Гипоксические нетравматические внутричерепные кровоизлияния

ВЖК 1 степени (субэпендимальное) может не давать клинической симптоматики, сопровождаться транзиторными метаболическими нарушениями и диагносцироваться только параклиническими методами.

При НСГ выявляются гиперэхогенные участки одноили двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту — 10—14 дней и более.

ВЖК 2 степени (субэпендимальные + интравентрикулярные) развиваются преимущественно у недоношенных младенцев (35—65% случаев). Встречаются два основных варианта течения: постепенное, или волнообразное, и катастрофическое. При постепенном происходит периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы. Катастрофическое течение характеризуется кратковременным двигательным возбуждением, которое внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Характерны длительные и глубокие апноэ, нарастающий цианоз и мраморность кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии. Возможна флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД, падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина, нарушение метаболизма: гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови. В ликворе примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.

Изменения, выявляемые при НСГ, зависят от времени проведения исследования: на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии. При ДЭГ определяется флуктуация кровотока в главных артериях мозга вплоть до развития интравентрикулярного кровотечения. Стабилизация состояния после кровоизлияния при прогрессировании вентрикуломегалии обычно наступает через 10—12 дней.

ВЖК 3 степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное). Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%. Наиболее часто ВЖК 3 степени наблюдаются у недоношенных младенцев с экстремально низкой массой тела. Типично катастрофическое течение: прогрессирующее падение системного АД при нарушении сердечного ритма; критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина.

Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям, крайне осторожно вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. При НСГ выявляют обширную гиперэхогенную область перивентрикулярной локализации. Определяется геморрагический инфаркт, чаще односторонний в лобно-теменной области. Боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы в комбинации с выраженной дилатацией желудочковой системы. В последующем возможно повышение эхогенности стенок желудочков, обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы, в значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия. ДЭГ фиксирует на начальных стадиях снижение систоло-диастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности, снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Первичные нетравматические субарахноидальные кровоизлияния встречаются с частотой около 20%. Из них 75% приходится на недоношенных и незрелых младенцев. Возможно несколько вариантов клинического течения.

• 1. Бессимптомное.
• 2. Синдром возбуждения с гиперэстезией и острой внутричерепной гипертензией. Клинически наблюдается напряжение и выбухание переднего родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе.
• 3. Судороги, внезапно возникающие на 2—3 сут. Жизни, фокальные клонические у доношенных и атипичные у недоношенных. Метаболические нарушения не характерны. НСГ малоинформативная, в отдельных случаях визуализируется расширение сильвиевой борозды и (или) межполушарной щели. Более информативным исследованием при субарахноидальном кровоизлиянии у младенцев является КТ и МРТ, которые обнаруживают скопления крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях. ДЭГ малоинформативна. Информативно исследование ликвора: давление повышено, увеличено содержание эритроцитов, в том числе и измененных, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Нетравматическое паренхиматозное кровоизлияние в вещество головного мозга и кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку встречаются редко. Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.

При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.

При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК 3 степени.

Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечнососудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром) Тяжелые, трудно корригируемые метаболические нарушения, обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма, снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелируют с объемом кровотечения.

При люмбальной пункции определяют повышенное давление. В ликворе увеличено содержание эритроцитов, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз. НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях малоинформативна. Массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через две-три недели на их месте формируется эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка. При ДЭГ определяется асимметричная гипоперфузия церебральных артерий на стороне поражения.

Сочетанные ишемически-геморрагические поражения ЦНС встречаются значительно чаще, чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждения ЦНС и возникают преимущественно у недоношенных младенцев. Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.