Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-функциональные аспекты центральной и почечной гемодинамики у больных артериальной гипертонией пожилого возраста

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые показано, что у больных АГ в возрасте 70 лет и старше центральная гемодинамика характеризуется уменьшением значений параметров, отражающих объемные характеристики работы сердца, невысокими значениями показателей, отражающих гипертрофические процессы в сердце. Возраст 70 лет и старше сопряжен с еще более высокими значениями характеристик жесткости аорты. Почечная гемодинамика… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинико-функциональные аспекты сердечно-сосудистой системы
    • 1. 2. Анатомо-функциональные особенности почечной гемодинамики
    • 1. 3. Возрастные особенности центральной гемодинамики
    • 1. 4. Возрастные изменения периферической гемодинамики
    • 1. 5. Особенности центральной гемодинамики у больных АГ
    • 1. 6. Ремоделирование сосудов у больных АГ
    • 1. 7. Уровень потребления соли: общие сведения
    • 1. 8. Влияние на состояние центральной и почечной гемодинамики
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Объем наблюдений и клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Состояние центральной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста
      • 3. 1. 1. Показатели центральной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста
      • 3. 1. 2. Структурно-функциональные параметры сердца у больных АГ пожилого возраста
      • 3. 1. 3. Параметры жесткости аорты у больных АГ пожилого возраста
      • 3. 1. 4. Клинический пример №
      • 3. 1. 5. Клинический пример №
    • 3. 2. Состояние почечной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста 70 3.2.1 Клинический пример №
    • 3. 3. Потребление соли у больных АГ пожилого возраста
      • 3. 3. 1. Уровень потребления соли у больных АГ пожилого возраста в сравнении с относительно здоровыми сверстниками
      • 3. 3. 2. Тендерные отличия уровня потребления соли у больных АГ и здоровых добровольцев
      • 3. 3. 3. Уровень потребления соли у больных АГ и здоровых добровольцев разных возрастных групп
    • 3. 4. Влияние Ыа+ на состояние центральной и почечной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-функциональные аспекты центральной и почечной гемодинамики у больных артериальной гипертонией пожилого возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Нарушения в системе кровообращения могут возникать под влиянием различных факторов. Наиболее значимым из них является артериальная гипертензия (АГ) [54, 152]. Известно, что у больных АГ возникает ремоделирование как центрального, так и периферического звена кровотока, причем эти нарушения появляются еще до клинических проявлений заболевания и развития недостаточности функции сердечно-сосудистой системы (ССС) [47]. Неподдельный интерес ученых представляет изучение почечной гемодинамики у больных АГ, поскольку почки играют первостепенную роль в развитии АГ в рамках кардиоренального континуума [29, 198]. Однако имеющиеся на сегодняшний день результаты изучения почечного кровотока при АГ весьма противоречивы [85].

Важно отметить, что уровень АД не является краеугольным камнем указанных нарушений. Так, риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у адекватно леченных больных АГ остается более высоким, чем у здоровых лиц [158]. По мнению ученых, большинство сердечно-сосудистых катастроф можно предотвратить путем принятия мер в отношении факторов нездорового образа жизни и неправильного питания [11]. В этом контексте следует особо отметить значение уровня потребления соли. В Стратегии 2020;20−20, принятой в США, снижение пищевого Na+, наряду с контролем уровня АД, названо ключевой мерой по контролю за распространенностью АГ и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [53].

Кроме того, известно, что те или иные изменения в системе кровообращения возникают в процессе естественного старения даже при отсутствии ССЗ [9, 162].

Согласно отчетам ООН доля населения пожилого возраста в мире ежегодно растет [187]. Увеличивается количество больных АГ данной возрастной категории [246]. Укрепление здоровья пожилых людей является одним из приоритетных направлений, принятых на Всемирной ассамблее по проблемам старения (Мадрид, 2002г) [193].

Однако, несмотря на широкое изучение ремоделирования ССС при АГ, комплексная оценка центральной и почечной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста в сравнительном аспекте изучена недостаточно. Кроме того, требуют изучения роли отдельных факторов на различных уровнях патогенетического каскада при АГ. Более детальный анализ состояния центральной и почечной гемодинамики, а также влияния повышенного АД и уровня потребления соли на отдельные звенья системы кровообращения у больных АГ пожилого возраста позволит оптимизировать лечение и немедикаментозные подходы. Вышесказанное предопределило актуальность данного исследования.

Цель работы: изучить центральную и почечную гемодинамику, а также уровень потребления соли у больных АГ пожилого возраста.

Задачи:

1. Оценить состояние центральной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста.

2. Оценить состояние почечной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста.

3. Изучить уровень потребления соли у больных АГ пожилого возраста.

4. Исследовать влияние Na+ на состояние центральной и почечной гемодинамики у больных АГ пожилого возраста.

Научная новизна.

Представлены данные, характеризующие особенности центральной и почечной гемодинамики, а также уровень потребления соли у больных АГ пожилого возраста.

Впервые показано, что у больных АГ в возрасте от 60 до 69 лет центральная гемодинамика характеризуется повышенными значениями показателей, отражающих объемные характеристики работы сердца, параметров, отражающих гипертрофические процессы в сердце, а также показателей жесткости аорты. Почечная гемодинамика характеризуется повышением индексов сопротивления. У больных АГ данной возрастной категории установлен высокий уровень потребления соли, превышающий максимальный, рекомендованный ВОЗ. Высокий уровень потребления соли сопряжен с большими значениями показателей, отражающих объемные характеристики работы сердца, и параметров, отражающих гипертрофические процессы в сердце. На изменения центральной и почечной гемодинамики у пациентов данного возраста оказывают влияние и процесс естественного старения, и высокое АД, и повышенный уровень потребления соли.

Впервые показано, что у больных АГ в возрасте 70 лет и старше центральная гемодинамика характеризуется уменьшением значений параметров, отражающих объемные характеристики работы сердца, невысокими значениями показателей, отражающих гипертрофические процессы в сердце. Возраст 70 лет и старше сопряжен с еще более высокими значениями характеристик жесткости аорты. Почечная гемодинамика характеризуется дальнейшим увеличением индексов сопротивления. У больных АГ данной возрастной категории установлено более низкое потребление соли, однако, превышающее максимальный уровень, рекомендованный ВОЗ. Более низкий уровень потребления соли не связан с меньшими значениями показателей, отражающих объемные характеристики работы сердца, и параметров, отражающих гипертрофические процессы в 8 сердце. На перечисленные изменения центральной и почечной гемодинамики у пациентов данного возраста оказывают влияние высокое АД и процесс естественного старения.

Практическая значимость работы.

1. Показано, что у пациентов с АГ пожилого возраста 60−69 лет, а также 70 лет и старше особенности ремоделирования сердца, аортального и почечного артериального звеньев кровотока диктуют необходимость комплексного и динамического обследования параметров центральной и почечной гемодинамики.

2. Определено, что пациентам с АГ пожилого возраста, в связи с высоким потреблением соли, наряду с контролем АД, необходимо контролировать количество потребления пищевого натрия. Актуально включать в клиническое обследование этой категории пациентов биохимическое исследование мочи с определением уровня суточного натрийуреза и проводить просветительскую работу о необходимости снижения потребления соли.

Положения, выносимые на защиту.

1. У пожилых пациентов с АГ наблюдается возрастная динамика изменений структурно-функциональных параметров центрального кровотока. В возрастной период 60−69 лет происходит увеличение параметров, отражающих объемные характеристики работы сердца, развиваются гипертрофические процессы в сердце, и повышается жесткость аорты. В возрасте 70 лет и старше уменьшаются объемные параметры центральной гемодинамики, показатели, отражающие гипертрофические процессы в сердце и увеличивается жесткость аорты.

2. У пожилых пациентов с АГ с возрастом увеличивается сопротивление почечных артерий.

3. Потребление соли больными АГ пожилого возраста превышает максимальный уровень, рекомендованный ВОЗ, однако с возрастом наблюдается снижение уровня потребления соли.

4. Повышенное потребление Ыа+ у больных АГ в возрасте от 60 до 69 лет и 70 лет и старше сопряжено со снижением сопротивления почечных артерий и уменьшением отражения пульсовой волны в аорте, кроме того, у больных АГ в возрасте 60−69 лет связано с увеличением объемных показателей центральной гемодинамики и развитием гипертрофических процессов в сердце.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в практику поликлинического, кардиологических и терапевтических отделений ГБУЗ ГКБ № 81 ДЗ г. Москвы. Материалы диссертации используются при обучении кардиологов и терапевтов на циклах усовершенствования врачей, а также интернов и ординаторов на кафедре общей терапии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации представлены на совместном заседании сотрудников кафедры общей терапии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова и кафедры клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, на 22-ом Конгрессе Европейского общества по артериальной гипертонии (Лондон, 2012), на Российском национальном конгрессе кардиологов «Интеграция знаний в кардиологии» (Москва, 2012), на 23-ем Конгрессе Европейского общества по артериальной гипертонии (Милан, 2013), на Московском международном форуме кардиологов (Москва, 2013).

Объем и структура диссертации.

Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 159 страниц машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

содержит 252 источника, из которых 205 иностранных. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 19 диаграммами.

выводы.

1. Изменения центральной гемодинамики у больных АГ наблюдаются уже с 40-летнего возраста и максимально проявляются к 70-летнему возрасту. У больных АГ в возрасте от 60 до 69 лет в сравнении со здоровыми сверстниками наблюдаются большие цифры центрального аортального давления по данным СМАД и гипертрофия ЛЖ, увеличиваются объемные характеристики работы сердца, повышается жесткость аорты.

2. У больных АГ в возрасте 70 лет и старше в сравнении со здоровыми сверстниками сохраняются бблыпие цифры центрального аортального давления по данным СМАД, отсутствуют различия в параметрах, отражающих гипертрофические процессы в ЛЖ, уменьшаются объемные характеристики работы сердца, сохраняется повышенная жесткость аорты.

3. У больных АГ в возрасте от 60 до 69 лет в сравнении с больными АГ в возрасте от 40 до 59 лет наблюдается более высокое центральное аортальное давление по данным СМАД, отмечается прогрессирование гипертрофии ЛЖ и усиление жесткости аорты.

4. У больных АГ в возрасте 70 лет и старше в сравнении с больными АГ в возрасте от 40 до 59 лет и от 60 до 69 лет увеличивается центральное аортальное давление по данным СМАД, уменьшаются параметры, отражающие гипертрофические процессы в ЛЖ, снижаются объемные показатели работы сердца, при этом усиливается жесткость аорты.

5. Сосудистое сопротивление на уровне почечных артерий у больных АГ превышает таковое у здоровых сверстников, начиная с 40 лет, и неуклонно прогрессирует с возрастом.

6. Как среди больных АГ, так и среди здоровых добровольцев выявлен повышенный уровень потребления соли, превышающий не только показатели, рекомендованные ВОЗ, но и средние в мире. Потребление мужчинами с АГ достоверно выше, чем женщинами. С возрастом потребление соли уменьшается как у больных АГ, так и у здоровых добровольцев.

7. Повышение потребления Ыа+ у больных АГ в возрасте от 40 до 59 лет и от 60 до 69 лет сопровождается увеличением параметров, отражающих объемные характеристики работы сердца, а также объемных, размерных и гипертрофических параметров ЛЖ. Повышение потребления у больных АГ в возрасте 70 лет и старше не сопровождается увеличением параметров, отражающих объемные характеристики работы сердца, а также объемных, размерных и гипертрофических параметров ЛЖ.

8. При потреблении соли до уровня 299 ммоль/сут Ыа+ у больных АГ среднего и пожилого возраста наблюдается отрицательная связь между уровнем потребления соли и индексом аугментации в аорте, а также индексами сопротивления почечных артерий. При уровне потребления Ыа+ 300 ммоль/сут и более между потреблением соли и индексами сопротивления почечных артерий сохраняется отрицательная связь, с индексом аугментации в аорте связь становится положительной.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс обследования больных АГ пожилого возраста необходимо включать: ультразвуковое исследование сердца для оценки ремоделирования ЛЖ и определения показателей, отражающих объемные характеристики центральной гемодинамики (минутного объема сердца и сердечного индекса) — суточное мониторирование артериального давления с оценкой уровня центрального аортального давления и жесткости стенки аорты (индекса аугментации в аорте и скорости распространения пульсовой волны в аорте);

УЗДГ почечных артерий с оценкой скоростных показателей кровотока и индексированных параметров (пульсационного индекса, индекса резистентности и систоло-диастолического соотношения).

2. При проведении диагностических и лечебных мероприятий у больных АГ пожилого возраста необходимо осуществлять контроль не только АД, но и уровня потребления соли. В связи с этим в программу дополнительных методов исследования необходимо включать биохимический анализ мочи с определением уровня суточного натрийуреза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф. Т. Диаетолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3. — С. 190−195.
  2. , И. Э. Артериальная гипертензия: упруго-эластические свойства крупных артериальных сосудов и эффективность антигипертензивной терапии / И. Э. Адзерихо // Медицинские новости. 2010. — № 10. — С. 24−30.
  3. , А. А. Гемодинамика для клинициста (физиологические аспекты) Электронный ресурс. / А. А. Антонов // Symona.ru Медицинский мониторинг.- 2009. 99 с. — Режим доступа: http://www.symona.ru, свободный.
  4. , Б. Я. Использование ультразвуковой допплерографии почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии на поликлиническом этапе / Б. Я. Барт, Н. А. Овчинникова, А. Н. Сванидзе // Вестник рентгенологии и радиологии. 1992. № 5−6. — С.20−22.
  5. , М. М. Поражение почек при эссенциальной артериальной гипертензии / М. М. Батюшин, И. М. Кутырина, С. В. Моисеев и др. // Глава в книге «Нефрология. Национальное руководство» под. редакцией Н. А. Мухина.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 С. 434−446.
  6. , Ю. Н. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Я. А. Орлова и др. // Кардиология. 1996. -№ 4. -С. 15−23.
  7. , Ю. Н. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. -М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008.-455 с.
  8. , А. Физиология почек / А. Вандер- Перевод с англ. Г. А. Лаписа, под редакцией акад. Ю. А. Наточина СПб: Питер, 2000. 256 с.
  9. , В. Ю. Возрастные изменения ЭКГ и показателей центральной гемодинамики / В. Ю. Васильев, С. В. Васильев // Медицинская помощь. 2009. -№ 3. — С. 27−30.
  10. , Т. С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы / Т. С. Виноградова. М.: Медицина, 1986. -416 с.
  11. Сердечно-сосудистые заболевания | Информационный бюллетень Электронный ресурс. // ВОЗ. 2013. — № 317. — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ги/, свободный.
  12. , В. С. Артериальная гипертония и потребление поваренной соли в России / В. С. Волков, О. Б. Поселюгина, С. А. Нилова // Болезни сердца и сосудов. -2009. № 4. -С. 16−18.
  13. Российское медицинское общество по артериальной гипертензии — Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (3-ий пересмотр.). М., 2008.
  14. , Н. Д. Ультразвуковые методы исследования в оценке кровотока в почечных артерий: дис.. канд. мед. наук: 14.01.05 / Н. Д. Гапченко. М., 1990.-248 с.
  15. , Г. Е. Ультразвуковое исследование почек: возможности и границы метода / Г. Е. Гендлин, О. А. Эттингер, Е. В. Резник и др. // Клиническая нефрология. 2009. — № 2. — С. 17−25.
  16. , А. Г. Курс нормальной физиологии / А. Г. Гинецинский, А.
  17. , С. Медико-биологическая статистика (пер. с англ.) / С. Гланц. М.: Практика, -1999. — 459 с.
  18. , Е. Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. М.: 1997. — 400 с.
  19. , И. В. Классификация возраста. Электронный ресурс. // Географо-этнографический справочник Режим доступа: http://geography.su/demogr/item/fD0/s00/e0000487/index.shtml, свободный (дата обращения 15.04.2010)
  20. , О. В. Резервные возможности основных функций сердечнососудистой системы при старении / О. В. Коркушко, Ю. Т. Ярошенко // Проблемы старения и долголетия. 2012. — Том 21, № 2. — С. 119—152.
  21. , В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк М.: Реальное время, 2003. — 138 с.
  22. , Л. Патофизиология сердечно сосудистой системы / Л. Лилли. -М. :БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. -598 с.
  23. , А. Я. Энергетика и биогенез митохондрий печени при старении : автореф. дис.. д-ра биол. Наук: 03.00.04 / Литошенко Александр Яковлевич. Киев, 1985.-47 с.
  24. , В. Д. Интенсивная терапия: Руководство для врачей / В. Д. Малышева, С. В. Свиридова. М.: МИА — 2009. — 712 с. 311
  25. , В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика / В. В. Митькова. М.: Видар -М, 2004.-720 с.
  26. , В. М. Нагрузочное тестирование под контролем ЭКГ: велоэргометрия, тредмилл-тест, степ-тест, ходьба / В. М. Михайлов. Иваново: А-Гриф, 2005.-440 с.
  27. , М. Л. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью / М. Л. Нанчикеева, Е. Я. Конечная, М. Н. Буланов и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 9. — С. 29−34.
  28. , Т.А. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки / Т. А. Нечееова, И. Ю. Коробко, Н. И. Кузнецова // Медицинские новости. -2008. -№ 11. -С. 7−13.
  29. , Т. Гемодинамика крупных кровеносных сосудов / Т. Педли. М.: «Мир», 1983.
  30. , Н. Г. Потребление соли, артериальная гипертензия и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Часть II / Н. Г. Потешкина // Российский кардиологический журнал. 2011. — № 5. — С. 93−102.
  31. , Н. Г. Потребление соли, артериальная гипертензия и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Часть I / Н. Г. Потешкина // Российский кардиологический журнал. 2011. — № 3. — С. 87−95.
  32. , H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / H. Н. Савицкий. М.: Медицина, 1974. — 307 с.
  33. , И. Г. Изменения гемодинамики почек и микроальбуминурия у молодых больных артериальной гипертензией / И. Г. Фомина, Е. Н. Гаврилова, Н. Е. Гайдамакина и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -Том 4, № 3 (Часть II). — С. 4−10.
  34. , Г. Я. Ультразвуковое исследование при заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства / Г. Я. Хайт, А. Я. Сохач, Н. Н. Павлюк. Ставрополь: СтГМА, 2006. — 223 с.
  35. , И. Е. Нефропротекция в лечении больных артериальной гипертонией (результаты исследовании ИРИС) / И. Е. Чазова, JI. Г. Ратова, И. П. Колос и др. // Consilium medicum. 2005. — № 1. — С. 3−6.
  36. , Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. М.: Практика, 2005. — 344 с.
  37. , Е. В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечнососудистой системы при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, Е. В. Конради // Артериальная гипертензия. 2002. — № 8. — С. 107−114.
  38. , Р. Физиология человека / Р. Шмидт, Г. Тевс. М.: Мир, 2005. -Т.2−525 с.
  39. , Б. И. Артериальная гипертензия / Б. И. Шулутко, Ю. Л. Перов. СПб.: Медицина, 1993. — 304 с.
  40. , И. К. Внутрисердечная геодинамика и клинико-патогенетические варианты течения гипертонической болезни / И. К. Шхвацабая // Кардиология. 1977. — № 10. — С. 8−18.
  41. Adler, S. Oxidant stress leads to impaired regulation of renal cortical oxygen consumption by nitric oxide in the aging kidney / S. Adler, H. Huang, M. S. Wolin, P. M. Kaminski // Journal of the American Society of Nephrology. 2004. — № 15. — P. 52−60.
  42. Adrogue, H. J. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension / H. J. Adrogue, N. E. Madias // The New England Journal of Medicine. 2007. — Vol. 356, № 19.-P. 1966−1978.
  43. Agabiti-Rosei, E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti-Rosei, M. L. Muiesan // Blood Pressure. 2001. — Vol. 10.-P. 288−98.
  44. Anversa, P. Myocyte cell loss and myocyte cellular hyperplasia in the hypertrophied aging rat heart / P. Anversa, T. Palackal, G. Olivetti et al. // Circulation Research.-1990.-№ 67.-P. 871−85. .
  45. Appel, L.J. ASH position paper: dietary approaches to lower blood pressure / L. J. Appel // Journal of clinical hypertension. 2009. — Vol. 11, № 7. — P. 358−68.
  46. Baker, K. M. Cardiac actions of angiotensin II: Role of an intracardiac renin-angiotensin system / K. M. Baker, G. W. Booz, D. E. Dostal // Annual review of physiology. 1992. — № 54. — P. 227−41.
  47. Basso, N. Protective effect of long-term angiotensin II inhibition / N. Basso, R. Cini, A. Pietrelli et al. // American Journal of Physiology Heart and Circulatory Physiology. — 2007. — Vol. 293, № 3. — P. H1351−8.
  48. Benigni, A. Disruption of the Ang II type 1 receptor promotes longevity in mice / A. Benigni, D. Corna, C. Zoja et al. // The Journal of clinical investigation. -2009. Vol. 119, № 3. — P. 524−30.
  49. Besse, S. Normal and hypertrophied senescent rat heart: mechanical and molecular characteristics / S. Besse, P. Assayag, C. Delcayre et al. // The American journal of physiology. 1993. — Vol. 265, № 1 (Pt 2). — P. H183−90.
  50. Boudier, H. A. Hypertension and microcirculation / H. A. Boudier // Archives des maladies du coeur et des vaisseaux. 2002. — Vol. 95, Spec № 6. — P. 17−22.
  51. Britten, M. B. Effects of cardiovascular risk factors on coronary artery remodeling in patients with mild atherosclerosis / M. B. Britten, A. M. Zeiher, V. Schachinger // Coronary artery disease. 2003. — № 14 (6). — P. 415−22.
  52. Brown, I. J. Salt intakes around the world: implications for public health / I. J. Brown, I. Tzoulaki, V. Candeias et al // International Journal of Epidemiology. -2009. № 38 (3). — P. 791−813.
  53. Bude, R. O. Relationship between the resistive index and vascular compliance and resistance / R. O. Bude, J. M. Rubin // Radiology. 1999. — № 211 (2). — P. 4117.
  54. Bujak, M. The role of TGF-beta signaling in myocardial infarction and cardiac remodeling / M. Bujak, N. G. Frangogiannis // Cardiovascular research. 2007. — № 74 (2). — P. 184−95.
  55. Campese, V. M. Abnormal renal hemodynamics in black salt-sensitive patients with hypertension / V. M. Campese, M. Parise, F. Karubian, R. Bigazzi // Hypertension. 1991. -№ 18 (6). — P. 805−12.
  56. Chiolero, A. Renal determinants of the salt sensitivity of blood pressure / A. Chiolero, G. Wurzner, M. Burnier // Nephrology Dialysis Transplantation. 2001. -№ 16(3). -P. 452−8.
  57. Chobanion, A.V. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. / A. V. Chobanion, G. L. Bakris, H. R. Black et al. // Hypertension. 2003. — № 42 (6). — P. 1206−52.
  58. Crutchley, T. A. Clinical utility of the resistive index in atherosclerotic renovascular disease / T. A. Crutchley, J. D. Pearce, T. E. Craven, J. M. Stafford, M. S. Edwards, K. J. Hansen // Journal of Vascular Surgery. 2009. — № 49 (1). — P. 148−55.
  59. Dai, D. F. Cardiac aging in mice and humans: the role of mitochondrial oxidative stress / D. F. Dai, P. S. Rabinovitch // Trends in cardiovascular medicine. -2009.-№ 19 (7).-P. 213−20.
  60. Dannenberg, A. L. Impact of age on echocardiography left ventricular mass in a healthy population (the Framingham Study) / A. L. Dannenberg, D. Levy, R. J. Garrison // The American journal of physiology. -1989. № 64 (16). — P. 1066−8.
  61. Davis, M. J. Myogenic response gradient in an arteriolar network / M. J. Davis // The American journal of physiology. 1993. — № 264 (6 Pt. 2). — P. H2168−79.
  62. De Leeuw, P. W. Renal involvement in essential hypertension and treatment effects / P. W. De Leeuw, W. H. Birkenhager // The Netherlands journal of medecine. 1995. — № 47 (4). — P. 199−204.
  63. Dickinson, K. M. Effects of a low-salt diet on flow-mediated dilatation in humans / K. M. Dickinson, J. B. Keogh, P. M. Clifton // The American journal of clinical nutrition. -2009. -№ 89 (2). P. 485−90.
  64. Dzau, V.J. Vascular remodeling: mechanisms and implications / V. J. Dzau, G.
  65. H. Gibbons // Journal of cardiovascular pharmacology. 1993. — Vol. 21 (suppl. I). -Sl-5.
  66. Ezzati, M. Selected major risk factors and global and regional burden of disease / M. Ezzati, A. D. Lopez, A. Rodgers, S. Vander Hoorn, C. J. Murray et al. // Lancet. 2002. — № 360 (9343). — P. 1347−60.
  67. Feihl, F. Hypertension and microvascular remodeling / F. Feihl, L. Liaudet, B.
  68. Levy, B. Waeber // Cardiovascular Research. 2008. — № 78 (2). — P. 274−285.
  69. Fichtner-Feigl, S. IL-13 signaling through the IL-13alpha2 receptor is involved in induction of TGF-betal production and fibrosis / S. Fichtner-Feigl, W. Strober, K. Kawakami, R. K. Puri, A. Kitani // Nature medicine. 2006. — № 12 (1). — P. 99−106.
  70. Frohlich, E. D. Left ventricular hypertrophy: a «factor of risk»: mass is reversible, but is the risk? / E. D. Frohlich // Journal of the American College of Cardiology. 2004. — № 43 (12). — P. 2216−8.
  71. Frohlich, E. D. The salt conundrum: a hypothesis / E. D. Frohlich Hypertension. 2007. — № 50 (1). — P. 161−6.
  72. Ganau, A. Ageing induces left ventricular concentric remodelling in normotensive subjects / A. Ganau, P. S. Saba, M. J. Roman, G. de Simone, G. Realdi, R. B. Devereux // Journal of hypertension. 1995. — № 13 (12 Pt. 2). — P. 1818−22.
  73. Ganau, A. Ageing induces left ventricular concentric remodelling in normotensive subjects / A. Ganau, P. S. Saba, M. J. Roman, G. de Simone, G. Realdi, R. B. Devereux //Journal of hypertension. 1995. -№ 13 (12 Pt. 2). — P. 1818−22.
  74. Graudal, N.A. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis / N. A. Graudal, A. M. Gallie, P. Garred//JAMA. 1998. -№ 279 (17). — P. 1383−91.
  75. Guyton, A. C. Long-term arterial pressure control: an analysis from animal experiments and computer and graphic models / A. C. Guyton // The American journal of physiology. 1990. — № 259 (5 Pt. 2). — P. R865−77.
  76. Hall, J. E. The kidney, hypertension, and obesity / J. E. Hall // Hypertension. -2003. № 41 (3 Pt. 2). — P. 625−33.
  77. Hashimoto, J. Central Blood Pressure/Aortic Stiffness / J. Hashimoto, S. Ito // Hypertension. 2011. — № 58. — P. 839−846.
  78. He, F. J. Modest salt reduction lowers blood pressure in isolated systolic hypertension / F. J. He, N. D. Markandu, G. A. MacGregor // Hypertension. 2005. -№ 46(1).-P. 66−70.
  79. He, J. Dietary sodium intake and subsequent risk of cardiovascular disease in overweight adults / J. He, L. G. Ogden, S. Vupputuri, L. A. Bazzano, C. Loria, P. K. Whelton // JAMA. 1999. — № 282 (21). — P. 2027−34.
  80. Heine, G. H. Renal Doppler resistance indices are associated with systemic atherosclerosis in kidney transplant recipients / G. H. Heine, M. K. Gerhart, C. Ulrich, H. Kohler, M. Girndt // Kidney international. 2005. — № 68 (2). — P. 878−85.
  81. Jacobsen, J. C. A mechanism for arteriolar remodeling based on maintenance of smooth muscle cell activation / J. C. Jacobsen, M. J. Mulvany, N. H. Holstein-Rathlou
  82. American Journal of Physiology Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. — 2008. — № 294 (4). — P. R1379−89.
  83. Joyner, M. J. Effect of exercise on arterial compliance / M. J. Joyner // Circulation. 2000. — № 102 (11). — P. 1214−5.
  84. Jula, A. M. Effects on left ventricular hypertrophy of long-term nonpharmacological treatment with sodium restriction in mild-to-moderate essential hypertension / A. M. Jula, H. M. Karanko // Circulation. 1994. — № 89 (3). — P. 1023−31.
  85. Julius, S. Relationship between cardiac output and peripheral resistance in borderline hypertension / S. Julius, A. V. Pascual, R. Sannerstedt, C. Mitchell // Circulation. 1971. -№ 43 (3).-P. 382−90.
  86. Kannel, W. B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment / W. B. Kannel // JAMA. 1996. -№ 275 (20). — P. 1571−6.
  87. Kaplan, N. M. Kaplan’s Clinical Hypertension / N. M. Kaplan. 9th ed. -Philadelphia/Baltimore/New York/London/Buenos Aires/Hong Kong/Sydney/Tokyo: Lippincott Williams & Wilkin, 2006. — P. 50−121.
  88. Keogan, M. T. Renal resistive indexes: variability in Doppler US measurement in a healthy population / M. T. Keogan, M. A. Kliewer, B. S. Hertzberg, D. M. DeLong, R. H. Tupler, B. A. Carroll // Radiology. 1996. — № 199(1). — P. 165−9.
  89. Kielstein, J. T. Asymmetric dimethylarginine, blood pressure, and renal perfusion in elderly subjects / J. T. Kielstein, S. M. Bode-Boger, J. C. Frolich, E. Ritz, H. Haller, D. Fliser // Circulation. 2003. — № 107 (14). — P. 1891−5.
  90. Klag, M. J. Blood pressure and end-stage renal disease in men / M. J. Klag, P. K. Whelton, B. L. Randall, J. D. Neaton, F. L. Brancati, C. E. Ford, N. B. Shulman, J. Stamler // The New England journal of medicine. 1996. — № 334 (1). — P. 13−8.
  91. Komuro, I. Stretching cardiac myocytes stimulates protooncogene expression / I. Komuro, T. Kaida, Y. Shibazaki, M. Kurabayashi, Y. Katoh, E. Hoh, F. Takaku, Y. Yazaki // The Journal of biological chemistry. 1990. — № 265 (7). — P. 3595−8.
  92. Krikken, J. A. The effect of a shift in sodium intake on renal hemodynamics is determined by body mass index in healthy young men / J. A. Krikken, A. T. Lely, S. J. Bakker, G. Navis // Kidney international. 2007. — № 71 (3). — P. 260−5.
  93. Kupari, M. Correlates of left ventricular mass in a population sample aged 36 to 37 years. Focus on lifestyle and salt intake / M. Kupari, P. Koskinen, J. Virolainen // Circulation. 1994. -№ 89 (3). — P. 1041−50.
  94. Lakatta, E. G. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part II: the aging heart in health: links to heart disease / E. G.1.katta, D. Levy // Circulation. 2003. — № 107 (2) — P. 346−54.i
  95. Lakatta, E. G. Cardiovascular aging in health / E. G. Lakatta // Clinics in geriatric medicine. 2000. — № 16 (3). — P. 419−44.
  96. Lakatta, E. G. Cardiovascular regulatory mechanisms in advanced age / E. G. Lakatta // Physiological reviews. 1993. — № 73 (2). — P. 413−67.
  97. Lakatta, E. G. Do hypertension and aging have a similar effect on the myocardium? /E. G. Lakatta//Circulation. 1987. -№ 75 (1 Pt. 2). — P. 169−77.
  98. Laurent, S. Arterial wall hypertrophy and stiffness in essential hypertensive patients / S. Laurent // Hypertension. 1995. — № 26 (2). — P. 355−62.
  99. Laurent, S. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension / S. Laurent, P. Boutouyrie // Hypertension. 2007. — № 49 (6). — P. 1202−6.
  100. Levey, A. S. A new equation to estimate glomerular filtration rate / A. S. Levey, L. A. Stevens, C. H. Schmid et al. // Annals of internal medicine. 2009. — № 150 (9).-P. 604−12.
  101. Levy, B. I. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? / B. I. Levy, G. Ambrosio, A. R. Pries, H. A. Struijker-Boudier / Circulation. 2001. — № 104 (6).-P. 735−40.
  102. Levy, D. The progression from hypertension to congestive heart failure / D. Levy, M. G. Larson, R. S. Vasan, W. B. Kannel, K. K. Ho // JAMA. 1996. — № 275 (20).-P. 1557−62.
  103. Lin, J. Age-related cardiac muscle sarcopenia: Combining experimental and mathematical modeling to identify mechanisms / J. Lin, E. F. Lopez, Y, Jin, H. Van147
  104. Remmen, T. Bauch, H. C. Han, M. L. Lindsey // Experimental gerontology. 2008. -№ 43 (4). p. 296−306.
  105. Lin, Z. Y. Influence of age on intrarenal resistive index measurement in normal subjects / Z. Y. Lin, L. Y. Wang, M. L. Yu, C. Y. Dai, S. C. Chen, W. L. Chuang, M. Y. Hsieh, J. F. Tsai, W. Y. Chang // Abdominal Imaging. 2003. — № 28(2). — P. 2302.
  106. London, G. M. Influence of arterial pulse and reflective waves on systolic blood pressure and cardiac function / G. M. London, A. Guerin // Journal of hypertension. Supplement. 1999. -№ 17 (2). — P. S3−6.
  107. London, G. M. Large artery function and alterations in hypertension / G. M. London//Journal of hypertension. Supplement. 1995. -№ 13 (2). — P. S35−8.
  108. Lopez, A. D. Global and regional burden of disease and risk factors. 2001: systematic analysis of population health data / A. D. Lopez, C. D. Mathers, M. Ezzati, D. T. Jamison, C. J. Murray // Lancet. 2006. — № 367 (9524). — P. 1747−57.
  109. Loutzenhiser, R. Renal myogenic response: kinetic attributes and physiological role / R. Loutzenhiser, A. Bidani, L. Chilton // Circulation research. 2002. — № 90 (12).-P. 1316−24.
  110. Lund-Johansen, P. Central haemodynamics in essential hypertension at rest and during exercise: a 20-year follow-up study / P. Lund-Johansen // Journal of hypertension. Supplement. 1989. -№ 7 (6). — P. S52−5.
  111. Lund-Johansen, P. Hemodynamics of elevated blood pressure / P. Lund-Johansen // Blood pressure. Supplement. 1992. — № 1. — P. 14−5.
  112. Lund-Johansen, P. Newer thinking on the hemodynamics of hypertension / P. Lund-Johansen I I Current opinion in cardiology. 1994. -№ 9 (5). — P. 505−11.
  113. Mancia, G. Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients without and with blood pressure control: data from the PAMELA population / G. Mancia, S. Carugo, G. Grassi et al. // Hypertension. 2002. — № 39 (3). — P. 744−9.
  114. Mannion, S. Sedation, spinal anesthesia and older patients / S. Mannion // Journal of postgraduate medicine. 2007. — № 53 (3). — P. 155.
  115. Mayet, J. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension / J. Mayet, A. Hughes // Heart. 2003. — № 89 (9). — P. 1104−1109.
  116. McEniery, C.M. Age, hypertension and arterial function / C. M. McEniery, I. B. Wilkinson, I. B. Avolio // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. -2007. -№ 34 (7). -P.665−671.
  117. Mercier, N. Sodium, arterial stiffness, and cardiovascular mortality in hypertensive rats / N. Mercier, C. Labat, H. Louis, V. Cattan, A. Benetos, M. E. Safar, P. Lacolley // American journal of hypertension. 2007. — № 20 (3). — P. 319−25.
  118. Mimran, A. Contrasting effect of antihypertensive treatment on the renal response to L-arginine / A. Mimran, J. Ribstein, G. DuCailar // Hypertension. 1995. -№ 26 (6Pt. 1).-P. 937−41.
  119. Mitchell, G. F. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage / G. F. Mitchell // Journal of applied physiology. -2008. -№ 105 (5). P. 1652−60.
  120. Mo, R. The Bergen Blood Pressure Study: prehypertensive changes in cardiac structure and function in offspring of hypertensive families / R. Mo, J. E. Nordrehaug, P. Omvik, P. Lund-Johansen // Blood Pressure. 1995. — № 4 (1). — P. 16−22.
  121. Mulvany, M. J. Vascular remodelling of resistance vessels: can we define this? / M. J. Mulvany // Cardiovascular Research. 1999. — № 41 (1). — P. 9−13.
  122. Muscari, C. Biochemical correlates with myocardial aging / C. Muscari, I. Caldarera, C. Rapezzi, A. Branzi, C. M. Caldarera // Cardioscience. 1992. — № 3 (2).-P. 67−78.
  123. Okura, T. Intrarenal and carotid hemodynamics in patients with essential hypertension / T. Okura, S. Watanabe, K. Miyoshi, T. Fukuoka, J. Higaki // American journal of hypertension. -2004. -№ 17 (3). P. 240−4.
  124. Olivetti, G. Cardiomyopathy of the aging human heart. Myocyte loss and reactive cellular hypertrophy / G. Olivetti, M. Melissari, J. M. Capasso, P. Anversa // Circulation research. -1991. № 68 (6). — P. 1560−8.
  125. Ollerenshaw, J. D. The effects of coarctation hypertension upon vascular inositol phospholipid hydrolysis in Wistar rats / J. D. Ollerenshaw, A. M. Heagerty, P. W. West, J. D. Swales // Journal of hypertension. 1988. — № 6 (9). — P. 733−8.
  126. O’Rourke, M. F. Mechanical principles in arterial disease / M. F. O’Rourke // Hypertension. 1995. -№ 26 (1). — P. 2−9.
  127. Oxenham, H. Cardiovascular aging and heart failure / H. Oxenham, N. Sharpe // European journal of heart failure. 2003. — № 5 (4). — P. 427−34.
  128. Ozelsancak, R. Relationship between renal resistive index and inflammation in untreated hypertensive patients / R. Ozelsancak, D. Torun, Z. Koc, S. Sezer, F. N. Ozdemir, E. A. Niron// International heart journal. -2009. -№ 50 (6). P. 753−61.
  129. Parmer, R. J. Renal hemodynamic changes in essential hypertension: racial differences in responses to changes in dietary sodium / R. J. Parmer, R. A. Stone, J. H. Cervenka // Hypertension. 1994. — № 24 (6). — P. 752−7.
  130. Peralez Gunn, J. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sodium intake among adults United States, 2005−2006 / J. Peralez Gunn, E. V. Kuklina, N. L. Keenan // MMWR. — 2010. — № 59 (24). — P. 746−749.
  131. Population Ageing and Development 2012 /Wallchart. (ST/ESA/SER.A/323 Sales No. E.12.XIII.6) Electronic resource., URL: http://www.un.org/esa/population/publications/2012PopAgeingDev Chart/2012Ag eingWallchart. html
  132. Post, W. S. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study / W. S. Post, M. G. Larson, R. H. Myers, M. Gaiderisi, D. Levy // Hypertension. -1997. -№ 30 (5). P. 1025−8.
  133. Prisant, L. M. Hypertension in the Elderly / L. M. Prisant. Totowa, NJ: Humana Press Inc., 2005. — 532 p.
  134. Reinhardt, H. W. Toward an Integrative Concept of Control of Total Body Sodium / H. W. Reinhardt, E. Seeliger // News in physiological sciences. 2000. — № 15.-P. 319−325.
  135. Report of the Second World Assembly on Ageing Madrid Electronic resource. 8−12 April 2002. — URL: http://www.cfam.org/docLib/2008Q625 Madrid Ageing Conference. pdf
  136. Rivolta, R. Variability of renal echo-Doppler measurements in healthy adults / R. Rivolta, L. Cardinale, A. Lovaria, F. Q. Di Palo // Journal of nephrology. 2000. -№ 13 (2).-P. 110−5.
  137. Rodriguez-Iturbe B. Salt-sensitive hypertension—update on novel findings / B. Rodriguez-Iturbe, N. D. Vaziri // Nephrology, dialysis, transplantation. 2007. — № 22 (4).-P. 992−5.
  138. Ronco, C. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong / C. Ronco, A. A. House, M. Haapio // Intensive care medicine. 2008. — № 34 (5). — P. 957−62.
  139. Rosenkranz, S. TGF-betal and angiotensin networking in cardiac remodelling / S. Rosenkranz // Cardiovascular research. 2004. — № 63 (3). — P. 423−32.
  140. S afar, M. E. Arterial Stiffness in Hypertension. Handbook of Hypertension / M. E. Safar, M. E. O’Rourke. Edinburgh: Elsevier, 2006. — 624 p. — P. 3−62, 75−88,459 501.
  141. Safar, M. E. Hemodynamic study of 85 patients with borderline hypertension / M. E. Safar, Y. A. Weiss, J. A. Levenson, G. M. London, P. L. Milliez // The American journal of cardiology. 1973. — № 31 (3). — P. 315−9.
  142. Safar, M. E. Sodium Intake and Vascular Stiffness in Hypertension / M. E. Safar, M. Temmar, A. Kakou, P. Lacolley, S. N. Thornton // Hypertension. 2009. -№ 54 (2).-P. 203−9.
  143. Sanders, M. W. High sodium intake increases blood pressure and alters renal fonction in intrauterine growth-retarded rats / M. W. Sanders, G. E. Fazzi, G. M. Janssen, C. E. Blanco, J. G. De Mey // Hypertension. 2005. -№ 46 (1). — P. 71−5.
  144. Sanders, P. W. L-Arginine and nitric oxide in salt-sensitive hypertension / P. W. Sanders // American Journal of Hypertension. 1994. — № 7. — P. 6A.
  145. Sanders, P. W. Salt intake, endothelial cell signaling, and progression of kidney disease / P. W. Sanders // Hypertension. 2004. — № 43 (2). — P. 142−6.
  146. Schillaci, G. Continuous Relation Between Left Ventricular Mass and Cardiovascular Risk in Essential Hypertension / G. Schillaci, P. Verdecchia, C. Porcellati, O. Cuccurullo, C. Cosco, F. Perticone // Hypertension. 2000. — № 35 (2). -P. 580−6.
  147. Schirmer, H. Mitral flow derived Doppler indices of left ventricular diastolic function in a general population- the Tromso study / H. Schirmer, P. Lunde, K. Rasmussen// European heart journal. -2000. -№ 21 (16). -P. 1376−86.
  148. Schmieder, R. E. Dietary salt intake. A determinant of cardiac involvement in essential hypertension / R. E. Schmieder, F. H. Messerli, G. E. Garavaglia, B. D. Nunez // Circulation. 1988. — № 78 (4). — P.951−6.
  149. Schmieder, R. E. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies / R. E. Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil // JAMA. 1996. -№ 275 (19). — P. 1507−1513.
  150. Schmieder, R. E. The role of non-haemodynamic factors of the genesis of LVH / R. E. Schmieder // Nephrology, dialysis, transplantation. 2005. — № 20 (12). — P. 2610−2.
  151. Shimada, K. Pathophysiology and end-organ damage in elderly hypertensives / K. Shimada, H. Miyashita, A. Kawamoto, K. Matsubayashi, M. Nishinaga, S. Kimura, T. Ozawa//Journal of hypertension. Supplement. 1994. -№ 12(6). — P. S7−12.
  152. Simon, G. Structural vascular changes in hypertension: role of angiotensin II, dietary sodium supplementation, blood pressure, and time / G. Simon, G. Illyes, B. Csiky // Hypertension. 1998. — № 32 (4). — P. 654−60.
  153. Spina, R. J. Beta-adrenergic-mediated improvement in left ventricular function by exercise training in older men / R. J. Spina, M. J. Turner, A. A. Ehsani // The American journal of physiology. 1998. -№ 274 (2 Pt. 2). — P. H397−404.
  154. Spina, R. J. Exercise training enhances cardiac function in response to an afterload stress in older men / R. J. Spina, M. J. Turner, A. A. Ehsani // The American journal of physiology. 1997. — № 272 (2 Pt. 2). — P. H995−1000.
  155. Stein, M. Reduction of fibrosis-related arrhythmias by chronic renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors in an aged mouse model / M. Stein, M.155
  156. Boulaksil, J. A. Jansen, E. Herold, M. Noorman, J. A. Joies, T. A. van Veen, M. J. Houtman, M. A. Engelen, R. N. Hauer, J. M. de Bakker, H.V. van Rijen // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. 2010. — № 299 (2). -P. H310−21.
  157. Stratton, J. R. Cardiovascular responses to exercise. Effects of aging and exercise training in healthy men / J. R. Stratton, W. C. Levy, M. D. Cerqueira, R. S. Schwartz, I. B. Abrass // Circulation. 1994. -№ 89 (4). — P. 1648−55.
  158. Strazzullo, P. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies / P. Strazzullo, L. D’Elia, N. B. Kandala, F. P. Cappuccio // BMJ. 2009. — № 339. — P. b4567.
  159. Struijker Boudier, H. A. The heart, macrocirculation and microcirculation in hypertension: a unifying hypothesis / H. A. Struijker Boudier, G. M. Cohuet, M. Baumann, M. E. Safar // Journal of hypertension. Supplement. 2003. — № 21 (3). -P. S19−23.
  160. Sullivan, J. M. Hemodynamic effects of dietary sodium in man: a preliminary report / J. M. Sullivan, T. E. Ratts, J. C. Taylor, D. H. Kraus, B. R. Barton, D. R. Patrick, S. W. Reed // Hypertension. 1980. — № 2 (4). — P. 506−14.
  161. Swinne, C. J. Age-associated changes in left ventricular outflow tract geometry in normal subjects / C. J. Swinne, E. P. Shapiro, J. Jamart, J. L. Fleg // The American journal of cardiology. 1996. -№ 78 (9). — P. 1070−3.
  162. Taffet, G. E. Exercise training improves lusitropy by isoproterenol in papillary muscles from aged rats / G. E. Taffet, L. A. Michael, C. A. Tate // Journal of applied physiology. 1996. -№ 81 (4). — P. 1488−94.
  163. Tate, C. A. Mechanisms for the responses of cardiac muscle to physical activity in old age / C. A. Tate, M. F. Hyek, G. E. Taffet // Medicine and science in sports and exercise. 1994. -№> 26 (5). — P. 561−7.
  164. Tedesco, M. A. Renal resistive index and cardiovascular organ damage in a large population of hypertensive patients / M. A. Tedesco, F. Natale, R. Mocerino, G. Tassinario, R. Calabro // Journal of human hypertension. 2007. — № 21 (4). — P. 291−6.
  165. Tublin, M. E. The resistive index in renal Doppler sonography: where do we stand? / M. E. Tublin, R. O. Bude, J. F. Piatt // AJR. American journal of roentgenology. -2003. -№ 180 (4). P. 885−92.
  166. Walsh, K. Vascular cell apoptosis in remodeling, restenosis, and plaque rupture / K. Walsh, R. C. Smith, H. S. Kim // Circulation research. 2000. — № 87 (3). — P. 184−8.
  167. Ward, M. R. Arterial remodeling. Mechanism and implications / M. R. Ward, G. Pasterkamp, A. C. Yeung, C. Borst // Circulation. 2000. — № 102 (10). — P. 118 691.
  168. Weber, K. T. Extracellular matrix and fibrosis in cardiac hypertrophy / K. T. Weber, Y. Sun, A. K. Dhalla, R. V. Guntaka // Left Ventricular Hypertrophy / D. J. Sheridan (Ed.). Edition 1. — London, UK: Churchill Ltd, 1998. — P. 37−44.
  169. Weber, R. Contributions of vascular tone and structure to elastic properties of a medium-sized artery / R. Weber, N. Stergiopulos, H. R. Brunner, D. Hayoz // Hypertension. 1996. — № 27 (3 Pt. 2). — P. 816−22.
  170. Weinberger, M. H. Sodium and volume sensitivity of blood pressure. Age and pressure change over time / M. H. Weinberger, N. S. Fineberg // Hypertension. -1991.-№ 18(1).-P. 67−71.
  171. Wilson, J. S. Side effects from amiodarone / J. S. Wilson, P. J. Podrid // American heart journal. 1991. -№ 121 (1 Pt. 1). — P. 158−71.
  172. Wolff, J. L. Prevalence, expenditures, and complications of multiple chronic conditions in the elderly / J. L. Wolff, B. Starfleld, G. Anderson // Archives if internal medicine. 2002. — № 162 (20). — P. 2269−76.
  173. World Health Organization, «Reducing Salt Intake in Populations»: report of a WHO Forum and Technical Meeting 5−7 October, 2006 Paris, France / WHO. 2007. -P. 1−65.
  174. Wynn, T. A. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis / T. A. Wynn // The Journal of pathology. 2008. — № 214 (2). — P. 199−210.
  175. Yamazaki, T. Triggers for cardiac hypertrophy / T. Yamazaki, I. Komuro, Y. Yazaki // Left Ventricular Hypertrophy / D. J. Sheridan (Ed.). Edition 1. — London, UK: Churchill Ltd, 1998. — P. 71−76.
  176. Yan, L. Type 5 adenylyl cyclase disruption increases longevity and protects against stress / L. Yan, D. E. Vatner, J. P. O’Connor, A. Ivessa, H. Ge, W. Chen, S. Hirotani, Y. Ishikawa, J. Sadoshima, S. F. Vatner // Cell. 2007. — № 130 (2). -P. 247−58.
  177. Zile, M. R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function / M. R. Zile, D. L. Brutsaert // Circulation. 2002. — № 105 (11). — P. 1387−93.
  178. Zineh, I. NOS3 polymorphisms are associated with arterial stiffness in children with type 1 diabetes / I. Zineh, A. L. Beitelshees, M. J. Haller // Diabetes Care. -2007. -№ 30 (3). P. 689−93.
Заполнить форму текущей работой