Миокардиты. 
Хроническая почечная недостаточность

Определение

Миокардит — это:

• · Воспаление сердечной мышцы с наличием её дисфункции.
• · Воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное интрамиокардиальной инфильтрацией иммунокомпетентных клеток

Этиология

• · Вирусы (50%), бактерии, простейшие (токсоплазмы), паразиты (эхинококки, трихинеллы), грибы (кандиды, аспергиллы)
• · Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)
• · Токсические вещества (кокаин, ацетаминофен)
• · Радиоактивное излучение
• · Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

Вирусы

20% - энтеровирусы, парвовирус В 19, вирус герпеса 6, аденовирусы, цитомегаловирусы, вирус гепатита С.

Патогенез острого миокардита

• 1. Ранняя фаза — активная интрамиокардиальная репликация вируса. Недостаточная защита Th1 лимфоцитами.
• 2. Персистирование вируса. Дисфункция миокарда (прямой литический эффект или влияние вируса на клеточные белки и синтез РНК — повреждение клеток — миоцитолиз).
• 3. Удаление вируса Th1-подобными клетками путём выработки интерферона.

В большинстве случаев воспалительная реакция купируется самостоятельно в течение нескольких недель.

Хронический миокардит

Воспалительный процесс не разрешается самостоятельно из-за:

• · Наличия генома вируса;
• · Возникновения аутоиммунной реакции.

Активного миоцитолиза нет, есть репаративный фиброз (после вируса), лимфоцитарная инфильтрация (локальная или диффузная).

Воспалительная кардиомиопатия (не клинический диагноз)

Пораженные вирусом КМЦ разрушаются специфическими и неспецифическими защитными клеточными механизмами (NK клетки, цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги).

Миокардиальная ткань не регенерирует. В 12% клинических подозрений на миокардит и 40% доказанных биопсией миокардита возникает ДКМП.

Патогенез

• · Воспалительный инфильтрат (прямое воздействие инфекционных агентов, либо результат иммунного ответа организма).
• · При значительном поражении миокарда — нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.
• · Хроническое течение — аутоиммунный процесс (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы).
• · Отложение иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров.
• · Дистрофия кардиомиоцитов
• · Некробиоз и миоцитолиз

Классификация

• · Очаговый — небольшой очаг в проводящей системе — расстройства проводимости
• · Диффузный миокардит — дилатация камер сердца и сердечная недостаточность

Клиника

Бессимптомное или малосимптомное течение с последующим полным выздоровлением.

Неспецифические симптомы — лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза — предшествующее вирусное заболевание. Интервал между ОРВИ и миокардитом около 2 недель.

При средней тяжести: одышка, слабость, сердцебиение.

При тяжёлом течении: сердечная недостаточность с дилатацией камер сердца, одышка, отёки ног. Сложно дифференцировать от ДКМП.

Диагностика

• 1. Аускультация сердца:
  • · Тоны могут быть не изменены
  • · Уменьшение звучности I тона, появление III тона
  • · Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана
  • · При присоединении перикардита — шум трения перикарда
• 2. Лабораторные данные:
  • · У 60% больных увеличение СОЭ. Лейкоцитоз — у 25% больных
  • · Увеличение уровня MБ-КФК, тропонинов в острую фазу
• 3. ЭКГ:
  • · Синусовая тахикардия, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), аритмии.
  • · Инфарктоподобные изменения.
  • · Снижение вольтажа
• 4. ЭхоКГ:
  • · Нарушения сократимости миокарда, дилатация полостей сердца
  • · У 15% больных — пристеночные внутрижелудочковые тромбы
  • · Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита

Лечение

• 1. Ограничение физической активности.
• 2. При выявлении причины — этиотропное лечение.
• 3. При наличии снижения сократимости левого желудочка — как при ДКМП.
• 4. Повышена чувствительность к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации).