В12-дефицитная анемия. 
Сестринское дело в терапии

Основными источниками витамина В₁₂ (кобаламина) для человека являются животные продукты — мясо, печень, яйца, в меньшей степени молоко. При средних запасах этого витамина в организме, составляющих 3—5 мг, в кишечнике, преимущественно в подвздошной кишке, ежедневно всасывается 2—4 мкг кобаламина. В связи с этим полное истощение его запасов происходит достаточно медленно — в течение 3—6 лет — на фоне выраженного ограничения поступления витамина В₁₂ с пищей или нарушения его всасывания в кишечнике.

Поступающий с пищей витамин В₁₂ связывается в желудке с белком — протеином-R. Комплекс витамина с этим белком поступает в двенадцатиперстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов расщепляется с освобождением кобаламина. Добавочные клетки слизистой оболочки дна и тела желудка синтезируют гастромукопротеин (внутренний фактор), он поступает в двенадцатиперстную кишку и соединяется с освободившимся витамином В_]2. В дальнейшем этот комплекс попадает в тонкую кишку и присоединяется к специальным рецепторам — для гастромукопротеина — энтероцитов, и витамин В₁₂ всасывается в кровь. Здесь он захватывается специальным зоз белком — транскобаламином, который переносит витамин в различные ткани организма, в первую очередь в печень, где он депонируется, и костный мозг для нужд гемопоэза.

Основной причиной дефицита витамина В₁₂ у населения является нарушение или полное прекращение выработки гастромукопротеина добавочными клетками желудка при атрофии его слизистой оболочки, вызванной иммунными нарушениями — образованием антител к гастромукопротеину (внутреннему фактору) и добавочным клеткам — или наследственным предрасположением. Дефицит или отсутствие внутреннего фактора ведет к нарушению транспорта витамина В₁₂ (его абсорбции) через мембраны энтероцитов тонкой кишки в кровь. К аналогичным результатам приводит гастрэктомия.

Нарушения кишечного пищеварения и всасывания при хронических энтеритах, спру, целиакии, резекциях подвздошной кишки, конкурентное поглощение кобаламина при глистных инвазиях (широкий лентец), дивертикулезе тонкой кишки и синдроме «слепой петли» нередко сопровождаются развитием скрытого или явного (анемия) дефицита витамина В₁₂.

Значительно реже встречается и медленно развивается обеднение организма этим витамином у вегетарианцев, в том числе представителей религиозных сект, при полном исключении из рациона продуктов животного происхождения — мяса, печени, почек, яиц и молока. Такая ситуация отмечается у одиноких, малообеспеченных (бедных) пожилых и старых людей.

Перечисленные нарушения на различных этапах обмена витамина В₁₂ в конечном итоге приводят к уменьшению его поступления из эпителия тонкой кишки в кровь и депонирования в печени. Снижается концентрация цианкобаламина в плазме крови с последующим ухудшением снабжения им гемопоэтических (костный мозг) и других тканей организма. Нарушается синтез ДНК и деление клеток с различной скоростью созревания ядра и цитоплазмы, увеличивается количество незрелых, больших размеров клеток ранних стадий созревания эритроидного и миелоидного ростка костного мозга — мегалобластов. Эти клетки образуют большие ретикулоциты, увеличивается количество эритроцитов, имеющих увеличенный средний объем, — макроцитов. В результате гибели мегалобластов в костном мозге (неэффективный эритропоэз) уменьшается общая продукция ретикулоцитов и эритроцитов, развивается анемия. Аналогичные изменения происходят с молодыми клетками лейкои тромбоцитопоэза. Разрушение мегалобластов сопровождается повышением концентрации билирубина за счет непрямой фракции и лактатдегидрогеназы в плазме крови.