Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Восстановительное лечение женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомий

Диссертация: Восстановительное лечение женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Женщины страдают болями чаще мужчин, что традиционно связано с представлениями о воспалительных изменениях в тазовых органах: более 40% пациенток женских консультаций лечатся от якобы имеющихся воспалений матки и придатков. После наиболее частой в мире хирургической операции — гистерэктомии — болевой синдром диагностируют почти у половины прооперированных женщин. Хирургическое лечение миомы матки… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. Болевой синдром после гистерэктомии (обзор литературы)
  • Глава 2. Программа, контингент, материалы и методы исследования
  • Глава 3. Клинические характеристики обследованных женщин
  • Глава 4. Результаты клинических, лабораторных и функциональных методов исследования
    • 4. 1. Ультразвуковое исследование
    • 4. 2. Иммунореактивность организма женщин после гистерэктомии
    • 4. 3. Микробиологическое исследование (бактериоскопическое исследование)
    • 4. 4. Нейроортопедическое обследование
    • 4. 5. Рентгенологическое исследование
  • Глава 5. Обоснование дифференцированного подхода к выбору комплексной терапии и оценка его эффективности
    • 5. 1. Обоснование комплексного метода лечения синдрома тазовой боли после гистерэктомии. 73 '
    • 5. 2. Оценка эффективности дифференцированного этапного лечения женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомии
    • 5. 3. Качество жизни женщин до и после лечения (результаты анкетирования пациенток)

Восстановительное лечение женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Женщины страдают болями чаще мужчин, что традиционно связано с представлениями о воспалительных изменениях в тазовых органах: более 40% пациенток женских консультаций лечатся от якобы имеющихся воспалений матки и придатков. После наиболее частой в мире хирургической операции — гистерэктомии — болевой синдром диагностируют почти у половины прооперированных женщин. Хирургическое лечение миомы матки сопряжено с множественными структурными нарушениями органов малого таза — изменяются топография тазовых органов, кровоснабжение, лимфатические сосуды и иннервация. Многие годы после операции достаточно часто сохраняются персистирующий воспалительный процесс, спаечная болезнь, тазовые ганглионевриты (Радзинский В.Е., Духин А. О., 2004). Здесь самое главное — определить причину болей и выбрать адекватный метод оздоровления.

При углубленной дифференциальной диагностике выявляется, что истинные воспалительные процессы и спаечная болезнь имеют место не более чем у 1/3 исследуемых, у остальных — это эндометриоз, синдром Алена—Мастерса, варикозное расширение яичниковых вен, тазовые ганглиониты и ганглионевриты (Савицкий Г. А., 1997; Рымашевс-кий Н.В., 1998).

Вместе с тем включение в оздоровительный комплекс физических методов лечения, лечебной физкультуры всегда приводило к улучшению состояния больных как с воспалительными, так и невоспалительными заболеваниями • органов малого fa3a:

То же можно сказать и о мануальной терапии, различных методах коррекции нарушенного состояния тазовых костей, позвоночника, периферической нервной системы.

Именно в этом видятся многим авторам резервы повышения эффективности традиционной противовоспалительной терапии.

Ганглионевриты зачастую вообще не связаны с гинекологической патологией, а представляют собой раздел функциональных нарушений со стороны опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся нарушениями осанки и ограничениями подвижности не только в позвоночнике, но и в суставах тазового кольца и нижних конечностей. Эти проявления приблизительно равномернофаспространены во всех возрастных группах, а рост их числа, обусловленный старением организма, очень незначителен. Другими словами, болезни позвоночника почти так же обычны у молодых, как и у пожилых. При этом подавляющий контингент лечащихся у невропатолога — это мужчины, а у гинеколога — женщины. Именно недооценка состояния нервно-мышечного и костного аппарата женщины побудила нас к поиску возможных причин и механизмов развития тазовых болей у женщин с болевым синдромом после хирургического удаления миомы матки со всеми вытекающими структурно-функциональными изменениями в нервной, лимфатической, сосудистой системах таза.

Цель исследования.

Улучшить состояние здоровья женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомий.

Задачи.

1. Изучить причины и механизмы дисфункции таза у больных с тазовыми болями после гистерэктомий и влияние их на клинические проявления, ге-модинамические и иммунологические показатели.

2. Разработать критерии дифференциальной диагностики тазовых болей, обусловленных персистирующим воспалением сохраненных придатков, спаечным процессом, ирритативными плексопатиями.

3. Выявить корреляционные связи клинико-неврологических, ортопедических, гемодинамических, иммунологических, патогенетических звеньев в формировании тазовых болей и снижении качества жизни после гистерэктомии.

4. Предложить патогенетически обоснованные методики коррекции выявленных нарушений у пациенток после гистерэктомии, показания и ограничения к ним.

5. Оценить эффективность разработанных методик восстановительного лечения, включающих методики мануальной коррекции, а также отдаленные результаты лечения тазовых болей у пациенток после гистерэктомии.

Научная новизна.

Расширены представления о патогенезе тазовых болей после гистерэктомии, на основе чего разработан комплекс послеоперационных восстановительных мероприятий.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования использованы для выработки алгоритма реабилитационных мероприятий женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомии.

Апробация работы.

Настоящая работа выполнена в 2005—2008 гг. на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета Дружбы народов.

Основные положения работы доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН и курса восстановительной медицины РУДН (2007, 2008), включены в программу подготовки студентов и клинических ординаторов медицинского факультета РУДН.

По результатам исследования опубликованы 3 печатные работы, в том числе в ведущих лицензируемых изданиях, рекомендуемых ВАК Минобразования.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Болевой синдром после тотальной и субтотальной гистерэктомии является ведущим в клинической симптоматике. Боли в нижней части живота обусловлены изолированными или сочетанными патологическими нарушениями в области малого таза: персистирующим воспалительным процессом (18,9%), спаечной болезнью (11,1%) в малом тазу, варикозным расширением вен малого таза (16,7%), поражением нервных корешков и сплетений (17,8%) — дисфункцией суставов тазового кольца, различных отделов позвоночника, плоскостопием, миофасциальными нарушениями в области таза и нижних конечностей у 84% больных.

2. В основе образования спаечного процесса в малом тазу и воспалительного процесса в сохраненных придатках матки лежат застойные явления, иммунные нарушения, выражающиеся в снижении продукции эмбриоспе-цифических аутоантител, что является одним из патогенетических факторов персистенции воспалительного процесса. Этот критерий-наряду с известными признаками воспаления может быть положен в основу дифференциальной диагностики синдрома тазовых болей.

3. Разработанный алгоритм дифференциально-диагностического обследования женщин с тазовыми болями после гистерэктомий позволяет обосновать комплекс необходимых реабилитационных мероприятий: так, женщинам с воспалительными процессами и спаечной болезнью противовоспалительное лечение следует назначать с учетом их иммунореактивности, оцениваемой по продукции эмбриоспецифических аутоантител. Это позволяет добиться выздоровления или улучшения клинической симптоматики и качества жизни в послеоперационном периоде более чем у 60% больных.

4. Ортопедическая и мануальная коррекция на втором этапе лечения позволяет добиться улучшения самочувствия у 90% пациенток, это приводит к стойкой ремиссии болевого синдрома у 55%. Наиболее резистентными к терапии тазовых болей являются пациентки с сопутствующим варикозным расширением вен сохраненных придатков, которое способствует усилению застойных и воспалительных явлений в области малого таза, персистирова-нию болевого синдрома.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, библиография включает 65 источника на русском и 38 зарубежных источников. Работа изложена на 108 страницах машинописного текста, содержит 23 таблицы и 9 рисунков.

выводы.

1. Главным фактором, ухудшающим состояние здоровья и качество жизни женщин, оперированных в объеме тотальной или субтотальной гистерэктомии, является синдром тазовых болей различной степени выраженности, обусловленый гемодинамическими и иммунологическими нарушениями. В основе данного синдрома лежат хронические воспалительные процессы в малом тазу — у 18,9% больных, варикозное расширение яичниковых вен — 16,7%, спаечный процесс — 11,1%. У 80% пациенток выявлено сочетание доминирующих нарушений со стороны опорно-двигательного аппарата с умеренно выраженными воспалительными проявлениями: тазовые ирритатив-ные ганглионевриты и плекситы — 17,8%, дисфункции суставов тазового кольца с укорочением одной из нижних конечностей — 46,7%, нарушение осанки — 72,2% плоскостопие — 11,1%. Существенных различий в формировании болевого синдрома у больных после экстирпации матки с сохранением придатков и надвлагалищной ампутации матки с сохранением придатков не обнаружено.

2. Основной причиной персистенции хронического воспалительного процесса, лежащего в основе синдрома тазовых болей у женщин после гистерэктомии, следует считать гипореактивность иммунной системы, оцениваемой по содержанию эмбриоспецифических аутоиммунных антител. В основе дифференциальной диагностики патогенеза механизма синдрома тазовых болей после гистерэктомии, помимо традиционных методов исследования, следует проводить определение иммунореактивности (по данным ELI-P-теста), а также исследование функционального состояния мышц и суставов таза и поясничного отдела позвоночника, оценку нейроортопедического статуса (наличие плоскостопия, функционального укорочения конечностей, нарушений осанки).

3. Дифференцированный подход к выбору средств и методов оздоровления женщин с синдромом тазовых болей после гистерэктомии предусматривает последовательное использование комплексной противовоспалительной терапии в соответствии с разработанным алгоритмом с применением иммуноактивных средствортопедической коррекцией осанки, плоскостопия, дисфункции суставов таза с относительным укорочением одной из нижних конечностей, мануальной терапией в сочетании (при необходимости) с физиотерапевтическими и бальнеологическими факторами.

4. Комплексный подход терапии синдрома тазовых болей позволяет добиться улучшения самочувствия, повышения качества жизни у 80% пациенток после гистерэктомии, стойкого регресса болевого синдрома у 57% пациенток, наиболее резистентными к терапии являются больные с расширением вен яичников — 16,7%. Предложенный лечебный комплекс улучшает качество жизни практически у всех пациенток (повышает физическую активность у 72% больных, удовлетворенность работой у 80%, оптимизирует межличностные отношения дома и в обществе у 92% больных).

5. Выраженный регресс болевого синдрома на фоне комплексной терапии, включающей мануальную терапию, ортопедическую коррекцию осанки и плоскостопия, венотонические средства, является основанием для создания комплексного метода. Коррекция осанки способствует более стабильному регрессу патологических клинических проявлений, улучшению качества жизни, уменьшению рецидивов болей, а также снижает продолжительность восстановительного лечения.

Алгоритм реабилитации, женщин с тазовыми болями после гистерэктомии.

1. Боли, обусловленные спаечным процессом в малом тазу, — комплексная противовоспалительная терапия.

2. Боли, связанные со спаечным процессом и нарушением осанки, — противовоспалительная терапия в комплексе с мануальной терапией и ортопедической коррекцией.

3. Боли, не связанные со спаечным и воспалительным процессом, — мануальная терапия в сочет. ании с ортопедической коррекцией.

4. Боли при наличии воспалительного процесса без спаек — противовоспалительная терапияпри сохраняющихся болях — мануальная терапия и ортопедическая коррекция.

5. Боли, обусловленные варикозным расширением вен малого таза, — консервативная терапия (детралекс, эскузан), оперативное лечение (венэктомия).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Пациентки с болями, не связанными со спаечным и воспалительным процессами, нуждаются в исследовании осанки и нижних конечностей с последующей коррекцией выявленных нарушений в комплексе с мануальной терапией (рис. 9).

Рис. 9. Алгоритм обследования женщин с тазовыми болями после гистерэктомии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адамян JI. B, Андреева Е. Н. Клинико-генетические аспекты аденоми-оза // Акуш. и гинекол. 1999. — № 3. — С. 38−43.
  2. Г. Р. Роль иммунологических и генетических детерминант в возникновении гиперпластических заболеваний репродуктивной системы женщин: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 2005. 24 с.
  3. Г. Р., Шишкина Ж. В., Белозерова Т. А. Генетические детерминанты возникновения гиперпластических заболеваний репродуктивной системы женщин // Материалы VI Российского форума «Мать и Дитя» — (Москва, 12−15 октября 2004 г.). М., 2004. — С. 277.
  4. Г. Р. Особенности иммунореактивности женщин с гиперпластическими заболеваниями репродуктивной системы // Материалы IV Научно-практической конференции (Москва, 22 апреля 2004 г.). — М., 2004. С. 54−57.
  5. С.В. Оптимизация восстановления фертильности у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 2003.-24 с.
  6. В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением: Автореф. дисс.. канд. мед.наук. — М., 2004. — 23 с.
  7. С.М. Патология беременности. — Л.: Медицина, 1970.
  8. Болевой синдром / Под ред. В. А. Михайловича, Ю. Д. Игнатова. — Л.: Медицина, 1990. — 336 с.
  9. Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии при лейомиоме матки J J Вопросы онкологии. — 2001. — № 41. — С. 2—3.
  10. Е.М. Медико-генетические детерминанты в развитии миомы матки // Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения больных с миомой матки. — М., 2002.
  11. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998.
  12. Е.М., Паллади Г. А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. — Кишинев: Штиинца, 1982.
  13. Е.М. Медико-генетические детерминанты в развитии миомы матки // Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения больных с миомой матки. — М., 2002.
  14. Н.П. Абдоминальные болевые синдромы при эпилепсии и в структуре депрессии // Психические расстройства в соматической клинике: Сб. науч. трудов. — СПб., 1991. — С. 26—31.
  15. А. Аналоги ГнРГ в терапии фибромы матки // Аналоги ГнРГ ' в репродуктивной медицине. — М.: МедПресс, 1997. — С. 39—49.
  16. Н.Ю., Радзинский В. Е., Соколова С. Л., Голева А. В., Иткес А. В. Роль PLA полиморфизма гена GPlIIa в развитии миомы матки, аденомиоза и их сочетания // Вестник РУДН. — 2002. — № 1. — С. 17−25.
  17. Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 2003. 21 с.
  18. Гинекология: Практикум / Под ред. В. Е. Радзинского. — Изд. 1-е. — М.: Изд-во РУДН, 2003. 577 с.
  19. Р.А. Физиологические основы боли и рефлекторного обезболивания // Вестник АМН СССР. 1980. — № 9. — С. 38−43.
  20. Ю.И. Теория боли: прошлое и настоящее // Физиол. журн. 1985. — Т. 31. — № 3. — С. 337−345.
  21. Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. — М.: Медицина, 1984. — 214 с.
  22. В.А. Клинические аспекты диагностики хронической боли // Неврология и психиатрия. — 1993. — № 3. — С. 76—77.
  23. О.В. Значение патологии связок гениталий и мышечно-связочного аппарата таза в формировании упорной тазовой боли у женщин с хроническим воспалением матки и придатков: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Казань, 2006.
  24. Н.А. Мануальная терапия при остеохондрозе позвоночника. — М.: Медицина, 1986. С. 35.
  25. М.Х., Королева А. Г., Сергеева А. С. //Генетика. —1990. — Т. 25, № 6.-С. 1122−1124.
  26. В.И., Шмаков Г. С. Миомэктомия и беременность. — М.: Мед-Прессинформ, 2001.
  27. В.И., Ищенко А. И., Иллариошкин С. Н. Генетика и молекулярная биология миомы матки // Акуш. и гинек. — 2004. — № 2. — С. 14−17.
  28. К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина. — М., 1993. — С. 19.
  29. О. Г. Прогнозирование исхода лапароскопической коррекции труб-но-перитонеального бесплодия: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 2001.
  30. Е.Ф., Абросимов А. Ю. Сравнительная морфология апоптоза и некроза клеток опухолей // Тезисы I Белорусского съезда патологоанатомов и судебных медиков. — Минск, 1990−1991. — № 2. — С. 299—300.
  31. Р. Боль в спине. М., 1991. — С. 30−31.
  32. Оливер Чеппат. Современные принципы лечения фибромиом //Лечащий врач. — 2000. — № 4.
  33. Л.Д. Роль генетических и иммунных факторов в развитии эндометриоидных кист яичников: Автореф. дисс.. канд. мед. наук — М., 2002. 26 с.
  34. С.Н. Физическая реабилитация. — Р н/Д., 2006. — С. 602.
  35. А.Б., Морозов С. Г., Ковалев И. Е. Регуляторная метасистема (иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза). — М.: Медицина. 2002.
  36. А.Б. Прогноз аномалий развития плода с помощью нового биотехнологического метода ELI-P-TEST // Медицинская консультация. — 1998. -№ 1.-С. 16−19.
  37. Ранние сроки беременности / Под ред. проф. В. Е. Радзинского, А. А. Оразмурадова. М., 2005. — 448 с.
  38. В.Е., Гус А.И., Семятов С. Д. и др. Эндометриоз. — М.: Изд-во РУДН. 2002. — 59 с.
  39. В.Е., О.А. Духин А.О. Репродуктивное здоровье женщин после хирургического лечения гинекологических заболеваний. — М., 2004.-С. 130−161.
  40. A.M. Апоптоз и рак //Архив патологии. — 1996. — № 3. —. С. 18−22.
  41. Г. А. Опухоли гонад у женщин с отрицательным половым хроматином // Вопр. онкологии. — 1968. — № 3. — С. 86—89.
  42. Г. А., Савицкий А. Г. Миома матки (проблемы патогенеза и патогенетической терапии). — СПб.: ЭЛБИ, 2000.
  43. И.С., Ардус Н. В. Современные патогенетические аспекты миомы матки // Росс, веста, акушера-гинеколога. — 2002. — Т. 2, № 3. — С. 26—29.
  44. И.С., Рыжова О. В. Роль факторов роста в патогенезе миомы матки // Акуш. и гинек. — 2002. — Nq 1. — С. 12—13.
  45. А.Б., Тетерина Г. В. Нейрорентгенологические противопоказания к мануальной терапии // Международный конгресс вертеброневроло-гов, 1-й. Казань. — 1991. — С. 150−151.
  46. О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности): Дисс.. док. мед. наук. М., 2000. — С. 44−52.
  47. А. А. Состояние общего и локального иммунитета у больных миомой матки: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1997. — 23 с.
  48. А.Б. Мануальная медицина. — М.: Медицина. — 1993.
  49. И.Н. Физиотерапевтический справочник «Здоров'я», Киев. — 1967. 365 с.
  50. А.Б. Мануальная терапия: Руководство для врачей. — М., 1998. -301с.
  51. Г. А., Иванова Р. Д., Щеглова И. Ю., Попов П. А. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике., — СПб., 1995. С. 84.
  52. А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М., 2007. — С. 98−106.
  53. Е.В. Сочетанная доброкачественная патология эндо- и ми-ометрия у больных репродуктивного возраста: Автореф. дисс.. док. мед. наук. -М., 1993.-46 с.
  54. Ум, а некий С. Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. — Т. 30, № 2. — С. 487−502.
  55. Э.Х. Репродуктивное здоровье женщин после консервативной миомэктомии: Дисс. канд. мед. наук. — М., 2004. — 143с.
  56. Э.Х., Духин А. О., Голдина А. Я., Ермолова Н. П. Репродуктивное здоровье женщин после консервативной миомэктомии // Вестник РУДН. 2002. — № 1. — С. 262−268.
  57. ФедороваМ.В., Краснопольский В. И., ЛягинскаяА.М. Репродуктивное здоровье женщины и потомство в регионах с радиоактивным загрязнением (последствия аварии на ЧАЭС). — М.: Парад, 1997.
  58. Н.Т. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2003. — 21 с.
  59. В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептивная система ромбовидного мозга // Вестник АМН СССР. 1980. — № 9. — С. 26−33.
  60. Хронические болевые синдромы (боль-болезнь): Труды ВТНЦ / Под ред. В. А. Куршева. — Волгоград, 1984. — Т. 35. — Вып. 3. — 99 с.
  61. Чешем Кальвин. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1999.
  62. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. — Т. 6. — С. 10−23.
  63. С.А. Физкультура во время беременности и послеродовом периоде. М.: МЕДГИЗ, 1959. — С. 45.
  64. Buttrum V.C., Reiter R.C. Uterine leiomyomata: Etiology, sympto matology and management // Fertil. Steril. 1981. — V. 56. — P. 433−445.
  65. Barlow D.H., Fernandes-Show S. Endometriosis. Current Understanding and Management// Ed. R.W.Show. London, 1995. — P. 75−96.
  66. Barber G.N. Host defense, viruses and apoptosis // Cell Death Differ. — 2001. V. 8. — № 2. — P. 113−126.
  67. ВеЫ C. Apoptosis and Alzheimer’s disease // J. Neural Transm. — 2000. — V. 107, № 11.-P. 1325−1344.
  68. Dmowski W.P., Ding J., Shen et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in woman with and without endometriosis // Human Reproduction — 2001. V. 16, № 9. — P. 1802−1808.
  69. Eguchi K. Apoptosis in autoimmune diseases // Intern Med. — 2001. — V. 40, № 4. P. 275−284.
  70. Goodwin S.C., Vedanthan S., McLucas B. // J. Vase. Intervent. Radiol. — 1997. -V. 8, № 4. P. 517−526.
  71. Goodwin S.C., McLucas В., Lee M. et al. // J. Vase. Intervent. Radiol. — 1999.-V. 10, № 9.-P. 1159−1165.
  72. George N. Arida, Barry Brown. Uterinas myoma and pregnancy // Complication of pregnancy: Medical, Surgical, Gynecological, Psychosocial and Perinatal. Forth Edition. — 1991.
  73. Goodwin S.C., Vedanthan S., McLucas В. II J. Vase. Intervent. Radiol. — 1997. V. 8, № 4. — P. 517−526.
  74. Goodwin S.C., Walker W.J. II Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1998. -V. 10, № 4.-P. 315−320.
  75. Guevara N.V., Chen K.H., Chan L. Apoptosis in atherosclerosis: pathological and pharmacological implications // Pharmacol Res. — 2001. — V. 44, № 2.-P. 59−71.
  76. Harrington E.A., Fanidi A., Evan G.I. Oncogenes and cell death // Curr. Opin.Genet.Dev. 1994. — V. 4, № 1. — P. 120−129.
  77. Hengartner M.O. The biochemistry of apoptosis // Nature. — 2000. — V. 407, № 6805. P. 770−776.
  78. Hickman J.A. Apoptosis and tumourigenesis // Curr Opin Genet Dev. — 2002. V. 12, № 1. — P. 67−72.
  79. Itani Y., Otsuka Y., Deguchi F. et al. A case report of intravenous leiomyomatosis extending into the heart // Heart Vessels. — 2000. — V. 15, № 6. — P. 291−294.
  80. Ito F., Kamamura N., Ichimura T. et al. Ultra structural comparison of uterine leiomyoma cells from the same myomas nodule before and after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment // Steril. — 2001. — V. 75, № l.-P. 125−130.
  81. Kerr J.F. A histochemical study of hypertrophy and ischaemic injury of rat liver with special reference to changes in lysosomes // J. Pathol Bacteriol. — 1965.-V. 90.-P. 419−435.
  82. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. — 1972. — V. 26. P. 239−257.
  83. Lebrun P., Baron V., Hauck C.R. et al. Cell adhesion and focal adhesion kinase regulate insulin receptor substrate-1 expression //J. Biol. Chem. — 2000. — V. 30. — pub. ahead of print.
  84. Manning F.C., Patierno S.R. Apoptosis: inhibitor or instigator of carcinogenesis? // Cancer Invest. 1996. — V. 14, № 5. — P. 455−465.
  85. Maruyama S. Necrosis and apoptosis // Masui. 1998. — V. 47. — P. 77−80.
  86. McConkey D.J. Biochemical determinants of apoptosis and necrosis // Toxicol Lett. 1998. -V. 99, № 3. — P. 157−168.
  87. Nowak R.A. Novel therapeutic strategies for leiomyomas: targeting growth factors and their receptors // Environ Health Perspect. — 2000. — V. 108 (sup-pi. 5). P. 849−853.
  88. Nicotera P., Leist M., Ferrando-May E. Apoptosis and necrosis: different execution of the same death. // Biochem Soc Symp. — 1999. — V. 66. — P. 69—73.
  89. Oren M. Relationship of p53 to the control of apoptotic death // Semin. Cancer Biol. 1994. — V. 5, № 3. — P. 221−227.
  90. Pedentour E, Ligon A.H., Morton C.C. Genetic of uterine leiomyomata // Cancer. 1999. -V. 86, № 11. — P. 920−928.
  91. PoletaevA.B., MorozovS.G., KovalevI.E. Regulatory Metasystem (Immunon-euroendocrine Regulation of Homeostasis). — M.: Meditsina ISBN 5−225−4 589−8.
  92. Pucci В., Kasten M., Giordano A. Cell cycle and apoptosis // Neoplasia. — 2000. V. 2, № 4. — P. 291−299.
  93. Pollack M., Plianeuf S., Dirks A., Leeuwenburgh C. The role of apoptosis in the normal aging brain, skeletal muscle, and heart//Ann. N У Acad Sci. — 2002. — V. 959. P. 93−107.
  94. Roshal M., Zhu Y., Planelles V. Apoptosis in AIDS // Apoptosis. 2001. -V. 6,№ 1−2.-P. 103−116.
  95. Ross R., Pike M., Vessey M. Risk factor for uterine fibroids: reduced risk associated with oral contraceptives // Brit. Med. J. 1986. — V. 293, № 6543. -P. 359−362.
  96. Sun E.W., Shi Y.F. Apoptosis: the quiet death silences the immune system // Pharmacol Ther. 2001. -V. 92, № 2−3. — P. 135−145.
  97. Sternbach R. The psychology of pain. — New York: Raven press. — 1976.— 463 p.
  98. Schenken R.S., Johnson J.V., Rao T.R. The Current Status of Endometriosis Research and Management. — New-York, 1992. — P. 41—51.
  99. Stewart E.A. Uterine fibroids // Lancet. 2001. — Y. 357. — P. 293−298.
  100. Tomlinson LP, Alam N.A., Rowan A.J. et al. Germ line mutation in FH predispose to dominantly inherited uterine fibroids, skin leio-myomata and papillary renal cell cancer // Nat. Genet. 2002. — V. 30, № 4. — P. 406−410.
  101. Taylor H. Vascular congestion and hyperemia // Am. Obstet. Gynaec. — 1949. у 57, № 2. P. 211−230.i 108
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!