В2 в эпителии шейки матки характерно для пациенток репродуктивного возраста, а повышение экспрессии р53тШчаще встречается у больных в перимено-паузе.

5. Установлено, что при определении степени тяжести и составлении прогноза заболевания необходимо учитывать сочетание экспрессии онкогенов р53ши1, Ьс1−2, с-егЬ-В2, рецепторов половых стероидов, в комплексе с продукцией метаболитов эстрогенов и индексом массы тела, что коррелирует с клиническим течением и является прогностическим фактором клинического течения цервикальной неоплазии.

6. Определено, что формирование цервикальной неоплазии взаимосвязано с увеличением экспрессии р53ши1 и Ьс1−2, микстинфицированием СТ и НРУ Ш1, высокой пролиферативной активностью, увеличением локальной продукции ТвБр, гиперэкспрессией онкогена с-егЬ-В2, снижением экспрессии рецепторов эстрогенов, повышением концентрации 16а-ОНЕ1 и локальным увеличением содержания 1Ь-1р.

7. Выявлены молекулярно-биологические критерии оптимальной тактики ведения пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплази-ей: определение концентрации ТОБр в цервикальном секрете, уровня экспрессии онкобелков р53ти1, Ьс1−2, с-егЬ-В2, пролиферативной активности клеток, которые позволяют наряду со стандартными методами диагностики повысить эффективность курации цервикальной интраэпителиальной неоплазии и индивидуально обосновать объем лечебно-диагностических мероприятий.

Практическая значимость.

Установлены дифференциально-диагностические критерии клинически значимых изменений на шейке матке при цервикальной интраэпителиальной неоплазии и распространенности опухолевого процесса при раке шейки матки. Определены и систематизированы наиболее значимые прогностические молекулярно-биологические факторы клинического течения цервикальной неоплазии. Определены группы риска по возникновению рака шейки матки. Предложена тактика ведения пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплазией, которая обладает высокой эффективностью при использовании в лечебно-профилактических учреждениях. Разработаны рациональные молекулярно-биологические критерии постлечебного мониторинга.

Основные положения, выносимые на защиту.

Вирусы папилломы человека высокого онкогенного риска 16, 18, 31, 33, 35, 45 типов выявляются более, чем у 50% пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплазией и 90% больных раком шейки матки. При этом частота выявления 16 типа НРУ у больных цервикальной интраэпителиальной неоплазией возрастает по мере увеличения степени тяжести поражения шейки матки.

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия ассоциирована с нарушением продукции цитокинов с преобладанием иммуносупрессивного влияния ТСБр и нивелированием цитотоксического и антипролифератив-ного эффектов ЮТа и 1Ь-1р.

Рецидивирование цервикальной интраэпителиальной неоплазии и прогрессия в рак взаимосвязаны с хламидийно-папилломавирусным инфицированием, увеличением экспрессии онкогенов р53ти1-, Ьс1−2, с-егЬ-В2, высоким уровнем пролиферации.

Неблагоприятное течение цервикальной неоплазии связано двумя вариантами онкогенеза: промоторным — экспрессия рецепторов эстрогенов в сочетании с увеличением содержания 16а-гидроксиэстрона у пациенток с ожирением и отсутствием онкогенов р53ти^ Ьс1−2, с-егЬ-В2- генотоксиче-ским — гиперэкспрессия онкогенов Ьс1−2 и с-егЬ-В2 при отсутствии стероидных рецепторов на фоне дефицита массы тела и критически низких значений соотношения 20Н/16а-0Н.

Приоритетными факторами индивидуального прогнозирования клинического течения цервикальной неоплазии являются сочетание вариантов инфицирования шейки матки, продукции цитокинов, белков-регуляторов апоптоза, пролиферации клеток, рецепторов стероидных гормонов, метаболитов эстрогенов.

Апробация диссертации.

Основные результаты работы представлены и доложены на региональной научно-практической конференции НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН «Рак репродуктивных органов: профилактика, диагностика, лечение» (Томск, 2002), Международном Конгрессе «Профилактика, диагностика и лечение гинекологических заболеваний» (Москва, 2003), региональной научно-практической конференции «Новые технологии акушерстве и гинекологии» (Хабаровск, 2004), V международном конгрессе молодых ученых «Науки о человеке» (Томск, 2004), I Российском конгрессе «Генитальные инфекции и патология шейки матки» (Москва, 2004), Российских Форумах «Мать и дитя» (Москва, 2003;2010), I Съезде физиологов СНГ (Сочи, 2005), Международном Конгрессе «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии» (Москва, 2006), Российской научно-практической конференции «Патология шейки матки и генитальные инфекции — от теории к практике» (Москва, 2006), 1 Международном конгрессе «Менеджмент в индустрии здоровья и красоты» (Москва, 2007), Всероссийском конгрессе «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» (Москва, 2009;2010), XXIII Международном конгрессе с курсом эндоскопии «Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» (Москва, 2010).

Внедрение.

Материалы исследования используются в лечебной работе отделения гинекологии ФГУ Российский научный центр рентгенорадиологии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, гинекологических отделений ГКБ № 36, Московской областной больницы № 5.

Разработан «Способ диагностики тяжелой цервикальной дисплазии», подтвержденный патентом на изобретение (РФ № 2 273 855 от 10.04.06 г.).

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс на кафедре акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ.

Личное участие.

Автором разрабатывалась методика исследования и лично проводился подбор обследованных в группы изучения: 215 пациенток с цервикаль-ной интраэпителиальной неоплазией 1-Ш, 154 больных раком шейки матки 1а-Ш стадий, 50 здоровых женщин. Осуществлялся забор материала для ПЦР-детекции генитальных инфекций, ИФА-анализа цитокинов церви-кальной слизи, бактериоскопического и цитологического исследования, выполнялась расширенная кольпоскопия и биопсия шейки матки, эндоцер-викальный кюретаж с подбором образцов для иммуногистохимического исследования. Выполнялось оперативное лечение (электрокоагуляция, электроэксцизия шейки матки, пангистерэктомия, расширенная экстирпация матки по Вертгейму), ведение и 5-летнее диспансерное наблюдение пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплазией и раком шейки матки. В ходе диссертационной работы соискателем освоены методы статистической обработки данных в медицинских исследованиях.

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 40 научных работ, из них 2 монографии, 20 статей, в том числе 14 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, 17 тезисов и 1 патент на изобретение.

Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, 7 подглав результатов собственных исследований, главы обсуждения результатов исследования, главы алгоритма ведения пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплазией, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа изложена на 280 страницах, иллюстрирована 24 таблицами и 70 рисунками. Список использованной литературы включает 221 отечественных и 278 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. При цервикальной интраэпителиальной неоплазии и раке шейки матки с различной частотой обнаруживаются 16, 18, 31, 33, 35, 45 типы HPV. Наиболее распространенными при цервикальной интраэпителиальной неоплазии является 16 тип HPV, при раке шейки матки — 16 и 18 типы HPV.

2. Развитие цервикальной интраэпителиальной неоплазии не имеет прямой связи с идентификацией типа вируса папилломы человека. Сочетание 16 типа HPV с хламидийным инфицированием при цервикальной интраэпителиальной неоплазии и 18 типа HPV с вирусом герпеса при раке шейки матки имеет прогностическое значение и, как правило, ассоциировано с неблагоприятным вариантом клинического течения.

3. Латентная папилломавирусная инфекция шейки матки характеризуется снижением в цервикальной слизи концентрации провоспалительных цитокинов IL-l? и TNF, предопределяя возникновение локальной иммуно-супрессии и возможность перехода в клиническую стадию, что требует коррекции иммунных нарушений и биоценоза.

4. Аналитическим критерием тяжести поражения при цервикальной интраэпителиальной неоплазии является увеличение локальной продукции TGF?: концентрация TGF? в цервикальной слизи 150−240 пкг/мл соответствует CIN I-II, TGF? 240−500 пкг/мл — CIN III.

5. Благоприятными факторами прогноза при цервикальной интраэпителиальной неоплазии являются отсутствие p53mut, умеренный уровень bcl-2, менее 10,0% клеток, низкая экспрессия c-erb-B2 (+), низкий уровень PCNA, не превышающий 29,6% клеток, экспрессия рецепторов эстрогенов и прогестерона.

6. Неблагоприятными факторами клинического течения цервикальной неоплазии являются следующие:

— сочетание умеренной экспрессии рецепторов эстрогенов (++), отсутствие онкобелков p53mut, bcl-2, c-erb-B2, ИМТ, превышающим 34,4 и соотношение 20НЕ1/16а-0НЕ1 от 1,48 до 1,1- отсутствие экспрессии рецепторов эстрогенов и прогестерона, коэкс-прессия c-erb-B2(+++) и bcl-2, более 10,0% клеток, ИМТ менее 20,5 и соотношение 20НЕ1/16а-0НЕ1 менее 1,0.

7. Клинико-морфологические факторы прогноза цервикальной интра-эпителиальной неоплазии и рака шейки матки имеют прямую корреляционную зависимость с инфицированием шейки матки, продукцией цитоки-нов, регуляцией апоптоза, пролиферации клеток, рецепторами стероидных гормонов и метаболизмом эстрогенов на основании чего предложена гипотетическая схема формирования цервикальной неоплазии.

8. Высокой прогностической значимостью в клиническом течении цервикальной неоплазии обладают инфицирование HPV HR, увеличение экспрессии p53mut и bcl-2, микстинфицирование CT и HPV HR, высокая про-лиферативная активность, увеличение локальной продукции TGF?, гиперэкспрессия онкогена c-erb-B2, снижение экспрессии рецепторов эстрогенов, повышение концентрации 16а-ОНЕ1 и локальное увеличение содержания IL-l?.

9. Дифференцированный алгоритм ведения цервикальной интраэпите-лиальной неоплазии внедрен в клиническую практику: при CIN I — коррекция биоценоза и устранение местной иммуносупрессиипри CIN II-III — петлевая эксцизия шейки матки с проведением преди послеоперационной терапии. Определены рациональные критерии постлечебного мониторинга (HPV-тестирование, цитологическое исследование, определение молеку-лярно-биологических факторов).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении HPV-тестирования у больных цервикальной ин-траэпителиальной неоплазией и раком шейки матки рекомендуется использование мультипраймерных тест-систем для одномоментной детекции нескольких онкогенных типов при одной постановочной реакции, при этом генотипирование отдельных типов HPV нецелесообразно.

2. Пациенток с латентной папилломавирусной инфекцией следует относить к группе высокого риска по возникновению предрака и рака шейки матки, что требует обязательного диагностического мониторинга.

3. Дифференциально-диагностическим критерием степени тяжести поражения шейки матки при цервикальной интраэпителиальной неоплазии может быть определение содержания TGF? в цервикальном секрете — концентрация менее 150 пкг/мл свидетельствует об отсутствии клинически значимых изменений, 150−240 пкг/мл — соответствует CIN I-II, более 240 пкг/мл — CIN III.

4. При составлении прогноза клинического течения цервикальной неоплазии необходимо учитывать следующие факторы. Благоприятныеотсутствие экспрессии онкопротеинов p53mut, c-erb-B2, экспрессия bcl-2, умеренная пролиферативная активность клеток, наличие рецепторов эстрогенов и прогестерона, низкий уровень 16а-ОНЕ1. Неблагоприятныемикстинфицирование шейки матки HPV с хламидийной или герпетической инфекцией, гиперэкспрессия p53mut, c-erb-B2, отсутствие bcl-2, высокая пролиферативная активность клеток, отсутствие рецепторов половых гормонов, высокий уровень 16а-ОНЕ1.

5. При планировании тактики ведения пациенток с цервикальной интраэпителиальной неоплазией рекомендуется использовать такие иммуно-гистохимические показатели как: сочетание экспрессии онкопротеинов 53mut, bcl-2, c-erb-B2, значения PCNA, наличие рецепторов эстрогенов и прогестерона, уровень 16а-ОНЕ1. При неблагоприятном прогнозе заболевания следует предпочесть деструктивное и хирургическое лечениепри благоприятном — возможно консервативное ведение пациенток с CIN I, деструктивное и хирургическое лечение при CIN II-III.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.В. Оценка параметров апоптоза в диагностике онкологических заболеваний, их прогнозе и оптимизации схем терапии / И. В. Абраменко, A.A. Фильченков // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 1. — С. 21−30.
  2. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 2002. — 240 с.
  3. Анализ данных на компьютере / под ред. В. Э. Фигурнова. 3-е изд., пе-рераб. и доп. — М.: ИНФРА-М, 2003. — 544 с.
  4. Анализ экспрессии белков-шаперонов, Hsp70 и Hdjl, в опухолевых клетках человека / С. С. Новоселов и др. // Вопр. онкол. 2004. — Т. 50, № 2.-С. 174−178.
  5. И.А. Оптимизация диагностических и лечебных мероприятий у больных с папилломавирусной инфекцией гениталий: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00 .01 / И. А. Аполихина. Москва, 1999. -23 с.
  6. Л.А. Принципы лечения пре- и инвазивного рака шейки матки / Л. А. Ашрафян, Н. В. Харченко, В. Л. Огрызкова, И. Б. Антонова // Практ. онкол. 2002. — Т. З, № 3. — С. 173−177.
  7. Л.А. Системный подход к формированию новых технологий первичной диагностики гинекологического рака / Л. А. Ашрафян, Е. Г. Новикова // Журн. акуш. и женских бол. 2005. — № 4. — С. 36−38.
  8. Л.А. Опухоли репродуктивных органов (этиология и этиопа-тогенез) / Л. А. Ашрафян, В. И. Киселев М.: ДимитрейдГрафик Групп, 2007.-216 с.
  9. Л.А. Современные возможности профилактики и ранней диагностики предрака и рака репродуктивных органов / Л. А. Ашрафян, В. И. Киселев // Акуш. и гин. 2009. — № 4. — С. 50−52.
  10. А.Ю. Программированная клеточная смерть (апоптоз) / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин // Рос. онк. журн. 1996. — № 1. — С. 5861.
  11. А.Ю. Моноклональные антитела в лаборатории и клинике / А. Ю. Барышников, А. Г. Тоневицкий. Моноклональные антитела в лаборатории и клинике. — М.: Медицина, 1997. — С. 99−105.
  12. JI.C. Рецепторы стероидных гормонов в опухолях человека / JT.C. Бассалык. М.: Медицина, 1987. — 223 с.
  13. Т.Н. Папилломавирусная инфекция и патология шейки матки / Т. Н. Бебнева, В. П. Прилепская // Гинекол. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 7781.
  14. Н.Д. Т-хелпер 2 ключевая клетка противометазойного иммунитета и реакции аллергии немедленного типа / Н. Д. Беклемишев // Иммунол. — 1996. — № 5. — С. 5−8.
  15. Н.Д. Положительные обратные связи в механизмах иммунного ответа / Н. Д. Беклемишев // Иммунол. 1998. — № 5. — С. 15−22.
  16. H.H. Молекулярные основы патологии апоптоза / H.H. Белушкина, С. Е. Северин // Арх. патол. 2001. — № 1. — С. 51−60.
  17. М.Н. Иммунологическая роль интерлейкинов в злокачественном росте / М. Н. Бережная // Аллерг. и иммунол. — 2000. № 1. — С. 4561.
  18. М.Н. Система интерлейкинов и рак / М. Н. Бережная, В. Ф. Чехун Киев: ДИА, 2000. — 224 с.
  19. JI.M. Гормональный канцерогенез / JI.M. Берштейн -СПб.: Наука, 2000. 200 с.
  20. Я.В. Полинеоплазии органов репродуктивной системы / Я. В. Бохман, Е. П. Рыбин Спб.: ООО «Нева-Люкс», 2001. — 240 с.
  21. Я.В. Руководство по онкогинекологии / Я. В. Бохман. JL: Медицина, 1989. — 464 с.
  22. Я.В. Рак шейки матки / Я. В. Бохмаи, У. К. Лютра. Кишинев: Штиинца, 1991.-240 с.
  23. П.В. Проблемы терапии рецидивирующего генитального герпеса / П. В. Буданов // Вопр. акуш., гинекол. и перинат. 2004. — Т. 3, № 4. — С. 93−97.
  24. И.Г. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов эктоцервикса у больных папилломавирусным и хламидийным цервицитом / И. Г. Ваганова // Вопр. онкол. 2000. — Т. 46, № 5. — С. 578−582.
  25. М.Е. Современные данные об иммунологии хламидийной инфекции / М. Е. Вард // Забол., пер. пол. путем. 1996. — № 6. — С. 3−6.
  26. ВИЧ-инфекция и СПИД-классифицируемые заболевания / А. Я. Лысенко и др. М., 1996. — 624 с.
  27. A.C. Дискуссионные вопросы лечения папилломави-русной инфекции шейки матки / A.C. Вишневский, Н. Р. Сафронникова // Практ. онкол. 2002. — Т. № 3. — № 3. — С. 166−172.
  28. Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская, A.A. Масчан, А. Г. Румянцева // Гематол. и трансфу-зиол. 1999. — Т. 42, № 5. — С. 4−9.
  29. А.Ф. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. — Киев: «Наук. Думка». 1999.-313 с.
  30. Возможности оптимизации лечения патологии шейки матки / C.B. Вишнякова и др. // Гинекол. 2003. — Т.5, № 3. — С. 29−32.
  31. В.Г. Роль вируса папилломы человека в возникновении рака шейки матки / В. Г. Волков, Т. В. Захарова // Вестн. новых мед. техн. 1999.- Т. VI, № 2. С. 85−88.
  32. Ю.Л. Молекулярные механизмы программируемой клеточной гибели / Ю. Л. Волянский, Т. Ю. Колотова, Н. В. Васильев // Успехи совр. биол. 1994. — С. 679−692.
  33. Воспаление: руководство для врачей / под ред. В. Н. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  34. Р.Ф. Молекулярно-генетические аспекты злокачественных новообразований / Р. Ф. Гарькавцева, И. В. Гарькавцев // Вестн. РАМН.- 1999,-№ 2.-С. 38−44.
  35. Генитальный герпес у женщин. Клиника, диагностика, профилактика, лечение / Т. Б. Семенова и др. М.: «Аир-Арт», 1999. — 40 с.
  36. Генитальные инфекции / А. Н. Стрижаков и др. М.: Издательский дом «Династия», 2003. — 140 с.
  37. Е.С. Изучение механизмов митогенных сигналов факторов роста как основа для создания и использования новых противоопухолевых препаратов / Е. С. Герштейн, Н. Е. Кушлинский, H.H. Трапезников // Вопр. биол. мед. и фарм. хим. 1999. — № 2. — С. 3−12.
  38. Е.С. Биологические маркеры рака молочной железы: методологические аспекты и клинические рекомендации / Е. С. Герштейн, Н. Е. Кушлинский // Маммол. 2005. — № 1. — С. 7−21.
  39. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  40. М.В. Вмешательство раковых клеток в процессы созревания и селекции Т-лимфоцитов как фактор опухолевой прогрессии / М. В. Головизнин // Иммунол. 2001. — № 6. — С. 4−10.
  41. Г. В. Инфекции передающиеся половым путем у женщин репродуктивного возраста: факторы риска, клинико-эпидемиологическиеданные / Г. В. Гриненко, A.M. Савичева // Журн. акушерства и женск. болезней. 2003. — Т. LII, вып. 2. — С. 145−150.
  42. Т.И. Современные подходы к лабораторной диагностике ге-нитальных инфекций / Т. И. Долгих // Генит. инф. и патол. шейки матки: мат. Росс, конгр. (5−9 апр. 2004 г., Москва). М., 2004. — С. 102−112.
  43. П.Ю. Обработка статистической информации с помощью SPSS / П. Ю. Дубнов. М.: ООО «Издательство ACT», 2004. — 221.
  44. Н.П. Экспрессия онкобелка Е 7 у пациенток с урогени-тальной папилломавирусной инфекцией / Н. П. Евстигнеева / Рос. журн. кожных и вен. бол. 2006. — № 2. — С.4−6.
  45. Ф.К. Система интерферона в норме и при патологии / Ф. К. Ершов. М., 1996. — 240 с.
  46. .Д. Клинико-лабораторная диагностика воспалительных заболеваний нижних отделов женских половых органов / Ж. Д. Жамсаранова, Н. В. Стрижова // Мать и дитя: мат. 2-го Росс. Форума (6−10 сент. 2000 г., Москва). М., 2000. — с. 216.
  47. Л.Г. Молекулярные маркеры в прогнозировании результатов лечения рака молочной железы / Л. Г. Жукова, Н. В. Жуков // Рос. онк. журнал. 2003. — № 5. — С. 43−48.
  48. Заболевания, передающиеся половым путем // Network. 1996. — Т. 1,№ 2.-С. 4−14.
  49. Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2002 г. / Под ред. акад. РАН и РАМН М. И. Давыдова, д.м.н. Е. М. Аксель Москва, РОНЦ им. H.H. Блохина, РАМН, 2004. — 281 с.
  50. Злокачественные новообразования в России в 2002 г. (заболеваемость и смертность) / под ред. В. И. Чиссова, В. В. Старинского, Г. В. Петровой. Москва, 2004. — 239 с.
  51. С.Г. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухолей-а и трансформирующего фактора роста-ß- в процессе ответа макрофага на активацию / С. Г. Зубова, В. Б. Окулов // Иммунол. 2001. — № 5. -С. 18−21.
  52. Иглесиас-Кортит Л. Редкие инфекции / JL Иглесиас-Кортит, Дж. Иг-лесиас-Гью // Репродуктивное здоровье (в 2-х томах) / Пер. с англ. под ред. JL Кейта, Г. Бергера, Д. Эдельмана. М.: Медицина, 1998. — Т. 2. — С. 390 402.
  53. Изменение транскрипции генов цитокинов в перевиваемых клетках человека под влиянием иммуномодулятора Гепон / Р. И. Атауллаханов и др. // Аллергия, астма и клин, иммунол. 2002. — № 9. — С. 17−22.
  54. Изменения продукции иммунорегуляторных цитокинов мононуклеа-рами крови при хронической герпес-вирусной инфекции / В. В. Новицкий и др. // Клин. лаб. диагн. 2005. — № 5. — С. 43−45.
  55. Иммуногистохимические исследования дискератоза и неопластических изменений экзоцервикса при гинекологической патологии / И. И. Фролова и др. // Арх. пат. 2002. — № 6. — С. 23−27.
  56. Иммунологические методы / под ред. Г. Фримеля (H. Friemel). M.: Медицина, 1987.-472 с.
  57. Иммуноферментный анализ / под ред. Т. Т. Нго, Г. М. Ленхофф (Т.Т. Ngo, Н.М. Lenhoff) M.: Мир, 1988. — 444 с.
  58. З.Г. Цитокины / З. Г. Кадагидзе // Практ. онкол. 2003. — Т. 4, № 3. — С. 131−139.
  59. Канцерогенез / Под ред. Д. Г. Заридзе М.: Медицина, 2004. — 576 с
  60. Н.В. Цитомегаловирусная инфекция современная диагностика / Н. В. Каражас // Клин. лаб. диагн. — 1998. — № 6. — С. 16−17.
  61. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция) / К. П. Кашкин // Клин. лаб. диагностика. -1998. № 11- С. 21−32.
  62. В.И. Взаимосвязь вирусных инфекций, передаваемых половым путем, и онкологических заболеваний урогенитального тракта / В. И. Киселев, Г. А. Дмитриев, A.A. Кубанова // Вестн. дерматол. и венерол. — 2000.-№ 6.-С. 20−22.
  63. В.И. Вирусы папилломы человека в развитии рака шейки матки / В. И. Киселев, О. И. Киселев. СПб.: Роза мира, 2003. — 216 с.
  64. В.И. Этиологическая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки: генетические и патогенетические механизмы /
  65. B.И. Киселев, О. И. Киселев // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 2, № 4. -С. 31−38.
  66. Ф.Л. Клонирование трансформированных генов вирусов папилломы человека типа 18 / Ф. Л. Киселев // Вопр. вирусол. 1997. — № 6.1. C. 248−251.
  67. Ф.Л. Вирусы папиллом человека как этиологический фактор рака шейки матки: значение для практики здравоохранения / Ф. Л. Киселев // Вопр. вирусол. 1997. — № 6. — С. 248−251.
  68. В.И. Исследование специфической активности индол-3-карбинола в отношении клеток, инфицированных вирусом папилломы человека / В. И. Киселев, О. И. Киселев, Е. С. Северин // Вопр. биол., мед. и фарм. химии. 2003, вып. 4. — С. 28−32.
  69. Е.Ф. Состояние иммунитета влагалища у больных со смешанными сексуально-трансмиссивными заболеваниями / Е. Ф. Кира, Ю.В. Цве-лев, Н. Э. Бондарев // Журн. акуш. и женск. болезней. 1998. — Спец. вып. -С. 42−43.
  70. Клинико-морфологические аспекты цервикальной папилломавирус-ной инфекции / Л. А. Коломиец и др. // Вопр. онкол. 2002. — Т. 48, № 1. -С. 43−46.
  71. Клинико-морфологические особенности папилломавирусной инфекции гениталий у женщин / С. И. Роговская и др. // Гинекол. 2004. — Т. 6, № 2. — С.
  72. Л.В. Апоптогенные механизмы возникновения иммуно-дефицитных заболеваний / Л. В. Ковальчук, А. Н. Чередеев // Журн. микро-биол. 1999. — № 5 — С. 47−52.
  73. Е. Патология митоза и апоптоза при опухолевом росте / Е. Коган, С. Д. Демура, М. Пальцев // Врач. 2001. — № 9. — С. 35−37.
  74. В.П. Рак шейки матки / В. П. Козаченко // Совр. онкол. -2000.-Т. 2.-№ 2.-С. 8−11.
  75. В.П. Диагностика и лечение эпителиальных дисплазий и преинвазивной карциномы шейки матки / В. П. Козаченко // Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы (Клинические лекции) / под ред. В. Н. Прилепской. -М.: МЕДпресс, 2000. С. 139−153.
  76. В.П. Хламидиоз и вирусные заболевания женских половых органов / В. П. Козлова, А. Ф. Пухнер М., 1995. — 317 с.
  77. Н.И. Современные классификации заболеваний шейки матки / Н. И. Кондриков // Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы (Клинические лекции) / под ред. В. Н. Прилепской. М.: МЕДпресс, 2000. — С. 20−24.
  78. Кондриков Н.И. IX Всемирный конгресс по патологии шейки матки и кольпоскопии / Н. И. Кондриков, В. Н. Прилепская // Акуш. и гинек. -1996.-№ 6.-С. 51−52.
  79. Комплексное лечение патологии шейки матки, обусловленной вирусом папилломы человека, с применением С02-лазерной вапоризации икомплекса эндогенных цитокинов / JI.H. Иванян и др. // Вестн. рос. ассоц. акушеров-гинекол. 1998. — № 2. — С. 31−34.
  80. A.B. Эволюция инфекционного цервицита: взгляд патолога на проблему / A.B. Кононов // Генит. инф. и патол. шейки матки: мат. Рос. конгр. (5−9 апр. 2004 г., Москва). М., 2004. — С. 69−79.
  81. .Н. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессо-ров: ключ к пониманию базовых механизмов анцерогенеза / Б. Н. Копнин // Биохимия. 2000. — Т. 65, № 1.-С. 5−33.
  82. .П. Основные свойства неопластической клетки и базовые механизмы их возникновения Электронный ресурс. / Б. П. Копнин. Библиотека RosOncoWeb, РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН, Москва. — Режим доступа: http://www.rosoncoweb.ru (20 нояб. 2004).
  83. Ю.Н. Латентная папилломавирусная инфекция урогени-тального тракта женщин, обусловленная ВПЧ 16-го и 18-го типов. Варианты течения, тактика ведения: автореф.. канд. мед. наук: 14.00.01 / Ю. Н. Кузнецова. Екатеринбург, 2003. — 20 с.
  84. В.И. Апоптоз в клинике гинекологических заболеваний / В. И. Кулаков, Г. Т. Сухих, Р. Г. Гатаулина // Пробл. репродукции. 1999. -№ 2.-С. 15−26.
  85. В.И. Папилломавирусная инфекция гениталий / В. И. Кулаков, С. И. Роговская, Т. Н. Бебнева // Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы (Клинические лекции) / под ред. В. Н. Прилепской. М.: МЕД-пресс, 2000. — 432 с.
  86. В.И. Проблемы злокачественных новообразований репродуктивной системы в практике гинеколога / В. И. Кулаков, A.A. Тохиян // Журн. акушерства и женск. болезней. 2002. — Т. LI, вып. 1. — С. 9−12.
  87. В.И. Инфекции, передаваемые половым путем проблема настоящего и будущего // Генит. инф. и патол. шейки матки: мат. Рос. конгр. (5−9 апр. 2004 г., Москва). — М., 2004. — С. 5−12.
  88. В.Н. Патология шейки матки / В. Н. Кустаров, В. А. Линде -СПб.: Гиппократ, 2002. 144 с.
  89. В.А. Урогенитальный хламидиоз / В. А. Лебедев, А. И. Давыдов // Вопр. гинекол., акуш. и перинатол. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 25−31.
  90. A.B. Опухолевой рост: ткани, клетки, молекулы / A.B. Лихтенштейн, B.C. Шапот // Пат. физиол. 1997. — № 3. — С. 35−48.
  91. Н.Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / Н. Ю. Лукьянова, Г. И. Кулик, В. Ф. Чехун // Вопр. онкол. 2000. — Т. 46, № 2. — С. 121−128.
  92. Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. — 192 с.
  93. Г. И. Роль цитокинов в патогенезе хламидиоза / Г. И. Мавров, Г. П. Чинов // Украинский журн. дермат., венерол., косметол. 2004. — № 1. -С. 53−59.
  94. H.H. Роль вирусов папиллом в канцерогенезе шейки матки / H.H. Мазуренко // Совр. онкол. 2003. — Т. 5. — № 1. — С. 7−10.
  95. C.B. Современные аспекты течения и лечения бактериального вагиноза у подростков / C.B. Малышева // Рус. мед. журн. 2001. -Т. 9, № 19.-С. 827−829.
  96. Г. Н. Диагностика остаточных/рецидивных предраковых заболеваний шейки матки после электроэксцизии / Г. Н. Минкина, И.Б. Ма-нухин, М. В. Гаврикова, Е. В. Комарова // Вопр. гинек., акуш. и перинатол. -2009.-8(5).-С. 220−229 с.
  97. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем- 10 пересмотр. — ВОЗ, Женева, 1995. ТЛ. — 633 с.
  98. Г. Н. Предрак шейки матки / Г. Н. Минкина, И. Б. Манухин, Г. А. Франк М.: Аэрограф-медиа, 2001. — 112 с.
  99. Молекулярные маркеры рака шейки матки / Ф. Л. Киселев и др. // Вопр. онкол. 2002. — Т. 51, № 6. -С. 8−14.
  100. В.К. Новый англо-русский словарь: Ок. 200 000 слов и словосочетаний / В. К. Мюллер. 11-е изд., испр. и доп. — М.: Рус.яз.-Медиа, 2004. 946 с.
  101. А.И. Оппортунистические инфекции: эпидемиологические, иммунологические аспекты и качество жизни / А. И. Новиков, Ю. В. Редькин, Т. И. Долгих // Гинекология. 2004. — Т. 6, № 4. — С. 89−92.
  102. Е.Г. Диагностика предраковых заболеваний и начальных форм рака шейки матки / Е. Г. Новикова // Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы (Клинические лекции) / Под ред. В. Н. Прилепской. М.: МЕДпресс, 2000. — С. 153−160.
  103. В.И. Эпидемиология рака шейки матки, факторы риска, скрининг / В. И. Новик // Практ. онкол. 2002. — Т. 3, № 3. — С. 153−165.
  104. Н.Н. Цитокины при вирусных инфекциях / Н. Н. Носик // Вопр. вирусол. 2000. — Т. 45, №. 1. — С. 4−10.
  105. Д.А. Ингибиторы рецептора эпидермального фактора роста Электронный ресурс. / Д. А. Носов. РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, М., 2005. Режим доступа: http://www.rosoncoweb.ru (20 нояб. 2004).
  106. Обнаружение Chlamydia Trachomatis в различных клинических материалах урогенитального тракта / К. В. Шалепо и др. // Журн. акуш. и женск. бол. 2002. — Т. LI, вып. 1. — С. 95−100.
  107. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С. Я. Проскурякова и др. // Иммунол. 2000. — № 4. — С. 9−20.
  108. Патология влагалища и шейки матки / под ред. В.И. Краснопольско-го-М., 1997.-272 с.
  109. Определение пролиферативной активности эпителия шейки матки при папилломавирусной инфекции / И. Б. Манухин и др. // Вестн. Рос. Акад. мед. наук. 1997. — № 2. — С. 20−24.
  110. Органосохраняющее лечение начальных форм рака шейки матки / Е. Г. Новикова и др. // Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. — М.: Видар-М, 2000. С. 8−51.
  111. Отраслевые стандарты объемов обследования и лечения в акушерстве, гинекологии и неонатологии / под ред. акад. РАМН В. И. Кулакова, акад. РАМН В. Н. Серова, проф. Ю. И. Барашнева. М.: «Триада-Х», 1999. -С. 97−216.
  112. М.А. Межклеточные взаимоотношения / М.А. пальцев, A.A. Иванов. М., 1995. — 197 с.
  113. М.А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях / М. А. Пальцев // Арх. патол. 1996. — № 6. — С. 3−7.
  114. Папилломавирусная инфекция у здоровых женщин Санкт-Петербурга / Ю. Н. Александрова и др. // Вопр. онк. 2000. — Т. 46, № 2. -С. 175−179.
  115. Папилломавирусная инфекция. Клиника, диагностика, лечение / В. А. Молочков и др. // Пособие для врачей. М.: Издательский дом «Русский врач», 2004. — 44 с.
  116. A.C. Роль и место цитологической диагностики в клинической практике / A.C. Петрова, К. А. Агамова, А. Г. Ермолаева // Клин. лаб. диагн. 1996. — № 4. — С. 4−7.
  117. Г. В. Показатели онкологической помощи больным раком шейки матки в России / Г. В. Петрова // Рос. онкол. журн. 2003. — № 5. — С. 36−39.
  118. В.А. Молекулярно-клеточные механизмы апоптоза Электронный ресурс. / В. А. Печатников. М.: Институт биофизики клетки. Режим доступа: http://www.icb.psn.ru/LabStructFuncAnalizCell/lp.html (15 апр. 2004).
  119. K.M. Значение иммуногистохимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний / K.M. Пожарисский, Е. Е. Леенман // Арх. патол. 2000. — Т. 62, № 5. — С. 3−11.
  120. Показатели иммунитета у больных с папилломавирусной инфекцией гениталий / Сухих Г. Т. и др. // Акуш. и гинек. 2000. — № 2. — С. 35−37.
  121. Практическая гинекология / под ред. В. И. Кулакова, В.Н. Прилеп-ской-М.: Медпресс, 2001. 57 с.
  122. В.Н. Кольпоскопия / В. Н. Прилепская, С. И. Роговская, Е. А. Межевитинова. М.: ГЭОТАР Медицина, 1997. — 108 с.
  123. В.Н. Значение вируса папилломы человека в развитии диспластических процессов шейки матки / В. Н. Прилепская, Н.И. Кондри-ков, Т. Н. Бебнева // Гинекол. 2000. — Т.З. — № 3. — С. 80−83.
  124. В.Н. Урогенитальный хламидиоз / В. Н. Прилепская, П. Р. Абакарова // Гинекол. 2004. — Т. 6, № 1. — С 10−14.
  125. A.M. Выявление хламидийной инфекции по косвенным цитологическим признакам / A.M. Плютто // Клин. лаб. диагн. 1998. — № 5. -С. 19−21.
  126. В.А. Онкогинекология / В. А. Полякова. М.: «Мед. книга», 2001.- 192 с.
  127. Провоспалтельные цитокины цервикального секрета и сыворотки крови у женщин с генитальной инфекцией / И. И. Долгушина и др. // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2004. — №. 4. — С. 43−46.
  128. Прогностическая значимость протеаз у больных плоскоклеточными карциномами головы и шеи / Е. В. Клишо и др. // Бюл. СО РАМН. 2005. -№ 2(116).-82−91.
  129. Программированная клеточная гибель / под ред. проф. В. С. Новикова. -СПб.: Наука, 1996.-276 с.
  130. Рак шейки матки // Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообразований / под ред. академика РАМН, проф. В. И. Чиссова. М.: МНИОИ им. П. А. Герцена, 2002. — С. 574−604.
  131. Рак шейки матки // TNM. Классификация злокачественных опухолей. Шестое издание / под ред. и в переводе проф. Блинова. опубл. по лиц., получ. от John Wiley & International Rights. Inc. 16.08.02. — Спб.: Эскулап, 2003.-С. 156−162.
  132. Рак шейки матки // Программа по профилактике и ранней диагностике онкологических заболеваний репродуктивной системы у женщин. Обобщение клинического опыта / под ред. В. П. Козаченко. М.: «Здрав-просвет», 2002. — С. 8−13.
  133. Н.Т. Апоптоз и его роль в механизмах регуляции роста опухолевых клеток с мноественной лекарственной устойчивостью // Арх. пат. 1996.-Т. 58, № 2.-С. 3−8.
  134. Н.Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях // Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Вопр. онкол. -2002.-Т. 48, № 2.-С. 159−171.
  135. Ранняя диагностика и лечение предраковых состояний шейки матки / С. А. Сельков и др. // Акуш. и гинек. 2005. — № 3. — С. 17−20.
  136. Ю.В. Герпетическая инфекция типа 2 у женщин: клинические и иммунологические особенности / Ю. В. Редькин, А. Ю. Одокиенко // Гинекол. 2004. — Т. 6, № 6. — С.
  137. А.П. Клинико-иммунологическое прогнозирование при хроническом хламидиозе Электронный ресурс. / А. П. Ремезов, В. А. Неверов.- Вестник инфектол. и паразитол., 2002. Режим доступа: http://www.infectology.ru/index.aspx (17 февр. 2003).
  138. А.П. Хроническая хламидийная урогенитальная инфекция: вопросы клиники, и лечения / А. П. Ремезов А.П., В. А. Неверов // Terra Medica. -1996.-№ 4.-С. 36−38.
  139. Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии / Ю. А. Ровенский // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 9. — С. 1204−1221.
  140. Ю.А. Как клетки ориентируются на местности / Ю. А. Ровенский // Соросовский образоват. Журн. 2001. — Т. 7, № 3. — С. 4−11.
  141. С.И. Кондиломы гениталий, обусловленные папилломави-русной инфекцией / С. И. Роговская, В. Н. Прилепская, Е. А. Межевитинова // Рус. мед. журн. 1998. — № 5. — С. 309−311.
  142. С.И. Некоторые особенности клинического течения хла-мидиоза у женщин с папилломавирусной инфекцией гениталий / С. И. Роговская, В. Н. Прилепская, JT.A. Устюжанина // Журн. акушерства и женск. болезней. 1998. — Спец. выпуск. — С. 67.
  143. С.И. Апоптоз при патологии шейки матки, ассоциированной с вирусом папилломы человека / С. И. Роговская // Гинекол. — 2000. -Т. 2, № 3. С. 16−19.
  144. С.И. Бактериальный вагиноз и папилломавирусная инфекция / С. И. Роговская, В. Н. Прилепская // Гинекол. 2002. — Т. 4, № 3. — С.
  145. С.И. Профилактика папилломавирусной инфекции и рака шейки матки / С. И. Роговская, В. Н. Прилепская // Гинекология. 2005. — Т. 7, № 1. — С. 89−92.
  146. Л.Я. Изменение показателей антиоксидантной системы организма в зависимости от клинической регрессии опухоли шейки матки /
  147. Л.Я. Розенко, Е. М. Франкиянц // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 1. — С. 99 102.
  148. Роль противовирусной терапии в комплексном лечении больных эпителиальными дисплазиями и преинвазивным раком шейки матки / А. Г. Кедрова и др. // Гинекол. 2005. — Т. 7, № 3. — С.
  149. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / под ред. C.B. Петрова, Н. Т. Райхлина. Казань, 2004. — 456 с.
  150. A.M. Апоптоз и рак / A.M. Романенко// Арх. пат. 1996. -Т. 58, вып. З.-С. 18−23.
  151. П.С. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки / П. С. Русакевич. Минск, 1998. — 368 с.
  152. C.B. Молекулярные механизмы апоптотических процессов / C.B. Рыжов, В. В. Новиков // Рос. биотерапевт. Журн. 2004. — Т. 1, № 3. -С 27−33.
  153. A.M. Хламидиоз у женщин и его последствия / A.M. Сави-чева, М. А. Башмакова / Под ред. Э. К. Айламазяна. Н. Новгород: НГМА, 1998.- 181 с.
  154. Т.Б. Клинико-эпидемиологические особенности гениталь-ного герпеса / Т. Б. Семенова // Забол., передав, пол. путем. 1995. — № 3. -С. 8−11.
  155. Т.В. Клиника, диагностика и лечение генитального герпеса у женщин / Т. В. Семенова, Д. Г. Крас, А. Р. Судариков // Акушер, и гинекол. 1996.-№ 6. -С. 14−18.
  156. В.В. Гистологическая техника / В. В. Семченко, С.А. Ба-рашкова, В. Н. Артемьев. Омск, 2003. — 152 с.
  157. H.A. Цитологический метод в выявлении инфекции вируса папилломы человека / H.A. Сидорова, Г. Н. Минкина // Рос. онк. журнал. -1996.-№ 2.-С. 25−29.
  158. A.C. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интерлейкина-2 в регуляции иммунитета / A.C. Симбирцев // Иммунол. 1998. — № 6. — С. 3−8.
  159. Система интерферона при папилломавирусной инфекции гениталий / Г. Т. Сухих и др. // Акуш. и гинек. 2000. — № 3. — С. 28−31.
  160. В.П. Половые гормоны и молочная железа / Сметник В. П. // Гинекология. 2002. — № 2. — С. 133−136.
  161. В.П. Неоперативная гинекология / В. П. Сметник, Л.Г. Ту-милович. М.: Медицина, 2001. — С. 556−575.
  162. Современные особенности генитальной инфекции и принципы ее лечения. Методические рекомендации для врачей акушеров-гинекологов / сост. проф. А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания. М., 2004. — 32 с.
  163. Современные подходы к ранней диагностике рака шейки матки / С. А. Сельков и др. // Журн. акушерства и женск. болезней. 2000. — Т. XLI, вып. 1.-С. 15−18.
  164. Содержание цитокинов IL-l? и TNFa и уровни антител к TNFa у больных с онкологическими и воспалительными заболеваниями / А.И. Ау-теншлюс и др. // Цитокины и восп. 2005. — Т. 4, № 3. — С. 11−15.
  165. Соотношение процессов пролиферации и апоптоза в разных гистологических типах лейомиомы матки / Е. А. Коган и др. // Арх. пат. — 2005. -Т. 67, № 4.-С. 32−36.
  166. Г. К. Беталейкин в терапии хронического осложненного урогенитального хламидиоза / Г. К. Спирина, В. А. Молочков, A.C. Сим-бирцев // Иммунопатол., аллергол., инфектол. 2002. — № 3. — С. 86−93.
  167. A.A. Клеточные механизмы множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток / A.A. Ставровская // Биохимия. -2000.-Т. 65, вып. 1.-С. 112−126.
  168. Н.В. Программированная клеточная гибель и эндометриоз / Н. В. Стрижова, М. З. Дугиева, H.H. Резникова // Вестн. нов. мед. технол. 2001. — Т. VIII, № 1. — С. 65−67.
  169. Г. Т. Иммунитет и генитальный герпес / Г. Т. Сухих, JI.B. Ванько, В. И. Кулаков. Н.-Новгород — М., 1997. — 221 с.
  170. Г. Т. Генитальный герпес: состояние иммунитета в разные периоды инфекционного процесса Электронный ресурс. / Г. Т. Сухих, В. А. Лазарев. TERRA MEDICA nova, 2004. — Режим доступа: http://terramedica.spb.ru/index.htm (16 авг. 2004).
  171. Сывороточный уровень растворимых молекул межклеточной адгезии при урогенитальном хламидиозе / Н. И. Егорова и др. // Цитокины и восп. -2003.-№ 2.-С.
  172. Тейлор-Робинсон Д. Бактериальный вагиноз. Осложнения вне беременности / Д. Тейлор-Робинсон // Забол., передав, пол. путем. 1998. — № З.-С. 6−7.
  173. Терапия больных урогенитальным хламидиозом с хроническим осложненным течением / Ю. С. Бутов и др. // Гинекол. 2005. — Т. 7, № 2. -С.
  174. В.А. Репарация ДНК и апоптоз / В. А. Тронов // Цитология. -1999. Т. 41, № 5. -С. 405−411.
  175. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С. Р. Уманский // Мол. биол. 1996. — Т. 30, вып. 3. — С. 387−502.
  176. JT.A. Патология шейки матки при хламидийной инфекции: клиника, диагностика, лечение: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.01 /Л.А. Устюжанина. Москва, 1999. — 19 с.
  177. Факты и перспективы изучения Fas-FasL-системы в норме и при патологии / С. Г. Аббасова и др. // Усп. совр. биол. 2000. — Т. 120, № 3. — С. 303−318.
  178. Факторы риска развития урогенитальной инфекции у женщин / Г. В. Гриненко и др. // Журн. акушерства и женск. болезней. 2003. — T. LII, вып. 2. — С. 95−100.
  179. A.B. Прогестины: молекулярные механизмы контроля пролиферации и апоптоза клеток чувствительных тканей / A.B. Федосов, A.B. Семейкин // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 1. — С. 9- 20.
  180. A.A. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / A.A. Фильченков // Биохимия. — 2003. Т. 68, вып. 4. — С. 453 456.
  181. A.A. Апоптомодуляторы / A.A. Фильченков // Биомед. химия. 2003. — Т. 49, № 4. — С. 333−359.
  182. Г. А. Антиген ядер пролиферирующих клеток при предраковой патологии шейки матки / Г. А. Франк, Г. Н. Минкина, Т. В. Симонова // Арх. патол. 1997. — Т. 599. — С. 30−33.
  183. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокино-вой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунол. 2001. — № 5. — С. 415.
  184. И.И. Аспекты этиологии и патогенеза цервикальных интра-эпителиальных неоплазий и рака шейки матки // Вопр. гинек., акуш. и пе-ринат. 2003. — Т. 2, № 1. — С. 78−86.
  185. И.И. Клинико-морфологические исследования дискератоза и неопластических изменений эктоцервикса при сопутствующей гинекологической патологии: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.01 / И. И. Фролова. Москва, 2002. — 19 с.
  186. Е.В. Значение вируса папилломы человека в этиологии и патогенезе рака шейки матки / Е. В. Фросина, C.B. Петров, H.A. Габитов // Каз. мед. журн. 1996. — T. LXXVII, № 6. — С. 445−448.
  187. P.M. Основные принципы иммуномодулирующей терапии / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Аллерг., астма и клин, иммунол. 2000. — № 1.-С. 9−16.
  188. P.M. Современные представления о защите организма от инфекций / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунол. 2000. — № 1. — С.61−64.
  189. P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева. М. Медицина, 2002. — 432 с.
  190. К.П. Современные представления о канцерогенезе рака шейки матки / К. П. Хансон, E.H. Имянитов // Практ. онкол. 2002. — Т. 3. -№ 3. — С. 145−155.
  191. Э.Р. Иммуноцитохимия: электронная микроскопия / Э.Р. Ха-риет, К. С. Гаттер. // Молекулярная клиническая диагностика. Методы /пер. с англ.- под ред. С. Херрингтон, Дж. Макги М.: Мир, 1999. — С. 98 123 с.
  192. Т.В. Рак шейки матки: актуальность проблемы, принципы лечения / Т. В. Харитонова // Совр. онкол. 2004. — Т. 6. — № 2. — С. 2935.
  193. Хахалин J1.H. Этиопатогенетическое обоснование современной терапии генитального герпеса // Забол., перед, пол. путем. 1995. — № 3. -С. 18−22.
  194. JI.H. Герпесвирусные заболевания человека / JI.H. Хахалин, Е. В. Соловьева // Клин. фарм. и тер. 1998. — С. 72−76.
  195. JI.H. Вирус простого герпеса у человека / JI.H. Хахалин // Consilium medicum. 1999. -№ 1. — С 5−18.
  196. Хламидиоз: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации Электронный ресурс. / сост. чл.-корр. РАМН, проф. В. Н. Серов [и др.]. М., 2002. — Режим доступа: http://www.infectology.ru/Clamydia/c.aspx (3 марта 2004).
  197. Хламидии. Механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина Электронный ресурс. / Е. В. Доронина [и др.]. Мед. ин-формац. сеть, 2002. — Режим доступа: http://medicinform.net/index.htm (17 апр. 2005).
  198. O.K. Заболевания шейки матки / O.K. Хмельницкий. -Л.: ЛенГИДУВ, 1981. 56 с.
  199. O.K. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний / O.K. Хмельницкий. СПб.: СОТИС, 1994. — 480 с.
  200. O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний тела и шейки матки / O.K. Хмельницкий. СПб., 1999. — 274 с.
  201. Н.В. Особенности иммунного статуса у больных с хронической вирусной инфекцией / Н. В. Хорошилова, Н. Х. Сетдикова, Е. И. Трофимова // ВИЧ/СПИД и родственные пробл. 1998. — № 2. — С.34−35.
  202. В.Г. Апоптоз / В. Г. Цыпленкова, H.H. Бескровнова // Арх. пат. 1996. — Т. 58, №. 5. — С. 71−74.
  203. Т.А. Антиген Ki-67 в оценке опухолевой пролиферации. Его структура и функции / Т. А. Шацева, М. С. Мухина // Вопр. онкол. 2004. -Т. 50, № 2.-С. 157−164.
  204. И.Н. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии / И. Н. Швемберг, Л. Б. Гинкул // Вопр. онкол. 2002. — Т. 48. — № 2. — С. 153−158.
  205. Экспрессия белкового маркера р16ШК4а в раке шейки матки / Г. М. Волгарева и др. // Арх. пат. 2002. — Т. 64, № 1. — С. 22−24.
  206. В.Н. Практическая иммуноцитохимия / В. Н. Эллиниди, Н. В. Аникеева, H.A. Максимова. СПб.: ВЦЭРМ МЧС России, 2002. — 36 с.
  207. Эпидемиологические аспекты генитального герпеса. Анализ заболеваемости генитальным герпесом в Российской Федерации и в г. Москве за период с 1994 по 1998 г. / Т. Б. Семенова и др. // ИППП. 2000. — № 6. -С. 26−30.
  208. Этиологическая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки: генетические и патогенетические механизмы, возможности терапии и профилактики / В. И. Киселев и др. // Гинекол. 2004. — Т. 6, № 4.-С.
  209. В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинский исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. СПб.: ВМедА, 2002. — 266 с.
  210. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А.А. Яри-лин // Иммунол. 1996. -№ 1. — С. 10−23.
  211. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. // Патол. физиол. эксп. терап. 1998. — № 2. — С. 38−48.
  212. Р.И. Иммунологические аспекты диагностики злокачественных новообразований / Р. И. Якубовская, М. Д. Коростелева. — М.: Медицина. 1988. — С. 12−19.
  213. Abnormal expression of sex steroid receptors and cell cycle-related molecules in adenocarcinoma in situ of the uterine cervix / X. Lu et al. // Int. J. Gynecol. Pathol.- 1999.-Apr- 18(2).-P. 109−114.
  214. A cohort study of the risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 2 or 3 in relation to papillomavirus infection / L.A. Koutsky et al. // N. Engl. J. Med. 2002. — Oct. 29- 327(18). — P. 1272−1278.
  215. A case-control study of endogenous hormones and cervical cancer / T.S. Shieldset al. // Br. J. Cancer. 2004. — Jan 12- 90(1). — P. 146−152.
  216. Adenocarcinoma of the cervix. Expression and clinical significance of estrogen and progesterone receptors / H. Fujiwara et al. // Cancer. 1997. — Feb. 1- 79(3).-P. 505−512.
  217. Adenovirus-mediated p21(WAFl/SDII/CIPl) gene transfer induces apop-tosis of human cervical cancer cell lines / Y.P. Tsao et al. // J. Virol. 1999. -73(6).-P. 4983−4990.
  218. Akasofu M. Immunohystochemical detection of p53 in cervical epithelial lesions with or without in 16 and 18 / M. Akasofu, Y. Oda // Virchows Arch. -1995. Vol. 425(6). — P. 593−602.
  219. Amplification of the telomerase reverse transcriptase (hTERT) gene in cervical carcinomas / A Zhang et al. // Genes Chrom. Cancer. 2002. — Vol. 34.-P. 269−275.
  220. An immunohistochemical analysis of heat shock protein 70, p53, and estrogen receptor status in carcinoma of the uterine cervix / C.S. Park et al. // Gynecol. Oncol.-2003.-Dec- 91(3).-P. 661.
  221. Apoptosis: molecular regulation of cell death / AJ. Hale et al. // Eur. J. Biochem. 1996. — Vol. 236 (1). — P. 26.
  222. Apoptosis and the expression of Bax and bcl-2 in squamous cell carcinoma and adenocarcinoma of the uterine cervix / K. Kokawa et al. // Cancer. -1999.-Vol. 85(8).-P. 1799−1809.
  223. A prospective, seroepidemiological study of human papillomavirus infection as a risk factor for invasive cervical cancer / J. Dillner et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1997. — Vol. 89. — P. 1293−1299.
  224. Apoptosis: molecular regulation of cell death / A.J. Hale et al. // Eur. J. Biochem. 1996. — Vol. 236 (1). — P. 26.
  225. Apoptosis-linked gene 2 binds to the death domain of Fas and dissociates from Fas during Fas-mediated apoptosis in Jurkat cells / Y.S. Jung et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — Vol. 288. — P. 420−426.
  226. A randomized, controlled, molecular study of condylomata acuminata clearance during treatment with imiquimod / S.K. Tyring et al. // J. Infect. Dis. 1998. — Aug- 178(2). — P. 551−555.
  227. Arends M.J. Aetiology, pathogenesis, and pathology of cervical neoplasia / M.J. Arends, C.H. Buckley, M. Wells // J. Clin. Path. 1998. — Vol. 51. — P. 96−103.
  228. Arsenic trioxide induces apoptosis of HPV16 DNA-immortalized human cervical epithelial cells and selectively inhibits viral gene expression / J. Zheng et al. // Int. J. Cancer. 1999. — Vol. 82(2). — P. 286−292.
  229. Association between RCAS1 expression and microenvironmental immune cell death in uterine cervical cancer / K. Sonoda et al. // Gynecol. Oncol. -2005. Jun- 97(3). — P.772−779.
  230. Auborn K.J. The interaction between HPV infection and estrogen metabolism in cervical carcinogenesis / K.J. Auborn, C. Woodworth, J.A. DiPaolo, H.L. Bradlow // Int. J. Cancer. 1991. — Dec. 2- 49(6). — P. 867−869.
  231. Barbosa M.S. The oncogenic role of human papillomavirus proteins / M.S. Barbosa // Crit. Rev. Oncogen. 1996. — Vol. 7. — P. 1−18.
  232. Bcl-2 protein expression associated with resistance to apoptosis in clear cell adenocarcinomas of the vagina and cervix expressing wild-type p53 / S.E. Waggoner et al. // Ann. Surg. Oncol. 1998. — Vol. 5(6). — P. 544−547.
  233. Bcl-2 protooncogene expression in cervical carcinoma cell lines containing inactive p53 / X.H. Liang et al. // J. Cell Biochem. 1995. — Vol. 57(3). -P. 509−521.
  234. Beer-Romero P. Antisense targeting of E6AP elevates p53 in HPV-infected cells but not in normal cells / P. Beer-Romero, S. Glass, M. Rolfe // Oncogene. 1997. — Vol. 14(5). — P. 595−602.
  235. Beslagic E. Detection of Chlamydia trachomatis in cervical smear samples with determined HPV / E. Beslagic, G. Jasminka, S. Mahmutovic // Med. Arh. 2004. — Vol. 58(3). — P. 143−144.
  236. Beutner K.R. Human papillomavirus and human disease / K.R. Beutner, S. Tyring // Am. J. Med. 1997. — May 5- 102(5A). — P. 9−15.
  237. Boardman L.A. Clinical predictors of cervical intraepithelial neoplasia 2 or greater in women with mildly abnormal Pap smears / L.A. Boardman, A.E. Adams, J.F. Peipert// J. Reprod. Med. 2002. — Nov- 47(11). — P. 891−896.
  238. Both cell proliferation and apoptosis increase with lesion grade in cervical neoplasia but do not correlate with human papillomavirus type / C. Isacson et al. // Cancer Res. 1996. — Vol. 56(4). — P. 669−674.
  239. Brabin L. Interactions of the female hormonal environment, susceptibility to viral infections, and disease progression / L. Brabin // AIDS Patient Care STDS. 2002. — May- 16(5). — P. 211−221.
  240. Burk R.D. Sexual behavior and partner characteristics are the predominant risk factors for genital human papillomavirus infection in young women /R.D. Burk, G.Y. Ho, L. Beardsley // J. Infect. Dis. 1996. — Vol. 174. — P. 679−689.
  241. Burger M.P. Epidemiological evidence of cervical intraepithelial neoplasia without the presence of human papillomavirus / M.P. Burger et al. // Br. J. Cancer. 1996.-Mar.- 73(6).-P. 831−836.
  242. Cai H.B. Human papillomavirus type 16 and human cytomegalovirus in cervical carcinoma / H.B. Cai // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2002. — Jul.- 27(4).-P. 230−232.
  243. Cervical intraepithelial neoplasia / V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto, R.N. Mitchell // Robbins Basic Pathology (8th ed.) Saunders Elsevier, 2007. -P. 718−721.
  244. CD 44 expression in uterine cervical intraepithelial neoplasia and squamous ceil carcinoma: an Immunohistochemical study / B. Davidson et al. // Eur. J. Gynecol. Oncol. 1998. — Vol. 19, N. 1. — P. 46−49.
  245. CD4+ tumor-infiltrating lymphocytes in cervical cancer recognize HLA-DR-restricted peptides provided by human papillomavirus-E7 / H. Hohn et al. //Immunol.- 1999.-Nov. 15- 163(10).-P. 5715−22.
  246. Cellular turnover in the rat uterine cervix and its relationship to estrogen and progesterone receptor dynamics / J.G. Ramos et al. // Biol. Reprod. -2002. Sep.- 67(3). — P. 735−742.
  247. Cervical human papillomavirus infection and intraepithelial neoplasia: a review / M.F. Mitchell et al. // J. Nat. Cancer Inst. Monogr. 1996. — N. 21. -P. 17−25.
  248. Chen D. Apoptosis in cervical cancer cells: implications for adjunct anti-estrogen therapy for cervical cancer / D. Chen, T.H. Carter, K.J. Auborn // Anticancer Res. 2004. — Sep-Oct.- 24(5A). — P. 2649−2656.
  249. Chlamydia trachomatis genotypes: correlation with clinical manifestations of infection and patients' characteristics / Y.T. van Duynhoven et al. // Clin. Infect. Dis. 1998. — Vol. 26. — P. 314−322.
  250. Chlamydia trachomatis, herpes simplex virus 2, and human T-cell lym-photrophic virus type 1 are not associated with grade of cervical neoplasia in Jamaican colposcopy patients / P.E. Castle et al. // Sex. Transm. Dis. 2003. -Jul.- 30(7).-P. 575−580.
  251. Chlamydia trachomatis and invasive cervical cancer: a pooled analysis of the IARC multicentric case-control study / J.S. Smith et al. // Int. J. Cancer. -2004.-Sep. 1- 111(3).-P. 431−439.
  252. Chlamydia trachomatis infection and persistence of human papillomavirus /1. Silins et al. // Int. J. Cancer. 2005. — Mar. 8. — P. 157−162.
  253. Chlamydia trachomatis infection in women with CIN and invasive uterine cervix cancer Significance of hormonal status / J. Markowska et al. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 2002. — 23(6). — P. 511−513.
  254. High and low risk human papilloma virus infection in women with CIN. Differential characteristics / J.L. Gonzalez Sanchez et al. // Ginecol. Obstet. Mex.-2002.-Jan.- 70.-P. 11−6.
  255. Clinical and subclinical condyloma. Rates among male sexual partners of women with genital human papillomavirus infection / R. Maymon et al. // J. Reprod. Med. 1995. — Jan.- 40(1). — P. 31−36.
  256. Comparison of light microscopy, in situ hybridization and polymerase chain reaction for detection of human papillomavirus in histological tissue of cervical intraepithelial neoplasia / A.K. Lie et al. // APMIS. 1999. — Vol. 105.-P. 115−120.
  257. Comparison of gene expression in squamous cell carcinoma and adenocarcinoma of the uterine cervix / S.A. Contag et al. // Gynecol. Oncol. 2004. -Dec- 95(3). -P.610−617.
  258. Comparative genomic hybridization reveals non-random chromosomal aberrations in early preinvasive cervical lesions / M. Kirchhoff et al. // Cancer Genet. Cytogenet.-2001.-Vol. 129.-P. 47−51.
  259. Complete switch from Mdm2 to human papillomavirus E6-mediated degradation of p53 in cervical cancer cells / A. Hengstermann et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2001.-Jan. 30- 98(3).-P. 1218−1223.
  260. Connor J.P. Evaluation of Langerhans' cells in the cervical epithelium of women with cervical intraepithelial neoplasia / J.P. Connor, K. Ferrer, J.P. Kane // Gynecol. Oncol. 1999. — Vol. 75. — P. 130−135.
  261. Control of interferon signaling in human papillomavirus infection / A.E. Koromilas et al. // Cytokine Growth Factor Rev. 2001. — Jun-Sep.- 12(2−3). -P. 157−70.
  262. Correlation of apoptosis with tumour cell differentiation, progression, and HPV infection in cervical carcinoma / Y. Shoji et al. // J. Clin. Pathol. 1996. -Vol. 49(2).-P. 134−138.
  263. Costa S. Factors predicting human papillomavirus clearance in cervical intraepithelial neoplasia lesions treated by conization / S. Costa et al. // Gynecol. Oncol. 2003. — Aug.- 90(2). — P. 358−365.
  264. Correlates of IL-10 and IL-12 concentrations in cervical secretions / P.E. Gravitt et al. // J. Clin. Immunol. 2003. — May- 23(3). — P. 175−183.
  265. Cross-species comparison of angiogenesis during the premalignant stages of squamous carcinogenesis in the human cervix and K14-HPV 16 transgenic mice / K. Smith-McCune et al. // Cancer Res. 1997. — Vol. 57. — P. 12 941 300.
  266. Cytokine induction by the immunomodulators imiquimod and S-27 609 / T.L. Testermanet al. // J. Leukoc. Biol. 1995. — Sep.- 58(3). — P. 365−372
  267. Cytokine profile of cervical cancer cells / S. Hazelbag et al. // Gynecol Oncol. 2001. -Nov.- 83(2). — P. 235−43.
  268. Cytokines in cervicovaginal washing fluid from patients with cervical neoplasia/ M.Y. Tjionget al.//Cytokine. -2001. Jun. 21- 14(6).-P. 357−60.
  269. Cytokine expression in squamous intraepithelial lesions of the uterine cervix: implications for the generation of local immunosuppression / S.L. Giannini et al. // Clin. Exp. Immunol. 1998. — Aug.- 113(2). — P. 183−189.
  270. Cytokine production profiles in the peritoneal fluids of patients with malignant or benign gynecologic tumors / R. Punnonen et al. // Cancer. 1998. -Aug. 15- 83(4).-P. 788−796.
  271. Cuende E. Programmed cell death by bcl-2 dependent and independent mechanisms in B lymphoma cells. / E. Cuende, L. Ding, M. Gonzales-Garcia // EMBO J 1993- 12: 1555−60.
  272. Dalstein V. Persistence and load of high-risk HPV are predictors for development of high-grade cervical lesions: a longitudinal French cohort study / V. Dalstein, D. Riethmuller, J.L. Pretet // Int. J. Cancer. 2003. — Sep. l- 106(3). -P. 396−403.
  273. DeBenedetti A. eIF4E expression in tumors: Its possible role in progression of malignancies / A. DeBenedetti, A.L. Harris // Intl. J. Biochem. Cell Biol.- 1999.-Vol. 31.-P. 59−72.
  274. Decreased expression of human papillomavirus E2 protein and transforming growth factor-beta 1 in human cervical neoplasia as an early marker in carcinogenesis / P.L. Torng et al. // J. Surg. Oncol. 2003. — Sep.- 84(1). — P. 1723.
  275. Decreased programmed cell death in the uterine cervix associated with high risk human papillomavirus infection / P. Nair et al. // Pathol. Oncol. Res.- 1999. Vol. 5(2). — P. 95−103.
  276. Delias A. Association of p27Kipl, cyclin E and c-myc expression with progression and prognosis in HPV-positive cervical neoplasms / A. Delias, E. Schultheiss, M.R. Leivas // Anticancer Res. 1998. — Vol. 18. — P. 3991−3998.
  277. Determinants of genital human papillomavirus detection in a US population / C.L. Peyton et al. // J. Infect. Disease. 2001. — Vol. 183. — P. 15 541 564.
  278. Determinants of genital human papillomavirus infection in young women / C. Ley et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2001. — Jul. 17- 83(14). — P. 997−1003.
  279. De Villiers E.-M. Human pathogenic papillomavirus types: an update / Human pathogenic papillomaviruses, Topics in Microbiology and Immunology //Ed. H. zur Hausen. Berlin, 1994.-Vol. 186.-P. 1−13.
  280. De Villiers E.-M. Relationship between steroid hormone contraceptives and HPV, cervical intraepithelial neoplasia and cervical carcinoma / E.-M. de Villiers // Int. J. Cancer. 2003. — Mar. 1- 103(6). — P. 705−8.
  281. Distinct patterns of alteration of myc-genes associated with integration of human papillomavirus type 16 or type 45 DNA in two genital tumours / X. Sa-stre-Garau et al. // J. Gen. Virol. 2000. — Vol. 81. — P. 1983−1993.
  282. Disruption of the human papillomavirus type 16 E2 gene protects cervical carcinoma cells from E2F-induced apoptosis / A.M. Sanchez-Perez et al. // J. Gen. Virol. 1997. — Vol. 78. — P. 3009−3018.
  283. Dominant human papillomavirus 16 infection in cervical neoplasia in young Japanese women- study of 881 outpatients / N. Masumoto et al. // Gynecol. Oncol. 2004. — Aug- 94(2). — P.509−514.
  284. Dudkiewicz J. Detection of human papillomavirus genome in cervical squamous intraepithelial lesions / J. Dudkiewicz, B. Waksmanski, M. Cieslak-Stec//Ginekol. Pol. 2001. — Dec.- 72(12A). — P. 1489−1496.
  285. Duensing S. Human papillomaviruses and centrosome duplication errors: modeling the origins of genomic instability / S. Duensing, K. Munger // Oncogene. 2002. — Vol. 21. — P. 6241−6248.
  286. Edwards R.P. T-lymphocytes infiltrating advanced grades of cervical neoplasia. CD8-positive cells are recruited to invasion / R.P. Edwards, K. Kuy-kendall, P. Crowley-Nowick // Cancer. 1995. — Vol. 76. — P. 1411−1415.
  287. Elevation of interleukin-6 levels in cervical secretions as a predictor of preterm delivery / M. Lange et al. // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2003. -Apr.- 82(4).-P. 326−329.
  288. Effect of herpes simplex virus on the DNA of human papillomavirus 18 / Y. Hara et al. // J. Med. Virol. 1997. — Sep.- 53(1). — P. 4−12.
  289. Epidemiology of cancer of the cervix: global and national perspective / V. Shanta et al. // J. Indian Med. Assoc. 2000. — Feb.- 98(2). — P. 49−52.
  290. Epidemiologic evidence showing that human papillomavirus infection causes most cervical intraepithelial neoplasia / M.H. Schiffman et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2003. — Jun. 16- 85(12). — P. 958−964.
  291. Epitopes on CA 125 from cervical mucus and ascites fluid and characterization of six new antibodies / K. Nustad et al. // Tumour Biol. 2002. — Sep-Oct.- 23(5). — P. 303−14.
  292. Estrogen receptor, progesterone receptor, and bcl-2 are markers with prognostic significance in CIN III / J.A. Fonseca-Moutinho et al. // Int. J. Gynecol. Cancer. 2004. — Sep-Oct.- 14(5). — P.911−920.
  293. Estrogen and progesterone receptors in cervical human papillomavirus related lesions / J. Monsonego et al. // Int. J. Cancer. 2001. — Jun. 19- 48(4). -P. 533−539.
  294. Estrogen and progesterone receptors in human papilloma virus-related cervical neoplasia / F.R. Coelho et al. // Braz. J. Med. Biol. Res. 2004. — Jan- 37(1).-P. 83−88.
  295. Estrogen and progesterone modulate monocyte cell cycle progression and apoptosis / T. Thongngarm et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. — Mar.- 49(3).-P. 129−138.
  296. Eurocare 2 Study for Survival of Cancer Patients in Europe. IARC Sci. Publ. Vol.151.-Lyon, 1999.
  297. Expression of epidermal growth factor receptor and HER-2/neu in normal and neoplastic cervix, vulva, and vagina / A. Berchuck et al. // Obstet. Gynecol. 2000. — Sep- 76 (3 Pt. 1). — P. 381−387.
  298. Expression of p53, Ki-67, and CD31 in the vaginal margins of radical hysterectomy in patients with stage IB carcinoma of the cervix / A.L. Silva-Filho et al. // Gynecol. Oncol. 2004. — Dec- 95(3). — P.646−654.
  299. Factors regulating SCC antigen expression in squamous cell carcinoma of the uterine cervix / T. Maruo et al. // Tumour Biol. 1998. — Vol. 19(6). — P. 494−504.
  300. Fischer N. Chlamydia trachomatis infection in cervical intraepithelial neoplasia and invasive carcinoma / N. Fischer // Eur. J. Gynaecol. Oncol. -2002. Vol. 23(3). — P. 247−250.
  301. Flores E.R. Evidence for a switch in the mode of human papillomavirus type 16 DNA replication during the viral life cycle / E.R. Flores, P.F. Lambert // J. Virol. 1997. — Vol. 71. — P. 7167−7179.
  302. Frequent allelic imbalance of tumor suppressor gene loci in cervical dysplasia / F. Luft et al. // Int. J. Gynecol. Pathol. 1999. — Oct- 18(4). — P. 374 380.
  303. Gage J.R. Effects of human papillomavirus-associated cells on human immunodeficiency virus gene expression / J.R. Gage, A.K. Sandhu, M. Nihira // Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 96. — P. 879−885.
  304. Galloway D.A. The oncogenic potential of herpes simplex viruses: evidence for a «hit-and-run» mechanism / D.A.Galloway, J.K. McDougall // Nature.-2003.-Vol. 302.-P. 21−24.
  305. Gavrieli Y. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation / Y. Gavrieli, Y. Sherman, S.A. Ben-Sasson // J. Cell. Biol. 1992. — Vol. 119(3). — P. 493−501.
  306. Genomic variation of human papillomavirus type 16 and risk for high grade cervical intraepithelial neoplasia / L.F. Xi et al. // J. Natl. Cancer Inst. -1997. Jun. 4- 89(11). — P. 796−802.
  307. Genomic deletion and p53 inactivation in cervical carcinoma / W.H. Ku et al. // Int. J. Cancer. 1997. — Vol. 72. — P. 270−276.
  308. Glassy cell carcinoma of the uterine cervix. Cytologic features and expression of estrogen and progesterone receptors / J.H. Chung et al. // Acta. Cytol.2002. -Nov-Dec.- 46(6). P. 1168−1170.
  309. Global Cancer Statistics, 2002 / D.M. Parkin, MD- F. Bray- J. Ferlay- P. Pisani, PhD. CA Cancer J. Clin. — 2005. — Vol. 55. — P. 74−108.
  310. Handsfield H.H. Clinical presentation and natural course of anogenital warts / H.H. Handsfield // Am. J. Med. 1997. — May 5- 102(5A). — P. 16−20.
  311. Hazelbag S. Transforming growth factor-betal induces tumor stroma and reduces tumor infiltrate in cervical cancer / S. Hazelbag, A. Gorter, G.G. Kenter // Hum. Pathol. 2002. — Dec.- 33(12). — P. 1193−1199.
  312. Herpes simplex virus and human papillomavirus in a population-based case-control study of cervical intraepithelial neoplasia grade II-III / A.O. Olsen et al. // APMIS. 1998. — Mar.- 106(3). — P. 417−424.
  313. Herpes simplex virus type IT is not a cofactor to human papillomavirus in cancer of the uterine cervix / D. Tran-Thanh et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.2003.-Jan.- 188(1).-P. 129−134.
  314. Herpes simplex virus-2 as a human papillomavirus cofactor in the etiology of invasive cervical cancer / J.S. Smith et al. // J. Nat. Cancer Inst. 2002. -Nov. 6- 94(21).-P. 1592−1593.
  315. High intraepithelial expression of estrogen and progesterone receptors in the transformation zone of the uterine cervix / F. Remoue et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.-2003.-Dec.- 189(6).-P. 1660−1665.
  316. Ho G.Y. Natural history of cervicovaginal papillomavirus infection in young women / G.Y. Ho, R. Bierman, L. Beardsley // N. Engl. J. Med. 1998. -Vol. 338.-P. 423−428.
  317. Horn L.C. Neuroendocrine differentiated carcinoma of the cervix / L.C. Horn, U. Fisher, K. Bilek // Zcntralbl. Gynacol. 1996. — Vol. 118, N. 12. — P. 679−683.
  318. HPV-16 E7 protein bypasses keratinocyte growth inhibition by serum and calcium / X.F. Pei et al. // Carcinogenesis. 1998. — Vol. 9. — P. 1481−1486.
  319. HPV infection and number of lifetime sexual partners are strong predictors for «natural» regression of CIN 2 and 3 / J.K. Chan et al. // Br. J. Cancer. -2003. Sep. 15- 89(6). — P. 1062−1066.
  320. Human papillomavirus, cytomegalovirus and herpes simplex virus infections for cervical cancer in Taiwan / C.P. Han et al. // Cancer Lett. 1997. -Dec. 9- 120(2). -P. 217−221.
  321. Human papillomavirus, cytomegalovirus, and adeno-associated virus infections in pregnant and nonpregnant women with cervical intraepithelial neoplasia / M. Grce et al. // J. Clin. Microbiol. 2004. — Mar.- 42(3). — P. 13 411 344.
  322. Human papillomavirus type 16 infection and the early onset of cervical cancer / A. Karube et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — Oct. 15- 323(2).-P. 621−624.
  323. Human papillomavirus type 16 E7 protein sensitizes cervical keratino-cytes to apoptosis and release of interleukin-1 alpha / M. Iglesias et al. // Oncogene. 1998. — Sep. 10- 17(10).-P. 1195−1205.
  324. Human papillomavirus type 16 E6 and E7 proteins inhibit differentiation-dependent expression of transforming growth factor-beta2 in cervical keratino-cytes / M. Nees et al. // Cancer Res. 2000. — Aug. 1- 60(15). — P. 4289−4298.
  325. Human papillomavirus (HPV) 16 E6 sensitizes cells to atractyloside-induced apoptosis: role of p53, ICE-like proteases and the mitochondrial permeability transition / J. Brown et al. // J. Cell Biochem. 1997. — Vol. 66(2). -P. 245−255.
  326. Human papillomavirus 18 oncoproteins E6 and E7 enhance irradiation-and chemotherapeutic agent-induced apoptosis in p53 and Rb mutated cervical cancer cell lines / G. Kilic et al. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1999. — Vol. 20(3).-P. 167−171.
  327. Human papillomavirus infection is transient in young women: a population-based cohort study / M. Evander et al. // J. Infect. Dis. 1995. — Apr.- 171(4).-P. 1026−1030.
  328. Human papillomavirus 16 E6 variants are more prevalent in invasive cervical carcinoma than the prototype / I. Zehbe et al. // Cancer Res. 1998. -Feb. 15- 58(4).-P. 829−833.
  329. Human papillomavirus genotype as a predictor of persistence and development of high-grade lesions in women with minor cervical abnormalities / P. Londesborough et al. // Int. J. Cancer. 1996. — Oct. 21- 69(5). — P. 364−368.
  330. Immunohistochemical detection of p53 and bcl-2 proteins in neoplastic and non-neoplastic endocervical glandular lesions / G. McCluggage et al. // Int. J. Gynecol. Pathol. 1997. — Vol. 16, N. 1. — P. 22−27.
  331. Immunohistochemical analysis of estrogen receptors, progesterone receptors, Ki-67 antigen, and human papillomavirus DNA in normal and neoplastic epithelium of the uterine cervix / I. Konishi et al. // Cancer. 2001. — Sep. 15- 68(6).-P. 1340−1350.
  332. Immunohistochemical detection of sex steroid receptors, cyclins, and cyc-lin-dependent kinases in the normal and neoplastic squamous epithelia of the uterine cervix / M. Kanai et al. // Cancer. 1998. — May 1- 82(9). — P. 17 091 719.
  333. Increased risk of cervical disease among human immunodeficiency virus-infected women with severe immunosuppression and high human papillomavirus load (1) / I. Heard et al. // Orth. G. Obstet. Gynecol. 2000. — Sep.- 96(3). -P. 403−409.
  334. Induction of apoptosis in human keratinocytes containing mutated p53 alleles and its inhibition by both the E6 and E7 oncoproteins / S.S. Magal et al. // Int. J. Cancer. 1998. — Jan. 5- 75(1). — P. 96−104.
  335. Increased secretion patterns of interleukin-10 and tumor necrosis factor-alpha in cervical squamous intraepithelial lesions / K.K. Azar et al. // Hum. Pathol. 2004.-Nov.- 35(11).-P. 1376−1384.
  336. Interleukin 1 system and sex steroid receptor expression in human breast cancer: interleukin lalpha protein secretion is correlated with malignant pheno-type / C.F. Singer et al. // Clin. Cancer Res. 2003. — Oct. 15- 9(13). — P. 4877−4883.
  337. Interleukin-1 system and sex steroid receptor gene expression in human endometrial cancer / C.F. Singer et al. // Gvnecol. Oncol. 2002. — Jun.- 85(3).- P. 423−430.
  338. International trends in the incidcnce of cervical cancer: I. Adenocarcinoma and adenosquamous cell carcinomas / A.P. Vizcaino et al. // Int. J. Cancer.- 1998. Feb. 9- 75(4). — P. 536−545.
  339. Influence of the mucosal epithelium microenvironment on Langerhans cells: implications for the development of squamous intraepithelial lesions of the cervix / S.L. Giannini et al. // Int J. Cancer. 2002. — Feb. 10- 97(5). — P. 654 659.
  340. Involvement of reactive oxygen species in N-(4-hydroxyphenyl)-retinamide-induced apoptosis in cervical carcinoma cells / N. Oridate et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1997.-Vol. 89(16).-P. 1191−1198.
  341. Is chlamydial heat shock protein 60 a risk factor for oncogenesis? / V. Di Felice et al. // Cell Mol. Life Sci. 2005. — Jan.- 62(1). — P. 4−9.
  342. Ishiji T. Molecular mechanism of carcinogenesis by human papillomavirus-^ / T. Ishiji // J. Dermatol. 2000. — Feb- 27(2). — P. 73−86.
  343. Ivanov S. Human papilloma virus (HPV) infection and its relationship with central intra-epithelial neoplasia (CIN) / S. Ivanov, N. Khadzhiolov, S. Ivanov // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2002. — Vol. 41(2). — P. 34−35.
  344. Joint effects of different human papillomaviruses and Chlamydia trachomatis infections on risk of squamous cell carcinoma of the cervix uteri / T. Luostarinen et al. // Eur. J. Cancer. 2004. — May- 40(7). — P. 1058−1065.
  345. Jones C. Cervical cancer: is herpes simplex virus type II a cofactor? / C. Jones // Clin. Microbiol. Rev. 1995. — Oct.- 8(4). — P. 549−556.
  346. Karlsson R. Lifetime number of partners as the only independent risk factor for human papillomavirus infection: a population based study / R. Karlsson, M. Jonsson, K. Edlund // Sex. Transm. Dis. — 1995. — Vol. 22. — P. 119−127.
  347. Khodarev N.N. An inducible lymphocyte nuclear Ca/Mg-dependent en-donuclease associated with apoptosis / N.N. Khodarev, J.D. Ashwell // J. Immunol. 1996. — Vol. 156.-P. 922−931.
  348. Kim K.K. HSP70 and ER expression in cervical intraepithelial neoplasia and cervical cancer / K.K. Kim, T.J. Jang, J.R. Kim // J. Korean Med. Sci. -1998.-Vol. 13(4).-P. 383−388.
  349. Kisseljov FL. Virus-associated human tumors: cervical carcinomas and papilloma viruses / F.L. Kisseljov // Biochemistry. 2000. — Jan.- 65(1). — P. 68−77.
  350. Kiviat N.B. Specific human papillomavirus types as the causal agents of most cervical intraepithelial neoplasia: implications for current views and treatment / N.B. Kiviat, L.A. Koutsky // J. Natl. Cancer Inst. 1993. — Vol.85. — P. 934−935.
  351. Kiviat N.B. Cervical neoplasia and other STD-related genital tract neoplasias / N. Kiviat, L.A. Koutsky / Sexually Transmitted Diseases // Holmes K.K. et al. (eds.) McGraw-Hill, New York, 3rd edition, 1999. — P. 811−831.
  352. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection / L. Koutsky // Am. J. Med. 1997. — May 5- 102(5A). — P. 3−8.
  353. Kubbutat M.H.G. Role of E6 and E7 oncoproteins in HPV-induced ano-genital malignancies / M.H.G. Kubbutat, K.H. Vousden // Sem. Virol. 1996. -Vol. 7.-P. 295−304.
  354. Lacey C.J. Medical therapy of genital human papilloma virus-related disease/C.J. Lacey // Int. J. STD AIDS. 1995. -Nov-Dec.- 6(6). — P. 399−407.
  355. La Verda D. Chlamydial heat shock proteins and disease pathology: New paradigms for old problems? / D. La Verda, M.V. Kalayoglu, G.I. Byrne // Inf. Dis. Obstet. Gynecol. 1999. — Vol. 7. — P. 64−71.
  356. Lazo P.A. The molecular genetics of cervical carcinoma / P.A. Lazo // Br. J. Cancer. 1999. — Vol. 80. — P. 2008−2018.
  357. Light and electron microscopical demonstration of c-erB-2 gene productlike immunoreactivity in human malignant tumors / S. Mori et al. // Virchows Arch. B Cell Pathol. Incl. Mol. Pathol. 1997. — Vol. 54(1). — P. 8−15.
  358. Liles W.C. Nomenclature and biologic significance of cytokines involved in inflammation and host immune response / W.C. Liles, W.C. Van Voorhis // J. infect. Dis.- 1995.-Vol. 172.-P. 1573−1580.
  359. Magnusson P.K. Cervical cancer risk: is there a genetic component? / P.K. Magnusson, U.B. Gyllensten // Mol. Med. Today. 2000. — Apr.- 6(4). — P. 145 148.
  360. Mechanisms of metastasis as related to receptor tyrosine kinases in small-cell lung cancer / N.F. Jafri et al. // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol. 2003. -Vol. 22(3).-P. 147−165.
  361. Mikhaevich O.D. Antioxidant defence in tissues of patients with lung, stomach and renal cancers / O.D. Mikhaevich, I.S. Mikhaevich, E.G. Goroz-hanskaya // J. Exp. Clin. Cancer Res. 1995. — Vol. 14. — P. 247−253.
  362. Minimal deviation adenocarcinoma of the uterine cervix has abnormal expression of sex steroid receptors, CA125, and gastric mucin / T. Toki et al. // Int. J. Gynecol. Pathol.- 1997.-Apr.- 16(2).-P. 111−116.
  363. Molecular genetics of human cervical cancer: role of papillomavirus and the apoptotic cascade / T. Ledwaba et al. // Biol. Chem. 2004. — Aug.- 385(8).-P. 671−682.
  364. Mucosal IgG and IgA responses to human papillomavirus type 16 capsid proteins in HPV16-infected women without visible pathology / L. Rocha-Zavaleta et al. // Viral. Immunol. 2003. — Summer- 16(2). — P. 159−68.
  365. Mucosal immunity of the adolescent female genital tract / L.A. Shrier et al. // J. Adolesc. Health. 2003. — Mar.- 32(3). — P. 183−6.
  366. Mucosal immunoglobulin-A and -G responses to oncogenic human papilloma virus capsids / T. Sasagawa et al. // Int. J. Cancer. 2003. — Apr. 10- 104(3).-P. 328−35.
  367. Multiple forms of endonuelease activity linked with radiation induced apoptosis in C4−1 cervical carcinoma cells / E. Krueger et al. // Anticancer Res. 1998- 18(2A). — P. 983−988.
  368. Nathan C.A. Detection of the proto-oncogene eIF4E in surgical margins may predict recurrence in head and neck cancer / C.A. Nathan, L. Liu, B.D. Li // Oncogene. 1997. — Vol. 15. — P. 579−584.
  369. Newfield L. Estrogen metabolism and the malignant potential of human papillomavirus immortalized keratinocytes / L. Newfield, H.L. Bradlow, D.W. Sepkovic, K. Auborn // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1998. — Mar- 217(3). — P. 322−326.
  370. Natural history of cervicovaginal papillomavirus infection in young women / G.Y. Ho et al. // N. Engl. J. Med. 1998. — Feb. 12- 338(7). — P 423−438.
  371. Odida M. Cervical cancer and cytomegalovirus / M. Odida, R. Schmauz // East. Afr. Med. J. 1996. — Dec.- 73(12). -P.810−812.
  372. Oncogene expression in cervical intraepithelial neoplasia and invasive cancer of cervix / S.B. Pinion et al. // Lancet. 2001. — Apr. 6- 337(8745). — P. 819−820.
  373. Palefsky J.M. Human papillomavirus infection and anogenital neoplasia in human immunodeficiency virus-positive men and women / J.M. Palefsky // J. Natl. Cancer Inst. Monogr. 1998. — Vol. 23. — P. 15−20.
  374. Peeling R.W. Heat shock protein expression and immunity in chlamydial infections / R.W. Peeling, D.C.W. Mabey // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. -1999.-Vol. 7.-P. 72−79.
  375. Pei X.F. The human papillomavirus E6/E7 genes induce discordant changes in the expression of cell growth regulatory proteins / X.F. Pei // Carcinogenesis. 1996. — Vol. 17.-P. 1395−1401.
  376. Persistent genital human papillomavirus infection as a risk factor for persistent cervical dysplasia / G.Y. Ho et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1995. — Sep. 20- 87(18).-P. 1365−1371.
  377. Petry K.U. Cellular immunodeficiency enhances the progression of human papillomavirus-associated cervical lesions / K.U. Petry, D. Scheffel, U. Bode // Int. J. Cancer. 1994. — Vol. 57. — P. 836−840.
  378. Phelps W.C. Antiviral therapy for human papillomaviruses: rational and prospects / W.C. Phelps, K.A. Alexander // Ann. Intern. Med. 1995. — Sep. 1- 123(5).-P. 68−82.
  379. Pillai M.R. Development of a condemned mucosa syndrome and pathogenesis of human papillomavirus-associated upper aerodigestive tract and uterine cervical tumors / M.R. Pillai, M.K. Nair // Exp. Mol. Pathol. 2000. — Dec.- 69(3).-P. 233−241.
  380. Pim D. HPV-18 E6*I protein modulates the E6-directed degradation of p53 by binding to full-length HPV-18 E6 / D. Pim, L. Banks // Oncogene. -1999. Vol. 18(52). — P. 7403−7408.
  381. Predictors of outcome in small cell carcinoma of the cervix a case series / J.M. Jr. Straughn et al. // Gynecol. Oncol. — 2001. — Nov.- 83(2). — P.216−220.
  382. Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer: a worldwide perspective / F.X. Bosch et al. // J. Natl. Cancer Inst. 1995. — Jun. 7- 87(11). -P. 796−802.
  383. Polymorphism in codons 10 and 25 of the transforming growth factor-beta 1 (TGF-betal) gene in patients with invasive squamous cell carcinoma of the uterine cervix / G.A. Stanczuk et al. // Eur. J. Immunogenet. 2002. — Oct.- 29(5).-P. 417−421.
  384. Predictors of Papanicolaou smear return in a hospital-based adolescent and young adult clinic / J.A. Kahn et al. // Obstet. Gynecol. 2003. — Mar.- 101(3).-P. 490−499.
  385. Predictors of recurrent dysplasia after a cervical loop electrocautery excision procedure for CIN-3: a study of margin, endocervical gland, and quadrantinvolvement / C.A. Livasy et al. I I Mod. Pathol. 1999. — Mar.- 12(3). — P. 233−238.
  386. Predictors of outcome in small cell carcinoma of the cervix a case series / J.M. Straughn et al. // Gynecol. Oncol. — 2001. — Nov.- 83(2). — P. 216−220.
  387. Prevalence and predictors of squamous cell abnormalities in Papanicolaou smears from women infected with HIV-1. Women’s Interagency HIV Study Group / L.S. Massad et al. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 1999. — May 1- 21(1).-P. 33−41.
  388. Prognostic relevance of TGF-beta 1 and PAI-1 in cervical cancer / S. Ha-zelbaget al. // Int. J. Cancer. 2004. — Dec. 20- 12(6). — P. 1020−1028.
  389. Prognostic factors of stage IB and IIA carcinoma of the cervix treated by surgery / W.H. Zhang et al. // Zhonghua Zhong Liu Za Zhi. 2004. — Aug.- 26(8). — P. 490−492.
  390. Prognosis and recurrence risk for patients with cervical squamons intraepithelial lesions diagnosed during pregnancy / K.J. Kaplan et al. // Cancer. -2004. Aug. 25- 102(4). — P. 228−232.
  391. Proliferation to apoptosis ratio as a prognostic marker in adenocarcinoma of uterine cervix / T.W. Leung et al. // Gynecol. Oncol. 2004. — Mar.- 92(3). -P. 866−872.
  392. Proliferative activity in cervical intraepithelial neoplasia and cervical carcinoma / Y. Xue et al. // Chin. Med. J. 1999. — Apr.- 112(4). — P.373−375.
  393. P73beta, unlike p53, suppresses growth and induces apoptosis of human papillomavirus E6-expressing cancer cells / N.S. Prabhu et al. // Intl. J. Oncol. 1998. -Vol. 13(1).-P. 5−9.
  394. Ramshaw I.A. Cytokines and immunity to viral infections / I.A. Ramshaw, A.J. Ramsay, G. Karupiach // Immunol. Rev. 1998. — Vol. 159, N. 1. -P. 69−77.
  395. Rapp L. The papillomavirus E6 proteins / L. Rapp, J.J. Chen // Biochim. Biophys. Acta.-1998.-Vol. 1378(1).-P. 1−19.
  396. Raught B. Human papillomavirus type 18 El protein is translated from polycistronic mRNA by a discontinuous scanning mechanism / B. Raught, A. Gingras // J. Virol. 1999. — Vol. 73. — P. 3062−3070.
  397. Regulation of translation initiation factors by signal transduction / M. Kleijn et al. // Eur. J. Biochem. 1998. — Vol. 253. — P. 531−544.
  398. Relation of human papillomavirus status to cervical lesions and consequences for cervical-cancer screening: a prospective study / M.A. Nobbenhuis et al. // Lancet. 1999. — Jul. 3- 354(9172). — P. 20−25.
  399. Relationship of stable integration of herpes simplex virus-2 Bg/II N subfragment Xho2 to malignant transformation of human papillomavirus-immortalized cervical keratinocytes / J.A. DiPaolo et al. // Intl. J. Cancer. -1998.-Jun. 10- 76(6).-P. 865−871.
  400. Risk factors for rapid-onset cervical cancer / A. Hildesheim et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. — Mar.- 180 (3 Pt. 1). — P. 571−577.
  401. Risk factors for HPV infection in women from sexually transmitted disease clinics: comparison between two areas with different cervical cancer incidence / E.I. Svare et al. // Intl. J. Cancer. 1998. — Jan. 5- 75(1). — P. 1−8.
  402. Risk factors for human papillomavirus and cervical precancerous lesions, and the role of concurrent HIV-1 infection / M. Temmerman et al. // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1999. — May- 65(2). — P. 171−181.
  403. Rorke E.A. Transforming growth factor-beta 1 (TGF beta 1) enhances apoptosis in human papillomavirus type 16-immortalized human ectocervical epithelial cells / E.A. Rorke, J.W. Jacobberger // Exp. Cell Res. 1995. — Vol. 216(1).-P. 65−72.
  404. Russo J. Estrogen and its metabolites are carcinogenic agents in human breast epithelial cells / J. Russo J. et al. // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. -2003.-Oct- 87(1).-P. 1−25.
  405. Samoilova E.A. HPV infection in cervical cancer cases in Russia / E.A. Samoilova, G. Shaikhaev, S.V. Petrov // Intern. J. Cancer. 1995. — Vol. 61. -P. 337−341.
  406. Serologically diagnosed infection with human papillomavirus type 16 and risk for subsequent development of cervical carcinoma: nested case-control study / M. Lehtinen et al. // BMJ. 1996. — Vol. 312. — P. 537−539.
  407. Serotypes of Chlamydia trachomatis and Risk for Development of Cervical Squamous Cell Carcinoma / Tarja Anttila et al. // JAMA. 2001. — Vol. 285.-P. 47−51.
  408. Schneider A. Natural history and epidemiological features of genital HPV infection / A. Schneider, L.A. Koutsky // IARC Sci. Publ. 2002. — Vol. 119. — P. 25−52.
  409. Schiffman M.H. Human papillomavirus: epidemiology and public health / M. Schiffman, P.E. Castle // Arch. Pathol. Lab. Med. 2003. — Aug.- 127(8). -P. 930−934.
  410. Schlecht N.F. Persistent human papillomavirus infection as a predictor of cervical intraepithelial neoplasia / N.F. Schlecht et al. // JAMA. 2001. — Dec. 26- 286(24).-P. 3106−3114.
  411. Schust D.J. Herpes simplex virus blocks intracellular transport of HLA-G in placentally derived human cells / D.J. Schust, A.B. Hill, H.L. Phegh // J. Immunol. 1996. — Vol. 157, N. 8. — P. 3375−3380.
  412. Shah K.V. Human papillomaviruses and anogenital cancers / K.V. Shah // N. Engl. J. Med. 1997. — Nov. 6- 337(19). — P. 1386−1388.
  413. Sheets E.E. The role of apoptosis in gynaecological malignancies / E.E. Sheets, J. Yeh // Ann. Med. 1997. — Apr.- 29(2). — P. 121−126.
  414. Sheets E.E. Association between cervical neoplasia and apoptosis as detected by in citu nuclear labeling / E.E. Sheets, C.P. Crum, J. Yeh // Gynecol. Oncol. 1996. — Vol. 63(1). — P. 94−100.
  415. Shoell W.M.J. Epidemiology and biology of cervical cancer / W.M.J. Shoell, M.F. Janicek, R. Mirhashemi // Sem. in Surg. Oncol. 1999. — Vol. 16. -P. 203−211.
  416. Slier A. Cytokines as determinants of disease and disease interaction / A. Slier, R.T. Gazzii, D. Jankovic // Braz. J. Med. Biol. Res. 1998. — Vol. 31, N. l.-P. 85−87.
  417. Sorrells D.L. Detection of eIF4E gene amplification in breast cancer by competitive PCR / D.L. Sorrells, D.R. Black, C. Meschonat // Ann. Surg. Oncol. 1998. — Vol. 5. — P. 232−237.
  418. Southern S.A., Herrington C.S. Molecular events in uterine cervical cancer / S.A. Southern, C.S. Herrington // Sex. Transm. Infect. 1998. — Vol. 74. -P. 101−109.
  419. Southern S.A. Disruption of cell cycle control by human papillomavirus with special reference to cervical carcinoma / S.A. Southern, C.S. Herrington // Int. J. of Gynecol. Cancer. 2000. — Vol. 10. — P. 263−274.
  420. Squamous epithelial hyperplasia and carcinoma in mice transgenic for the Human papillomavirus type 16 E7 oncogene / R. Herber et al. // J. Virol. -1996.-Vol. 70.-P. 1873−1881.
  421. Stacey S.N. Leaky scanning is the predominant mechanism for the translation of human papillomavirus type 16 / S.N. Stacey, D. Jordan, A.J.K. Williamson // J. Virol. 2000. — Vol. 74. — P. 7284−7297.
  422. Stoler M.H. Human papillomavirus type 16 and 18 gene expression in cervical neoplasias / M.H. Stoler, C.R. Rhodes, A. Whitbeck // Hum. Pathol. -2002.-Vol. 23.-P. 117−128.
  423. Stoler M.H. Human papillomaviruses and cervical neoplasia: a model for carcinogenesis / M.H. Stoler // Intl. J. Gynecol. Pathol. 2000. — Jan- 19(1). — P. 16−28.
  424. Strickler H.D. Is human papillomavirus an infectious cause of non-cervical anogenital tract cancers? / H.D. Strickler, M.H. Schiffman // BMJ. -1997. Sep. 13- 315(7109). — P. 620−621.
  425. Suppression of TNF-alpha mediated apoptosis by EGF in TNF-alpha sensitive human cervical carcinoma cell line / H. Akca et al. // Growth Factors. -2003.-Mar- 21(1).-P. 31−39.
  426. Suppression of human papillomavirus gene expression in vitro and in vivo by herpes simplex virus type 2 infection / L. Fang et al. // Virology. 2003. -Sep. 15- 314(1).-P. 147−160.
  427. Svare E.I. Risk factors for HPV infection in women from sexually transmitted disease clinics: comparison between two areas with different cervical cancer incidence / E.I. Svare, S.K. Kjaer, A.M. Worm // Int. J. Cancer. 1998. -Vol. 75.-P. 1−8.
  428. Takac I. The frequency of Chlamydia trachomatis infection in women with intraepithelial neoplasia of the uterine cervix / I. Takac, B. Gorisek // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1998. — Vol. 19(5). — P. 492−494.
  429. Targeted disruption of the epidermal growth factor receptor inhibits development of papillomas and carcinomas from human papillomavirus-immortalized keratinocytes / C.D. Woodworth et al. // Cancer Res. 2000. -Aug. 15- 60(16). — P. 4397−4402.
  430. Tay S.K. Subpopulations of Langerhans' cells in cervical neoplasia / S.K. Tay, D. Jenkins, P. Maddox // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997. — Vol. 94. — P. 10−15.
  431. Telomerase activity, MIB-1, PCNA, HPV 16 and p53 as diagnostic markers for cervical intraepithelial neoplasia / M. Herbsleb et al. // APMIS. 2001. -Sep.- 109(9).-P. 607−17.
  432. Telomere dysfunction promotes non-reciprocal translocations and epithelial cancers in mice / S.E. Artandi et al. // Nature. 2000. — Vol. 406. — P. 641−645.
  433. The endocrinology of menstruation a role for the immune system / H.O. Critchley et al. // Clin. Endocrinol. — 2001. — Dec.- 55(6). — P. 701−710.
  434. The concentration of serum transforming growth factor beta-1 (TGF-betal) is decreased in cervical carcinoma patients / H.S. Wu et al. // Cancer Invest. 2002. — Vol. 20 (1). — P. 55−59.
  435. The efficacy of cervical conization in the treatment of cervical intraepithelial neoplasia in HIV-Positive women / M. Kevin Holcomb et al. // Clin. Pathol. 1998. — Vol.51. — P. 643−648.
  436. The E7 oncoprotein of human papillomavirus type 16 stabilizes p53 through a mechanism independent of pl9 (ARF) / S.E. Seavey et al. // J. Virol. 1999. — Vol. 73(9). — P. 7590−7598.
  437. The inflammatory cytokine response to Chlamydia trachomatis infection is endotoxin mediated / R.R. Ingalls et al. // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63. -P. 3125−3130.
  438. The in situ polymerase chain reaction for detection of Chlamydia trachomatis / T. Schlott et al. // J. Histochem. Cytochem. 1998. — Vol. 46. — P. 1017−1023.
  439. The interaction between steroid hormones, human papillomavirus type 16, E6 oncogene expression, and cervical cancer / M. Moodley et al. // Int. J. Gynecol. Cancer. -2003. -Nov-Dec.- 13(6). P. 834−842.
  440. The presence of human papillomavirus-16/-18 E6, p53, and bcl-2 protein in cervicovaginal smears from patients with invasive cervical cancer / M.R. Pillai et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1996. — Vol. 5(5). — P. 329 335.
  441. The significance of squamous metaplasia in the development of low grade squamous intraepithelial lesions in young women / A.B. Moscicki et al. // Cancer. 1999. -Mar. 1- 85(5).-P. 1139−1144.
  442. Thomas M. The role of the E6-p53 interaction in the molecular pathogenesis of HPV / M. Thomas, D. Pim, L. Banks // Oncogene. 1999. — Vol. 18(53).-P. 7690−7700.
  443. Thompson C.H. Cytomegalovirus and cervical cancer: failure to detect a direct association or an interaction with human papillomaviruses / C.H. Thompson, B.R. Rose, P.M. Elliott // Gynecol. Oncol. 2004. — Jul.- 54(1). — P. 40−46.
  444. TNF alpha polymorphism frequencies in HPV-associated cervical dysplasia / A. Kirkpatrick et al. // Gynecol. Oncol. 2004. — Feb.- 92(2). — P. 675 679.
  445. Toy E.P. Induction of cell-cycle arrest in cervical cancer cells by the human immunodeficiency virus type 1 viral protein R / E.P. Toy, L. Rodriguez-Rodriguez, D. McCance // Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 95. — P. 141−146.
  446. TP73 alterations in cervical carcinoma / R. Craveiro, S. Costa, D. Pinto, L. Salgado et al. // Cancer Genet. Cytogenet. 2004. — Apr. 15- 150(2). — P. 116−21.
  447. Transforming growth factor-beta 1 induces tumor stroma and reduces tumor infiltrate in cervical cancer / S. Hazelbag et al. // Hum. Pathol. 2002. -Dec.- 33(12).-P. 1193−1199.
  448. Tumor angiogenesis as a prognostic factor in cervical carcinoma / D.L. Wiggins et al. // Gynecol. Oncol. 1995. — Vol. 56. — P. 353−356.
  449. Tumor necrosis factor-alpha in the female reproductive tract / Terranova P.F. et al. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 2005. — Sep.- 209(4). — P. 325−342.
  450. Tumor necrosis factor mediates apoptosis via Ca++/Mg++ dependent en-donuclease with protein kinase C as a possible mechanism for cytokine resistance in human tenal carcinoma cells / K.R. Woo et al. // J. Urol. 1996. -Vol. 155(5).-P. 1779.
  451. Two classes of human papillomavirus type 16 El mutants suggest pleio-tropic conformational constraints affecting El multimerization, E2 interaction, and interaction with cellular proteins / T. Yasugi et al. // J. Virol. 1997. -Vol. 71.-P. 5942−5951.
  452. Type-specific persistence of human papillomavirus DNA before the development of invasive cervical cancer / K.L. Wallin et al. // NEJM. 1999. -Vol. 341.-P. 1633−1638.
  453. Tyring S. Perspectives on human papillomavirus infection / S. Tyring // Am. J. Med. 1997. — May 5- 102(5A). — P. l-2.
  454. Up-regulation of reactive oxygen species (ROS) and resistance to Fasmediated apoptosis in the C33A cervical cancer cell line transfected with IL-18 receptor / D.Y. Yoon et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 2004. — May- 42(5). -P.499−506.
  455. Value of estrogen and progesterone receptors in the management of intraepithelial squamous lesions of low grade / J.L. Gonzalez Sanchez et al. // Gi-necol. Obstet. Mex. 2001. — Jan.- 69. — P. 1−5.
  456. Van Duin M. Human papillomavirus 16 load in normal and abnormal cervical scrapes: an indicator of C1N II/III and viral clearance / M. van Duin, P.J. Snijders, H.F. Schrijnemakers // Intl. J. Cancer. 2002. — Apr. 1- 98(4). — P. 590−595.
  457. Villa L.L. Human papillomaviruses and cervical cancer / L.L. Villa // Adv. Cancer Res. 1997. — Vol. 71.-P. 321−341.
  458. Virus-cell interactions: impact on cytokine production, immune evasion and tumor growth Neoplasia / J. Dimitroulakos et al. // Neopl. Press Inc. -2003. Vol. 4, N. 4. — P. 337−346.
  459. Walboomers J.M.M. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide / J.M.M. Walboomers, M.V. Jacobs, M.M. Manos // J. Pathol. 1999. — Vol. 189. — P. 12−19.
  460. Wattre P. Apoptosis and human viral infections / P. Wattre, V. Bert, D. Hober//Ann. Biol. Clin. 1996. — Vol. 54. — P. 189−197.
  461. Ward M.E. The immunobiology and immunopathology of chlamydial infections / M.E. Ward // APMIS. 1995. — Vol. 103. — P. 769−796.
  462. Webster K. Oestrogen and progesterone increase the levels of apoptosis induced by the human papillomavirus type 16 E2 and E7 proteins / K. Webster, A. Taylor, K. Gaston // J. Gen. Virol. 2001. — Jan.- 82 (Pt. 1). — P. 201−213.
  463. Werness B.A. Association of human papillomavirus types 16 and 18 E6 proteins with p53 / B.A. Werness, A.J. Levine, P.M. Howley // Science. 2000. -Vol. 248.-P. 76−79.
  464. Westrom L.V. Sexually transmitted diseases and infertility / L.V. Westrom // Sex. Transm. Dis. 1994. — Vol. 21. — P. 32−37.
  465. Wilson V.G. Molecular targets for papillomavirus therapy / V.G. Wilson, G. Rosas-Acosta // Curr. Drug. Targets Infect. Disord. 2003. — Sep.- 3(3). — P. 221−239.
  466. Wistuba I.I. Comparison of molecular changes in cervical intraepithelial neoplasia in HIV-positive and HIV-indeterminate subjects / I.I. Wistuba, S. Syed, C. Behrens // Gynecol. Oncol. 1999. — Vol. 74. — P. 519−526.
  467. Woodworth C.D. HPV innate immunity / C.D. Woodworth // Front. Bios-ci. 2002. — Oct. 1(7). — P. 2058−2071.
  468. Wu T.C. Analysis of cytokine profiles in patients with human papilloma-virus-associated neoplasms / T.C. Wu, R.J. Kurman // J. Natl. Cancer Inst. -1997.-Vol. 89.-P. 185−187.
  469. Yasui H. Combination of tumor necrosis factor-alpha with sulindac in human carcinoma cells in vivo / H. Yasui, M. Adachi, K. Imai // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2003. — Dec. — P. 273−277.
  470. Zercu M. P53 and Bcl-2 protein expression and its relationship with prognosis in small-cell cervical cancer / M. Zercu, J.J. Vinholes, C.G. Zettler // Clin. Cancer. 2003. — Mar.- 4(5). — P. 303.
  471. Zhao W. Human papillomavirus, human cytomegalovirus and p53 gene in cervical carcinoma / W. Zhao, J. Si, K. Li // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. -1995. Nov.- 30(11). — P. 654−657.
  472. Zhu B.T. Functional role of estrogen metabolism in target cells: review and perspectives / B.T. Zhu, A.H. Conney // Carcinogen. 1998. — Jan- 19(1). -P. 1−27.
  473. Zychlinsky A. Apoptosis as a proinflammatory event: what can we learn from bacteria-induced cell death? / A. Zychlinsky, P.J. Sansonetti // Trends Microbiol. 1997. — Vol. 5. — P. 201−204.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!