Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Сердечная недостаточность и системное воспаление у больных постинфарктным кардиосклерозом

Диссертация: Сердечная недостаточность и системное воспаление у больных постинфарктным кардиосклерозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что иммуновоспалительная активация при сердечной недостаточности обусловлена системной тканевой ишемией и гипоксией, которые приводят к развитию системного воспаления. В качестве индукторов системного воспаления при ХСН рассматривается также эндотоксиновая теория, согласно которой отек и ишемия стенки кишечника вследствие венозного застоя способствуют бактериальной транслокации, что… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТ
  • Обзор литературы)
    • 1. 1. Медико-социальное значение хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Современное представление о патогенезе ХСН
    • 1. 3. Общее представление о системном воспалении
    • 1. 4. Системное воспаление в патогенезе ХСН
    • 1. 5. Перекисное окисление липидов и хроническая сердечная недостаточность
    • 1. 6. Система матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов в патогенезе постинфарктного ремоделирования сердца
  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Тестируемые гипотезы и дизайн исследования
    • 2. 2. Клинические исследования
      • 2. 2. 1. Характеристика больных постинфарктным кардиосклерозом
      • 2. 2. 2. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 3. Тест шестиминутной ходьбы
    • 2. 3. Лабораторные исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Состояние больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности
    • 3. 2. Диагностическое значение уровня ФНО-а у больных постинфарктным кардиосклерозом
    • 3. 3. Динамика состояния больных застойной сердечной недостаточностью под влиянием лечения
    • 3. 4. Взаимосвязь гемодинамических нарушений, эндотоксинемии и оксидативного стресса
    • 3. 5. Эндотоксин и продукты перекисного окисления как потенциальные индукторы системного воспаления
    • 3. 6. Системное воспаление, оксидантный стресс, эндотоксинемия и состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов
    • 3. 7. Влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов на ремоделирование левого желудочка
  • Резюме
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Сердечная недостаточность и системное воспаление у больных постинфарктным кардиосклерозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является закономерным исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний как воспалительной, так и невоспалительной природы, определяющим функциональные возможности и продолжительность жизни пациентов. Существующие в настоящее время терапевтические подходы, основанные на ингибировании нейрогуморальных систем, позволяют замедлить прогрессирование ХСН и, в ряде случаев, могут способствовать обратному развитию патологического процесса. Однако у подавляющего числа пациентов сердечная недостаточность характеризуется прогрессирующим течением и высокой летальностью [105, 131]. Очевидно, что нейрогуморальная гипотеза является необходимой, но все же недостаточной концепцией для охвата всех аспектов патогенеза сердечной недостаточности, и не все важные патогенетические механизмы удается адекватно корригировать с помощью нейрогуморальных модуляторов. Поэтому представляется важным создать унифицированную гипотезу, объясняющую патофизиологию сердечной недостаточности, так как в настоящее время ни одна ее концептуальная парадигма не выдержала проверки временем [4].

Последние научные исследования изучают роль имунной системы в патогенезе ХСН. Доказано, что иммуновоспалительные реакции, опосредованные провоспалительными цитокинами и белками острой фазы, играют важную роль в патофизиологии центральных и периферических проявлений заболевания, и формируют основу для «цитокиновой» теории патогенеза ХСН. Однако механизмы запуска цитокинного каскада и реализации их действия остаются неясными.

Установлено, что иммуновоспалительная активация при сердечной недостаточности обусловлена системной тканевой ишемией и гипоксией, которые приводят к развитию системного воспаления. В качестве индукторов системного воспаления при ХСН рассматривается также эндотоксиновая теория, согласно которой отек и ишемия стенки кишечника вследствие венозного застоя способствуют бактериальной транслокации, что ведет к высвобождению эндотоксина, который индуцирует иммуновоспалительную активацию и синтез цитокинов [72, 164]. Также в некоторых исследованиях показано, что в патогенезе ХСН участвуют механизмы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и белков. Однако остается неизученным вопрос о взаимосвязях между системным воспалением, эндотоксином и ПОЛ в процессе прогрессирования ХСН.

В последнее время в литературе также обсуждается роль системы матриксных металлопротеиназ (ММР) и их тканевых ингибиторов в патогенезе ХСН, так как дисбаланс в этой системе приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса, способствует ремоделированию миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) и в конечном итоге усугубляет течение заболевания.

Учитывая вышеизложенное, представляется интересным изучить более детально патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХСН, что позволит разработать новые лекарственные препараты, которые приведут к снижению заболеваемости и летальности при ХСН.

Цель исследования.

Изучить роль эндотоксинемии, системного воспаления и оксидативного стресса в патогенезе хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние тяжести гемодинамических нарушений, обусловленных сердечной недостаточностью, на содержание в крови больных постинфарктным кардиосклерозом бактериального эндотоксина, продуктов перекисного окисления, факторов системного воспаления и состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

2. Оценить изменение концентрации в крови больных постинфарктным кардиосклерозом уровня бактериального эндотоксина, продуктов перекисного окисления, факторов системного воспаления и состояния системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов при компенсации застойной сердечной недостаточности.

3. Изучить взаимосвязь эндотоксинемии и оксидативного стресса с активностью системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом.

4. Изучить влияние системного воспаления и оксидативного стресса на состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

5. Оценить влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Научная новизна исследования и полученных результатов.

Впервые проведено систематическое изучение причин и последствий развития системного воспаления при хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Впервые показано, что выраженность эндотоксинемии и оксидативного стресса при сердечной недостаточности зависит от тяжести обусловленных ею гемодинамических расстройств.

Впервые доказано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом активность системного воспаления зависит от выраженности эндотоксинемии и оксидативного стресса.

Впервые показано, что повышение активности системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается нарастанием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ, а снижение активности воспалительного процесса при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом ведет к нормализации баланса в этой системе.

Впервые показано, что влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

Впервые сформулирована и обоснована гипотеза, объясняющая причины развития и последствия системного воспаления при хронической сердечной недостаточности.

Практическое значение результатов исследования.

Результаты проведенного исследования существенно расширяют и углубляют существующие представления о роли эндотоксинемии, оксидативного стресса и дисбаланса системы матриксных металлопротеназ и их тканевых ингибиторов в патогенезе хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Полученные данные могут стать основой для создания новых способов ранней диагностики хронической сердечной недостаточности и методов лечения, направленных на снижение активности системного воспаления, вызывающего вторичное повреждение миокарда и способствующего тем самым нарастанию функциональной несостоятельности сердечной мышцы.

Реализация и апробация работы.

Результаты исследования в виде устных или стендовых докладов представлены на 9 общероссийских научно-практических форумах:

• симпозиум «Иммунологические вопросы кардиологии и ревматологии» в рамках Объединенного иммунологического форума (СПб, 2008);

• симпозиум «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (Москва, 2008);

• III конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008» (Москва, 2008);

• научно-практическая конференция «Лабораторная медицина в свете концепции развития здравоохранения России до 2020 года» (Москва, 2009);

• Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009 г.);

• научно-практическая конференция «Лабораторная наука — практике: первое десятилетие XXI века» в рамках IV съезда научного общества специалистов клинической лабораторной диагностики России (Москва, 2010);

• V конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2010» (Москва, 2010);

• XIV Всероссийский научный форум с международным участием им. акад. В. И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (СПб, 2011);

• научно-практическая конференция «Реальные клинико-диагностические лабораторные услуги: качество, себестоимость и цена, степень соответствия современным стандартам лабораторной медицины» в рамках XVI форума «Национальные дни лабораторной медицины России-2012» (Москва, 2012).

Основные положения диссертации отражены в 24 публикациях, из которых 6 — статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.

На основании результатов исследования разработан «Способ определения венозного застоя по большому кругу кровообращения у больных хронической сердечной недостаточностью», защищенный патентом Российской Федерации № 2 449 289 от 27.04.2012.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом уровень эндотоксина и общего количества перекисных продуктов в крови зависит от тяжести обусловленных сердечной недостаточностью гемодинамических нарушений.

2. Активность системного воспаления при хронической сердечной недостаточности зависит от выраженности эндотоксинемии и оксидативного стресса.

3. Состояние системы матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ при хронической сердечной недостаточности связано с активностью системного воспаления.

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ на ремоделирование сердца сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

выводы.

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом нарастание тяжести обусловленных сердечной недостаточностью гемодинамических расстройств сопровождается увеличением содержания в крови бактериального эндотоксина и общего количества перекисных продуктов, повышением активности системного воспаления и развитием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

2. Компенсация застойной сердечной недостаточности ведет к снижению содержания в крови больных постинфарктным кардиосклерозом бактериального эндотоксина, общего количества перекисных продуктов и факторов системного воспаления, а также к уменьшению дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом концентрация в крови С-реактивного белка и фактора некроза опухоли альфа положительно и очень тесно коррелирует с общим количеством перекисных продуктов {г^ = 0,88 и 0,80) и содержанием в крови бактериального эндотоксина (г^ = 0,80 и 0,67).

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом величина отношения концентрации в крови матриксной металлопротеиназы типа 9 к концентрации тканевого ингибитора металлопротеиназ типа 4 (ММР-9/Т1МР-4), отражающая выраженность дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов, возрастает при повышении в крови содержания С-реактивного белка и общего количества перекисных продуктов {Гф = 0,54 и 0,52).

5. У больных постинфарктным кардиосклерозом величина конечного диастолического объема левого желудочка с одинаковой силой коррелирует с размером постинфарктного рубца и величиной отношения ММР-9/Т1МР-4 (у" ху ~ 0,63 и 0,61).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для выявления системных нарушений гемодинамики у больных ПИКС без клинических признаков застойной ХСН может быть использовано определение в сыворотке крови уровня ФНО-а. Уровень ФНО-а 5,0 пг/мл и выше с 96% вероятностью указывает на задержку жидкости в организме и может служить показанием к началу диуретической терапии. Следует подчеркнуть, что более низкие значения ФНО-а в сыворотке крови не позволяют исключить доклинический венозный застой.

В лечении больных хронической сердечной недостаточностью на фоне постинфарктного кардиосклероза предпочтительнее использовать ингибиторы АПФ и небиволол, обладающие дополнительными плейотропными эффектами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ю.Н. Кардиология: национальное руководство Текст. / Ю. Н. Беленков, Р. Г. Оганов. М.: Гэотар-медиа, 2008. — 1232 с. — Библиогр.: с. 1016.
  2. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая стратегия старого заболевания Текст. / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4. — С. 135 — 138.
  3. , A.A. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона Текст. / A.A. Болдырев // Успехи физиологических наук. 2003. -Т. 34, № 3.-С. 21 -34.
  4. , В.И. Иммуновоспаление и сердечная недостаточность Текст. /
  5. B.И. Волков, С. А. Серик // Журн. АМН Украины. 2008. — Т. 14, № 2.1. C. 248 267.
  6. , В.Н. Пролиферация клеток стенки артерий человека при атеросклерозе как фактор проявления иммунного воспаления Текст. / В. Н. Восканьянц, В. А. Нагорнев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 4.-С. 10−13.
  7. , Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях Текст. / Э. Г. Горожанская // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 6. — С. 28 — 44.
  8. , Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса Текст. / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. 2007. — Т. 6, № 4. — С. 9 — 21.
  9. М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20—и летнего наблюдения) Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.01.05. / Даниелян Марина Оганесовна. Москва, 2001. -21 с.
  10. , С.Г. Роль оксидативного стресса в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: актуальность и возможность его коррекции Текст. / С. Г. Иванов, М. Ю. Ситникова, Е. В. Шляхто // Кардиология СНГ. 2006. — № 4. — С. 267 — 270.
  11. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов Текст. / E.JI. Насонов [и др.] // Кардиология. 1999. — № 3. -С. 66−73.
  12. , В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ Текст. / В. И. Капелько // Кардиология. 2001. — № 6. -С. 49- 55.
  13. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности Текст. / Г. П. Арутюнов [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. 2005. — Т. 6, № 5. — С. 176 — 180.
  14. , A.A. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике Текст. / A.A. Кишкун. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 536 с.
  15. , Н.П. Роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе постинфарктного ремоделирования левого желудочка Текст. / Н. П. Копица, Н. В. Белая, Н. В. Титаренко // Международный Медицинский Журнал. 2010. — № 4. — С. 55 — 58.
  16. , О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления Текст. / О. С. Королева, Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2007. — № 8 — 9. — С. 30 — 36.
  17. , И. Декомпенсированная сердечная недостаточность Текст. / И. Косицына // Медицинская газета. 2010. — № 57. — с. 9 — 10.
  18. , А.Е. С-реактивный белок и антитела к Helicobacter pylori у больных ишемической болезнью сердца Текст. / А. Е. Кратнов, О. Н. Павлов // Медицинская иммунология. 2007. — № 4 — 5. — С. 523 — 526.
  19. , В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью Текст. / В. Ю. Мареев // Consilium medicum. 1999. — Т. 1, № 3. — с.109 — 147.
  20. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности Текст. / А. А. Скворцов [и др.] // Рус. мед. журн. 2000. — Т. 8, № 2. — Р. 87 — 93.
  21. , Б.С. Перекисное окисление липидов при пневмонии бактериальной и вирусной этиологии Текст. / Б. С. Нагоев, З. О. Иванова //Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 11.-С. 10 — 14.
  22. , В.А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н. Н. Аничкова до наших дней Текст. / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцева, А. Н. Восканьянц // Архив патологии. 2003. — Т. 65, № 2. — С. 8 — 12.
  23. Насонов, E. J1. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли Текст. / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4. — С. 139 — 143.
  24. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. М., 2010. — 112 с.
  25. Оксидативный стресс при хронической сердечной недостаточности. Возможности фармакологической коррекции Текст. / Ю. Н. Беленков [и др.] // Кардиология. 2009. — № 1. — С. 4 — 9.
  26. Ольбинская, JL И. Современное представление о патогенезе хронической сердечной недостаточности Текст. / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С. 22 — 27.
  27. Оценка показателей натрийуретического пептида и окислительного стресса у больных с хронической сердечной недостаточностью Текст. / Д. К. Авезов [и др.] // Укр. тер. журнал. 2009. — № 3. — С. 24 — 26.
  28. , О.Н. Влияние инфекции Helicobacter pylori на течение ишемической болезни сердца Текст. / О. Н. Павлов // Журнал Сердечная недостаточность. 2009. — № 5. — С. 167 — 168.
  29. , В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией Текст.: автореф. дис.. док. мед. наук: 14.00.37 / Руднов Владимир Александрович — [Уральск, гос. мед. инс.]. Екатеринбург, 1995. — 37 с.
  30. , Д.Б. Клиническое значение определения мозгового натрийуретического пептида (аминотерминального фрагмента) NT-proBNP, при кардиоваскулярной патологии Текст. / Д. Б. Сапрыкин, В. А. Мошина // Лабораторная медицина. — 2006. — № 8. — С. 13 — 19.
  31. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения Текст. / Ф. Т. Агеев [и др.] // Русский медицинский журнал. 2000. — № 15. — С. 622 -626.
  32. , Б.А. Достижения медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности. Часть I / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Российский кардиологичекий журнал. 1999. — № 6. -С. 33 -37.
  33. , В.Н. Мозговой, сердечный и предсердный натрийуретические пептиды в поддержании объема воды в пулах межклеточной жидкости и их диагностическое значение Текст. / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. — № 6. — С. 3 — 13.
  34. , В.Н. Паракринные сообщества клеток. Физиология, клиническая биохимия и диагностика нарушенных функций Текст. / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 9. — С. 21 — 36.
  35. , В.В. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике Текст. /В.В. Фомин, J1.B. Козловская // Consilium-medicum. -2003. Т. 5, № 5. — с. 247 — 250.
  36. , А. Хроническая сердечная недостаточность Электронный ресурс. / А. Хренов, В. Федосеева. Электрон, дан. — [Б.м.], 2011. -Режим доступа: http//www.studentdoctorprofessor.com.ua. — Хроническая сердечная недостаточность.
  37. , С.С. Иммунорегуляция в системе микрофлора-интерстициальный тракт Текст. / С. С. Хромова, Б. А. Ефимов, Н. П. Тарабрина // Журн. аллергология и иммунология. 2004. — Т. 5, № 2. — С. 256−271.
  38. , В.А. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления Текст. / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2012. — Т. 14, № 1−2. — С. 9 — 20.
  39. , Н. Клиническая эхокардиография Текст. / Н. Шиллер, М. А. Осипов. 2-е изд. — М.: Практика, 2005. — 344 с.
  40. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction Text. / Kober L. [et al.] // N Engl J Med. 1995. — № 333. — P. 1670 — 1676.
  41. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial miocardial extract in rats Text. / A.J. De Bold [et al.] // Life Sei. — 1981. — № 28. P. 89 — 94.
  42. Abraham, E. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with sepsis syndrome Text. / E. Abraham, R. Wunderink, H. Silverman // JAMA. 1995. — V. 273. — P. 934 — 941.
  43. Adams, V. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance Text. / V. Adams, H. Jiang, J. Yu // J Am Coll Cardiol. 1999. — № 33. — P. 959 — 965.
  44. Agnoletti, L. Serum from patients with severe heart failure downregulates eNOS and is proapoptotic: role of tumor necrosis factor Text. / L. Agnoletti,
  45. Curello, T. Bachetti//Circulation.- 1999.-V. 100.-P. 1983 1991.
  46. Anker, S.D. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure Text. / S.D. Anker, K. Egerer, H-D. Volk // Am J Cardiol. -1997.-№ 79.-P. 1426- 1430.
  47. Anker, S.D. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview Text. / S.D. Anker, S. von Haehling // Heart. 2004. — V. 90, № 4. — P. 464 -470.
  48. Anker, S.D. TNF-a as predictor of peak leg blood flow in chronic heart failure Text. / S.D. Anker, M. Volterrnani, K.R. Egerer // Q J Med. 1998. — V. 91. -P. 199−203.
  49. Ardans, J. Oxidised low density and high density lipoproteins regulate the production of matrix metalloproteinases 1 and 9 by activated monocytes Text. / J. Ardans, A. Economou, J. Martinson // J. Leukoc. Biol. 2002. — V. 71, № 6.-P. 1012- 1018.
  50. Arterioscler Thromb Text. / S. Bhakdi [et al.] // Vase Biol. 1999. — № 19. -P. 2348 — 2354.
  51. Assessment of natriuretic peptide indices and oxidative stress in patients with chronic heart failure Text. / D.K. Abezov [et al.] // Lik Sprava. 2010. -№ 1 — 2.-P. 53 — 56.
  52. Azzawi, M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft anf heart disease Text. / M. Azzawi, P. Hasleton // Cardiovasc Res. 1999. — № 12. — P. 850 — 859.
  53. Balligand, J-L. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-lb and IFN-g Text. / J-L. Balligand, D. Ungureanu-Longrois, W.W. Simmons // am J Physiol. 1995. — № 268. — P. 1293 — 1303.
  54. Bazzoni, F. Tumor necrosis factor ligand and receptor families Text. / F. Bazzoni, B. Beutler //N Engl J Med. 1996. — V. 334.-P. 1717−1725.
  55. Beal, A.L. Multiple organ failure syndrome in the 1990s: Systemic inflammatory response and organ dysfunction Text. / A.L. Beal, F.B. Cerra // JAMA. 1999. — V. 279. — P. 226 — 280.
  56. Benjamin, I.J. Matrix metalloproteinases: from biology to therapeutic strategies in cardiovascular disease Text. / I.J. Benjamin // J. Invest. Med. -2001.-№ 49.-P. 381 397.
  57. Bone, R.C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS Text. / R.C. Bone // JAMA. 1992. — Vol. 268. — P. 3452 — 3455.
  58. Bozkurt, B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-alfa promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats Text. / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb // Circulation. 1998. — V. 97. -P. 1382- 1391.
  59. Carg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure Text. / R. Carg, S. Yusuf // JAMA. 1995. — V. 273. — P. 1450 — 1456.
  60. Carlyle, W.C. Delayed reperfusion alters matrix metalloproteinase activity and fibronectin mRNA expression in the infarct zone of the ligated rat heart Text. / W.C. Carlyle, A.W. Jacobson, D.L. Judd // J. Mol. Cell Cardiol. 1997. -№ 29.-P. 2451 -2463.
  61. Cheung, Po-Yin Matrix Metalloproteinase-2 Contributes to Ischemia-Reperfusion Injury in the Heart Text. / Po-Yin Cheung, G. Sawicki, M. Wozniak // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 1833 — 1839.
  62. C-reactive protein overexpression exacerbates pressure overload-induced cardiac remodeling through enhanced inflammatory response Text. / T. Nagai [et al.] // Hypertension. 2011. — V. 57, № 2. — P. 208 — 215.
  63. C-reactive protein in chronic heart failure: a new predictor of survival Text. / T. Celik [et al.] // Int J Cardiol. 2009. — V. 135, № 3. — P. 396 — 397.
  64. Creemers, E. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? Text. / E. Creemers, J. Cleutjens, J. Smits // Circ. Res. 2001. — V. 89. — P. 201 — 210.
  65. Cytokine activation and disease progression in patients with stable moderatechronic heart failure Text. / H. Tanner [et al.] // J Heart Lung Transplant. 2007. — V. 26, № 6. — P. 622 — 629.
  66. Cytokines causes, players or bystanders in heart failure Text. / A. Staudt [et al.] // Herz. — 2002. — V. 27, № 7. — P. 691 — 698.
  67. Cytokines and cardiomyocyte death Text. / K.J. Pulkki [et al.] // Ann. Med. -1997.-№ 29.-P. 339−343.
  68. Danielsen, C.C. Increased amounts of collagenase and gelatinase in porcine myocardium following ischemia and reperfusion Text. / C.C. Danielsen, H. Wiggers, H.R. Andersen // J. Mol. Cell Cardiol. 1998. — № 30. — P. 1431 -1442.
  69. DeBelder, A.I. Nitric oxide synthase activities in human nyocardium Text. / A.I. DeBelder, M.W. Radomsku, H.J.F. Why // Lancet. 1993. — V. 341. — P. 84- 85.
  70. Deitch, E.A. Windsor A. Sepsis and multiple organ dysfunction: a multidisciplinary approach Text. / E.A. Deitch, J.-l. Vincent, A. Windsor. L.: W.B. Saunders, 2002. — 487 p.
  71. Dellinger, R.P. To SIRS with love Text. / R.P. Dellinger, R.C. Bone // Crit Care Med. 1998. — № 26. — P. 178 — 179.
  72. Dollery, C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease Text. / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ Res. 1995. — № 77. — P. 863 — 868.
  73. Doyama, K. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure Text. / K. Doyama, H. Fujiwara, M. Fukumoto // Int. J. Cardiol. 1996. — № 54. — P. 217 — 225.
  74. Drexler, H. Endothelial function in chronic congestive heart failure Text. / H. Drexler, D. Hayoz, T. Munzel // Am J Cardiol. 1992. — № 69. — P. 1596 -1601.
  75. Early activation of metalloproteinases after experimental myocardial infarction occurs in infarct and non-infarct zones Text. / E. Herzog [et al.] // Cardiovasc. Pathol. 1998. — V. 7, № 6. — P. 307 — 312.
  76. Early short-term treatment with doxycycline modulates postinfarction left ventricular remodeling Text. / J. Francisco [et al.] // Circulation. 2003. — V. 108.-P. 1487- 1492.
  77. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N Engl J Med. 1991. — № 325. — P. 293 — 302.
  78. Etoh, T. Myocardial and interstitial matrix metalloproteinase activity after acute myocardial infarction in pigs Text. / T. Etoh, C. Joffs, A.M. Deschamps // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. — V. 281, № 3. — p. 987 — 994.
  79. Finkel, M.S. Negative inotropic effect of cytokines on the heart mediated by nitric oxide Text. / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob // Science. 1992. -V. 257.-P. 387 — 389.
  80. Flesch, M. Effects of endotoxin on human myocardial contractility involvment of nitric oxide and peroxynitrite Text. / M. Flesch, H. Kilter, B. Cremers // J Am Coll Cardiol. 1999. -№ 33. — P. 1062 — 1070.
  81. Flores, E.A. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin produces muscle catabolism in the rat: asynergistic effect with interleukin-1 Text. / E.A. Flores, B.D. Bistrain, J.J. Romposelli // J Clin Invest. 1989. — V. 83. — P. 1614 -1622.
  82. Forstermann, U. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace Text. / U. Forstermann, T. Munzel // Circulation. 2006. -V. 113.-P. 1708- 1714.
  83. Garvin, P. Circulating matrix metalloproteinase-9 is associated with cardiovascular risk factors in a aged normal population Text. / P. Garvin, L. Nilsson, J. Carstensen // Oxford J. Med. (QJM). 2008. — Vol. 101, № 10. -P. 785 — 791.
  84. Giordano, F.J. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure Text. / F.J. Giordano // J Clin Invest. 2005. — V. 115. — P. 500 — 508.
  85. Giroir, B.P. Inhibition of tumor necrosis factor prevents myocardial disfunction during burn shock Text. / B.P. Giroir, J.W. Horton, D.J. White // Am. J. Physiol. 1994. — V. 267. — P. 118 — 124.
  86. Goldhaber, J.L. Effects of TNF-a on Ca2+. and contractility in isolated adults rabbit ventricular myocytes [Text] / J.L. Goldhaber, K.H. Kim, P.D. Natterson //Am J Physiol. 1996,-V. 271.-P. 1449- 1455.
  87. Gulick, T. Interleukin 1 and tumor necrosis factor inhibit cardiac myocyte -adrenergic responsiveness Text. / T. Gulick, M. Chung, S. Pieper // Proc. Natl. acad. 1989. — V. 86. — P. 6753 — 6757.
  88. Gurlek, A. Tumor necrosis factor-alpha in diastolic heart failure Text. / A. Gurlek, M. Kilikcap, R. Dandachi // Eur J Heart failure. 2000. — V. 2, № 2. -P. 28.
  89. Habib, F.M. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy Text. / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies // Lancet. 1996. — V. 93. — P. 704 -711.
  90. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP Text. / C. Hall // European Journal of Heart Failure. 2004. — № 6. — P. 257 — 260.
  91. Haywood, G.A. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure Text. / G.A. Haywood, P. S. Tsao, H.E. von der Leyen // Circulation. -1996.-V. 93.-P. 1087- 1094.
  92. Heitzer, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary disease Text. / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 263 — 268.
  93. Herzog, E. Early activation of metalloproteinases after experimental myocardial infarction occurs in infarct and non-infarct zones Text. / E. Herzog, A. Gu, T. Kohmoto // Cardiovasc. Pathol. 1998. — № 7. — P. 307 -312.
  94. Hsu, C.P. Extracellular matrix remodeling attenuated after experimental postinfarct left ventricular aneurysm repair Text. / C.P. Hsu, C.Y. Huang, J.S. Wang // Ann. Thorac. Surg. 2008. — V. 86, № 4. — P. 1243 — 1249.
  95. Independent prognostic value of elevated high-sensitivity C-reactive protein inchronic heart failure Text. / W.H. Yin [et al.] // Am Heart J. 2004. — V. 147, № 5.-P. 931 -938.
  96. Interleukin-6 is a stronger prognostic predictor than high-sensitive C-reactive protein in patients with chronic stable heart failure Text. / B. Jug [et al.] // Heart Vessels. 2009. — V. 24, № 4. — P. 271 — 276.
  97. Jessup, M. Medical progress: Heart failure Text. / M. Jessup, S. Brozena // N. Engl. J. Med. 2003. — V. 348, № 20. — P. 2007 — 2018.
  98. Kadokami, T. Effects of soluble TNF receptor treatment on lipopolysaccaride-induced myocardial cytokine expression Text. / T. Kadokami, C.F. McTiernan, T. Kubota // Amer. J. Physiology. 2001. — V. 280.-P. 2281 -2291.
  99. Kai, H. Peripheral blood levels of matrix metalloproteinase 2 and 9 are elevated in patients with acute coronary syndromes Text. / H. Kai, H. Ikeda, H. Yasukawa // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — V. 32, № 2. — P. 368 — 372.
  100. Kalman, J. Prognostic importance of circulating neopterin in geart failure: evidence for monocyte activation in patients with cardiac cachexia Text. / J. Kalman, B. Levine, L. Mayer // Circulation. 1990. — V. 82. — P. 315.
  101. Kanda, T. C-reactive protein (CRP) in the cardiovascular system Text. / T. Kanda // Rinsho Byori. 2001. — V. 49, № 4. — P. 395 — 401.
  102. Kapadia, S.R. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium Text. / S.R. Kapadia, H. Oral, J. Lee//Circ Res. 1997.-V. 81.-P. 187 — 195.
  103. Katz, S.D. Impaired endothelium-mediated vasodilation in the peripheral vasculature of patients withcongestive heart failure Text. / S.D. Katz, L. Biasucci, C. Sabba // J Am Coll Cardiol. 1992. — № 19. — P. 918 — 925.
  104. Keith, M. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure Text. / M. Keith, A. Geranmayegan, M. Sole // J Am Coll Cardiol. 1998. -№ 31.-P. 1352 — 1356.
  105. Kelly, R.A. Nitric oxide and cardiac function Text. / R.A. Kelly, J-L. Balligand, T.W. Smith // Circ Res. 1996. — V. 79. — P. 363 — 378.
  106. Kelly, R.A. Nitric oxide and nitrovasodilatators: similaritie, differences, and interactions Text. / R.A. Kelly, T.W. Smith // Am J Cardil. 1996. — V. 77. -P. 2 — 7.
  107. Kim, H.E. Disruption of the myocardial extracellular matrix leads to cardiac dysfunction Text. / H.E. Kim, S.S. Dalai, E. Young // J. Clin. Invest. 2000. -V. 106.-P. 857- 866.
  108. Krown, K.A. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes Text. / K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen // J. Clin. Invest. -1996. Vol. 98. — P. 2854 — 2865.
  109. Kubo, S.H. Endothelium- dependent vasodilation is attenuated in patients with heart failure Text. / S.H. Kubo, T.S. Rector, A.J. Bank // Circulation. -1991.-V. 84.-P. 1589- 1596.
  110. Lanone, S. Overlapping and enzyme-specific contributions of matrix metalloproteinases-9 and-12 in IL-13-induced inflammation and remodeling
  111. Text. / S. Lanone, T. Zheng, Z. Zhu // J. Clin. Invest. 2002. — V. 110, № 4. -P. 463 — 474.
  112. Levine, B. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure Text. / B. Levine, J. Kaiman, I. Mayer // New Engl. J. Med. 1990. — V. 223. — P. 236 — 241.
  113. Li, Y.Y. Interplay of matrix metalloproteinases, tissue inhibitors of metalloproteinases and their regulators in cardiac matrix remodeling Text. / Y.Y. Li, C.F. McTiernan, A.M. Feldman // Cardiovasc. Res. 2000. — V. 46, № 2.-P. 214−224.
  114. Li, Y.Y. Proinflammatory cytokines regulate tissue inhibitors of metalloproteinases and disintegrin metalloproteinase in cardiac cells Text. / Y.Y. Li, C.F. McTiernan, A.M. Feldman // Cardiovasc Res. 1999. — V. 42, № l.-P. 162- 172.
  115. Lipopolysaccharide Activates Calcineurin in Ventricular Myocytes Text. / J. Suzuki [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — V. 49, № 4. — P. 491 — 499.
  116. Lopez Farre, A. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction Text. / A. Lopez Farre, S. Casado // Hypertension. 2001. — V. 38. — P. 1400 — 1405.
  117. Louis, A. Clinical trials update Text. / A. Louis, J.G. Cleland, S. Crabbe // Europ. J. Heart Fail. 2001. — № 3. — P. 381 — 387.
  118. MacLellan, W. R. Death by design. Programmed cell death in cardiovaccular biology and disease Text. / W.R. MacLellan, M.D. Schneider // Circ Res. -1997.-V. 81.-P. 137- 144.
  119. Mak, S. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts Text. / S. Mak, G.E. Newton // Chest. 2001. — V. 120. — P. 2035 -2046.
  120. Mancini, d.M. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure Text. / d.M. Mancini, G. Wlater, N. Reichek // Circulation. 1992. — V. 85. — P. 1364 -1373.
  121. Mann, D.L. Mechanisms and models in heart failure: the biomechanical model and beyond Text. / D.L. Mann, M.R. Bristow // Circulation. 2005. -V. Ill, № 2.-P. 2837−2349.
  122. Matrix metalloproteinase in left ventricular remodeling and heart failure Text. / S. Shastry [et al.] // Curr Cardiol Rep. 2003. — V. 5, № 3. — P. 200 -204.
  123. McMurray J., Evidence of oxidative stress in chronic heart failure in humans Text. / J. McMurray. M. Chopra, I. Abdullah // Eur Heart J. 1993. — № 14. -P. 1493 — 1498.
  124. Michie, H.R. Detection of circulating tumor necrosis factor afer endotoxin administration Text. / H.R. Michie, K.R. Manogue, D.R. Spriggs // N Engl J Med. 1988.-V. 318.-P. 1481 — 1486.
  125. Moore, K. Interleukin-10 Text. / K. Moore, A. O’Garra, R. de Wall Malefyt //Ann Rev Immunol. 1993.-№ 11.-P. 165 — 171.
  126. Murray, D.R. Tumor necrosis factor-a induces a biphasic effect on myocardial contractility in conscious dogs Text. / D.R. Murray, G.L. Freeman // Circ Res. 1996. — № 28. — P. 964 — 971.
  127. Nabeebaccus, A. NADPH oxidases and cardiac remodeling Text. / A. Nabeebaccus, M. Zhang, A.M. Shah // Heart Fail. Rev. 2011. — V. 16, № l.-P. 5 — 12.
  128. Narula, J. Apoptosis in myocytes in end- stage heart failure Text. / J. Narula, N. Halder, R. Virmani // N Engl J Med. 1996. — V. 335. — P. 1182 — 1189.
  129. Neibauer, J. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study Text. / J. Neibauer, H-D. Volk, M. Kemp // Lancet. 1999. — V. 35.-P. 1838- 1842.
  130. Nessler, J. The modern view on the role of inflammatory factors in chronic heart failure and possibilities of pharmacological modification Text. / J. Nessler, A. Skrzypek // Przegl. Lek. 2000. — V. 60, № 6. — P. 413 — 417.
  131. Olivetti, G. Apoptosis in the failing human heart Text. / G. Olivetti, R. Abbi, F. Quaini // N Engl J Med. 1997. — V. 336.-P. 1131−1141.
  132. Pagani, F.D. Left ventricular systolic and dyastolic disfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscious dogs Text. / F.D. Pagani, L.S. Baker, C. Hsi // J Clin Invest. 1992. — V. 90. — P. 389 — 398.
  133. Peschel, T. Endotoxemia in congestive heart failure: highest levels in hepatic veins suggestive of intestinal bacterial and/or endotoxin translocation Text. / T. Peschel, S.D. Anker, K. Ziegenbalg // Eur J Heart failure. 2000. — V. 2, № 2. — P. 22.
  134. Peterson, J.T. Matrix Metalloproteinase Inhibition Attenuates Left Ventricular Remodeling and Dysfunction in a Rat Model of Progressive Heart Failure Text. / J.T. Peterson, H. Hallak, L. Johnson // Circulation. 2001. -V. 103.-P. 2303 -2309.
  135. Pinsky, D.J. Nitric oxide induces apoptosis of adult cardiac myocytes Text. / D.J. Pinsky, Y. Yang, W. Aji // Circulation. 1995. — V. 92, № 1.-P. 562.
  136. Pinsky, D.J. The lethal effects of cytokine-induced nitric oxide on cardiac myocytes are blocked by nitric oxide synthase antahonism or transforming growth factor Text. / D.J. Pinsky, b. Cai, X. Yang // J Clin Invest. 1995. -V. 95.-P. 677−685.
  137. Plasma biomarkers that reflect determinants of matrix composition identify the presence of left ventricular hypertrophy and diastolic heart failure Text. / M.R. Zile [et al.] // Circ Heart Fail. 2011. — V. 4, № 3. — № 246 — 256.
  138. Plasma TIMP-4 predicts left ventricular remodeling after acute myocardial infarction Text. / R.A. Weir [et al.] // J Card Fail. 2011. — V. 17, № 6. — P. 465 -471.
  139. Potier, M. Response to sex hormones differs in atherosclerosis-susceptibleand-resistant mice Text. / M. Potier, M. Karl, S.J. Elliot // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — V. 285, № 6. — P. 1237 — 1245.
  140. Pulkki, K.J.Cytokines and cardiomyocyte death Text. / K.J. Pulkki // Ann. Med. 1997. — Vol. 29. — P. 339 — 343.
  141. Quality Specifications for B-Type Natriuretic Peptide Assays Text. / F.S. Apple [et al.] // Clin. Chem. 2005. — V. 51, № 3. — P. 486 — 493.
  142. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography Text. / N.B. Schiller [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. -1989.-№ 2.-P. 358−367.
  143. Ridker, P.M. High-sensitive C-reactive protein potential adjunct for global risk assessment in the primery prevention of cardiovascular disease Text. / P.M. Ridker//Circulation. 2001.-V. 103, № 13.-P. 1813 — 1818.
  144. Role of platelets in NOX2 activation mediated by TNFa in heart failure Text. / R. Cangemi [et al.] // Intern Emerg Med. 2012.
  145. Satoh, M. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy Text. / M. Satoh, M. Nakamura, G. Tamura // J Am Coll Cardiol. 1997. — № 29. — P. 716 -724.
  146. Sawyer, D.B. Role of oxidative stress in myocardial hypertrophy and failure Text. / D.B. Sawyer, D.A. Siwik, L. Xiao // J Mol Cell Cardiol. 2002. -№ 34.-P. 379 — 388.
  147. Schulz, R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-lb and tumor necrosis factor-a Text. / R. Schulz, D. Panas, R. Catena // Br J Pharmacol. 1995. — V. 114. — P. 27 — 34.
  148. Seino, Y. Application of NT-proBNP and BNP measurements in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure
  149. Text. / Y. Seino, A. Ogawa, T. Yamashita // European Journal of Heart Failure. 2004. — V. 6, № 3. — P. 295 — 300.
  150. Shalinsky, D.R. Broad antitumor and antiangiogenic activities of AG3340, a potent and selective MMP inhibitor undergoing advanced oncology clinical trials Text. / D.R. Shalinsky, J. Brekken, H. Zou // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1999.-V. 878.-P. 236−270.
  151. Sharov, V.G. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure Text. / V.G. Sharov, H.N.Sabbah, H. Shimoyama // Am J Pathol. 1996.-V. 148.-P. 1506- 1512.
  152. Siwik, D.A. Oxidative stress regulates collagen synthesis and matrixmetalloproteinase activity in cardiac fibroblasts Text. / D.A. Siwik, P.J. Pagano, W.S. Colucci // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. — V. 280, № 1. -P. 53 — 60.
  153. Tanaka, M. Hypoxia induces apoptosis with enhanced expression of Fas antigen messenger RNA in cultured neonatal rat cardiomyocytes Text. / M. Tanaka, H. Ito, S. Adachi // Circ Res. 1994. — V. 75. — P. 426 — 433.
  154. The importance of the gastrointestinal system in the pathogenesis of heart failure Text. / A. Krack [et al.] // Eur. Heart J. 2005. — V. 26, № 22. — P. 2368 — 2374.
  155. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure Text. / N Engl J Med. 1991. — V. 325. — P. 293 — 302.
  156. Torre-Amione, G. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium Text. / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee // Circulation. 1995. — V. 92. — P. 1487 — 1493.
  157. Torre-Amione, G. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD Text. / G. Torre-Amione, S. Kapadia, C. Benedict // J Am Coll Cardiol. 1996. -№ 27.-P. 1201 — 1206.
  158. Treasure, C.B. Endothelium-dependent dilation of the coronary microvasculature is impaired in dilated cardiomyopathy Text. / C.B. Treasure, J.A. Vita, D.A. Cox // Circulation. 1990. — V. 81. — P. 772 — 779
  159. Tumor necrosis factor alpha and myocardial matrix metalloproteinases in left ventricular remodeling Text. / X.M. Wang [et al.] // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2004. — V. 43, № 11. — P. 828 — 831.
  160. Tumor necrosis factor alpha upregulates angiotensin II type I receptors on cardiac fibroblasts Text. / D. Gurantz [et al.] // Circ Res. 1999. — V. 85. — P. 272 — 279.
  161. Vanderheydey, M. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the foream Text. / M. Vanderheydey, E. Kersschot, W.J. Paulus // Eur Heart J. 1998. — № 12. — P. 747 — 752.
  162. Verhoye, E. Circulating oxidized low-density lipoprotein: a biomarker of atherosclerosis and cardiovascular risk? Text. / E. Verhoye, M.R. Langlois // Clin. Chem. Lab. Med. 2009. — V. 47, № 2. — P. 128 — 137.
  163. Vincent, J.L. Dear SIRS, I’m sorry to say that I’don’t like you Text. / J.L. Vincent // Crit Care Med. 1997. — № 25. — P. 372 — 374.
  164. Whittaker, P. Role of collagen in acute myo-cardial infarct expansion Text. / P. Whittaker, D.R. Boughner, RA. Kloner // Circulation. 1991. — V. 84. -P. 2123 -2134.
  165. Yamada, T. Therapeutic effects of anti-tumor necrosis factor-alpha antibody on the murine model of viral myocarditis induced encephalomyocarditis virus Text. / T. Yamada, A. Matsumori, S. Sasayama // Circulation. 1994. — V. 94.-P. 2930−2937.
  166. Yao, M. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoprosis Text. / M. Yao, A. Kseogh, P. Spratt // J Mol Cell Cardiol. 1996. — № 28. — P. 95 — 101.
  167. Yokoyama, T. Cellular basis for the negative inotropic effects of tumor necrosis factor-alpha in adult mammalian heart Text. / T. Yokoyama, L. Vaca, R.D. Rossen//J. Clin. Invest. 1993. -V. 92. — P. 2303 -2313.
  168. Yokoyama, T. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes Text. / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bednerczyk // Circulation. 1997. — V. 95. — P. 1247 — 1252.
  169. Yoshizumi, M. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life Text. / M. Yoshizumi, M.A. Perella, J.C. Burnett // Circ Res. 1993. — V. 73. — P. 205 — 209.
  170. Zelis, R. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure Text. / R. Zelis, S.R. Flaim // Proh. Cardiovasc Dis. 1982. — № 24. — P. 437 — 459.
  171. Zhang, M. Tumor necrosis factor. In: Thompson A. W., er. The cytokine handbook, 3rd ed. Text. / M. Zhang, K.J. Tracey // Academic press. 1998. -P. 515 — 548.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!