Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль цитопротективной терапии в лечении больных стабильной стенокардией напряжения при проведении реваскуляризации миокарда

Диссертация: Роль цитопротективной терапии в лечении больных стабильной стенокардией напряжения при проведении реваскуляризации миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Миокардиальный цитопротектор милдронат целесообразно включать в состав комплексного лечения больных стабильной стенокардией, подвергшимся проведению коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Препарат следует назначать в суточной дозе 750 мг в течение трех дней, затем 750 мг в сутки два раза в неделю за 12−15 дней до проведения операции и на протяжении 20−25 дней… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Метаболизм миокарда
    • 1. 2. Изменения метаболизма миокарда при ишемии и реперфузии
    • 1. 3. Роль свободно-радикальных процессов в патогенезе ишемии и реперфузии у больных стабильной стенокардией напряжения
    • 1. 4. Дисфункция миокарда при ишемии и реперфузии
    • 1. 5. Тактика лечения и ведения больных стабильной стенокардией. Стандарты медикаментозной терапии
    • 1. 6. Роль цитопротекторов и антиоксидантов в терапии ИБС. Современный взгляд на защиту кардиомиоцита при развитии ишемии и реперфузии
    • 1. 7. Хирургическая реваскуляризация имокарда
      • 1. 7. 1. Коронарное шунтирование в лечении больных ИБС
  • Дисфункция миокарда, возникающая при проведении коронарного шунтирования и методы ее профилактики
    • 1. 7. 2. Место транслюминал ьной баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий в лечении больных стабильной стенокардией
    • 1. 8. Морфология миокарда при ишемии и реперфузии
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследованных пациентов
    • 2. 2. Методики лечения
      • 2. 2. 1. Методика проведения терапии милдронатом
      • 2. 2. 2. Методика проведения терапии триметазидином
      • 2. 2. 3. Применение других медикаментозных препаратов
    • 2. 3. Методы исследования в группах в зависимости от выбранного метода реваскуляризацни
      • 2. 3. 0. Группа пациентов подвергшихся коронарному шунтированию
      • 2. 3. 1. Оценка клинического статуса пациентов
      • 2. 3. 2. Эхокардиография в покое
      • 2. 3. 3. Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 3. 4. Тест с физической нагрузкой (тредмилметрия)
      • 2. 3. 5. Определение активности кардиоспецифических ферментов
        • 2. 3. 5. 1. Определение активности КФК
        • 2. 3. 5. 2. Определение активности МВ-КФК
      • 2. 3. 6. Определение показателей перекисного окисления линидов
        • 2. 3. 6. 1. Определение активности супероксиддисмутазы в эритроцитах
        • 2. 3. 6. 2. Определение активности глутатионпероксидазы в эритроцитах
        • 2. 3. 6. 3. Определение активности малонового диальдегида в плазме
      • 2. 3. 7. Пункциоииая биопсия миокарда ЛЖ
      • 2. 3. 8. Электронная микроскопия биоптатов миокарда ЛЖ
      • 2. 4. 0. Группа пациентов подвергшихся транслюминальной баллонной ангиопластике коронарных артерий
  • ГЛАВА 3. Результаты исследований
    • 3. 0. Группа пациентов подвергшихся коронарному шунтированию
      • 3. 0. 1. 1. Динамика клинического состояния больных 1 группы
      • 3. 0. 1. 2. Динамика показателей ЭХО-КГ у больных 1 группы
      • 3. 0. 1. 2. 1. Динамика показателей общей сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 0. 1. 2. 2. Динамика индекса нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 0. 1. 3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных 1 группы
      • 3. 0. 1. 4. Динамика показателей тредмилметрии у больных 1 группы
      • 3. 0. 1. 5. Динамика кардиоспецифических ферментов крови у больных 1 q^ynnb
      • 3. 0. 1. 6. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов крови у больных 1 группы
      • 3. 0. 1. 7. Результаты электронной микроскопии биоптатов миокарда
  • ЛЖ у пациентов 1 группы
    • 3. 0. 2. 1. Динамика клинического состояния больных 2 группы
      • 3. 0. 2. 2. Динамика показателей ЭХО-КГ у больных 2 группы
      • 3. 0. 2. 2. 1. Динамика показателей общей сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 0. 2. 2. 2. Динамика индекса нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 0. 2. 3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных 2 группы
      • 3. 0. 2. 4. Динамика показателей тредмилметрии у больных 2 группы
      • 3. 0. 2. 5. Динамика кардиоспецифических ферментов крови у больных 2 группы
      • 3. 0. 2. 6. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов крови у больных 2 группы
      • 3. 0. 2. 7. Результаты электронной микроскопии биоптатов миокарда
  • ЛЖ у пациентов 2 группы
    • 3. 0. 3. 1. Динамика клинического состояния больных 3 группы
      • 3. 0. 3. 2. Динамика показателей ЭХО-КГ у больных 3 группы
      • 3. 0. 3. 2. 1. Динамика показателей общей сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 0. 3. 2. 2. Динамика индекса нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 0. 3. 3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных 3 группы
      • 3. 0. 3. 4. Динамика показателей тредмилметрии у больных 3 группы
      • 3. 0. 3. 5. Динамика кардиоспецнфических ферментов крови у больных 3 группы
      • 3. 0. 3. 6. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов крови у больных 3 группы
      • 3. 0. 3. 7. Результаты электронной микроскопии биоптатов миокарда ЛЖ у пациентов 3 группы
      • 3. 0. 4. Оценка конечных точек в группах пациентов подвергшихся коронарному шунтированию
    • 3. 1. Группа пациентов подвергшихся транслншинальной баллонной ангиопластике
      • 3. 1. 1. 1. Динамика клинического состояния больных 1 группы
      • 3. 1. 1. 2. Динамика показателей ЭХО-КГ у больных 1 группы
      • 3. 1. 1. 2. 1. Динамика показателей общей сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 1. 1. 2. 2. Динамика индекса нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 1. 1. 3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных 1 группы
      • 3. 1. 1. 4. Динамика показателей тредмилметрии у больных 1 группы
      • 3. 1. 1. 5. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов крови у больных 1 группы
      • 3. 1. 2. 1. Динамика клинического состояния больных 2 группы
      • 3. 1. 2. 2. Динамика показателей ЭХО-КГ у больных 2 группы
      • 3. 1. 2. 2. 1. Динамика показателей общей сократимости миокарда JDIC
      • 3. 1. 2. 2. 2. Динамика индекса нарушений локальной сократимости миокарда JDK
      • 3. 1. 2. 3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных 2 группы
      • 3. 1. 2. 4. Динамика показателей тредмилметрии у больных 2 группы
      • 3. 1. 2. 5. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов крови у больных 2 группы
      • 3. 1. 3. 1. Динамика клинического состояния больных 3 группы
      • 3. 1. 3. 2. Динамика показателей ЭХО-КГ у больных 3 группы
      • 3. 1. 3. 2. 1. Динамика показателей общей сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 1. 3. 2. 2. Динамика индекса нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ
      • 3. 1. 3. 3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных 3 группы
      • 3. 1. 3. 4. Динамика показателей тредмилметрии у больных 3 группы
      • 3. 1. 3. 5. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов крови у больных 3 группы
      • 3. 1. 4. Оценка конечных точек в группах пациентов подвергшихся транслюминальной баллонной ангиопластике

Роль цитопротективной терапии в лечении больных стабильной стенокардией напряжения при проведении реваскуляризации миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают лидировать в структуре заболеваемости, инвалидизации и причин общей смертности большинства развитых стран. В 1999 году заболеваемость ИБС в мире в расчете на 100 тыс. взрослого населения составила 4726 случаев, при этом смертность от ИБС занимает 26% от всех случаев смерти [46]. В 2005 году от сердечнососудистых заболеваний в мире умерло более 17 млн. человек [17], а в России от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает 1 млн. 200 тыс. человек [40, 99].

Применение современных лекарственных препаратов, направленных на снижение ишемии миокарда у больных стенокардией напряжения, позволяет значительно уменьшить симптомы заболевания и тем самым улучшить качество жизни пациентов [105]. Однако единственным методом, позволяющим устранить основную причину неадекватного кровоснабжен ия сердечной мышцы, является хирургическая реваскуляризация миокарда, наиболее изученными методами которой являются ангиопластика и/или стентирование коронарных артерий и коронарное шунтирование [130].

Широкое внедрение в клиническую практику операций реваскуляризации миокарда позволило на 35−47% снизить смертность от ИБС в ряде стран и улучшить качество жизни пациентов [27,86,103].

Чрескожные коронарные вмешательства, такие как транслюминал ьная баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий в настоящее время широко используют при лечении различных форм ИБС, в частности стабильной стенокардии напряжения [102]. Доказан положительный эффект эндоваскулярной реваскуляризации миокарда на течение ИБС, качество и прогноз жизни пациентов, страдающих этим заболеванием [130]. У больных стабильной стенокардией напряжения, подходящих для проведения ангиопластики, успех процедуры достигается в 95% случаев [239] при низком показателе летальности при проведении данной операции (менее.

0,2% у больных с однососудистым поражением и 0,5% в случаях многососудистого поражения [203]).

Другим эффективным методом хирургической реваскуляризации миокарда является коронарное шунтирование. По сводным данным Л. А. Бокерия, в экономически развитых странах число хирургических вмешательств на коронарных артериях ежегодно увеличивается на 12−14% [23]. Коронарное шунтирование является наиболее часто выполняемой хирургической операцией в России и за рубежом [229]: в США ежегодно выполняется более 400 тыс. таких операций, в России около 10 тыс. [26,58]. Постоянно увеличивается потребность в проведении КШ во всем мире, достигающая в настоящее время 1000 операций на 1 млн. населения [121, 18].

Проведение ТЛАП и коронарного шунтирования сопряжено с развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в 40% случаев [69- 191,213] которые включают в себя дисфункцию миокарда с развитием «оглушенного миокарда» с нарушением локальной сократимости миокарда левого желудочка, нарушения гемодинамики и появление различных сердечных аритмий [202].

Основными факторами развития сердечно-сосудистых осложнений, при проведении хирургической реваскуляризации миокарда, являются развитие непосредственно интраоперационной ишемии миокарда в результате использования аппарата искусственного кровообращения при проведении коронарного шунтирования и раздувания баллона в коронарной артерии при проведении ТЛАП [2,11,13,132,161,214,281], а также реперфузионные нарушения, возникающие при восстановлении кровотока по коронарным артериям в ходе операций, проявляющиеся как правило различными аритмиями сердца. [2,104,205].

Согласно современным представлениям, ишемические и реперфузионные изменения миокарда развиваются в результате нарушения метаболизма кардиомиоцитов [340]. Переход нормального метаболизма на анаэробный путь в условиях ишемии, а также накопление избыточного количества свободных жирных кислот при восстановлении коронарного кровотока способствуют ряду патобиохимических и патофизиологических изменений, приводящих к нарушению сократимости миокарда, изменению биоэлектрической активности кардиомиоцитов и развитию опасных нарушений ритма сердца [256,265]. В многочисленных исследованиях была доказана роль активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения активности защитных антиоксидантных ферментных систем организма в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда [21,77,148]. Метаболические нарушения и свободно-радикальные процессы также являются основными патогенетическими факторами при развитии дисфункции миокарда во время коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения [129].

Наблюдение за пациентом после ТЛБАП и стентирования коронарных артерий должно быть направлено на выявление ишемии миокарда, обеспечение гемостаза в месте пункции, предотвращение почечной недостаточности, вызванной введением контрастного вещества [132].

Постоянное совершенствование техники операции коронарного шунтирования, применение кардиоплегических растворов с добавлением различных веществ позволило снизить процент осложнений, развивающихся в результате проведения операции [1,210]. По мнению E. Braunwald, назначение лекарственных препаратов, применяемых для лечения стабильной стенокардии, в предоперационном периоде коронарного шунтирования, способствует защите миокарда и уменьшению периоперационного повреждения кардиомиоцитов [130,229].

Применяемые в настоящее время у больных ИБС лекарственные препараты милдронат и триметазидин способствуют оптимизации энергетического метаболизма миокарда в условиях ишемии и реперфузии [30,60,126,162,261]. Милдронат вызывает улучшение сократительной функции сердца в условиях ишемии [114], снижение частоты и интенсивности ангинозных приступов, повышение толерантности к физической нагрузке [32,50,66], оказывает антиаритмическое действие [49,90]. Триметазидин, не влияя на параметры гемодинамики, оказывает антиишемическое действие, уменьшая количество приступов стенокардии и увеличивая время нагрузки [180,262,322], способствует уменьшению частоты и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда [29], улучшению общей и локальной сократимости миокарда [39]. Триметазидин оказывает непрямое антиоксидаитное действие, повышая активность защитных антиоксидантных систем и уменьшая процессы ПОЛ [57,80,226]. Однако недостаточно данных о применении препаратов милдронат и триметазидин у пациентов, подвергающихся коронарному шунтированию и чрескожным коронарным вмешательствам, их влиянии на сократимость миокарда, на возникновение и характер аритмий сердца в послеоперационном периоде, на перекисное окисление липидов.

Таким образом, можно предположить, что препараты милдронат и триметазидин, обладающие выраженным цитопротективным действием, оказывающие антиишемический и антиангинальный эффект, а также эффект «прекондиционирования», способны «подготовить» миокард к воздействию ишемии и реперфузии и за счет изменения метаболизма миокарда снизить последствия ишемических и реперфузионных осложнений, возникающих при проведении реваскуляризации миокарда.

Исходя из вышесказанного, нами была поставлена следующая научная цель:

Цель исследования: оценить влияние миокардиальных цитопротекторов (милдроната и предуктала-МВ) на клиническое течение, общую и локальную сократимость миокарда левого желудочка, аритмии сердца, перекисное окисление липидов, морфологию миокарда и биохимические маркеры повреждения кардиомиоцитов при их применении у пациентов стабильной стенокардией напряжения при проведении реваскуляризации миокарда (коронарного шунтирования или чрезкожных коронарных вмешательствах (4KB) на коронарных артериях).

Задачи исследования:

1. Изучить влияние милдроната и предуктала-МВ на количество эпизодов, выраженность и общую продолжительность ишемии миокарда в предоперационном, интраоперациониом и послеоперационном периодах коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения (ИК).

2. Изучить влияние милдроната и предуктала-МВ на частоту возникновения и характер аритмий, возникающих в предоперационном, интраоперационом и послеоперационном периодах коронарного шунтирования.

3. Исследовать динамику толерантности к физической нагрузке на фоне лечения милдронатом и преду кталом-МВ у пациентов, перенесших коронарное шунтирование.

4. Изучить изменение показателей общей и локальной сократимости миокарда на фоне лечения милдронатом и преду кталом-МВ после проведения коронарного шунтирования.

5. Изучить изменения показателей перекисного окисления липидов и MB КФК на фоне лечения препаратами милдронат и предуктал-МВ у пациентов до и после проведения коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения (РЖ).

6. Изучить морфологические изменения миокарда больных стабильной стенокардией напряжения, перенесших коронарное шунтирование, на фоне лечения милдронатом и предукталом-МВ.

7. Изучить влияние милдроната и предуктала-МВ на количество, выраженность и общую продолжительность эпизодов ишемии миокарда у больных стабильной стенокардией до и после проведения чрескожного коронарного вмешательства.

8. Изучить влияние милдроната и предуктала-МВ на развитие ишемии миокарда и сердечных аритмий, возникающих в интраоперационном и послеоперационном периодах чрескожного коронарного вмешательства.

9. Изучить динамику толерантности к физической нагрузке на фоне лечения милдронатом и предукталом-МВ у пациентов, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству.

10.Изучить изменения показателей общей и локальной сократимости миокарда в результате лечения препаратами милдронат и предуктал-МВ перед и после проведения чрескожного коронарного вмешательства.

11 .Изучить изменения показателей перекисного окисления липидов на фоне лечения препаратами милдронат и предуктал-МВ у пациентов до и после проведения чрескожного коронарного вмешательства.

Научная новизна.

Впервые изучено влияние миокардиальных цитопротекторов милдроната и триметазидина на выраженность ишемии миокарда, характер и частоту возникновения нарушений сердечного ритма у пациентов стабильной стенокардией в предоперационном и послеоперационном периодах коронарного шунтирования и чрескожных вмешательствах на коронарных артериях.

Впервые показано улучшение показателей общей и локальной сократимости миокарда левого желудочка у пациентов стабильной стенокардией в предоперационном и послеоперационном периодах коронарного шунтирования и эндоваскулярного вмешательства на коронарных артериях на фоне терапии цитопротекторами — милдронатом и триметазидином.

Впервые было показано, что у пациентов стабильной стенокардией, которым было проведено коронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательсто на фоне терапии милдронатом и триметазидином отмечается уменьшение содержания показателей перекисного окисления липидов и увеличение показателей защитных антиоксидантных систем. У больных перенесших коронарное шунтирование также отмечается ограничение активности кардиоспецифических ферментов в крови в первые сутки после операции, что свидетельствует об уменьшении степени ишемического и реперфузионного повреждения миокарда, возникающего в условиях искусственного кровообращения.

Практическая значимость работы.

Полученные в работе данные позволяют рекомендовать использование миокардиальных цитопротеторов милдроната pi триметазидина у пациентов стабильной стенокардией, которым планируется проведение коронарного шунтирования или эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях. Добавление тдитопротекгоров милдроната и триметазидина целесообразно как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах реваскуляризации для профилактики аритмий сердца, ишемии миокарда и «оглушения» миокарда во время реваскуляризации.

В работе доказана безопасность и эффективность применения милдроната и триметазидина у пациентов стабильной стенокардией, подвергшихся реваскуляризации миокарда.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2 и 6 отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации, 5 отделения сердечно-сосудистой хирургии и отделения интервенционной кардиологии ГКБ № 15 имени О. М. Филатова г. Москвы, отделения хирургии сердца Института хирургии РАМН имени.

А.В.Вишневского, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

выводы.

1. На фоне лечения цитопротекотрами в предоперационном периоде коронарного шунтирования выявлено отсутсвие признаков ишемии миокарда на фоне лечения триметазидином по данным СМЭКГ, а также отсутствие признаков ишемии миокарда в послеоперационном периоде как в группе получавших милдронат, так и в группе получавших триметазидин.

2. На фоне применения милдроната и триметазидина в предоперационном и послеоперационном периоде коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения отмечено уменьшение числа желудочковых нарушений ритма на фоне лечения до проведения реваскуляризации, а также уменьшение эпизодов мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии после реваскуляризации по сравнению с контрольной группой.

3. На фоне применения милдроната и триметазидина в предоперационном и послеоперационном периоде коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения отмечено уменьшение количества пациентов, у которых при физической нагрузке возникали симптомы сердечной недостаточности. Достоверного увеличения толерантности к физической нагрузке по данным нагрузочной пробы после реваскуляризации не получено.

4. На фоне лечения милдронатом в предоперационном и послеоперационном периоде коронарного шунтирования отмечалось улучшение общей и локальной сократимости миокарда, что сопровождалось увеличением фракции выброса на 7% и уменьшением ИНЛС на 3,5% на фоне лечения до проведения операции и достоверным увеличением фракции выброса на 5,2% и уменьшением ИНЛС на 11% по сравнению с исходными показателями после реваскуляризации. При применении триметазидина в предоперационном и послеоперационном периоде отмечалось увеличение фракции выброса на 5,7% и уменьшение ИНЛС на 6,2% на фоне лечения до проведения операции, достоверное увеличение ФВ на 2,47%) и уменьшение ИНЛС на 8,4% по сравнению с исходными значениями после коронарного шунтирования.

5. Применение кардиопротекторов милдроната и триметазидина в предоперационном периоде коронарного шунтирования способствует снижению содержания продуктов свободнорадикального окисления в крови пациентов, что связано с активацией защитных антиоксидантных ферментов СОД и ГП. Более выраженная активация антиоксидантных ферментов отмечается при использовании милдроната.

Использование кардиопротекторов милдроната и триметазидина в предоперационном периоде коронарного шунтирования способствует ограничению активности уровня МВ-КФК в крови пациентов в первые сутки после операции и уменьшению степени ишемического и реперфузионного повреждения миокарда, возникающего во время реваскуляризации.

6. Морфологические изменения в кардиомиоцитах при проведении коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения, описанные в литературе, как результат ишемии и реперфузии возникающей при реваскуляризации, на наш взгляд в большей степени вызваны реперфузией миокарда после реваскуляризации.

7. На фоне терапии милдронатом и триметазидином до проведения ТЛБАП отмечается достоверное уменьшение приступов стенокардии на 42,8% и 56,2% соответственно, отсутствие признаков ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ. Также на фоне приема триметазидина и милдроната отмечается уменьшение явлений сердечной недостаточности до проведения баллонной ангиопластики. После реваскляризации количество пациентов с наличием симптомов сердечной недостаточности уменьшается.

8. У больных стабильной стенокардией II-IIT ФК, которым показано проведение ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, на фоне приема триметазидина и милдроната зарегистрировано уменьшение желудочковых нарушений ритма сердца. В первые сутки после реваскуляризации желудочковые нарушения ритма чаще встречались в контрольной группе больных, в то время как в группахбольных получавших кардиопротекторы отмечается снижение желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма сердца.

9. После проведения ТЛБАП и стентирования коронарных артерий происходит достоверное увеличение мощности переносимой нагрузки и общего времени непрерывной нагрузки во всех трех группах больных.

10.При назначении кардиопротекторов уже до проведения ТЛБАП отмечается улучшение показателей общей и локальной сократимости, что выражается в достоверном увеличении фракции выброса на 10,8%) и 9,9% и сократительной способности миокарда ЛЖ на 17,3%) и 12,7%), достоверным уменьшением индекса нарушения локальной сократимости на 14,2% и 12,7% на фоне приема милдроната и триметазидина соответственно. В контрольной группе достоверное улучшение этих показателей наблюдается только после проведения реваскуляризации миокарда.

11. У больных стабильной стенокардией II-III ФК применение триметазидина и милдроната до проведения баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий способствует снижению процессов перекисного окисления липидов, что связано с достоверным увеличением активности защитных антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы как на фоне терапии кардиопротекторами, так и в первые сутки после ТЛБАП, и снижением уровня малонового диальдегида на фоне терапии кардиопротекторами и незначительным повышением его уровня в первые сутки после ТЛБАП по сравнению с контрольной группой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Миокардиальный цитопротектор милдронат целесообразно включать в состав комплексного лечения больных стабильной стенокардией, подвергшимся проведению коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Препарат следует назначать в суточной дозе 750 мг в течение трех дней, затем 750 мг в сутки два раза в неделю за 12−15 дней до проведения операции и на протяжении 20−25 дней в послеоперационном периоде. Миокардиальный цитопротектор триметазидин (преду ктал-МВ) целесообразно включать в состав комплексного лечения больных стабильной стенокардией, подвергшихся проведению коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Препарат следует назначать в суточной дозе 70 мг за 12−15 дней до проведения операции и на протяжении 20−25 дней в послеоперационном периоде.

Миокардиальные цитопротекторы триметазидин и милдронат целесообразно включать в состав комплексного лечения больных стабильной стенокардией II-III ФК, которым планируется проводение баллонной ангиопластики и стентирование коронарных артерий, с целью уменьшения развития ишемии миокарда, нарушений ритма сердца, улучшения общей и локальной сократимости миокарда во время проведения и после баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Больным стабильной стенокардией II-III ФК, которым показано проведение баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, за 10−14 дней до проведения реваскуляризации и после выполнения процедуры следует назначать триметазидин в суточной дозе 70 мг.

Больным стабильной стенокардией II-III ФК, которым показано проведение баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, за 10−14 дней до проведения реваскуляризации и после выполнения процедуры следует назначать милдронат в суточной дозе 750 мг в течение трех дней, затем 750 мг в сутки два раза в неделю.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Акчурин Р. С, Марголина А. А., Подлесских Ю. С. и др. Развитие методов интраоперационной защиты миокарда: путь к совершенству или дорога в никуда? Хирургия сердца и сосудов. 2001, № 3, с.27−30
  2. Р.С., Ширяев А. А. Актуальные проблемы коронарной хирургии. М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2004, 88с.
  3. Л.И., Кожемякин Л. А., Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабор.дело. 1988- 11:41−43
  4. Д.М., Лупанов В. П. Диагностика и лечение хроническойишемической болезни сердца. Качество жизни. Медицина. 2003, № 2, с. 16−24
  5. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. -М.: МЕДпресс-информ, 2002, 296 с.
  6. Г. П., Дмитриев Д. В., Мелентьев А. С. Опыт применения препарата милдронат для лечения острого инфаркта миокарда. //Клиническая геронтология, 1996, № 1, с. 12−14
  7. A.M., Иванов В.А, Бирюков С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. Москва, 2001, 699 с,
  8. A.M., Нацвишвили З. Г., Абугов С. А., Матевосов A.JI. Применение транслюминальной коронарной ангиопластики при хронических тотальных окклюзиях просвета коронарных артерий. Кардиология, 1995, т.35, 5, 55−62
  9. A.M., Рабкин И. Х., Иванов В. А. Коронарная ангиопластика. Москва, 1996, 344 с.
  10. A.M., Рабкин И. Х., Матевосов А. Л., Абугов С. А. Чрескожная транслюминальная ангиопластика при множественных поражениях коронарных артерий сердца. Кардиология, 1995, том 35, 6: 20−26-
  11. Д.В., Федоров В. В., Пристансков В. Д. Коронарная ангиопластика. Риск и осложнения, Мир Медицины, № 11−12, 1998-
  12. В.А., Орел В. Э., Карпаух И. М. Перекисное окисление и радиация. Киев: Наукова думка 1991- 256
  13. Ю.Н., Акчурин Р.С, Савченко А. П. и др. Результаты коронарного стентирования и хирургического лечения у больных ИБС с многососудистым поражением коронарного русла. Кардиология, 2002, № 5, с.
  14. Ю.Н., Саидова М. А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология.-1999.-№ 1.-с.6−13
  15. Л. А. Работников B.C., Коваленко О. А. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца у женщин. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2006, 136с, илл.
  16. Л.А., Ступаков И. Н., Самородская И. В. Методы реваскуляризации при стабильном течении стенокардии. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2005- № 5:44−56
  17. Ю.Н. «Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной инемедикаментозной коррекции» Русский Медицинский Журнал, т.8, № 17, 2000,
  18. Ю.Н., Савченко А. П., Матчин Ю. Г. Современные принципы коронарной ангиографии. Сердце. 2002, Т 1, № 6, с.265−268
  19. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., Медицина, 1989, 368 с.
  20. С.А., Овчинников Ю. В., Захарова А. И. и др. Применение милдроната для лечения хронической недостаточности кровообращения 1 стадии у мужчин 40−50 лет // Клинич. медицина и патофизиол. 1998. — № 1−2. -с.25−29
  21. Л.А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Современные тенденции и перспективы развития коронарной хирургии. Анналы хирургии. 1997, № 4, с.31−44
  22. В.В. Влияние антиаритмической терапии на функциональное состояние тромбоцитов, перекисное окисление липидов у больных ИБС с нарушениями ритма. Дисс.канд.мед.наук. М., 1989
  23. Ю.И., Маколкин В. И., Осадчий К. К. и др. «Влияние триметазидина на обратимые формы дисфункции миокарда при ИБС» Кардиология. 1999- 39(6):33−8,
  24. В.И., Бокерия Л. А. Руководство по сердечно-сосудистой хирургии. М., 1989, С.573−581
  25. В.И., Работников B.C., Иоселиани Д. Г. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1985, № 5, с.5−10
  26. Е.Б., Крашаков С. А., Храпова Н. Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. Биол. мембраны 1998- 15:2: 137−167
  27. М.М., Атаре З. А., Кименис А. А. и др. Результаты фармакологического исследования милдроната. // Экспер.клин.фармакол.-Рига: Зииатне, 1991 .-Вып. 19.-С. 15−22
  28. А.В., Арутюнов Г. П., Дмитриев Д. В. Результаты применения милдроната в остром периоде инфаркта миокарда // Экспер.клин.фармакол. Рига:3инатне. 1991.-Вып.19.-С.135−139
  29. А.В., Люсов В. А., Савчук В.И. pi др. Клинико-экспериментальные данные о влиянии милдроната на коронарное кровообращение//Экспер. клин. фармакол.-Рига:Зинатне. 1991 .-Вып. 19.-С.85−90
  30. А.В., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Использование милдроната в лечении сердечной недостаточности // Экспер.клин.фармакол.- Рига: Зинатне. 1991.-Вып. 19.-С. 118−126
  31. М.М., Атаре З. А., Кименис А. А. и др. Результаты фармакологического исследования милдроната.// Экспер. юнга. фармакол.-Рига: Зинатне, 1991, — Вып.19.-с.23−29,
  32. О.Н. Свободно-радикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз // Кардиология. 1981. — № 6. — С. 118 122
  33. А.П., Бойцов С. А., Ми хин В.П. Свободноради кал ыюе окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. Лечанщй врач, 2003, № 4, с.70−74
  34. А.П., Михин В. П., Полумисков В. Ю. и др. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии. Терапевтический архив, 2004, № 4, с.60
  35. Г. М. «Опыт прршенения милдроната у больных ишемриеской болезнью сердца, осложненной сердечнойнедостаточностью». Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига. Зинатне, 1991, вып. 19 11,
  36. В.В., Инфаркт миокарда. Consilium medicum 2000-т.2, № 9: 172−178
  37. А. Роль липидов в метаболизме сердечной мышцы. Медикография 1999, том 21, № 2:29−38
  38. М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Руководство для врачей. М., 2003, 192 с.
  39. М., Дайя Д., Лиепинып Э. и др. Биохимические механизмы действия милдроната в условиях ишемического стресса. Врачебное дело, 2004, № 2, с.68−74
  40. Г. Цитопротекторные лекарственные препараты, используемые для лечения больных стабильной стенокардией. Пер. с англ. Сердце и метаболизм. 2000. — № 4. — с.7−8
  41. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Рекомендации Американской Ассоциации Сердца, Американского Кардиологического Колледжа и Американского Колледжа Докторов -Американского общества терапии. Пер. с англ. JACC Vol 33, No.7, 1999
  42. Диагностика и лечение стабильной стенокардии Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва, 2004,28с
  43. B.JI. Лечение больных с желудочковыми аритмиями. Русский медицинский журнал. 2001, том 9, № 18, с.736−742
  44. В.А., Кошельская О. А., Соколов А. А. Применение милдроната у больных стенокардией // Врач.дело.-l 989.-№ 10.-С.64−67
  45. Л.Б., Тнхазе А. К., Алесенко А. В. п др. Изменение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в процессе интенсификации перекисного окисления лпипидов при ишемии печени. Бюл.экспер.биол. 1981- 91:4: 451−453
  46. О.М. Триметазидин. Новый подход в борьбе с ишемией миокарда. Терапевтический архив. — 1996. № 8. — с.57−63
  47. A.H., Мингазетдинова Л. Н., Камилов Ф. Х. и др. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии. Тер арх 1994- 56: 9: 2428
  48. А.Н. Клинико-диагностическое значение показателей перекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М. 1981 -20
  49. Н.К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс.-М: Наука, 2001, 342 с.
  50. Ю.М. Моделирование и хирургическое лечение ишемических состояний миокарда. Дисс д-ра мед.наук. М., 1990
  51. Т.И., Симхович Б. З., Кальвиньш И. Я. и др. Изучение влияния ингибитора карнитинзависимого метаболизма милдроната на окисление жирных кислот митохондрий печени интактных крыс. // Вопр.мед.химии.- 1991 .-Т.37.-№ 2.-С.44−46
  52. И.Я. Милдронат: механизм действия и перспективы его применения. Рига, Г1АО «Гриидекс», 2002
  53. В.И., Спесивцева В. Г., Плеханова Л. Б., Дмитровскии А. А. «Роль милдроната в повышении эффективности лечения больных ишемической болезнью сердца». Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига. Зинатне, 1991, вып. 19,
  54. М.Л., Козлов Б. Н., Аитончеико И. В. и др. Возникновение суправентрикулярных нарушений ритма сердца у больных в раннем послеоперационном периоде при аортокоронарном шунтировании."Progress in Biomedical Research", Supplement A, 2000, Tom 5, № 2
  55. В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца. Русский Медицинский Журнал. 2003, Т.11, № 21.
  56. Кардиология в таблицах и схемах под ред. Фрида М. и Грайнс С, перевод с англ. М., Практика, 1996, 736 с, илл.
  57. Ю.А. «Лечение стенокардии: поиск оптимального решения». РМЖ, т.11, № 19, 2003
  58. Карпов Р. С, Дудко В. А., Кошельская О. А. Клинико-инструментальная оценка эффективности милдроната в лечении больных ишемической болезнью сердца // Экспер.клин.фармокол.-Рига: Зинатне. 1991.- Вып. 19.- С. 15- 148
  59. Р.С., Дудко В. А., Шикулин В. М. и др. Клинико-инструментальная оценка эффективности лечения больных с сочетанным атеросклерозом коронарных, мозговых и периферических артерий// Тер.архив.-1992.-Т.63, № 4.-с.90−93
  60. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. Москва: «Реафарм», 2003, 243 стр.
  61. Н.Н., Короткое А. А., Тавхелидзе Т. Д. и соавт. Ж. «Кардиология», 1986, N 9, с. 37−41
  62. В.М. Соматические осложнения и психологические реакции у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования. Русский медицинский журнал, 1997, т.5, № 3
  63. К.Л. Интервенционная пластика венечных артерий. ЭЛБИ, Санкт-Петербург, 2000, 230с.
  64. СВ., Ходарева Е. Н., Жарова Е. А. Клинико-инструментальная оценка эффективности предуктала у больных ИБС. Практикующий врач. -1999. № 15
  65. Коронарная ангиопластика. Рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского Кардиологического Колледжа. 2001, 151с,
  66. Коронарное шунтирование. Рекомендации Американской Ассоциации Сердца и Американского Кардиологического Колледжа. Красноярск, ИПК «Платина», 2000, 200 с.
  67. А.А., Тавхелидзе Т.Д., Бохуа М. Р. и соавт.: Ж. Кардиология, 1984, N 3, с. 119- 121.
  68. А.А., Андреев СВ. Перекиси липидов и тромбоз//Бюлл.экспериментальной биологии. -1979.-№ 5.-С.414−418
  69. В.З. Метаболизм липоперекисей с тканях млекопитающих. В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981- 75−95
  70. В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов. Укр биохим журн 1984- 56: 3: 317−331
  71. В.З., Коган А. Х., Ковалевская А. Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. Бюл.экспер.биол. 1982−93:5:58−60
  72. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. «Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra» Кардиология, № 2, 2004, с.72−81,
  73. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободно-радикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы// Кардиология. 2000−7-48−61
  74. В.З., Тихазе А. К., Жарова Е. А. и др. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина.- Кардиология. 2001 .-т.41 .-№ 3.-С.21 -28
  75. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. «Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях» М, 2001, 78 с.
  76. Лечение стабильной стенокардии" Рекомендации специальной комиссии Европейского общества кардиологов. Прил. РМЖ, т.2,№ 1, 1998,
  77. В.П. Применение нитратов при стенокардии. РМЖ. 2002, Т. 10, № 10, с.450−457
  78. В.П. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения в стационаре и амбулаторных условиях РМЖ, т11,№ 9,2003
  79. В.А., Волов Н. А., Гордеев И. Г. Реваскуляризация миокарда. М.: Макс Пресс, 2000
  80. В.А., Савчук В. И., Дудаев В. А. и др. Влияние милдроната на электрическую стабильность миокарда // Экс п ер. к л ин. фарм, а кол. Рига: Зинатне, 1991.-Вып.19.-С. 153−158
  81. В.А., Савчук В.PI., Савенков П. М. и др. Гемодинамические эффекты милдроната в клинике у больных инфарктом миокарда с сердечнойнедостаточностью и в эксперименте // Экспер. кл ин. фарма кол. -Рига:3 инатне, 1991 .-ВЫП. 19.-С. 113 -117
  82. В.А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Применение милдроната в клинике для лечения нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца и в эксперименте // Экспер.клин.фармакол.- Рига: Зинатне, 1991.-Вып. 19.-С. 108−112
  83. Маколкин В. И «Ишемическая дисфункция миокарда и пути ее коррекции» Ишемическая болезнь сердца, № 2, 2000, с.2−4
  84. В.И., Бузиашвили Ю. И., Осадчий К. К. и др. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функций спящего миокарда.
  85. Кардиология, 2001, № 5, с. 18−25
  86. В.И., Глезер М. Г., Жарова Е. А., Капелько В. И., Карпов Ю. А., Ланкин В. З., Сыркин А. Л. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению. Кардиология, том 40, № 9, 2000,
  87. В.И., Осадчий К. К. Роль миокардиальной цитопротекции в оптимизации лечения ишемической болезни сердца. Consilium Medicum. № 5, том 6, 2004, с.304−307
  88. Ф.З., Салтыкова В. А., Диденко В. В. и др. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмий и антиаритмическое действие антиоксидантов. Кардиология. 1984, № 5, с.61−68
  89. И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС. Русский медицинский журнал, 2001, том 9, № 18, с.767
  90. Р.Г., Масленникова Г. Я., Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний-реальный путь улучшения демографической ситуации в России. Кардиология 2007- Т 47, № 1: 4−7
  91. Р.Г., Поздняков Ю. М., Волков B.C. Ишемическая болезнь сердца: Руководство для врачей. М. Издательский дом Синергия. 2002, 308 с.
  92. Л.И., Голоколенова Г. М. Применение мидроната при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца//Клин.мед. 1990.-Т.35.-№ 7.-С.47−50
  93. И.В., Батыралиев Т. А., Самко А. Н. и др. Достижения инвазивной кардиологии. 2003 г. Часть 2. Кардиология 2004-Т. 44, № 12: 66−74
  94. .В., Князев М. Д., Шабалкин Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца. М., 1978
  95. Е.Б., Корнеев А. А. Роль токсических форм кислорода в развитии осложнений при операциях в условиях искусственного кровообращения. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1991- 1:44−46
  96. Практические рекомендации АКК и ААС. Обновление 2005 г. Кардиология 2006- № 7: 85−100
  97. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах. В кн.:Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М.:Мир, 1979−1:13−67
  98. И.И., Стародуб Н. Ф., Сисецкий А. П. и др. Влияние милдроната на лигандный спектр гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью // Кардиология.-1990.-Т.30, № 9.-с.87−88
  99. Семеновский M. JL, Могилевский Г. М., Жаров В.Г.и др. Кровяная кардиоплегия в сочетании с фосфокреанитом при длительном выключении сердца из кровообращения. Грудная хирургия. 1987, № 2, с.33−38
  100. Н.Ю. Применение антигипоксантов в остром периоде инфаркта миокарда // Анестезиология и реаниматология. -1998.-Т.2.-С.56−69
  101. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. Бураковского В. И., Бокерия JI.A. 2-е изд., доп. — М., Медицина, 1996, 768 с, илл.
  102. Е.О. Исследование действия милдроната насердечно сосудистую систему. Автореф. дис канд.мед.наук. 1986
  103. .З., Бриеде Я. Л., Озола Р. А. Влияние милдроната на нарушение сократительной функции сердца крыс, вызываемые избытком свободных жирных кислот и ишемией. // Фармакология и токсикология. 1990.-Т.53.-№ 5.-С.27−29
  104. Р.И., Жданов B.C., Черпаченко Н. М. Особенности патологии миокарда умерших после операции реваскуляризации по поводу ишемической болезни сердца. Кардиология, основанная на доказательствах: Тезисы докладов.-М., 2000.-С.279
  105. A.JI., Добровольский А. В. «Антиишемические препараты метаболического действия» Consilium Medicum том 4, № 11, 2002, с.572−575
  106. А. Л., Долецкий А. А. «Триметазидин в лечении ишемической болезни сердца» Клиническая фармакология и терапия, № 1,2001
  107. .Н. Основы биологического действия радиоактивных излучений. М. гМедгиз, 1954, 140с.
  108. .Н. Физико-химические механизмы биологического действия ионизирующих излучений. Успехи совр. биол. 1957- 44:2:171 185
  109. Чирчиа С, Фрагассо Г, Дабровски П и др. Влияние триметазидина на дисфункцию левого желудочка при ишемии у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am. J. Cardiol. 1998, 82
  110. .В. Становление и развитие коронарной хирургии. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001, № 2, с.4−7
  111. А.В., Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы. Кардиология. 1999, т.39, 3, с.4−10
  112. Л.В., Быкова И. О., Борисенко Л. В. и др. Состояние мембран и особенности перекисного окисления липидов тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией // Кардиология. -1989. т.29. — № 2. — С.45−49
  113. P.M. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца. РМЖ, 2001, т.9, № 15, с.622−628
  114. Ю.Л., Шустов СБ., Свистов А. С. и др. Защита миокарда кардиоплегическим раствором, содержащим дипироксим и таурин, при операциях с использованием искусственногокровообращения. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1995, № 3, с.32−34
  115. .В. Регуляция метаболизма миокарда структурным аналогом у-бутиробетаина милдронатом. Автореф.дис.канд.биол.наук.~ Тарту, 1988
  116. Н.М., Лясковская Ю. Н. Торможение процессов окисления жиров., М.: Пищепромиздат, 1961, 300с.
  117. Н.М., Липчина Л. П. Лейкоз у мышей и особенности его развития при воздействии ингибиторов цепных окислительных процессов. Доклады АН СССР. 1958- 121:1: 141−144,
  118. В.Ф., Сандриков В. А., Дементьева И. И. и др. Оценка функции и метаболизма миокарда у больных во время аортокоронарного шунтирования после гипоксии и реоксигенации. Кардиология, 1999, т.32,№ 6, с.11−14
  119. А С С/AH A Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography: Executive Summary (Cheitlin M.D. et al.) // JACC. -1997.-Vol.29.-№ 4.-P.862−879
  120. ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Intewention. 2001. www.acc.ors
  121. Akins C.W., Carrol D.L. Event-free survival following nonemergency myocardial revascularization during hypothermic fibrillatory arrest. Ann. Thorac. Surg. 1987−43:628−33
  122. Allibardi S, Chierchia SL, Margonato V et al. Effects of trimetazidine on metabolic and functional recovery of postoschemic rat hearts. Cardiovasc Drugs Ther. 1998- 12: 543−549-
  123. Andrews T.C., Reimold S.C., Berlin J.A. et al. Prevention of supraventricular arrhythmias after coronary artery bypass surgery: a meta-analis of randomized control trials. Circulation. 1991 -84:Suppl.III, 236−44
  124. Armstrong S, Downey JM, Ganote CE. Preconditioning of isolated cardiomyocytes: induction by metabolic stress and blockade by the adenosine antagonist SPT and calphostin C, a protein kinase С inhibitor. Cardiovasc Res. 1994−28:72−77.
  125. Asaka N., Muranaka Y., Kirimoto Т., et al. Cardioprotective profile of MET-88, an inhibitor of carnitine synthesis, and insulin during hypoxia in isolated perfused rat hearts // Fundam.Clin.Pharmacol. 1998.-Vol.l2.-N.2.-P. 158−163
  126. C.S. Изменение основного энергетического субстрата миокарда, как способ защиты от ишемического повреждения: результаты, полученные в клинике. Медикография.-1999.-Вып.60.-Т.21 .-№ 2.-с. 13−20
  127. Вах J.J., van Eck-Smit B.L.F., van der Wall F.F. Assessment of tissue viabilitys climeal demand and problems. Eur Heart J 1998- 19: 847−858-
  128. Beachamp C, Fridovich J. Superoxide Dismutase: Improved assays and assay applicable to aczylamide. Anal.Biochem. 1971 -44:276−287
  129. Belcher P.R., Drake- Holland A.J., Hynd J.W., Noble M.I. Effects of trimetazidine on in vivo coronary arterial platelet thrombosis. Cardiovasc Drugs Ther 1993: 7: 149−157-
  130. Belenkie J. Rescue RTCA during myocardial infarct: has a benefitial effect on mortality? Can J Cardiology, 1992,8, 4- 357−362-
  131. Berger B.C., Watson D.D., Burwell L.R. et al. Redistribution of thalium at rest in patients with stable and unstable angina and the effect of coronary artery bypass surgery. Circulation. 1979−60- 1 114−1125
  132. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation. 1990−82:723−738
  133. Bolli R. Myocardial stunning in man. Circulation. 1992−86:1671−1691
  134. Bolli R. Postischaemic myocardium «stunning». In Yellon DM and Jenkings RB (eds): Myocardial protection: The pathophysiology of reperfusion and reperfusion injury. New York, Raven press, 1992
  135. Bolli R., Jeroudi M.O., Patel B.S. et el. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to post-ischaemic myocardial dysfunction in the intact dog. Proc.Nat.Acad.Sci.USA. 1989−86:4695−4699
  136. Bolli R., Patel B.S., Jeroudi M.O. et al. Demonstration of free radical generation in «stunned» myocardium of intact dogs with the use of thespintrap aphenyl N-tert-butyl nitrone, J.Clin.Invest. 1988−82:476−485
  137. Borgers M., Thone F., Wonters L. et al. Structural correlates of regional myocardial dysfunction in patients with critical coronary artery stenosis: chronic hibernation? Cardiovasc.Pathol. 1993−2:237−245
  138. В о wry V.W., Ingold K.U. Extraordinary kinetic behavior of the a-tocopheroxyl (vitamin E) radical. J Org Chem 1995- 60:5456−5467
  139. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation. 1982−66:1146−1149
  140. Brawnwald E., Kloner R.A. Myocardial reperfusion: A double-edged sword? J.Clin.Invest. 1985−76:1715
  141. Braunwald E., Rutheford J.D. Reversible ischemic left ventricular dysfunction: evidence for the hibernating myocardium. J Amer Coll Cardiol 1986- 8: 1467−1470
  142. Breisblatt W.M., Stein IC.L., Wolfe C.J. et al. Acute myocardial dysfunction and recovery: a common occurrence after coronary bypass surgery. J.Am.Coll.Cardiol. 1990−15:1261−1269
  143. Brottier L, Barat JL Eur. Heart J 1990, 11:207−12
  144. Brown T.A. Hibernating myocardium. Am.J.Crit.Care. 2001-V.I0:84−91
  145. Brunelli C, Cristotani R, L’Abbate A. Long term survival in medically treated patients with ischaemic heart disease and prognostic importance of clinical and electrocardiographic data. Eur Heart J 1989−10:292−303.-
  146. Campeau L., Grading of angina pectoris letter. Circulation 1976−54:522−3
  147. Caver J.M. Emergency coronary bypass surgery for failed PTC A: a 10-year experience. Ann Surg, 1992, 215, 5- 425−433-
  148. Cargoni A., Pasini E., Ceconi С Et al. Insight into cytoprotector with metabolic agents. Eur. Heart J. Supplements. 1999- 1:40−48
  149. Carlson E.B., Cowley M.J., Wolfgang T.C. et al. Acute changes in global and regional rest ventricular function after successful coronary angioplasty: comparative results in stable and unstable angina. J. Am.Coll.Cardiol. 1989- 13:1262−1269
  150. CASS Principal Investigators and their associates: Myocardial infarction and mortality in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) randomized trial. N.Engl. J.Med., 1984−310:750−754
  151. Cigarroa C.G., de Fillippi C.R., Brickner M.E. et al. Dobutamine stress echocardiography identifies hibernating myocardium and predicts recovery of left ventricular function after coronary revascularization. Circulation 1993- 88: 434−436-
  152. Cox J.L. A perspective of postoperative atrial fibrillation in cardiac patients. Ann.Thorac.Surg. 1993−56:405−9
  153. Colombo A., Hall P., Nakamura S. et al. Introcoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation, 1995, 91: pp. 1676−1688
  154. Colombo A., Maiello L., Itoh A., Hall P. et al. Coronary stenting of bifurcation lesions: Immediate and follow-up results. J Am Coll Cardiol., 1996, 26: p.227A.,
  155. Coronary angioplasty versus medical therapy for angina: the second Randomised Intervention Treatment of Angina (R1TA-2) trial. RITA-2 trial participants. Lancet 1997- 350: 461−8
  156. Cruz C, Zaoui A., Ayoub S. at al. Alterations des myocytes isoles des ventricules de coeur de rat adulte: protection par la trimetazidine. // Concours Med.-1987.-Vol.36(Suppl.) P.3470−3475
  157. DaUa-Voha S, Maraglino G, Delia—Valentino P et al. Comparison of Trimetezidine with nifedipine in effort angina: double—blind, crossover study. Cardiovasc. Drugs and Therapy. 1990, 4: 853−860
  158. Daoud E.G., Strickberger S.A., Man K.C. et al. Preoperative amiodarone as prophylaxis against atrial fibrillation after heartsurgery. N.Engl.J.Med. 1997−337:1785−91
  159. Dargie HJ, Ford I, Fox KM on behalf of the TIBET investigators. Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET). Eur Heart J 1997- 17:10 412.
  160. Das D.K. Cellular, biochemical and molecular aspects of reperfusion injury introduction. Ann. NY Acad. Sci. 1994−723
  161. Datta S., Das D.K., Engelman R.M. et al. Enhanced myocardial protection by nicotinic acid, an antilipolytic compound: mechanism of action. Basic Res.Cardiol. 1989−84:63−76
  162. De Feyter PJ, de Jaegrere PP, Serruys PW. Incidence, predictors, and management of acute coronary occlusion after coronary angioplasty. Am Heart J 1994- 127:643−51,
  163. Debbas NMG, Sigwart U., Eeckhout E., Stauffer JC., Karpuz II., Vogt P., Kappenberger L., Goy JJ. Intracoronary Stenting for Restenosis: long-term follow-up a single center experience. J Invas Cardiol., 1998, 8: pp. 241 248.
  164. Detry J.M., Leclerq P.J., on behalf of the TEMS Steering Committee. Trimetazidine European Multicenter Study versus propranolol in stable angina pectoris: contribution of Holter electrocardiographic ambulatory monitoring. Am.J.Cardiol. 1995−76:8B-11B
  165. Devynck M.A., Le-Quan-Sang K.H., Joulin Y., Mazeaud M. Acute membrane effects of trimetazidine in human platelets. Eur J Phannacol 1993- 245:105−110
  166. Diaz M.N., Frei В., Vita J.A. et al. Antioxidants and atherosclerotic heart disease. N.Enfl.J.Med. 1997−337:408
  167. Drake-Holland AJ, Passingham JE. The effect of Oxfenicine on cardiac carbohydrate metabolism in intact dogs. Basic Res Cardiol. 1983: 78: 19−27
  168. Du Toit J., Opie L.IT. Modulation of severity of reperfusion stunning in the isolated rat heart by agents altering calcium flux at onset of reperfusion. Circ.Res. 1992−70:960−967
  169. Duong Т.Н., Hendi P., Fonarow G. et al. Role of positron emission tomographic assessment of myocardial viability in the management of patients who are referred for cardiac transplantation. Circulation. 1995−92:1123. Abstract
  170. Edmunds L.H. Cardiopulmonary bypass for open heart surgery. In: Baue A.E., eds. Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery. 6thed. Norwalk, С A: Appleton&Lange, 1996:1631−52
  171. European Coronary Surgery Study Group: Coronary artery bypass surgery in stable angina pectoris: Survival at two years. Lancet. 1979- 1:889 892
  172. Ellis S.G. Elective coronary angioplasty: technique and complications. In: Topol E.J., ed. Textbook of Interventional Cardiology, 2d ed. Philadelphia: W.B. Saunders- 1994:201.
  173. Escande D., Cavero I.K. Channel openers and «natural» cardioprotection. Trends Pharmacol Sci 1992- 13: 269−271
  174. Fabiani M.D., Ponzio O., Emerit I. et al. Cardioprotective effect of trimetazidine during coronary artery graft surgeiy. J. Cardiovasc. Surg. 1992−33:486−491
  175. Fabiato A., Fabiato F. Effects of pIT on the myofilaments and the sarcoplasmatic reticulum of skinned cells from cardiac and skeletal muscles. J.Physiol. 1978−276:233−255
  176. Fantini E, Demaison L., Sentex E. et al. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and reoxygenation. J Moll Cell Cardiol 1994- 26: 949−958
  177. Fath-Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose-insulin-potassium (GIK) therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo-controlled trials. Circulation. 1997−96:1152−1156
  178. Ferguson J.J., Wilson J.M. Early and late ischemic complications of PTCA. J Invas Cardiol 1994−6(Suppl A):3A—12A
  179. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ischaemia and reperfusion. Am.J.Cardiol. 1995−76:17B-24B
  180. Ferrari R., Alfieri O., Curello S. et al. Occurrence of oxidative stress during reperfusion of the human heart. Circulation. 1990−258:255−261
  181. Ferrari R., La Canna G., Giubbini R. et al. Left ventricular dysfunction due to stunning and hibernation in patients. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994−8:371−380
  182. Ferreira R., Burgos M., Llesuy S. et al. Reduction of reperfusion injury with mannitol cardioplegia. Ann.Thorac.Surg. 1989−48:77−84
  183. Fischman D.L., Leon M.B., Bairn D.S. et al Stent Restenosis Study Investigators. N Engl J Med 1994- 31:486−501
  184. Fishman D.L., Leon M.B., Bairn D.S. et al A randomized comparison of coronary- stent- placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Eng J Med 1994:331:496−501
  185. Flaherty Т., Weisfeldt M.L. Reperfusion injury, Free Radic. Biol. Med. 1988:5:409−419
  186. Fleming Т., Nissen S.E., Borer J.S. Report From the 100th Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee Meeting. US Food and Drug Administration: December 8−9, 2003 Gaithersburg. Circulation. 2004−109:e9004- e9005
  187. Flohe L. Glutathione peroxidase brought into focus. Free Radicals in Biol 1982- 5:223−254
  188. Freed M. Chronic total occlusion. In: «The New Manual of Interventional Cardiology». Physician Press, Birmingham, Alabama, 1996: p.310
  189. Fremes S.E., Christakis G.T., Weisel R.D. et al. A clinical trial of blood and crystalloid cardioplegia J.Thorac.Cardiovasc.Surg. 1984. -Vol.88.- N.6.-P.726−741
  190. Frost L., Molgaard I.L., Christiansen E.H. et al. Atrial fibrillation and flutter after coronary artery bypass surgery: epidemiology, risk factors and preventive trials. InU.Cardiol. 1992−36:253−61
  191. Fry E.T., Hermiller J.B., Peters T.F. et al. risks, treatment and outcome of acute stents closure. Citculation, 1994, 90 (suppl.): p. 1−650,
  192. Galan K.M., Gruentzig A.R., Hollman J. Significance of early chest pain after coronaiy angioplasty. Heart Lung 1985- 14:109—12.
  193. Gertz S.D., Roberts W.C. Haemodynamic sheer force in rupture of coronary arterial atherosclerosis plaques. Am J Cardiol. 1990- 66, 19: 1368−1372-
  194. Gianturco-Roublin Flex stent coronary stent.- guidelines for coronaiy stenting, Workshop of COOK inc., Vienna, Austria, April 1994-
  195. Goldberg S.L., Colombo A., Nakamura S. et al. Benefit of intracoronaryultrasound in the deployment of Palmaz- Schatz stent. J Am Coll Cardiol 1994- 24:996−1003
  196. Gray R., Maddhai J., Bennan D. et al. Scintigraphic and hemodynamic demonstration of transient left ventricular dysfunction immediately after uncomplicated coronary artery bypass grafting. J.Thorac.Cardiovasc.Surg.1979−77:504−510
  197. Grynberg A., Demaison L., Sentex E. Et al. // Abstr. of International sattelite Symposium From mitochondrial metabolism to coronary heart disease. Berlin.-1994.-P. 14
  198. Grisham M.B., Granger D.N., Lefer D.J. Modulation of leukocyte-endothelial interaction by reactive metabolites of oxyden and nitrogen: relevance to ischemic heart disease. Free radic Biol Med 1998- 25: 404 433-
  199. Gruentzig A.R., Sening A., Seigenthaler W.E. et al. Nonoperative dilatation of coronary artery stenosis. N Engl J Med. 1979, 301: 61−68-
  200. Meier В. Coronary angioplasty. Grune& Stratton inc., Orlando, Fl, USA, 1989, 279p.
  201. Iiadis H.N., Mark W.J., LaBree I. et al. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduced progression of coronary atherosclerosis. JAMA. 1995−273:1849−1854
  202. Hansen P.R. Role of neutrophils in myocardial ischemia and reperfusion. Circulation. 1995- 91: 1872−1885
  203. Harman D. Aging: A theory based on free radicals and radiation chemistry // J.Gerontol. 1956.-V. 11 .-P.298−300
  204. Harman D. The free-radical theory of aging. Free Radicals in Biol. 1982- 5:256−275
  205. Harpey C, Clauser P., Labrid C. et al. Trimetazidine, a cellular anti-ischaemic agent. Cardiovasc.Drug.Rev. 1989−6:292−312
  206. Hartzler g.o. Complex coronary angioplasty: multiple vessel/ multiple lesion dilatation. In: Ischinger Т., ed., Practice of coronary Angioplasty. Berlin, springer verlag, 1986- 250−266
  207. Hearse D.J. Stunning: a radical review. Cardiovasc. Drugs Ther. 1991−5:853−876
  208. Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. Edited by Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., 6th edition, 2001
  209. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2002−360:7−22
  210. Hess M., Manson N.H. Okabe E. Involvement of free radical in the pathophysiology of ischemic heart disease//Can. J.Physiol.-1982.-Vol.60,N11.-P.1382−1389
  211. Hess M.L., Manson N.H. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox, the oxygen paradox and ischemia/reperfiision injury. J.Moll.Cell.Cardiol. 1984−16:969−985
  212. Heyndrickx G. R, Millard R.W., McRitchie R.J. et al. Regional myocardial functional and electrophysiological alteration after brief coronary artery occlusion in conscious dogs. J.Clin.Invest. 1975−56:978−985
  213. Heyndrickx G.R., Baig H., Nellens P. et al. Depression of regional blood flow and wall thickening after brief coronary occlusions. Am.J.Physiol. 1978−234:H653-H659
  214. His C.C., Stahl R.F. Strategies of myocardial protection during cardiac surgery. Clin. Med. J. 1996- 109:903−908
  215. Hjalmarson A. Effects of beta-blockade on sudden cardiac death during acute myocardial infarction and the post infarction period. Am. J.Cardiol. 1997−80:35J-39J
  216. Flutter J.F., Soboll S. Role of fatty acid metabolites in the development of myocardial ischaemic damage. Int.J.Biochem. 1992−24:399−403
  217. IFCC method for the measurement of catalytic concentration of enzymes. Part 7: IFCC method for creatine kinase. JIFCC. 1989, 1:130 139
  218. Ilia R., Kolansky D., Setaro J. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable and stable angina pectoris: a comparison of immediate success and complications. Cardiology 1992- 81 (4−5):245−50
  219. Jackson G. Combination therapy in angina: a review of combined haemodinamic treatment and the role for combined haemodinamic and cardiac metabolic agents // Int.J.Clin.Pract, 2001, 55:256−261
  220. G. Цитопротективные лекартсвенные препараты, используемые для лечения больных стабильной стенокардией. Сердце и метаболизм. 2000. № 4. с.7−8
  221. Jain U. Myocardial ischemia after cardiopulmonary bypass. J.Card.Surg. 1995−10:520−526
  222. Jenkins D.P., Pugsley W.B., Alkhulaifi A.M. et al. Ischaemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing cardiac surgery. Heart. 1997−77:314−318
  223. Jennings RB, Sebbag L, Schwartz LM, et al. Metabolism of preconditioned myocardium: effect of loss and reinstatement of cardioprotection. J Mol Cell Cardiol. 2001−33:1571−1588.
  224. Jesse E.A., Miracle V.A. Cardiac biomarkers: Past, Present and Future. American Journal of Critical Care, 1998, Vol.7, No.6, p.418−423
  225. Jones E.L., Weintraub W.S. The importance of completeness of revascularization during long-term follow-up after coronary artery-operations. J.Thorac.Cardiovasc.Surg. 1996- 112:227−37
  226. Kaneko M., Elimban V., Dhalla N.S. Mechanism for depression of heart sarcolemmal Ca" pump by oxygen free radicals. Am. J .Physiol. 1989−257:H804-H811
  227. Kirimoto Т., Nobori K., Asaka N. et al. Benefitial effect of MET-88,a gamma-butyrobetaine hydroxylase inhibitor, on energy metabolism in ischemic doghearts//Arch.Int.Pharmacodyn.Ther.-1996.-Vol.33,N.2.-P163−178
  228. Kloner R, Bolli R., Marban E. et al. Medical and Cellular Implications of Stunning, Hibernation, and Preconditioning. Circulation. 1998−97:1848−1867
  229. Kloner R.A., Przyklenk К., Kay G.L. Clinical evidence for stunned myocardium after coronary arteiy bypass surgery. J.Cardiac.Surg. 1994−9(suppl):397−402
  230. Kloner RA. Does reperfusion injury exist in human? J Am Coll Cardiol 1993- 21:537
  231. Kobayashi K., Neely J.R. Control of maximum rates of glycolysis in rat cardiac muscle. Circ.Res. 1979−44:166−175
  232. Kober G, Buck T, Sievert H et al. Myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty: effect of trimetazidine. Eur. Heart J. 1992, 13: 1109−1115
  233. Kowalchuk G.L., Nesto R.W. Silent myocardial ischemia. Mechanismus and rationale for therapy//Am.J.Med. 1989.-Vol.86(lA).-P.9−13
  234. Kusuoka II., Marban E. Cellular mechanisms of myocardial stunning. Annu.Rev.Physiol. 1992−54:243−256
  235. Kuntz RE, Piana R, Pomerantz RM et al. Changing incidence and management of abrupt closurefollowing coronary inter/ention in the new device era. Cather Cardiovasc Diagn 1992- 27:183−90-
  236. Kuzuya T, Hoshida S, Yamashita N, et al. Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia. Circ Res. 1993- 72:1293−1299
  237. Lavanchy N., Martin J., Rossi A. Antiischemic effects of trimetazidine: 32P-NMR spectroscopy in the isolated rat heart. Arch.Int.Pharmacodyn.Ther. 1987. — Vol.286. — P.97−110
  238. Levy S. and Group of South of France Investigators. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease. Am.J.Cardiol. 1995−76:12B-16B
  239. Li Y.W., Whittaker P., Kloner R.A. The transient nature of the effect of ischaemic preconditioning on myocardial infarct size and ventricular arrhythmia. Am. Heart J. 1992−123:346−353
  240. Lincoff A.M., Popma J.J., Elis S.G., Hacker J.A., Topol E.J. Abrupt vessel closure complicating coronary angioplasty: clinical, angiographic and therapeutic profile. J Am Coll Cardiol 1992−19:926−35
  241. Lopaschuk G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: a new approach to treating ischaemic heart disease. Eur.Heart.J. 1999-l (suppl.0):032−039
  242. Lopaschuk G.D., Belke D.D., Gamble J. et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochem.Biophys. Acta. 1994- 1213:263−276
  243. Lopaschuk GD et al. Оптимизация метаболизма сердечной мышцы: новый подход к лечению ишемической болезни сердца? Медикография 1999, том 21, № 2:21−28
  244. G.D. препараты с цитопротективным механизмом действия: новый подход в лечении больных ишемической болезнью сердца. Сердце и метаболизм. 2000, № 5, с. 1−2
  245. Lopaschuk GD, Wall SR, Oil су PM, Davies NJ. Etomoxir, a carnitinpalmitoyl transferase I inhibitor, protects hearts from fatty acid-induced ischemia injury independent of changes in long chain acylcarnitine. Circ. Res. 1988- 63: 1036−1043
  246. Lu С, Dabrowski P, Fragasso G, Cherchia SL «Effects of trimetazidine on ishemic Left ventricular dysfunction in patients with coronary artery desiase» Am.J.Cardiol 1998- 82(1): 898−901
  247. Mangano D.T. Cardiovascular morbidity and coronary artery bypass graft surgery. J.Card.Surg. 1995- 10:366−368
  248. Marber MS, Latchman DS, Walker JM, et al. Cardiac stress protein elevation 24 hours after brief ischemia or heat stress is associated with resistance to myocardial infarction. Circulation. 1993- 88:1264−1272
  249. McCord J.M., Roy R.S. Pathophysiology of superoxide roles in inflammation and ischemia. Can. J .Physiol .Pharmacol. 1982−60:1346−1352
  250. McCormack J.G., Barr R.L., Wolff A.A. et al. Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischcmic and reperfused ischemic at hearts.Circulation. 1996−93:13 5−142
  251. McVeigh J.J., Lopaschuk G.D. Dichloroacetate stimulation of glucose oxidation improves recovery of ischemic rat heart. Am. J.Physiol.1990−29:H1079-H1085
  252. McNutly PH, Sinusas A J, Shi CQ. et al. Glucose metabolism distal to a critical coronary stenosis in a canine model of low-flow myocardial ischemia. J Clin Invest. 1996- 98: 62−69-
  253. Medical and Cellular Implications of Stunning, Hibernation, and Preconditioning. Circulation. 1998−97:1848−1867
  254. Meier В. Coronary angioplasty. Grune& Stratton inc., Orlando, Fl, USA, 1989, 279p.
  255. Meyer J., Bocker В., Erbel R. et al. Treatment of unstable angina with percutaneus transluminal coronary angioplasty (Abstr.) Circulation 1990: 60, Suppl. Ill- III-160-
  256. Michelson A.M., Puget K., Durosay P. et al. Superoxide dismutase level in human erythrocytes. In: Biochem. ancl Med. Aspects of Active Oxygen. Kyoto (Japan): Univ.Parc.Press. 1977−247−260
  257. Michaelides AP, Spiropoulos K, Dimopoulos K. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine- propranolol compared with isosorbidne dinitrate- propranolol in patients with stable angina. Clin Drugs Invest. 1997- 13: 8−14
  258. Miura T, Goto M, Urabe K, et al. Does myocardial stunning contribute to infarct size limitation by ischemic preconditioning? Circulation. 1991- 84:2504−2512.
  259. Milei J., Gran a D.R., Ferreira R. Демонстрация положительного эффекта кардиопротекцп и при проведении операции аортокоронарного шунтирования. Медикография. Выпуск 60. Метаболизм миокарда и лечение ИБС. 1999, т.21, № 2, с. 103−106
  260. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischaemia: a delay of lethal cell injury in ischaemic myocardium. Circulation. 1986−74:1124−1136
  261. Murphy E, Perlman M, London RE, Sleenbergen C. Amiloride delays the ischemia-induced rise in cytosolic free calcium. Cir Res. 1991- 68: 12 501 258
  262. Murry CE, Richard VJ, Jennings RB, et al. Myocardial protection is lost before contractile function recovers from ischemic preconditioning. Am J Physiol. 1991 -260:H796-H804-
  263. Murry CE, Richard VJ, Reimer KA, et al. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode. Circ Res. 1990- 66:913−931
  264. Myler R.k. Lesion morphology and angioplasty: current experience and analysis. J Am Coll Cardiol, 1992, 19 (7) — 1741−1752-
  265. National Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Database Fall 2001 report (data reported through June 2001), http ://www.sts.org
  266. Neeli J.R., Morgan Ii.F. Relationship between carbohydrate metabolism and energy balance of heart muscle. Ann.Rev.Phisiol. 1974−36:413−59
  267. Noble M.M., Belcher P.R., Drake Holland A.J. Limitation of infarct size by trimetazidine in the rabbit. // Am.J.Cardiol. 1995−76:41B-44B
  268. Nuutila P., Knuuti M.J., Raitakari M. et al. Effect of fhtilipolysis on heart and skeletal muscle glucose uptake in overnight fasted humans. Am J Physiol. 1994- 267: E941−946-
  269. Oliver M.F., Opie L.H. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhythmias. Lancet. 1994−343:155−158
  270. Opie L. The Heart. Philadelphia, Lippincott-Raven- 1998
  271. Opie L.H. Metabolism of free fatty acids, glucose and catecholamines in acute myocardial infarction. Am.J.Cardiol. 1975−36:938−953
  272. Opie L. FL, Boucher F.R. Trimetazidine and myocardial ischemic contracture in isolated rat heart // Ain.J.Cardiol. 1995−76:38B-40B
  273. Opie LH. Glycolitic rates control cell viability in ischemia. J Appl Cardiol. 1994- 3: 407−414
  274. Opie L, King L. Glucose and glycogen utilyzation in myocardial ischemia change in metabolism and consequence for myocyte. Mol. Cell. Biochem. 1998, 180: 3−26-
  275. Owen A. Tracking the rise and fall of cardiac enzymes. Nursing 95, 1995, 25(5): 35−38
  276. Pagley P.R., Beller G.A., Watson D.D. et al. Improved outcome after coronary bypass graft surgery in patients with ischemic cardiomyopathy and residual myocardial viability. Circulation. 1997−96:793−800
  277. Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quantative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. J.Lab.Clin.Med. 70, 1: 158−169, 1967
  278. Panteghini M., Cuccia C, Calarco M. et al. Serum enzymes in acute myocardial infarction after intracoronary thrombolysis. Clinical Biochemistry, 1986, 19:294−297
  279. Paradopoulos C.L., Kanonidis I.E., Kortidis P. S. et al. The effect of trimetazidine on reperfusion arrhytmias in acute myocardial infarction. Int.J.Cardiol. 1996−55:137−42
  280. Parisi A.F., Folland E.D., Hartigan P.M. A comparison of angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. Veterans Affair ACME Investigators. N Engl J Med 1992- 326:106
  281. Pitt В., waters D., Brown W.V. et al. Aggressive lipidlowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease. Atorvostatin versus Revascularization Treatment Investigators. N Engl J Med 1999:341: 70−6
  282. Pornin M. et al. Lack of effects of trimetazidine on systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo-controlled study. Clin. Trials Meta anal. 1994- 29:49−56
  283. Pocock S.J., Henderson R.A., Rickards A.F. et al Metaanalysis of randomized trials comparing coronary angioplasty with bypass surgery. Lancet. 1995- 346:1184−9,
  284. Rahimtoola S.H. A perspective on three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation. 1985−72(suppl V):123−135
  285. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am. Heart J. 1989−117:211−221
  286. Ramos C.L., Pou S., Brigitan B.E. et al. Spin trapping evidence for myeloperoxidase- dependent hydroxy 1 radical formation by human neutrophils and monocyte. J Biol-Chem 1992- 267:8307−8312
  287. Rao V., Merante F., Weisel R.D. et al. Insulin stimulates pyruvate dehydrogenase and protects human ventricular cardiomyосуtes from simulated ischaemia. J.Thorac.Cardiovasc.Surg. 1998−116:485−494
  288. Rapola J.M., Virtamo J., Ripatti S. et al. Randomized trial of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on incident of major coronary events in men with previous myocardium infarction. Lancet. 1997−349:1715
  289. Rimrn E., Stampfer M., Ascherio A. et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men//N.Engl.J.Med.-1993.-Vol.328.-p.1450
  290. Rupp H., Schulze, Vetter R. Dietary medium chain triglycerides can prevent changes in myosine and SR due to CPT 1 inhibition by etomoxir. Am.!. Physiol. 1995−269:R630-R640
  291. Rupp H., Vetter R. Sarcoplasmic reticulum function and carnitine palmitoyltransferase-1 inhibition during progression of heart failure. Br. J. Pharmacol. 2000- 131:1748−1756
  292. Russel R, Mommessin J, Taegtmeyer H. Propionyl-L-carnitine improvement in contractile function of rat hearts oxidizing acetoacetate. Am. J. Physiol. 1995, 268: 441−447
  293. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography.//!.Am.Soc.Echocardiography. 1989. -Vol.2. -P.358−367
  294. Sellier P., Audouin P., Payen B. et al. Acute effects of trimetazidine evaluated by exercise testinf. Eur.J.Clin.Pharmacol. 1987, 33:205−207
  295. Sentex E, Sergiel JP, Lucien A, Grynberg A. Trimetazidine increases phospholipids turnover in ventricular myocyte. Moll Cell Biochem. 1997- 175: 153−162
  296. Serruys PW., de Jaegere P., Kiemeneij F. Et al A comparison of balloon-expandable- stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. N Eng J Med 1994: 331: 489−495-
  297. Shiki K., Hearse D.J. Preconditioning of ischaemic myocardium: reperfusion-induced arrythmias. Am.J.Physiol. 1987−253:H 1470-H1476
  298. Sodi-Pallares D., Testelli M., Fishleder F. Effects of an intravenous infusion of a potassium-insulin-glucose solution on the electrocardiographic signs of myocardial infarction. Am.J.Cardiol.1962−9:166−181
  299. Solomon A.J., Gercsh. B.J. Management of chronic stable angina: medical therapy, percutaneous transluminal coronary angioplasty, and coronaiy artery bypass graft surgery. Lessons from the randomized trials. Ann Intern Med 1998−128:588−98
  300. Stanley W.C., Lopaschuk G.D., Hall J.L. et al. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions: potential for pharmacological interventions. Card i о vase. Res. 1997- 33:243−257
  301. Stanley WC. Metabolic changes in the ischaemic myocardium: basis of pharmacological interference. 2000, International symposium on myocardial metabolism. France, Chantilly, the 27th-29th of Apr
  302. Stanley WC, Hernandes LA, Spires D, Bringas J, Wallace S, McCormack JG. Pyruvate dehydrogenase activity and malonvl CoA levels in normal and ischemic swine myocardium: effects of dichloracetate. J Mol Cell Cardiol. 1996- 28: 905−914-
  303. Steapoole P. The pharmocology of dichloroacetate. Metabolism. 1989, 38: 1184−1144
  304. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. Randomized controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Lancet, 1996−347:781
  305. Stone CK, Holden J, Stanley WS, Perlman SB. Effects of substrate availability upon cardiac glucose uptake. J Nuclear Med. 1995- 36:9 961 002
  306. Sugiyama L., Myazaki Y., Kotako K. et al. Mechanism of free fatty acid-induced arrhytmias. J.Electrocardiology. 1982, Vol. 15,3:227−232
  307. Szasz G., Gruber W., Bernt E. Creatine kinase in serum: Determination of optimum reaction conditions. Clin Chem. 1976−22:650−656
  308. Szwed H. et al. Efficacy and safety of trimetazidine in patients with persistent stable angina pectoris under B-blocker therapy :
  309. TRIMPOL II multicentre study. Eur Heart J. 2001−22:2267−2274
  310. Szwed H., Sadowkiz Z., Pachoki R. et al. The antiischaemic effects and tolerability of trimetazidine in eldery patients: a substudy from Trimpol-1. Cardiovasc. Drugs. Ther. 2000
  311. Taegtmeyer H. Energy substrate metabolism, myocardial ischaemia and target for pharmacotherapy. Am.J.Cardiol. 1998−82:54K-60K
  312. Tamaki N., Kawamoto M, Takahashi N. et al. Prognostic value of an increase in fluorine-18 deoxyglucose uptake in patients with myocardial infarction: comparison with stress thallium imaging. J.Am.Coll.Cardiol. 1992−22:1621−1627
  313. Tarako Т., Hultgren H.N., Lipton M.J. et al. The VA Cooperative Randomized Study of Surgery for Coronary Arterial Occlusive Disease. Circulation. 1976−51 (suppl.TTI):107
  314. Task force of the European Society of Cardiology. Management of stable angina. Eur. Heart J. 1997−18:394−413
  315. Tateno M., Tamaki N., Yukihiro M. et el. Assessment of fatty acid uptake in ischemic heart disease without myocardial infarction. J.Nucl.Med. 1996−37:1981−1985
  316. Tennant R, Wigger С J. The effect of coronary occlusion on myocardial contractions. Am J Physiol 1935- 112:351
  317. Тео K.K., Yusuf S., Furnberg D. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview of results from randomized controlled trials. JAMA. 1993−270:1589−1595
  318. Textbook of interventional- cardioligy- Topol E.J. (author), Philadelfia, 1990
  319. The Criteria Committee of the New York Heart Association: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. 9th ed. Boston, Little Brown, 1994
  320. The EMIP-FR Group: Effect of 48-h intravenous trimetazidine on short- and long-term outcomes of patients with acute myocardialinfarction with and without thrombolytic therapy. Eur. Heart.J. 2000−21:1537−1546
  321. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd edition. Burtis CA, Ash wood ER, Saunders Co, 1999
  322. Thomas J.P., Maiorino M., Ursini F., Girotti A.W. Protective action of phospholipids hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation. Int J Biochem 1994- 26: 1279−1286 —
  323. Timour Q. et al Is the antianginal action of trimetazidine independent of hemodinamical changes? Cardiovasc. Drugs Ther. 1991- 5: 1043−1044
  324. Tomai F. Ischaemic preconditioning during coronary angioplasty. In: Marber S.M., Yellon D.M., eds. lschaemia, preconditioning and adaptation. Oxford, UK: BIOS Scientific Publishers- 1996:163−186
  325. Tomai F, Crea F, Chiariello L, Gioffre PA. Ischemic preconditioning in humans. Models, mediators, and clinical relevance. Circulation1999- 100:559−563.
  326. Tunerir В., Colak O., Ozlcan A. et al. Measurement of Troponin T to detect cardioprotective effect of trimetazidine during coronary artery bypass grafting. Ann. Thorac. Surg. 1999−68:2173−6
  327. Uchiyama M., Mihara M. Determination of malonaldehyde precursor on tissues by thiobarbituric acid test-analyt. Biochem. 1978−86,1:271−278
  328. Ursini F., Maiorino M., Sevanian A. Membrane hydroperoxides. In: Oxidatev stress: oxidants and antioxidants. Ed. H. Sies. London: Acad Press 1991- 319−336
  329. Van Winkle D.M., Thornton J., Downey L.M. et al. The natural history of preconditioning: cardioprotection depends on duration of transient ischemia and time to subsequent ischemia. Cor.Art.Dis.-1991.-Vol.2.-N.7.-P.613−619
  330. Vedrinne J.M., Vedrinne C, Bompard D. et al. Myocardial protection during coronary artery bypass graft surgery: a randomized, double-blind, placebo-controlled study with trimetazidine. Anesth. Analg. 1996- 82:712.8
  331. Williams F.M., Tanda К., Kus M.5 William T.J. Inhibition or neutrophil accumulation in ischemic-reperfiised myocardium in the rabbit by trimetazidine. Mol Cell Cardiol 1992- 24: suppl 1:90
  332. Witting L.A. Vitamin E and lipid antioxidants in free-radical-initiated reactions. Free Radicals in Biol., 1980−4:295−319
  333. Wolff A from MARISA Investigators. MARIS A: Monotherapy assessment of ranolazine in stable angina. J Am Coll Cardiol. 2000- 35 (suppl A): 408A
  334. Wurburg U. et al. Clin.Chem. 1976, 54:357
  335. Xu X.Y., Collins M.V. Fluid dynamics in stents. In «Endoluminal Stenting», edited by U. Sigwart, London, WB Saunders, 1996: pp 52−59,
  336. Yellon D.M., Alkhulaifl A., Pugsley W.B. Preconditionong the human myocardium. Lancet. 1993−342:276−277
  337. Yellon D.M., Baxter G.F. A «second window of protection» or delayed preconditioning phenomenon: future horizons for myocardial protection. J.Mol.Cell Cardiol. 1995−27:1023−1034
  338. Yellon D.M., Baxter G.F., Marber M.S. Angina reassessed: pain or protector. Lancet. 1996−347:1059−1062
  339. Yellon DM, Baxter GF, Garcia-Dorado D, Heusch G, Sumeray MS. Ischaemic preconditioning: present position and future directions. Cardiovasc Res 1998−37:21−33.
  340. Yokoi EL, Nobuyoshi M., Nosaka H. et al. Coronary stent thrombosis: pattern, management and long-term follow-up results. Circulation, 1996, 94 (suppl.): p. 1−322
  341. Yusuf S., Dagenais G., Pogue J. et al. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N.Engl.J.Med., 2000−342:154
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!