Индивидуальный этиопатогенез.
Ишемическая болезнь сердца

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Индивидуальный этиопатогенез. Ишемическая болезнь сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Факторами риска для развития острого инфаркт миокарда послужили:

Возраст — 55 год Пол — мужской Вредные привычки — курение Более трех факторов риска: Артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела (ИМТ=27,2кг/м²).

Лечение.

А) Фармакотерапевтический эпикриз План-схема этиотропного, патогенетического лекарственного лечения:

1. Антиагрегационная терапия (Аспирин, Клопидогрель)
2. Бета1-адреноблокаторы (Конкор)
3. Антикоагулянты (Клексан)
4. Ингибиторы АПФ (Престариум)
5. Ингибиторы протонного насоса (Омез)
6. Статины (Торвакард)
7. Антикоагулянтное средство прямого действия (Гемапраксан)
Б) Обоснование выбора конкретных фармакологических групп

Антиагреганты.

Антиагреганты оказывают, ингибирующее влияние на склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Антиагреганты назначены лечащим врачом для предупреждения тромбоэмболических осложнений, которые могут развиться при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Бета1-адреноблокаторы.

Предотвращают кардиотоксический эффект катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость миокарда и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при применении в-адреноблокаторов также обусловлено за счёт удлинения диастолы и «обратного коронарного обкрадывания» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда.

Антикоагулянты.

Антикоагулянты в основном тормозят появление нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.

Антикоагулянты назначены лечащим врачом для предупреждения тромбоэмболических осложнений, которые могут развиться при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Ингибиторы АПФ.

Ингибиторы АПФ оказывают влияние на систему регуляции АД и в конечном итоге приводят к уменьшению отрицательных моментов, связанных с активацией рецепторов ангиотензина II 1 подтипа: они устраняют патологическую вазоконстрикцию, подавляют клеточный рост и пролиферацию миокарда и гладкомышечных клеток сосудов, ослабляют симпатическую активацию, уменьшают задержку натрия и воды. Кроме того, кроме воздействия на прессорные системы регуляции АД, они действуют и на депрессорные системы, повышая их активность за счет замедления деградации вазодепрессорных пептидов — брадикинина и простагландина Е₂, которые вызывают релаксацию гладких мышц сосудов и способствуют продуцированию вазодилатирующих простаноидов и высвобождению эндотелий-релаксирующего фактора.

Ингибиторы протонного насоса, принятые per os, после прохождения через пищевод и желудок, поступают в тонкую кишку, где растворяются, после чего через кровеносные сосуды поступают вначале в печень, а затем достаточно быстро проникают через мембрану обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, где концентрируются в канальцах париетальных клеток. При этом мишенью действия ингибиторов протонного насоса является протонная помпа — фермент Н⁺/ К⁺-АТФаза. В секреторных канальцах (при кислом значении рН) ингибиторы протонного насоса активируются и благодаря кислотозависимому преобразованию трансформируются в тетрациклический сульфенамид, который ковалентно включается в основные цистеиновые группы протонного насоса, способствуя пролонгированному ингибированию секреции кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка.

Механизм действия статинов связан с подавлением фермента, катализирующего синтез холестерина в клетках печени, а также с рефлекторным увеличением рецепторов к ЛПНП в печени. Таким образом, количество ЛПНП в плазме крови уменьшается. Статины также угнетают всасывание экзогенного холестерина (поступающего с пищей) в кишечнике. Кроме гиполипидемического действия статины оказывают прямое влияние на сосудистую стенку, что проявляется в улучшении функционального состояния эндотелия, уменьшения выраженности воспаления и замедления процессов образования тромбов. Таким образом, статины являются препаратами первого выбора у пациентов сИБС, гиперлипидемией/дислипидемией и высоким риском коронарных или мозговых осложнений.

В) Обоснование выбора конкретного препарата Аспирин — данный препарат относится к группе нестероидных антиагрегантов. Тормозя выработку гормонов, оказывает противовоспалительный антипиретический эффект. Замедляет адгезивные свойства тромбоцитов и агрегацию.

Первые результаты после приема препарата, уже обнаруживаются через неделю и у женщин они менее выражены, чем у мужчин. Этот препарат быстро и полностью адсорбируется внутри. Прием пищи не сказывается отрицательно на эффекте, но замедляет всасывание препарата. А благодаря специальной оболочке, которая препятствует растворению препарата в желудочном соку, расщепление происходит за пределами желудка в двенадцатиперстной кишке, что снижает риск появления побочного эффекта связанного с раздражением слизистой желудка.

Прием этого препарата рекомендуется всем, у кого наблюдается избыточное тромбообразование. Используется также для терапии инфаркта миокарда, стенокардии, ишемической болезни сердца.

Клопидогрел — профилактика ишемических нарушений (инфаркта миокарда).

Конкор — показан при артериальной гипертензии.

Клексан — профилактика венозных тромбозов и эмболии при хирургических вмешательствах, особенно при ортопедических и общехирургических операциях; профилактика венозных тромбозов и эмболии у больных, находящихся на постельном режиме, вследствие острых терапевтических заболеваний, включая острую сердечную недостаточность и декомпенсацию хронической сердечной недостаточности (III или IV класс NYHA), острую дыхательную недостаточность, а также при тяжелых острых инфекциях и острых ревматических заболеваниях в сочетании с одним из факторов риска венозного тромбообразования (см. «Особые указания»); лечение тромбоза глубоких вен с тромбоэмболией легочной артерии или без тромбоэмболии легочной артерии; профилактика тромбообразования в системе экстракорпорального кровообращения во время гемодиализа (обычно при продолжительности сеанса не более 4 ч); лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q в сочетании с ацетилсалициловой кислотой; лечение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST у пациентов, подлежащих медикаментозному лечению или последующему чрезкожному коронарному вмешательству.

Престариум — артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность, профилактика повторного инсульта (комбинированная терапия с индапамидом) у пациентов, перенесших инсульт или транзиторное нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Омез — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в т.ч. профилактика рецидивов); рефлюкс-эзофагит; гиперсекреторные состояния (синдром Золлингера-Эллисона, стрессовые язвы ЖКТ, полиэндокринный аденоматоз, системный мастоцитоз);

НПВC-гастропатия; эрадикацияHelicobacter pyloriу инфицированных больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (в составе комбинированной терапии);

профилактика аспирации кислого содержимого желудка в дыхательные пути во время общей анестезии (синдром Мендельсона).

Торвакардв сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего Хс, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ и повышения уровня Хс-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону); в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями ТГ (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта; для снижения уровней общего Хс и Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

ГемапаксанПрофилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии (особенно при ортопедических и хирургических операциях); профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии у больных, находящихся на постельном режиме (ХСН III или IV класс NYHA, острая дыхательная недостаточность, острые инфекции или острые ревматические заболевания в сочетании с одним из факторов риска венозного тромбоза: возраст более 75 лет, рак, тромбозы и тромбоэмболии в анамнезе, ожирение, гормональная терапия, ХСН, хроническая дыхательная недостаточность). Препарат назначен для профилактики осложнений инфаркта миокарда и тромбообразования.

Таблица 1. Фармакодинамическая характеристика применяемых ЛС.


№.	Название ЛС, его групповая принадлежность.	Фармакодинамика: механизм действия, ожидаемые лечебные эффекты.	Лечебные эффекты, наблюдаемые у курируемого больного, их клиническое и лабораторно-функциональное выражение.
1.	Аспирин Антиагрегант.	Ацетилсалициловая кислота подавляет агрегацию тромбоцитов путем блокирования синтеза тромбоксана А₂. Механизм ее действия состоит внеобратимой инактивации фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1). Указанный ингибирующий эффект особенно выражен для тромбоцитов, поскольку они неспособны кресинтезу указанного фермента. Признают также, что ацетилсалициловая кислота оказывает и другие ингибирующие эффекты натромбоциты. Благодаря указанным эффектам, ее применяют при многих сосудистых заболеваниях.	Анализ от 06.03.14 тромбоциты 200*10⁹/л Отсутствие тромбоцитопении.
2.	Клопидогрел Антиагрегант.	Оказывает коронародилатируюгцее действие. Избирательно уменьшает связывание АДФ с рецепторами на тромбоцитах и активацию рецепторов GPI Ib/IIIa под действием АДФ, ослабляя агрегацию тромбоцитов. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами, предотвращая их активацию освобожденным АДФ, не влияет на активность фосфодиэстеразы. Необратимо связывается с АДФ-рецепторами тромбоцитов, которые остаются невосприимчивыми к стимуляции АДФ на протяжении жизненного цикла (около 7 дней).	Препятствует тромбоцитообразованию. Тромбоциты 200*10⁹/л.
3.	Конкор Бета1-адреноблокаторы.	Оказывает антиангинальное действие: уменьшает потребность миокарда в кислороде благодаря снижению ЧСС и уменьшению сердечного выброса и снижению АД, увеличивает обеспечение миокарда кислородом за счет уменьшения конечно-диастолического давления и удлинения диастолы. Оказывает гипотензивное действие благодаря уменьшению сердечного выброса, торможению секреции ренина почками, а также влиянию на баррорецепторы дуги аорты и каротидного синуса. При продолжительном применении Конкор снижает в первую очередь повышенное ОПСС.	ЧСС= 78. АД= 130/75. Клиническое подтверждение — состояние пациента нормализовалось.
4.	Престариум Ингибиторы АПФ.	Инактивирует АПФ в плазме, эндотелии сосудистой стенки, возможно, в клетках почечных клубочков и канальцев, ткани легких, сердца, надпочечников и мозга. Понижает уровень ангиотензина II в крови и тканях, уменьшает продукцию и высвобождение альдостерона из надпочечников, подавляет либерацию норадреналина из окончаний симпатических нервных волокон и образование эндотелина в стенке сосудов. Уменьшает ОПСС, АД.	Артериальное давление 130/75, ЧСС= 78.
5.	Омез Ингибиторы протонного насоса.	Блокирует заключительную фазу секреции соляной кислоты в париетальных клетках, тормозит как базальную, так и стимулированную пентагастрином секрецию. За счет значительного и длительного пониженные кислотности желудочного сока способствует быстрому заживлению язвенного дефекта.	Антитромбин 87,00%. АЧТВ=35 сек (28−40).
6.	Торвакард Статины.	В печени триглицериды и холестерин включаются всостав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови итранспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеинынизкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредствомвзаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Торвакард снижает уровнихолестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизацию ЛПНП. Торвакард снижает производство ЛПНПи количество частиц ЛПНП. Торвакард вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качествациркулирующих частиц ЛПНП. Торвакард эффективно снижает уровень Х — ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной ктерапии другими гиполипидемическими средствами.	ЛПНП=2,27ммоль/л ХС=3,85 ммоль/л (низкий уровень) ЛПВП=1,15 ммоль/л Тг=1,3ммоль/л.
7.	Гемапаксан Антикоагулянтное средство прямого действия.	Активирует антитромбин III, что приводит к угнетению образования и активности фактора Ха и тромбина. Является эффективным антитромботическим средством с быстрым и продолжительным действием, не оказывающим неблагоприятного влияния на агрегацию тромбоцитов. Соотношение антитромботической и антикоагулирующей активности (соотношение активности антифакторов Ха и IIa) составляет примерно 3:1 по сравнению с соотношением 1:1 для нефракционированного гепарина. Средняя максимальная анти-Ха активность плазмы наблюдается через 3−5 ч после п/к введения и составляет 0.2, 0.4, 1 и 1.3 анти-Ха МЕ/мл после введения 20, 40 мг, 1 мг/кг и 1.5 мг/кг соответственно. Анти-Ха активность в плазме определяется до 24 ч после однократной п/к инъекции.	Антитромбин 87,00%. АЧТВ=35 сек (28−40).
8.	Клексан Антикоагулянты.	Для него характерна более высокая антиактивность, чем анти-IIаи антитромбиновая активности. Это соотношение для эноксапарина составляет 3,6.В профилактических дозах не оказывает существенного воздействия на активированное частичное тромбопластиновое время. На пике активности лечебныхдоз АЧТВ может быть в 1,5−2,2 раза больше контрольного времени. Это удлинениеуказывает на остаточное антитромбиновое действие.	Антитромбин 87,0%. АЧТВ=35сек (28−40).

Таблица 2. Фармакокинетическая характеристика применяемых ЛС.


№.	Название ЛС.	F, %.	Связь с белками плазмы.	Vd, л/кг.	Т ½.	С тер., мг/л.	С токс., мг/л.
1.	Аспирин.	50−70%.	~80%.	0,6.	2−3ч.	52,5.
2.	Клопидогрел.	60−70%.	98%.	0,73.	8ч.	52,5.
3.	Конкор	90%.	35%.	0,7.	10−12ч.
4.	Престариум.	65%.	20%.	0,05.	3−5 ч.	1,625.	10,0.
5.	Омез.	30−40%.	95%.	0,2.	9ч.
6.	Торвакард.	>90%.	98%.	0,2.	14ч.
7.	Гемапраксан.	~100%.	93,2%.	Соответствует объему крови.	5−7ч.	0,4.	1,0.
8.	Клексан.	98%.	87%.	0,03.	3−4 ч.	0,294.	1,0.

Режим применения ЛС Аспирин Путь введения: per os.

Суточная доза: 75 мг/л Кратность введения: 1 раз в сутки (утром) Связь с приемом пищи: принимают, запивая небольшим количеством воды, вне зависимости от еды.

Клопидогрел Путь введения: per os.

Суточная доза: 75 мг/л Кратность введения: 2раз в сутки (утро, вечер) Связь с приемом пищи: не зависимо от приема пищи.

Конкор Путь введения: per os.

Суточная доза: 20 мг/л Кратность введения: 1 раз в сутки (утром) Связь с приемом пищи: не зависимо от приема пищи Престариум Путь введения: per os.

Суточная доза: 2,5 мг Кратность введения: 2 раза в день (утро, вечер) Связь с приемом пищи: перед едой Омез Путь введения: per os.

Суточная доза: 20 мг Кратность введения: 2 раза в сутки (утро, вечер) Суточная доза:

Связь с приемом пищи: запивая небольшим количеством воды (содержимое капсулы нельзя разжевывать), за 30 мин до еды.

Торвакард Путь введения: per os.

Суточная доза: 20 мг Кратность введения: 1 раз в сутки (вечер) Связь с приемом пищи: не зависимо от приема пищи Гемапаксан Путь введения: подкожно Суточная доза: 0,4 мг.

Кратность введения: 1 раза в день (день) Связь с приемом пищи: независимо от приема пищи Клинико-лабораторные оценки эффекта фармакотерапии:

Аспирин Эффективность: Отсутствует агрегация тромбоцитов с адреналином.

Безопасность: Тромбоциты=200*10⁹/л, антитромбин=87% - у данного пациента нет тромбоцитопении.

Клопидоргел Эффективность: Предотвращение атеротромботических событий (в комбинации с ацетилсалициловой кислотой) у пациентов с острым коронарным синдромом.

Безопасность: нет побочных эффектов (кровоточивость, тромбоцитопения) Конкор Эффективность: при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) в плане удержания синусового ритма.

Безопасность: ЧСС=78, мозговые функции не нарушены, состояние пациента улучшилось.

Престариум Эффективность: снизил уровень АД в течение суток, отсутствует усиление вариабельности АД в процессе лечения и уменьшает частоту гипертензивных кризов.

Безопасность: АД=130/75, у данного пациента не отмечается повышенная потливость.

Омез Эффективность: нет развития язвенной болезни Безопасность: головокружения, повышенная потливости, головной боли, боли в животе, диареи, сухости во рту у пациента нет Торвакард Эффективность: снизил уровень холестерина липопротеидов ЛПНП.

Безопасность: бессонницы, боли в животе, гипои гипергликемии.

Гемапаксан Эффективность: Эффективность: тромбообразования не обнаруживается.

Безопасность: нет побочных эффектов (кровоточивость, тромбоцитопения).

Таблица 3. Особенности взаимодействия применяемых ЛС


ЛС.	Аспирин.	Клопидогрел.	Конкор	Престариум.	Омез.	Торвакард.	Гемапаксан.
Аспирин.
Клопидоргел.
Конкор
Престариум.
Омез.
Торвакард.
Гемапаксан.

«+» синергизм.

«-» антагонизм.

«?"неизвестно.

«+» индифферентное сочетание Таблица 4. Лист назначений.


Часы приема.	Название препарата.	Доза.	Путь введения.	Лекарственная форма.
09.00.	Завтрак.
Конкор	20 мг.	Per os.	Таблетки.
Клопидогрел.	75 мг.	Per os.	Таблетки.
Омез.	20 мг.	Per os.	Таблетки.
13.00.	Обед.
Престариум.	2,5 мг.	Per os.	Таблетки.
Аспирин.	75 мг.	Per os.	Таблетки.
Гемапаксан.	0,4 мг.	подкожно.	Ампулы.
Ужин.
19.00.	Омез.	20 мг.	Per os.	Таблетки.
Клексан.	0,3 мг.	подкожно.	Ампулы.
Торвакард.	20 мг.	Per os.	Таблетки.

Рецепты:

Rp.: Tab. Concor 2,5 № 30.

D.S. по 1 таблетке 1 раз в день, утром.

Rp.; Тab. Clopidogrel 75,0 № 10.

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день, утром.

Rp.; Tab. Aspirini 75,0 № 10.

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день, вечером.

Rp.; Tab. Prestarium 2,5 № 30.

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день, перед едой.

Rp.; Cap. Omez 20,0 № 10.

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день, днем.

Rp.; Tab. Torvacard 20,0 № 30.

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день, вечером.

Rp.: Sol. Hemapaxani 40mg № 10.

D. S.:вводит продкожно вечером.

Показать весь текст

Заполнить форму текущей работой