Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Гемореологические и гемостазиологические показатели при системной красной волчанке, некоторых формах васкулитов и неревматических васкулопатиях

Диссертация: Гемореологические и гемостазиологические показатели при системной красной волчанке, некоторых формах васкулитов и неревматических васкулопатиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Повреждение эндотелия в результате воспалительного компонента при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите и облитерирующем тромбангиите, а также у неревматических больных с поражением сосудов при атеросклерозе и в результате механического воздействия при вибрационной болезни приводит к активации эндотелия, и, как следствие, приобретении им прокоагулянтных свойств. Несмотря… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУ ЛИТОМ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ ТРОМБАНГИИТОМ
    • 3. 1. Гемостазиологические параметры и маркеры эндотелиальной дисфункции у больных системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом и облитерирующим тромбангиитом
    • 3. 2. Гемореологические параметры у больных системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом и облитерирующим тромбангиитом
  • Глава 4. ВЗАИМОСВЯЗИ КЛИНИЧЕСКИХ, ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ СТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ И ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ ТРОМБАНГИИТОМ
  • Глава 5. ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ БОЛЬНЫХ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ
    • 5. 1. Гемостазиологические параметры и маркеры эндотелиальной дисфункции у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей и вибрационной болезнью
    • 5. 2. Гемореологические параметры у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей и вибрационной болезнью
  • Глава 6. ВЗАИМОСВЯЗИ КЛИНИЧЕСКИХ, ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И
  • ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ
  • Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Гемореологические и гемостазиологические показатели при системной красной волчанке, некоторых формах васкулитов и неревматических васкулопатиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Многообразные иммунные и неиммунные повреждения сосудистой стенки, отмечаемые присистемной красной волчанке, геморрагическом васкулите и облитерирующем тромбангиите приводят к развитию воспаления, а впоследствии к нарушениям в системе гемостаза, образованию микротромбов и возникновению тканевой гипоксии [22].

В то же время характер гемостазиологических нарушений и их клинические проявления имеют существенные особенности при. различных ревматических и неревматических заболеваниях, а механизмы взаимодействия процессов воспаления и гемостаза являются предметом детального изучения Общепризнанной является роль реологических свойств крови в механизмах атерои тромбогенеза, а также регуляции уровня артериального давления: Отмечена связь нарушений микроциркуляции с эндотелиальной дисфункцией [66].

В последнее десятилетие также возник интерес и достигнуты существенные успехи в решении вопросов, касающихся проблем диагностики и коррекции гемореологических нарушений в клинической практике с целью предотвращения ишемии жизненно важных органов и возникновения сосудистых катастроф [88, 77]. Нарушение реологических свойств? крови является важным патогенетическим фактором в развитии^ многих заболеваний.

В условиях патологии снижение текучести крови может стать первоосновой нарушений в микроциркуляторном русле. Выраженность этих изменений часто определяет тяжесть состояния больного, а иногда и прогноз исхода заболевания [77]. Гемореологическая картина у каждой категории больных разнообразна и зависит от исходной патологии, что подтверждает диагностическую, лечебную и прогностическую значимость гемореологического мониторинга.

Ключевая роль в поддержании гомеостаза принадлежит системе гемомикроциркуляции. Изменения микрореологических свойств мембран эритроцитов (деформируемости и агрегационной активности) наиболее существенны при прохождении крови по системе микроциркуляции/где имеются функциональные и анатомические предпосылки к стазу. Именно в зоне микроциркуляции проявляется ее тесная связь с реологическими свойствами крови, а также реализуется взаимозависимость гемореологии и процессов свертывания крови [2, 98]. Гемостазиологические нарушения и их клинические проявления весьма разнообразны и имеют свои особенности при различных ревматических заболеваниях.

Развитие тромботических осложнений многих заболеваний, обусловлено также дисфункцией эндотелия кровеносных сосудов и активацией тромбоцитов [3,41]. В последние годы обсуждается вклад дисфункции эндотелия вследствие хронического воспаления в прогрессирование ревматических заболеваний [38].

Изменения функциональных свойств, а также структуры мембран эндотелиоцитов приводит к повышенной секреции эндотелинов. Эндотелины относятся к числу наиболее мощных вазоконстрикторов. Увеличение синтеза эндотелинов отмечено при ревматических заболеваниях, таких как системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка- (СКВ), синдроме Рейно, а также при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания и атеросклерозе [58].

По данным литературы, усиление тромбогенных свойств крови при нарушениях микроциркуляции сопровождается ростом концентрации фактора фон Виллебранда, что говорит о дисфункции эндотелия, ведущей к нарушениям в равновесии простациклин-тромбоксановой системы и развитию «гемореологической окклюзии» микрососудов [75, 91].

Учитывая вышесказанное, исследование макро-, микрореологических параметров, состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, внутрисосудистой гемокоагуляции, а также взаимосвязи и вклад данных звеньев в патогенез при вышеуказанной патологии является актуальным.

Знание этих параметров позволит подобрать патогенетически обусловленную терапию выявленных нарушений.

Цель исследования.

Оценитьвзаимосвязь между гемореологическими нарушениями, изменениями в тромбоцитарно-сосудистом звене гемостаза и внутрисосудистой гемокоагуляции у больных системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом, облитерирующим тромбангиитом и неревматическими васкулопатиями.

Задачи исследования.

1. Выявить гемореологические, гемостазиологические нарушения и маркеры повреждения эндотелия у больных системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом и облитерирующим тромбангиитом.

2. Определить нарушения реологии крови, изменения внутрисосудистой коагуляции и показатели эндотелиальной дисфункции у больных с неревматическими васкулопатиями при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей и вибрационной болезни.

3. Изучить взаимосвязь и оценить вклад нарушений микрои макрогемореологии, первичного и вторичного звеньев гемостаза, повреждения эндотелия в патогенез СКВ, геморрагического васкулита и облитерирующего тромбангиита.

4. Исследовать взаимосвязь нарушений текучести крови, параметров первичного гемостаза, внутрисосудистой гемокоагуляции и эндотелиальной дисфункции и оценить их вклад в патогенез неревматических васкулопатий при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей и вибрационной болезни.

5. Оценить взаимосвязь изменений реологии крови, нарушений гемостаза и повреждения эндотелия с клиническими проявлениями СКВ, геморрагического васкулита и облитерирующего тромбангиита.

6. Проанализировать взаимосвязь гемореологических, гемостазиологических нарушений и повреждения эндотелия с клиническими проявлениями облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и вибрационной болезни.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование макрореологических и микрореологических свойств крови, состояния внутрисосудистой гемокоагуляции, активации тромбоцитов и маркеров повреждения эндотелия у больных системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом, облитерирующим тромбангиитом и при неревматических васкулопатиях у больных периферическим атеросклерозом нижних конечностей и вибрационной болезнью, исследована эффективность транспорта кислорода кровью при данных формах патологии.

У больных системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом и облитерирующим тромбангиитом доказана взаимосвязь активации плазменного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в результате воспалительного повреждения эндотелия и приобретения им прокоагуляционных свойств, что является причиной развития сосудистых нарушений. Доказано, что основными факторами сосудистых нарушений у больных вибрационной болезнью является длительность физического воздействия на эндотелий и микрореологические нарушения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ревматические заболевания, такие как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, облитерирующий тромбангиит, а также ю неревматические васкулопатии при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей и вибрационной болезни протекают на фоне изменений реологических свойств крови, показателей тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, внутрисосудистой гемокоагуляции и эндотелиальной дисфункции.

2. Гемореологические и гемостазиологические изменения при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, облитерирующем тромбангиите, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей и вибрационной болезни однонаправленныи заключаются в повышении 4 активности агрегации эритроцитов и тромбоцитов, снижении деформационной способности эритроцитарных мембран, увеличении вязкости крови, повышении протромботической активности крови, повреждении эндотелия.

3. При системной ^ краснойволчанке в патологический процесс был вовлечён весь спектр исследуемых, показателей гемореологии и гемостазадля геморрагического васкулита характерная преимущественная активация тромбоцитарно — сосудистого гемостаза, в меньшей степени внутрисосудистой гемокоагуляции и* снижение потоковых свойств крови на микроциркуляторном уровнепри облитерирующем тромбангиите на первый, план выступают гемореологические нарушения, наряду с активацией гемостазапри неревматических васкулопатиях отмечалась активация преимущественно первичного звена гемостаза с умеренными проявлениями внутрисосудистой^ гиперкоагуляции и изменением параметров макрореологии.

4. Повреждение эндотелия в результате воспалительного компонента при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите и облитерирующем тромбангиите, а также у неревматических больных с поражением сосудов при атеросклерозе и в результате механического воздействия при вибрационной болезни приводит к активации эндотелия, и, как следствие, приобретении им прокоагулянтных свойств. Несмотря на этиологические отличия рассматриваемых патологических состояний и существенные отличия клинических проявлений, можно выявить общие механизмы активации гемостаза, ухудшения реологических показателей и формирования сосудистых нарушений у исследуемых больных.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, из них — 7 в центральной печати, из списка журналов, рекомендованных ВАК — 3 работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VI Международной научной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца,' крови и эндокринных органов» (Санкт-Петербург, 2008), на V Съезде ревматологов России (Москва, 2009), на 8 Международной конференции по гемореологии и микроциркуляции (от ангиогенеза до центрального кровообращения) / 8th International conference on hemorheology and microcirculation (from angiogenesis to central circulation) (Ярославль, 2011).

Внедрение результатов исследования в практику.

Методы, комплексного исследования гемореологического профиля, первичного и вторичного гемостаза, а также состояния эндотелия внедрены в работу терапевтического отделения Муниципального клинического учреждения здравоохранения «Медико-санитарная часть Ново-Ярославского нефтеперерабатывающего завода» г. Ярославля.

Результаты исследования включены в материалы для чтения лекций интернам, ординаторам, аспирантам, слушателям факультета повышения квалификации преподавателей медицинских училищ Ярославской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Клиническая характеристика больных и методы исследования», четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 178 источников, из них 117 отечественных и 61 зарубежных источника. Диссертация! иллюстрирована 35 таблицами и 26 рисунками.

Выводы.

1. Для больных СКВ характерна активация плазменного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в результате воспалительного повреждения эндотелия и приобретения им прокоагуляционных свойств. Макрои микрореологические изменения приводили к формированию у 68,2% пациентов СКВ «синдрома гипервязкости».

2. Активация гемостаза и повышенный синтез фибриногена у больных СКВ способствует развитию гемореологических нарушений, что подтверждается наличием достоверных корреляционных зависимостей между микрореологическими показателями, вязкостью плазмы, маркёрами тромбинемии и показателями тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, а именно: ПА — Д-димер (11=0,56), ПА — спонтанная АТ (11=0,53), Тк — УТО (БЫ), 63), ВП — спонтанная АТ (Я=0,63), Т02 — АТ с АДФ 5 мкМ (Ы= -0,66), Т02 — ЦЭК (Д= -0,62):

3. Комплексные гемостазиологические и гемореологические нарушения у больных СКВ являются причиной развития сосудистых нарушений, что подтверждается наличием корреляций между РФМК и синдромом Рейно (11=0,70), РФМК и ОНМК в анамнезе (Я=0,53), Д-димером и ливедо (11=0,54), УШ7 и ливедо (Я=0,43), ЦЭК и тромбофлебитом (11=0,79), ПА и синдромом Рейно (К=0,65), Тк и* ливедо (К=0,56), Тк и ОНМК в анамнезе (11=0,80). Участие исследуемых параметров в системном поражении при СКВ подтверждалось статистическими’взаимосвязями между ОНМК в анамнезе и РФМК, люпус-нефритом и фибриногеном, спонтанной АТ.

4. Для геморрагического васкулита характерна преимущественная активация тромбоцитарно — сосудистого гемостазав меньшей степени внутрисосудистой гемокоагуляции и снижение потоковых свойств крови на микроциркуляторном уровне. Наиболее выраженные микрореологические изменения наблюдались у 38,9% больных с почечной формой заболевания. I.

Взаимосвязь воспалительного повреждения эндотелия, активации процессов.

141 гемостаза и нарушения текучести крови подтверждалась наличием корреляционных связей между ИКАВ и ЦЭК (R=0,68), ВСЭ и РФМК (R=0,88), ВСЭ и Д-димерами (R=0,87), ПА и АТ с АДФ 5 мкМ (R=0,90), ПА и VWF (R=0,90). Участие исследуемых параметров в системном поражении при ГВ подтверждалось статистическими взаимосвязями между поражением почек и повышенным уровнем фибриногена (R=0−58), РФМК (R=0,56).

5. У 100% больных GTA отмечался «синдром гипервязкости» наряду с активацией гемокоагуляции. Взаимосвязь клинической активностинарушений текучести крови, процессов гемостаза и повреждением сосудистой • стенки подтверждалась наличием корреляционных связей между ИКАВ и ЦЭК (R-0,70), ИКАВ и AgvWF (R=0,68), ИКАВ и РФМК (R=0,49), ИКАВ и АТ с коллагеном (R=0,69), ВСЭ и РФМК (R=0,88), ПА и VWF (R-0,90), BII и ТВ (R=0,97).

6. У больных ОАНК отмечалась активацияшреимущественно первичного звена, гемостаза с умеренными проявлениями внугрисосудистой гиперкоагуляции и изменением параметров макрореологии. Взаимосвязь нарушений текучести крови, процессов гемостаза, и эндотелиальной дисфункции подтверждалась наличиемкорреляционных связей" между ВСЭ и фибриногеном (R=0,48), Т02 и фибриногеном (R= -0,52), Tk и агрегацией тромбоцитов с АДФ 5mkM (R=0,68), ПА и ТВ (R= -0?50), ВЦК2 и ТВ (R= -0,58), ВП и АЧТВ (R= -0,62).

7. Ведущим фактором сосудистых нарушений у больных вибрационной болезнью является длительность физического воздействия на эндотелий" и микрореологические нарушениячто подтверждалось наличием корреляционных взаимосвязей между АТ с АДФ 0,1 мкМ АТ и стажем работы (R=0,62), АТ с АДФ 5 мкМ и стажем работы (R=0,69), а также числом эритроцитарных агрегатов (ЧА) и синдромом PenHo (R=0,53).

Практические рекомендации.

В клинической практике у больных СКВ, геморрагическим васкулитом, облитерирующим тромбангиитом, а также у больных с васкулопатиями при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей и вибрационной болезни целесообразно использовать комплексное исследование гемореологических параметровтромбоцитарно — сосудистого гемостаза, внутрисосудистой гемокоагуляции и маркёров повреждения эндотелия для оценки потенциального риска развития тромботических осложнений.

У больных СКВ с синдромом Рейно особое внимание следует уделить определению спонтанной и индуцированной АДФ агрегации тромбоцитов. У больных OTA с синдромом перемежающейся хромоты следует уделить внимание определению индуцированной АДФ и коллагеном агрегации, тромбоцитов. У больных OTA с синдромом Рейно необходимо исследовать агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном. У больных OTA при наличии тромбофлебита целесообразно определять индуцированную АДФ' агрегацию тромбоцитов. Данные исследования позволяют выявить необходимость дополнительной коррекции дезагрегантами, учитывая особенности механизма действия разных препаратов этой группы.

У больных GKBi с ливедо, у больных OTA с синдромом перемежающейся хромоты исиндромом Рейно, у больных ОАНК с синдромом, перемежающейся, хромоты, у больных вибрационной болезнью с трофическими нарушениями особое внимание следует уделить определению вязкости цельной крови. Выявленное снижение текучести цельной крови позволит дополнительно воздействовать на данное патогенетическое звено реокоррегирующими препаратами.

У больных СКВ с «сосудистой бабочкой», у больных OTA при наличии тромбофлебита, у больных ОАНК с трофическими нарушениями, у больных вибрационной болезнью с синдромом Рейно целесообразно исследовать микрореологические характеристики: способность эритроцитов к агрегации и деформации. При наличие показаний, основное лечение рекомендуется скоррегировать препаратами с дезагрегантным в отношении эритроцитов действием.

У больных ГВ с почечным синдромом (наличие нефрита с протеинурией) необходимо исследовать уровень РФМК. Рост данного маркера тромбинемии обуславливает необходимость назначения антикоагулянтов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Андрианова, E.H., Рывкин А. И. Гемомикроциркуляция и гемореология: характеристика, клиническое значение- методы исследования. // Вестник Ивановской медицинской академии. 2008. — Т. 2. — №. 13. — С. 80−85.
  2. Е.В., Кйрич В. Ф., Иванов А. Н., Мамонтова HIB. Роль оксида азота в регуляции микроциркуляторного звена системы гемостаза. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2007. — Т. 17. — № 3. — С. 3944.
  3. С.Ф. Системная красная: волчанка: вчера и сегодня. // Практическая медицина: 2008. — № 1. — С. 19−25.
  4. C.B., Бырихин E.H. Показатели гемостаза, реологические свойства крови и функциональное состояние эндотелия при остром венозном тромбозе вен нижних конечностей- // Тромбоз, гемостаз, и реология: — 2005. -№ 3.-С. 53−56.
  5. Баев М: В. Влияние возраста на реологические свойства крови взрослых людей- // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 5. — С. 40 — 43.
  6. A.A. Рекомендации по ведению больных васкулитами (по материалам рекомендаций Европейской антиревматической лиги). // Современная ревматология. 2009. — № 2. — С. 5 — 9-
  7. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: «Ньюдиамед», 2001. — 285 е. ч
  8. Н. В., Галина Д. X., Бусленко Н. С. Современные представления о роли инфекции в генезе атеросклероза. // Тер. арх. 2006. -№Ю.-С. 85−90.к145
  9. Берковский A. JL, Сергеева Е. В., Картошкина А. В., и др. Стандартизация коагулологического метода определения антитромбина Ш и его применение в клинической практике. // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 8. — С. 31— 34.
  10. В.А., Ионова C.B., Дроздова Т. В. и др. Особенности микроциркуляторных нарушений при остром и рецидивирующем геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна-Геноха). // Тер. арх. — 2001. -№ 5. — С.39−43.
  11. И.Н. Геморрагический синдром. — М.: Практическая медицина, 2006. -128 с.
  12. Т. П., Запарожцева О. И., Косторнова О. С., и др. Изучение влияния биохимического состава плазмы, на размеры и форму эритроцитов, при сахарном диабете и атеросклерозе. // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 9. — С. 58 — 59.
  13. H. М., Гутнова С. К. Агрегационные свойства тромбоцитов у больных хроническим панкреатитом и возможности коррекции их нарушений. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 4. — С. 19 -21.
  14. Т. В., Воробьева Ю. К., Крупоткина И. Г. и др. Клиническое значение и особенности определения Е)-димера у амбулаторных больных. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 11. — С. 42−46.
  15. А. А., Шилкина Н. П., Костырева Н- А. Особенности реактивности плечевой артерии у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией. // Тер. арх. — 2010. № 1. — С. 43 — 47.
  16. Д., Ясюлевичуте Л., Буткене Б., и др. Показатели про- и антиоксидантной системы в крови, больных ревматоидным артритом, и системной красной волчанкой. // Тер. арх. 2006. — № 6. — С. 10 — 14.
  17. С. Г., Тарасова Л. Н. Оценка результатов определения антигена фактора Виллебранда методом, иммуноферментного анализа. // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 1. — С. 39−41.
  18. А. И. Практическая коагулология. — М.: Практическая медицина, 2011. 192 с.
  19. О. Н., Позднякова С. В. Особенности гемостаза и нарушений микроциркуляции у больных вибрационной болезнью. // Современные проблемы интегральной клиники. — Новосибирск, 2003. — С. 9 -11.
  20. О.Н., Шпагина Л. А., Шпагин И. С. Системный гемостаз и сосудистые нарушения при сочетанных заболеваниях. // Вестник новых медицинских технологий. 2007 — Т. 2. — № 14. — С. 189 — 191.
  21. А.Ж., Фазлыев М. М. Исследование структурно-метаболических свойств эритроцитов у больных системными васкулитами. // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 5. — С. 34 — 37.
  22. Ю.И. Васкулиты. Красноярск.: ИПК «Платина», 2003. -224 с.
  23. H.H., В.П. Мищенко, В.А. Пинчук. Система" гемостаза при нарушении мозгового кровообращения. // Международный неврологический журнал. 2006. — № 5. — С. 53 — 57.
  24. Е.Ю., Иванов Д. В., Соколова JI.A. и др. Диагностическое значение цитокинов при системной красной волчанке. // Уральский медицинский журнал. 2009. — № 2. — С. 78 — 82.
  25. Е.В., Миронова Т. Ф., Калмыкова A.B. и др. Свободнорадикальные процессы при.кардиомиопатии на фоне вибрационной болезни. // Клиническая медицина. 2009. — № 12. — С. 32 — 36.
  26. Дамм Х.Ван. Болезнь Бюргера в Бельгии. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. — № 3. — С. 75 — 81.
  27. В.А. Антифосфолипидный синдром. // Лечебное дело. -2006. -№ 3. С. 74 — 81.
  28. В.В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М. — Тверь: ООО «Издательство „Триада“, 2005. — 227 с.
  29. М. В., Лизарев А. В. Метаболические показатели системы крови при вибрационной болезни. // Клиническая лабораторная диагностика. -2010.-№ 10.-С. 17.
  30. Н.Б., Бурова Ю. А. Микровезикуляция эритроцитов как одна из причин нарушения реологии крови и микрогемоциркуляции при критической ишемии нижних конечностей. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003. Т. 4. — № 16. — С. 72 — 78.
  31. М. М., Соловьев. С. К. Достижения и перспективы лечения системной красной волчанки. // Тер. арх.— 2009 — № 12. С. 44 — 48.
  32. А. Е., Клюквина Н- Г., Александрова Е. Н. и др. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин. // Клиническая медицина. 2006. -№ 4. — С. 23−28-
  33. В.Ф., Ребров А. П., Россошанская С. И. Функции эндотелия сосудистой стенки. // Тромбоз, гемостаз, реология. 2005. — № 2 — С. 23 — 29.
  34. Козинец. НИ: Практическая трансфузиология. // М: Практическая медицина, 2005. 546 с.
  35. В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. —2006 — Т. 17. — №Т — С. 84—63.
  36. М.В. Современные представления о роли гепарина в гемостазе и регуляции ферментативной и гормональной активности. // Вестник РАМН.-2010.- № 7.- С. 35−43.
  37. Л. В., Решетняк Т. М. Аминохинолиновые препараты в терапии системной красной волчанки и антифосфолипидного синдрома. // Научно-пракггическая ревматология. 2008. — № 4. — С. 58 — 64.
  38. Т.В., Логинова Е. Ю., Новикова Д. С. и др. Реологические свойства крови при псориатическом артрите: связь с воспалением и кардиоваскулярным риском. // Научно-практическая ревматология. 2009. -№ 5.-С. 13−18.
  39. В.Б., Муравьев A.B., Науменко Л. В. и др. Микрореология эритроцитов: роль протеинкиназ в ее изменениях. // Тромбоз гемостаз и. реология. 2009. — № 3. — G. 28 — 33.
  40. В.М., Каралкин A.B., Наставшева О. Л. и др. Классификация тяжести микроциркуляторных нарушений. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2007. Т. 21. — № 1- G. 80 — 81.
  41. Т.Н. Особенности реологических свойств крови у больных волчаночным нефритом. // Клиническая нефрология. — 2009. — № 4. — С. 45 —49.
  42. М.Р., Тугдумов Б.В, Тепляков» С.А., и др. Антитромбоцитарная терапия у больных, хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. — Т. 16. — № 1.- С. 43 — 47.
  43. М.Р. Основные принципы- диагностики! и, лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. // Лечебное дело. 2008. — № 1. — С. 3 — 8.
  44. В.И., Карпенко A.B., Мозговой П. В. Влияние активности тромбангиита Бюргера на результаты восстановительных сосудистых операций. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. — № 4. — С. 91 — 96.
  45. .И., Витковский Ю. А., Люлькина Е. В. Возрастные особенности системы гемостаза у людей. // Успехи геронтологии. — 2005. — Т. 16.-№ 1.-С. 38−47.
  46. А. Н., Неснова Е. С. Гемореологические нарушения у больных с облитерирующим атеросклерозом периферических артерий нафоне сахарного диабета 2-го типа. // Клиническая медицина. 2009. — № 1. -С. 33−36.
  47. З.А., Зарифьян А. Г. Эндотелий. Функция и дисфункция. // Бишкек: КРСУ, 2008. 373 с.
  48. Г. А., Зиновьева Г. А., Кякинская Е. Г. Программа лечения болезни Шонлейн-Геноха у детей. // Международный журнал медицинской практики. 2000. — № 4. — С. 13 — 15.
  49. П.Н., Алексеева Г. А., Плаксина Г. В. Вязкость крови, деформируемость и морфологические типы эритроцитов при вибрационной болезни. // Медицина труда и промышленная экология. —1997. — № 1. С. 1114.
  50. Г. Н., Цмокалюк E.H. ДВС-синдром при хронической почечной недостаточности. // Саратовский научно-медицинский журнал. -2006.-Т. 2.-№ 4.-С. 19−23.
  51. И. Н., Громнацкий Н. И., Волобуев И. В. и др. Коррекция тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при метаболическом синдроме. // Клиническая медицина. 2006. — № 1. — С. 46 — 50.
  52. K.M., Гирина М. Б., Самуилова Д. Ш. и др. Некоторые аспекты патогенеза и расстройств микроциркуляции при развитии критической ишемии. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007. — Т. 6. — № 1. — С. 107−110.
  53. А. В., Тихомирова И. А., Муравьев А. А. и др. Методы изучения деформируемости эритроцитов в эксперименте и клинике. // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 1. — С. 28 — 32.
  54. A.B., Тихомирова, И.А., Чепоров C.B. и др. Анализ изменений деформируемости эритроцитов в норме и при патологии. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2008 — Т. 28. — № 4. — С. 47−52.
  55. A.B., Чепоров C.B. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови). // Ярославль: >1111 У, 2009. — 178 с.
  56. A.B., Якусевич В. В., Зайцев А. Г. и др. Гемореология: перспективы развития. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2007. Т. 22. — № 2. — С. 4 — 7.
  57. . С., Цагова M. X. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных системной красной волчанкой. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2008. № 1. — С. 47 — 49.
  58. Насонов E. JL, Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии. // Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.
  59. Насонов E. JL, Попкова Т. В., Новикова Д. С. Кардиоваскулярные факторы риска при ревматических заболеваниях: связь с воспалением. // Consilium medicum.- 2010. № 2. — C. l 12 — 118.
  60. Насонов E. JL, Александрова. E.H. Современные технологии1 и перспективы лабораторной, диагностики ревматических заболеваний. // Тер. арх. 2010. — № 5. — С. 5 — 9.
  61. И.А., Ефремов A.B., Шпагина JI.A. и др. Динамика сдвигов тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в процессе восстановительного лечения больных вибрационной болезнью. // Бюллетень СО РАМН. — 2004. -№ 4. — С. 54−57.
  62. Э.В., Непорада EJL, Гайдуков K.M. и др. Выраженный дефицит антитромбина Ш на фоне синдрома системного воспалительного ответа является предиктором ДВС-синдрома. // Вестник интенсивной терапии. 2008. — № 4. — С. 41 — 42.
  63. О.Ш., Никулин А. И., Белякин С. А., Шкловский Б. Л. Значение гемореологических и транскапиллярных нарушений при остром коронарном синдроме. // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2009. — №. 2. — С. 16−22.
  64. С.А., Донников М. Ю., Зиновьева A.B. Качественная оценка морфофункциональной активности тромбоцитов по данным атомно-силовой микроскопии. // Клиническая лабораторная диагностика. -2009 № 8. — С. 30 -32.
  65. С. В., Домашенко М. А., Костырева М. В. и др. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическими инсультами на фоне метаболического синдрома. // Клиническая медицина-2007. № 1- С. 40 — 44.
  66. Т. А., Попкова Т. В., Алекберова 3. С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. // Клиническая медицина. 2006. — № 10. — С. 49−55.
  67. Т. А., Попкова Т. В., Алекберова 3. С. и др. Интерлейкин-18 при системной красной волчанке: связь, с клиническими проявлениями заболевания и атеросклеротическим поражением сосудов. // Тер. арх. 2008. -№ 5. -С. 41 -47.
  68. Пахрова О. А. Гринева М. Р, Иванов С. К. Методология и клиническое значение исследования реологических свойств крови. // Вестник Ивановской медицинской академии. — 2008. -Т. 13 № 1−2 — С. 89 — 98.
  69. Н. Н., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. Причины, механизм, фармакологическая коррекция. // СПб.: СПбГМУ, 2003. С. 4 — 38.
  70. Е.Б., Кузнецов М. Р., Федин А. И. и др. Гемореологические проблемы при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2009. № 2. — Т. 15. -С. 13−18.
  71. С.А. Основы микроциркуляции. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. — Т. 25. — № 8 — С. 5 — 19.
  72. Т. В., Новикова Д. С., Герасимова Е. В. и др. Метаболический синдром, у больных системной красной волчанкой. // Научно-практическая ревматология. 2008. — № 4. — С. 14 — 20.
  73. E.JL. Роль нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в патогенезе вибрационных микроангиопатий. // Бюллетень СО РАМН. 2004. — № 4. — С. 52 — 53.
  74. Т. А., Корякина JI. Б., Рунович А. А. и др. Критерии оценки дисфункции эндотелия артерий и пути ее коррекции. // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 5 — С. 3 — 8.
  75. А.Р., Джакыпбаев O.A., Цопова И. А. Показатели гемостаза при геморрагическом васкулите. // Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. 2007. — Т. 7. — № 3. — С. 38 — 41.
  76. А.П., Магдеева H.A. Особенности эндотелиальной дисфункции у больных подагрой и ее изменения на фоне проводимой терапии. // Саратовский научно-медицинский журнал. 2008. — № 3. — С. 59 — 62.
  77. Т. М., Вавилова Т. В. Клинико-лабораторные критерии диагностики антифосфолипидного синдрома — что важно знать практическому врачу. // Клиническая лабораторная диагностика. 2010 — № 11.-С. 13−15.
  78. Т.М., Лисицына Т. А., Кошелева Н. М., и др. Комментарии к рекомендациям Европейской антиревматической лиги по ведению больных системной красной волчанкой. // Современная ревматология. 2008. — № 3. -С. 8−17.
  79. Е.В. Клиническая гемореология. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 3 — С. 13 — 27.
  80. Е.В., Муравьев A.B., Тихомирова И. А. и др. Исследование деформируемости эритроцитов- в экспериментальной практике. // Тромбоз гемостаз и реология. 2008. — № 4. — С. 22 — 27.
  81. Е.В., Шостак H.A., Румянцев О. Н. и др. Кальцинированный аортальный стеноз, показатели системы гемостаза и гемореологии: клинико-лабораторные сопоставления. // Тромбоз гемостаз и реология. 2008. — № 3. -С. 38−43.
  82. B.C., Петухов В. А., Ан Е.С. и др. Дисфункция эндотелия при липидном. дистресс-синдроме и дисметаболических последствиях перитонита: // Русский медицинский журнал. 2009. — Т. 17. — № 14. — С. 881 -892.
  83. Н. В., Решетняк Т. М., Александрова Е. Н., и др. С-реактивный белок при антифосфолипидном синдроме: связь с кардиоваскулярной патологией. // Научно-практическая ревматология. -2009.-№ 4.-С. 11−18.
  84. С. Ю., Козловская Н. Л., Шилов Е. М. Волчаночный нефрит как фактор риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой. // Тер. арх. 2008. — № 6. — С. 52 — 59.
  85. .З. Системные васкулиты. // Здравоохранение Дальнего Востока. 2006. — № 6. — С. 45 — 51.
  86. О.В., Заботина А. М., Тараскина- А.Е., и др. Участие гликопротеина ПЬ-Ша в спонтанной агрегации тромбоцитов. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2007. — Т. 143. № 4. — С. 398 401.
  87. И.А., Краснова Т. Н., Георгинова O.A. и др. Гемореологнческие особенности больных с разными клиническими проявлениями системной красной волчанки. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. — Т. 27. — № 3. — С. 45 — 53.
  88. Т.И., Лукина Е. А. Микрогемореологические нарушения: характеристика и клиническое значение. // Тер. арх. 2006. — № 2. — С. 87 -91.
  89. Л. А., Кривошеев О. Г., Семенкова Е. Н: Поражение сердца при системных васкулитах: клиника, диагностика, лечение. // Клиническая медицина. 2006. — № 12. — С. 8 — 13.
  90. Стуров В: Г. и др. Конечный этап? свертывания крови в норме и патологии. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2006. № 3. — С. 13−19.
  91. Е.А., Зборовский А. Б. Факторы, определяющие неблагоприятный прогноз при системной красной волчанке: результаты 5-летнего наблюдения. // Тер. арх. 2009. — № 6: — С. 16 — 20:
  92. В.Н. Диагностическое значение эндотелийзависимой вазодилатации. Функциональное единение эндотелина, оксида азота и становление функции в филогенезе. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 2. — С. 3 — 16.
  93. Тихомирова И: А., Муравьев A.B. Физиологическая роль и механизмы объединения эритроцитов в агрегаты. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2007. — Т. 93. -№ 12. — С. 1382−1393.
  94. A.A. Реология тромбоцитарного звена гемостаза: вытеснение тромбоцитов из ядра потока к стенкам сосудов обеспечивается рикошетнымистолкновениями с эритроцитами. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2007- № 4.-С. 39−47.
  95. С.Н., Захаренков В. В., Панев Н. И. и др. Нарушения в системе гемостаза у шахтеров-угольщиков. // Медицина труда и промышленная экология. — 2009 № 9. — С. 22 — 25.
  96. H.H., Коротаева Т. В., Вышлова М. А. Классификация тяжести гемореологических расстройств.// Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. № 1.-С. 22−23.
  97. Д.К. Эндотелиальная дисфункция у больных системной красной волчанкой. // Научно-практическая ревматология. — 2005. — № 2. -С. 15−19.
  98. А. П., Ховаева Я. Б., Головской Б. В. Состояние сосудистой стенки при латентных инфекциях, у лиц с разной степенью развития атеросклеротического процесса. // Клиническая медицина. — 2009 — № 1- С. 36−40:
  99. Н.П. Ревматические заболевания и атеросклероз: роль реологических и микроциркуляторных нарушений. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. — Т. 16 .- № 2 — С. 23 — 29.
  100. Н.П., Дряженкова И. В. Системные васкулиты и атеросклероз. // Тер. арх.- 2007.-№ 3.- С. 84 92.
  101. Н.П., Лилеева М. А., Дряженкова И. В. и др. Облитерирующий тромбангиит и атеросклероз сосудов, нижних конечностей: клинико-морфологическая характеристика: // Клиническая геронтология. -2006. № 2.-С. 15−18.
  102. Н. П., Столярова С. А., Юнонин И. Е., Дряженкова И. В. Особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления у больных ревматическими заболеваниями. // Тер. арх. — 2009. — № 6.-С.5−8.
  103. Н.А., Новиков Ю. К., Клименко А. А. и др. Вторичная легочная артериальная гипертензия при системных заболеваниях соединительной ткани. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009. — Т. 5. — № 2. -С. 65−69.
  104. JI.A., Герасименко О. Н., Шпагин И. С. Оптимизация лечения- больных с сосудистыми нарушениями в условиях сочетания вибрационной болезни с артериальной гипертензией. // Вестник новых медицинских технологий. 2007. — Т. 14. — № 2. -С. 185 — 187.
  105. Н.М. Современный подход к лечению сосудистых поражений при ревматических болезнях. // Здоровье Украины. 2008. — № 10. — С. 47 -48.
  106. Bellary S.S., Arden.W.W., Schwartz R.W. et. al. Effect of lipopolysaccharide, leukocytes, and monoclonal anti-lipid A antibodies on erythrocyte membrane elastance. // Shock. 1995. — N. 3. — P. 132 — 136.
  107. Bellido-Martin L., Chen V., Jasuja R. Imaging fibrin formation and platelet and endothelial cell activation in vivo. // Thromb. Haemost. 2011. — Vol. 105. — N5-P. 23−29.
  108. Bereczky Z, Muszbek L. Factor ХШ and Venous Thromboembolism. // Semin. Thromb. Hemost. 2011. — Vol. 37. -N 3. — P. 305 — 14.
  109. Blair P., Flaumenhaft R. Latelet alpha-granules: basic biology and clinical correlates. // Blood Rev. 2009. — Vol. 23. N 4. — P. 177 — 89.
  110. Booth S., Shohan S., Curran J.C. Whole blood viscosity and arterial thrombotic events in patients with lupus erythematosus. //Arthritis Rheum. 2007. -Vol. 57. -N 5. -P. 845−50.
  111. Calabrese L.H. Diagnostic strategies in vasculitis affecting the central nervous system. // Cleve Clin J Med. 2002. — Vol. 69. — P. 105 — 108.
  112. Chiu J.J., Chien S. Effects of disturbed flow on vascular endothelium: pathophysiological basis and clinical perspectives. // Physiol. Rev. 2011. — Vol. 91.-N1.-P. 327−87.
  113. Cines D.B., Pollak E.S. Endothelial cells in physiology and in the patophysiology of vascular disorders // Blood.-1998.-Vol. 91. N. 10. — P. 35 273 561.
  114. Dayananda KM., Singh I., Mondal N. et al. Von Willebrand factor self-association on platelet Gplb-alpha under hydrodynamic shear: effect on shear-induced platelet activation. // Blood. 2010. — Vol. 116. — N 19. — P. 3990−8.
  115. Dunois-Larde C., Capron C., Fichelson S. et al. Exposure of human megakaryocytes to high shear rates accelerates platelet production. // Blood -2009. -Vol. 114.-N9.-P. 1875−1883.
  116. Esmon C.T. Regulation’of blood coagulation. // Biochim. Biophys. Act. ¦ 2000. — Vol. 147. — N 1−2 — P. 349 — 360.
  117. Farndale RW. Collagen-induced platelet activation. // Blood Cells Mol Dis. -2006.-Vol. 36. -N2.-P. 162−5.
  118. Furie B., Furie BC. Mechanisms of thrombus formation. // Engl J Med. -2008. Vol. 359. — N 9. — P. 938−49.
  119. Geddes J.B., Carr R.T., Wu F., et al. Blood flow in microvascular networks: a study in nonlinear biology. // Chaos. 2010. — Vol. 20. -N 4. — P. 451 — 23.
  120. Geddis AE. The regulation of proplatelet production. // Haematologica. -2009. Vol. — 94. — N 6. — P. 756 — 759.
  121. Italiano J. E., Patel-Hett S., Hartwig J. H. Mechanics of proplatelet elaboration. // J. Thromb. Haemost. 2007. — Vol. 5. — N 1. — P. 18 — 23.
  122. Jennings LK. Role of platelets in atherothrombosis. // Am. J. Cardiol. -2009. Vol. 103. — N 3. — P. 4 — 10.
  123. Joras M., Poredos P., Fras Z. Endothelial" dysfunction in Buerger’s disease and its relation to markers of inflammation. // Eur. J. Clin. Invest. —2006 —Vol. 36. -N 6. P.-376−82.
  124. Karadag O., Calguneri M., Atalar E. et al. Novel cardiovascular risk factors and cardiac event predictors in female inactive systemic lupus erythematosus patients. // Clin. Rheumatol. 2007. — Vol. 26. — N 5. — P. 695 — 699.
  125. Kiraz S., Ertenli I., Benekli M. et al. Clinical significance of haemostatic markers and thrombomodulin in systemic lupus erythematosus: evidence for a prothrombotic state. // Lupus. -1999. Vol. 8. N 9. — P. 737 — 741.
  126. Kiss E., Soltesz P., Der H. et al. Reduced flow-mediated vasodilation as a marker for cardiovascular complications in lupus patients. // J. Autoimmun. -2006. Vol. 27. -N. 4. — P. 211 — 217.
  127. Kutcher ME., Herman IM. The pericyte: cellular regulator of microvascular blood flow. // Microvasc. Res. 2009. — Vol. 77. — N 3. — P. 235 -46.
  128. Le Devehat C, Vimeux M. Impaired hemorheological properties indiabetic patients with lower Limb arterial ischaemia. // Clin. Hemorheol. And Microcirculation. 2001. — Vol. 25. — N. 2. — P. 43−48.
  129. Lima D. S., Sato E. I., Lima V. C. et al. Brachial endothelial function is impaired in patients with systemic lupus erythematosus. // J. Rheumatol. 2002. -Vol. 29. — N. 2. — P. 292 — 297.
  130. Mesquita R., Saldanha C, Martins J. Ethanol effects on erythrocyte hemorheologie propeties. // Vase Research. 1998. — N. 35. — P. 64.
  131. Minchali R.D., Malik A.B. Transport across the endothelium: regulation" of endothelial permeability. // Handb. Exp. Pharmacol. 2006. — Vol. 176. — N 1. — P. 107−44.
  132. Mukhtyar C., Guilevin L., Cid M.C. et al. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis. // Ann. Rheum. Dis. — 2009. Vol. 3. — N. 3. — P. 10 — 7.
  133. Mukhtyar. C., Guilevin L., Cid M.C. et al. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. // Ann. Rheumt Dis. 2009. — Vol. 3. -N.3.-P: 18−23.
  134. Potron G., Pignon B., Mailliot J.L. et al. Erythrocyte aggregation and sedimentation: influence of acute phase mediators. // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1994. — N. 4. — P. 51−56.
  135. Poliantsev A.A., Mozgovoi P.V., Frolov D.V. et al. Effect of Buerger’s thromboangiitis activity on- the outcomes of vascular reconstructions. // Angiol. Sosud. Khir. 2004. — Vol. 4. — N 10. — P. 91 — 6.
  136. Pries AR, Kuebler WM. Normal endothelium. // Handb. Exp. Pharmacol. -2006. Vol. 176. — N 1. — P. 1−40.
  137. Pribush A., Meiselman H. J., Meyerstein D. Kinetics of erythrocyte aggregation- disaggregation in the quiescent and flowing blood. // Biorheology. -1999.-N36.-P. 109.
  138. Pribush A., Meiselman H.J., Meyerstein D. Dielectric approach to in vestigation of erythrocyte aggregation. // Biorheology. 1999. -N. 36. — P. 196.
  139. Raghu H., Flick MJ. Targeting the Coagulation Factor Fibrinogen for Arthritis Therapy. // Curr. Pharm. Biotechnol. — 2011. Mar 14. (ожидается к печати).
  140. Rosenson RS, Shott S., Katz R. Elevated blood viscosity in lupus erythematosus. //Semin. Arthr. Rheum. 2001. — Vol. 31. — N 1. — P. 52—57.
  141. Rosenson R.S., Tangney C.C. Effects of tourniquet application on plasma viscosity measurement. // Clin. Hemorheol. and Microcirculation. 1998. — Vol. 18.—N 2−3. —P. 191−195.
  142. Ruggeri ZM. The role of von Willebrand factor in thrombus formation. // Thromb. Res. 2007. — Vol. 120. — N 1. — P. 5−9.
  143. Sargento L., Saldanha C, Martins-Silva J. Fibrinogen and erythrocyte membrane: an in vitro study. // Biorheology. 1999. — N. 36. — P. 128.
  144. Schmid-Schonbein H., Grebe R., Heidtvann H. et al. Passive, axial drieft of fluid-drop like mammalian RBC: Results of spontaneus self-organization in a system far from fluid dynamics equilibrium. // Microcirc. Clin. Exper. 1992. -N 11. — P. 61−63.
  145. Schmid-Schonbein H., Barcard В., Hilbrand E. Erythrocyte aggregation, causes, consequences and methods of assesment: // Tijdschr. NVKC.- 1999.-N. 15.-P. 88−97.
  146. Schmid-Schonbein H., Barcard' В., Hilbrand E. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assesment. // Tijdschr. NVKC.- 1990. -N. 15.-P. 88−97.
  147. Sehgal S., Storrie B. Evidence that differential packaging of the major platelet granule proteins von Willebrand factor and fibrinogen can support their differential release. // Thromb. Haemost. 2007. — Vol. 5. — N 10. — P. 2009 — 16.
  148. Stvrtinova V, Ferencik M, Hulin I, Jahnova E. Vascular endothelium as a factor in information transfer between the cardiovascular and immune systems. // Bratisl LekListy.- 1998.- Vol. 99. -N. 1.-P. 5 19.
  149. Takeuchi S, Soma Y, Kawakami T. IgM in lesional skin of adults with Henoch-Schonlein purpura is an indication of renal involvement. // J. Am. Acad. Dermatol. 2010. — Vol. 63. — N 6. — P. — 1026−9.
  150. Tani C., Mosca Ml, d’Ascanio A. et al. Ghronic inflammation and endothelial dysfunction: analysis of a cohort of patients with SLE and TJCTD. // Rheumatism. -2006. Vol. 58.-N.3. -P. 212−218.
  151. Tarnow I., Michelson A. D., Barnard M. R. et al: Nephropathy in type 1 diabetes is associated with increased circulating activated platelets and4 platelet hyperreactivity. // Platelets. 2009. — Vol. 20. -N 7. — P. 513 — 519.
  152. Tanaseanu S., Moldoveanu E., Dumitrascu A. Endothelial dysfunction in patients with Systemic Lupus Erythematosus. // Lupus 2008. — Vol. 17. — N. 5 -P. 470.
  153. Varga-Szabo D., Pleines I., Nieswandt B. Cell adhesion mechanisms in platelets. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. — Vol. 28. — N 3. — P. 403 -12.
  154. Vaya A., Murado J., Santaolaria M. et al. Haemorheological changes in patients with systemic lupus erythematosus do not seem to be related to thrombotic events. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2008. -Vol. 38. — N 1. — P. 23 — 29.
  155. Vaya A, Murado J, Santaolaria M. et al. Haemorheological changes in patients with systemic lupus erythematosus do not seem to be related to thrombotic events. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2008. — Vol. 38. — N 1. — P. 23 — 9.
  156. White JG. Localization of a lysosomal enzyme in platelets from patients with the White platelet syndrome. // Platelets. 2006. — Vol. 17. — N 4. — P. 231 -49.
  157. White JG. Why human platelets fail to kill bacteria. Platelets. 2006. — Vol. 17. — N 3. -P. 191−200.
  158. Wright S.A., O’Prey F.M., Rea D.J. et al. Microcirculatory Hemodynamics and Endothelial Dysfunction in Systemic Lupus Erythematosus. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2006. — Vol. 26. — P. 2281.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!