Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Церебральная оксиметрия и нейромониторинг в диагностике вторичных повреждений головного мозга после внутричерепных кровоизлияний

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время существуют значительные проблемы в диагностике вторичной ишемии головного мозга, уже пострадавшего в результате черепно-мозговой травмы, разрыва артериальной аневризмы и геморрагического инсульта. Стандартные системы прикроватных мониторов не отвечают на главный вопрос специалистов — что в данный момент происходит с мозгом? Данные компьютерной томографии и ангиографии головного… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Церебральная оксиметрия как составная часть нейромониторинга больных с внутричерепными кровоизлияниями (обзор литературы)
    • 1. 1. Вторичная церебральная ишемия
    • 1. 2. Основные причины вторичных ишемических повреждений
    • 1. 3. Церебральное перфузионное давление, как показатель адекватности мозгового кровотока
    • 1. 4. Церебральная оксигенация как мера соответствия церебрального кровотока и потребностей мозга
      • 1. 4. 1. Методы оценки церебральной оксигенации
      • 1. 4. 2. Физические принципы церебральной оксиметрии
      • 1. 4. 3. Использование церебральной оксиметрии в клинической практике
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика групп больных
    • 2. 2. Общеклинические исследования
    • 2. 3. Методы исследования головного мозга и церебральных сосудов
    • 2. 4. Методы интенсивной терапии
    • 2. 5. Мониторинг газообмена и центральной гемодинамики, церебральной перфузии и оксигенации
    • 2. 6. Описание церебрального оксиметра
    • 2. 7. Критерии оценки методики и методы статистической обработки

    Глава 3. Возможности использования церебральной оксиметрии в сопоставлении с другими методами нейромониторинга для оценки тяжести состояния больных и уточнения прогноза внутричерепных кровоизлияний.50.

    3.1. Показатели церебральной оксиметрии у здоровых людей.50.

    3.2. Изменения показателей церебральной оксиметрии у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями.51.

    3.2.1. Показатели церебральной оксиметрии у больных с различной тяжестью состояния и глубиной комы.52.

    3.2.2. Сравнительная оценка показателей датчиков, установленных на череп и на экстрацеребральные ткани.59.

    3.2.3. Сравнительная оценка показателей церебральной оксиметрии и инвазивного определения оксигенации головного мозга.61.

    3.2. 4. Взаимная интерпретация данных церебральной оксиметрии и внутричерепного давления.65.

    3.2.5. Показатели церебральной оксигенации в прогнозе внутричерепных кровоизлияний.72.

    Глава 4. Церебральная оксиметрия и коррекция интенсивной терапии.74.

    4.1. Использование церебральной оксиметрии при манипуляциях, связанных с возможной гипоксией.74.

    4.1.1. Использование специального алгоритма преоксигенации под контролем церебральной оксиметрии.77.

    4.1.2. Использование церебральной оксиметрии при проведении санации трахеи.79.

    4.1.3. Использование фибробронхоскопии под контролем церебральной оксиметрии.80.

    4.2. Коррекция респираторной поддержки по данным церебральной оксиметрии в сочетании с другими данными нейромониторинга.81.

    4.2.1. Применение церебральной оксиметрии после транспортировки и после операции.81.

    4.2.2. Продленная искусственная вентиляция лёгких и ее прекращение в послеоперационном периоде под контролем церебральной оксиметрии.84.

    4.3. Коррекция инотропной поддержки по данным церебральной оксиметрии в сочетании с другими данными нейромониторинга.86.

    4.4. Ограничения методики.91.

Церебральная оксиметрия и нейромониторинг в диагностике вторичных повреждений головного мозга после внутричерепных кровоизлияний (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время пристальное внимание реаниматологов, нейрохирургов и неврологов привлекают эпизоды вторичного повреждения головного мозга, уже пострадавшего в результате внутричерепных кровоизлияний из-за черепно-мозговой травмы, разрыва артериальной аневризмы и геморрагического инсульта. Вторичные повреждения приводят к развитию и углублению гипоксии, ишемии и отёка головного мозга. Мониторный контроль жизненно важных функций организма у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями является общепризнанным условием проведения рациональной интенсивной терапии (34). Исследование некоторых показателей гемодинамики (частота сердечных сокращений, артериальное давление и др.), мониторинг пульсоксиметрии осуществляется в рамках современной системы прикроватных мониторов. Однако до сих пор не получили широкого распространения специальные системы, позволяющие врачу-реаниматологу получать информацию о патологических процессах в головном мозге в режиме реального времени. В клинической практике это приводит к ретроспективной оценке длительности эпизодов гипоксии и ишемии, а лечение базируется на оценке клинической картины и дискретных данных компьютерной томографии и церебральной ангиографии. Непрерывная оценка оксигенации головного мозга является методом регистрации гипоксических и ишемических эпизодов и служит целям профилактики вторичных повреждений головного мозга (80). Для оценки показателей церебральной оксигенации в современной клинике используют как инвазивное определение насыщения гемоглобина кислородом в крови яремной вены или непосредственно в ткани мозга, так и неинвазивный метод инфракрасной церебральной оксиметрии (114). Расчёт показателей церебральной оксигенации с использованием неинвазивных методов лишён недостатков инвазивных методов и позволяет осуществлять непрерывный мониторинг этого важного физиологического показателя, оценивать эффективность лечебных мероприятий и совершать определённые действия по их изменению. В течение ряда лет церебральная оксиметрия демонстрирует свою эффективность, выявляя происходящие патологические процессы в головном мозге при ряде клинических ситуаций. Имеются сведения об успешном клиническом применении данной методики в кардиохирургии, сосудистой хирургии, педиатрии и нейроанастезиологии. Однако возможности церебральной оксиметрии как метода мониторинга вторичных повреждений головного мозга и контроля за проводимым лечением у нейрохирургических больных остаются до конца не изученными. Целью работы является оценка роли церебральной оксиметрии в диагностике вторичных повреждений головного мозга для разработки рациональных подходов к лечению больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Задачи исследования:

1. Определение значения церебральной оксиметрии в системе нейромониторинга в качестве средства диагностики вторичных повреждений мозга у больных после внутричерепных кровоизлияний.

2. Уточнение прогноза исхода внутричерепных кровоизлияний на основании данных церебральной оксиметрии в сопоставлении с клинической картиной и мониторингом внутричерепного давления.

3. Оптимизация проведения ИВЛ у больных с внутричерепными кровоизлияниями на основе системы нейромониторинга, включающей церебральную оксиметрию и непрерывное измерение внутричерепного давления.

4. Определение показаний к использованию симпатомиметиков у больных с внутричерепными кровоизлияниями на основании данных нейромониторинга с использованием церебральной оксиметрии и данных внутричерепного давления.

5. Оптимизация доставки кислорода к мозгу больных с внутричерепными кровоизлияниями при манипуляциях, обеспечивающих проходимость дыхательных путей под контролем нейромониторинга, включающего церебральную оксиметрию и непрерывное измерение внутричерепного давления.

6. Определение ограничений использования церебральной оксиметрии в системе нейромониторинга в качестве средства диагностики вторичных повреждений мозга больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Научная новизна;

1. Установлено, что данные церебральной оксиметрии, отражая соответствие доставки и потребления мозгом кислорода, могут быть средством контроля развития вторичных повреждений головного мозга.

2. Показано, что церебральная оксиметрия является высокоинформативной составляющей системы нейромониторинга, использование которой помогает уточнить тактику проведения интенсивной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

3. Использование церебральной оксиметрии в составе системы нейромониторинга позволяет оценивать возможные механизмы внутричерепной гипертензииишемию мозга и увеличение его кровенаполнения.

Практическая значимость:

1. Использование церебральной оксиметрии помогает уточнить тяжесть состояния пациентов с внутричерепными кровоизлияниями.

2. Применение церебральной оксиметрии позволяет уточнить показания к проведению ИВЛ, её длительность и оптимальные параметры.

3. Использование церебральной оксиметрии помогает оптимизировать введение вазопрессорных препаратов больным с внутричерепными кровоизлияниями.

Положения, выносимые на защиту:

1. Церебральная оксиметрия является информативным методом системы нейромониторинга в остром периоде внутричерепных кровоизлияний и в ближайшем послеоперационном периоде.

2. Применение церебральной оксиметрии в составе системы нейромониторинга позволяет уточнить тяжесть поражения мозга больных и прогнозировать исход внутричерепных кровоизлияний.

3. Применение церебральной оксиметрии у больных с внутричерепными кровоизлияниями помогает уточнять показания к проведению ИВЛ, что не позволяет сделать рутинная оценка центральной гемодинамики и функции внешнего дыхания.

4. Применение церебральной оксиметрии в составе системы нейромониторинга позволяет уточнить показания к использованию симпатомиметиков в целях поддержания адекватной перфузии головного мозга больных с внутричерепными кровоизлияниями.

5. Использование церебральной оксиметрии в составе системы нейромониторинга позволяет улучшить подготовку к проведению манипуляций, обеспечивающих проходимость дыхательных путей, в целях профилактики гипоксии головного мозга больных с внутричерепными кровоизлияниями.

6. Локализация ишемического очага поражения, не соответствующего региону исследования с помощью церебральной оксиметрии ограничивает использование данной методики в составе системы нейромониторинга.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты работы внедрены в практику работы отделения нейрохирургической реанимации и интенсивной терапии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского.

Апробация работы.

Материалы работы доложены на 2 съезде нейрохирургов Российской Федерации (Нижний Новгород, 1998) — на Шестом Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1998) — на международном симпозиуме «Повреждения мозга» (Санкт-Петербург, 1999). По материалам диссертации опубликовано 14 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях и симпозиумах. Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, включает 12 таблиц, 15 рисунков. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику и одного приложения, снабжена списком литературы.

Список литературы

содержит 127 источников, из них 25 отечественных и 102 иностранных авторов.

Выводы:

1. Церебральная оксиметрия в составе других методов нейромониторинга может быть использована в качестве средства диагностики вторичных повреждений мозга. Информативность методики повышается в остром периоде внутричерепных кровоизлияний и в ближайшем послеоперационном периоде.

2. Использование церебральной оксиметрии в составе нейромониторинга позволяет выявить соответствие доставки и потребления мозгом кислорода, уточнить тяжесть поражения мозга, и как следствие — исход внутричерепных кровоизлияний.

3. Применение церебральной оксиметрии позволяет диагностировать гипоксию головного мозга, что расширяет показания к применению искусственной вентиляции лёгких, оптимизирует её параметры и длительность.

4. Проведение нейромониторинга с использованием церебральной оксиметрии позволяет обеспечить безопасное использование симпатомиметиков с целью поддержания адекватной перфузии головного мозга.

5. Церебральная оксиметрия позволяет контролировать доставку кислорода к мозгу больных с внутричерепными кровоизлияниями при различных медицинских манипуляциях, обеспечивающих проходимость дыхательных путей, что позволяет уменьшать эпизоды гипоксии мозга.

6. Ограничения в использовании церебральной оксиметрии связаны с видом патологического процесса, так как метод отражает регионарную оксигенацию участка мозга. При локализации патологии в задней черепной ямке и стволе головного мозга применение метода ЦОМ нецелесообразно Использование церебральной оксиметрии малоинформативно при разрывах артериальных аневризм.

Рекомендации в практику.

Датчик ЦОМ необходимо устанавливать на чистую, обработанную 70-% раствором спирта и сухую кожу лобной-височной области, на границе с волосистой частью головы, заранее удалив волосяной покров. В месте установки датчика не должно быть декомпрессивной трепанации, послеоперационных швов, а так же подкожных и внутричерепных гематом — в проекции, как правило, непоражённого полушария. Желательно предварительно датчиком ЦОМ лоцировать место с наиболее чётким и устойчивым сигналом, причём рекомендуем осуществлять его предварительную фиксацию с помощью пластыря, не убирая защитную плёнку с рабочей поверхности датчика. В дальнейшем, после удаления защитной плёнки желательно усиливать фиксацию датчика ЦОМ с кожей с помощью пластыря и тугой бинтовой повязки. Желательно каждые 12 часов либо протирать кожу под датчиком, либо производить его замену на том же самом месте. При проведении измерений необходимо исключить яркое освещение, и, тем более, инфракрасное излучение, направленное на голову. Интерпретацию данных необходимо связывать с клинической картиной, показателями гемодинамики (особенно АД), а так же значениями ВЧД. Ценность данных ЦОМ уменьшается при стабилизации состояния больного.

Заключение

.

В настоящее время существуют значительные проблемы в диагностике вторичной ишемии головного мозга, уже пострадавшего в результате черепно-мозговой травмы, разрыва артериальной аневризмы и геморрагического инсульта. Стандартные системы прикроватных мониторов не отвечают на главный вопрос специалистов — что в данный момент происходит с мозгом? Данные компьютерной томографии и ангиографии головного мозга дают ответы не в мониторном режиме, а лишь после транспортировки больных в соответствующие кабинеты. Транскраниальная допплерография (ТКДГ) также выполняется дискретно и является оператор-зависимой методикой. Ориентироваться на клиническую симптоматику необходимо, но в силу крайней загруженности врачей реанимации сложно обеспечить круглосуточное непрерывное наблюдение за каждым конкретным пациентом. Непрерывный контроль за развитием патологического процесса в мозге возможен с помощью дополнительных приборов, позволяющих оценивать внутричерепное давление и оксигенацию головного мозга. До недавнего времени оба эти метода были инвазивными и чреватыми септическими осложнениями. И если прямое измерение ВЧД является и по сей день плодом совместных усилий нейрохирурга и реаниматолога, то научный прогресс позволил изучать церебральную оксигенацию без имплантации специальных датчиков в полость черепа. Одним из методов такой оценки является инфракрасная церебральная оксиметрия. Имея некоторый опыт и знания о развитии патологических процессов в головном мозге можно в некоторых случаях обойтись без прямого измерения ВЧД и, интерпретируя лишь данные ЦОМ, своевременно получать информацию о развитии грозных и необратимых осложнений. Данная методика активно используется в кардиохирургии, сосудистой хирургии, педиатрии и нейроанастезиологии. В течение ряда лет церебральная оксиметрия (ЦОМ) демонстрирует свою эффективность, выявляя происходящие патологические процессы в головном мозге при ряде клинических ситуаций. Однако возможности церебральной оксиметрии как метода мониторинга вторичных ишемических повреждений головного мозга и слежения за проводимым лечением у нейрохирургических больных остаются до конца не изученными. Настоящая работа была посвящена изучению возможностей неинвазивного мониторинга насыщения кислородом тканей мозга с помощью церебральной оксиметрии. Исследования проводились на приборах «INVOS -3100» и «INVOS -4100» («Somanetics», США). Принцип метода основан на детекции изменений инфракрасного излучения, прошедшего через ткани мозга. Церебральная оксиметрия являлась важным элементом нейромониторинга и имела высокую информативность для выработки лечебной тактики. Данные ЦОМ отражали соответствие доставки и потребления мозгом кислорода. Изменения показателей ЦОМ позволяли судить о прогнозе заболевания и адекватности проводимой терапии. Церебральная оксиметрия являлась чувствительным индикатором изменений оксигенации мозга, поэтому динамика величины ЦОМ коррелировала с изменениями неврологической картины.

Нами было обследовано 145 больных с внутричерепными кровоизлияниями. Из них с черепно-мозговой травмой — 85 пациентов, с геморрагическим инсультом 29 больных. У 31 человека имело место нетравматическое субарахйоидальное кровоизлияние из-за разрыва церебральных аневризм. Все обследованные больные проходили лечение в нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. В динамике контролировались обычные лабораторные показатели крови и мочи, исследовался газовый состав крови, проводилось динамическое исследование состава спинномозговой жидкости. Всем больным проводилась респираторная поддержка аппаратами ИВЛ. В отделении была создана система нейромониторинга, позволяющая контролировать систолическое, диастолическое и среднее АД, систолическое, диастолическое и среднее ВЧД, ЧСС, число дыхательных движений, проводить пульсоксиметрию, оксиметрию вдыхаемого и капнографию выдыхаемого воздуха. Артериальное давление измерялось неинвазивным и (или) инвазивным путем.

Внутричерепное интрапаренхиматозное давление измерялось с помощью датчиков «Codman» (США). Указанные показатели поступали с прикроватного монитора «PCExpress» (система «Space — Labs», США) в персональный компьютер с периодичностью от 5 сек до 60 мин. С такой же частотой мониторировались показатели церебральной оксиметрии (одноканальный прибор «INVOS — 3100» и двухканальный прибор «INVOS -4100», «Somanetics», США). Для сбора данных и проведения расчетов АВРОг и ЦПД была разработана оригинальная программа, написанная на «С++ «и названная нами «OXYBRAIN». Программа была адаптирована для приёма стандартного цифрового сигнала через коммуникационный порт «RS — 232», и работы на IBM совместимом компьютере х86, под управлением операционной среды «MS DOS 5.0» и выше. Последующая обработка данных проводилась средствами «Microsoft Office». Согласно современным требованиям, метод ЦОМ оценивался по определённым критериям. Эти критерии включали в себя чувствительность, специфичность, воспроизводимость, сходимость, точность и правильность метода. Для оценки основных характеристик метода ЦОМ исследованы 35 практически здоровых людей и 145 пациентов с ЧМТ, ГИ и с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием из-за разрыва церебральных артериальных аневризм. Следует отметить, что показатели ЦОМ больных с ЧМТ и ГИ были практически одинаковы. У большинства пациентов с нетравматическим САК из-за разрыва церебральных аневризм значения ЦОМ имели большую амплитуду колебаний, изменяясь в течение минуты на 10 — 20%, возможно, из-за ангиоспазма сосудов головного мозга. Всё это не позволило получить достоверные данные ЦОМ у этой группы больных. Приходится признать, что метод ЦОМ малоинформативен у данной категории больных. Выявлена высокая воспроизводимость метода — он давал идентичные результаты в разных условиях, и высокая сходимость — в одних и тех же условиях у одного и того же больного при повторных измерениях отмечены близкие по значению результаты (проверено на 35 добровольцах, совпадение 95%).

У больных с ЧМТ и ГИ в целом выявлены невысокая чувствительность — 63% и высокая специфичность — 89%. Проведены исследования на предмет соответствия изменений показателей ЦОМ и ухудшения состояния больных с черепно-мозговой травмой и геморрагическим инсультом. Чувствительность при негативном течении болезни — 71%. Специфичность при негативном течении болезни — 91%. Результаты исследований позволяют сделать заключение, что в случае негативных эпизодов в течении заболевания или повреждения головного мозга у метода ЦОМ умеренная чувствительность и высокая специфичность. Достаточно неожиданным был тот факт, что при исследовании соответствия изменений показателей ЦОМ и улучшения состояния больных отмечена высокая чувствительность церебральной оксиметрии — 89% и низкая специфичность — 32%. Из этих данных следует, что повышение ЦОМ при ЧМТ и ГИ — хороший признак, но не достаточный для утверждения об улучшении состояния больного. Для увеличения точности прогноза приходилось ориентироваться на другие данные нейромониторинга (ВЧД). Возможно, полученные результаты следует интерпретировать следующим образом. Снижение оксигенации мозга, несоответствие между доставкой и потреблением мозгом кислорода, вызывают значительные повреждения нейронов и не могут не сказываться отрицательно на прогнозе заболевания. В то же время, это не единственный механизм, вызывающий ухудшение состояния пациента, и его восстановление является необходимым, но недостаточным условием улучшения состояния головного мозга. Для сравнительной оценки показателей датчиков, измеряющих оксигенацию головного мозга и массива экстрацеребральных тканей в местах с наибольшей величиной мышечной массы (дельтовидные мышцы рук). Показания ЦОМ отражали колебания насыщения кислородом вещества мозга, а не всего массива подлежащих тканей, что подтверждалось отсутствием идентичных результатов между показаниями датчиков, установленных на череп и на дельтовидные мышцы рук у больных. Колебания данных ЦОМ со лба и руки были разнонаправленные.

Проведено сопоставление показателей ЦОМ с величиной насыщения крови кислородом из луковицы яремной вены (Sj02). Выявлено, что аппроксимация изменений величины ЦОМ позволяла получать значения, которые соответствовали насыщению кислородом крови в луковице яремной вены, измеренных прямым методом, хотя показатели и не всегда точно совпадали по абсолютной величине. Таким образом, выявлена правильность метода ЦОМ — однонаправленность изменений показателей ЦОМ и инвазивного метода оценки оксигенации головного мозга, но не по абсолютной величине — метод не точен. Возможно, полученные результаты отражали разные физиологические величины — общемозговую и регионарную сатурацию гемоглобина. Проведено сопоставление показателей ЦОМ и динамики ВЧД у больных с различной нейрохирургической патологией. Результаты исследований позволяют сделать заключение, что применение метода ЦОМ позволяет правильно интерпретировать изменения показателей ВЧД не только в целях уточнения механизмов патофизиологии. Мониторирование ВЧД с одновременным исследованием ЦОМ помогает выбрать верную лечебную тактику. Установлено также, что интерпретация данных церебрального оксиметра возможна только на основе анализа клинической картины, а в ряде случаев — с обязательным мониторированием ВЧД. В то же время, зная определенные закономерности в толковании снижения значений ЦОМ, в повседневной практике можно было обойтись без инвазивного метода определения ВЧД, ориентируясь лишь на клиническую картину и данные ЦОМ.

Исследована способность церебральной оксиметрии прогнозировать клиническую ситуацию. Прогрессирующее углубление коматозного состояния и уменьшение показаний церебрального оксиметра ниже 45% свидетельствовала о развитии необратимых изменений в мозге. Ни один из больных с такими показателями не выжил.

Повышение же показателей церебральной оксиметрии сопровождалось, в основном, положительной динамикой в течении заболевания или повреждения мозга из-за улучшения его кровоснабжения. Увеличение значений церебральной оксиметрии из-за излишнего кровенаполнения головного мозга, сопровождающегося подъёмом ВЧД, свидетельствовало об отрицательной динамике в состоянии больного. Повышение показателей ЦОМ необходимо было рассматривать в совокупности с клинической картиной и с динамикой церебрального перфузионного давления. Интерпретация роста показателей ЦОМ в отрыве от анализа клинической картины и результатов измерения ВЧД малоинформативна. Клиническое применение церебральной оксиметрии в составе нейромониторинга позволили уточнить некоторые аспекты интенсивной терапии пациентов с острой нейрохирургической патологией.

Изучено использование ЦОМ в составе нейромониторинга при проведении различных медицинских манипуляций, связанных с вероятной длительной гипоксией (интубации, переинтубации, трахеостомии, санации трахеи и фибробронхоскопии). В раннем послеоперационном периоде при проведении технически сложных и продолжительных манипуляциях (интубации, смены интубационной трубки, трахеостомии и санации трахеи), выявлено ухудшение неврологического статуса, выражавшегося в углублении коматозного состояния пациентов. Мониторинг пульсоксиметрии, применённый как средство оценки оксигенации артериальной крови оказался менее чувствительным методом контроля гипоксии. Для профилактики эпизодов гипоксии под контролем ЦОМ применялся специальный алгоритм подготовки к интубации, переинтубации, трахеостомии, санации трахеи и фибробронхоскопии. Перед началом манипуляции проводилась преоксигенация больного 100% кислородом через маску, при необходимости ИВЛ или ВИВЛ. Смена клинка ларингоскопа из-за возникновения технических сложностей или длительная санация и ФБС требовали возврата к масочной вентиляции чистым кислородом на 3−4 минуты. Использование специальной насадки с клапаном на коннектор интубационной или трахеостомической трубки во время ФБС позволил достичь лишь частичного размыкания дыхательного контура и избежать гипоксии головного мозга по данным церебральной оксиметрии. Контроль показателей ЦОМ во время этих процедур, выполненных после специального алгоритма подготовки, подтвердил возможность избежать гипоксии головного мозга. Это выражалось в виде отсутствия ухудшения неврологического состояния и появления лишь незначительного и кратковременного снижения величины церебральной оксиметрии. Таким образом, церебральная оксиметрия в составе нейромониторинга позволяла получать своевременную информацию о переносимости мозгом различных медицинских манипуляций, связанных с длительной гипоксией, что привело к уменьшению эпизодов церебральной гипоксии.

Исследование показателей нейромониторинга показало особую чувствительность пострадавшего мозга к гипоксии в «ранимые» периоды травмы или заболевания — острого периода повреждения (первые 3−5 дней и более при тяжелом состоянии больного) и ближайшего послеоперационного периода. Причиной сниженных показателей церебральной оксиметрии было самостоятельное дыхание пациента или применение принудительной вентиляции лёгких атмосферным воздухом посредством мешка АМБУ. Значения пульсоксиметра в этот период, как правило, имели формально удовлетворительные цифры (90 — 92%), в то время как показатели церебрального оксиметра снижались до 52 — 55%. Для нивелирования последствий гипоксии под контролем ЦОМ использовался алгоритм преоксигенации 100% кислородом перед и после транспортировки. Исследовалась проблема продолженной вентиляции легких и времени экстубации больных после нейрохирургической операции. По нашим данным, показанием к продолжению ИВЛ, начатой во время оперативного вмешательства являются нестабильные и (или) низкие показатели ЦОМ. Напротив, стабилизация и рост этих показателей, в совокупности с положительной клинической динамикой является веским доводом к прекращению ИВЛ в послеоперационном периоде.

Таким образом, применение церебральной оксиметрии в комплексе нейромониторинга позволило уточнить показания к проведению искусственной вентиляции лёгких и позволило более корректно прекращать ИВЛ, что привело к уменьшению длительности гипоксии головного мозга.

Коррекция инотропной поддержки по данным ЦОМ в сочетании с другими данными нейромониторинга. Показанием к назначению симпатомиметиков служило как устранение первичной гипотензии для стабилизации церебрального перфузионного давления, так и повышение значений «нормального» артериального давления для улучшения перфузии головного мозга. Проведенное исследование показало, что применение ЦОМ делает использование симпатомиметиков у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями безопасным методом экстренного восстановления и поддержания мозгового кровотока, не сопровождающимся нарастанием ВЧД. Следовательно, ЦОМ в составе системы нейромониринга может использоваться как средство оценки эффективности введения лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление и церебральную перфузию для коррекции ишемии мозга.

Несмотря на значительную универсальность методики, имеются некоторые ограничения при ее применении в реальной клинической практике. Наличие в зоне проекции датчика декомпрессивной трепанации, послеоперационных швов, а так же подкожных и внутричерепных гематом затрудняли установку самого датчика и интерпретацию данных. Следует отметить большой размер самих датчиков, их одноразовость при значительной цене. При проведении исследований представляли известные трудности периодическая порча датчиков при мониторировании свыше 2-х суток из-за выделяющихся крови, ликвора и пота, а так же необходимость постоянной герметичности в соединении датчика и кожи. При локализации патологии в задней черепной ямке и стволе головного мозга применение метода ЦОМ так же не целесообразно.

Без всякого сомнения, церебральная оксиметрия нашла себе место в качестве одного из методов мониторинга функций головного мозга. В случае правильной интерпретации причин подъемов ЦОМ и ВЧД применение таких агрессивных методов интенсивной терапии как гипервентиляция и инфузия симпатомиметиков приводило к заметному улучшению состояния больных. Выполненные исследования позволили существенно повысить уровень реанимационного обеспечения больных с нейрохирургической патологией. Летальность при ЧМТ снизилась за период с 1998 по 2002 год на 8,7% и составляет в 2002 году — 26,5%. При геморрагических инсультах и разрывах артериальных аневризм головного мозга летальность снизилась на 6,9% и составляет 29,5%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.П., Кондаков Е. Н., Лебедев Э. Д. Стационарная нейрохирургическая помощь больным с острой черепно-мозговой травмой в Санкт-Петербурге // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. -сс. 75, С. 13.
  2. В.В. Введение в доказательную медицину Москва 2001г. сс. 112, С. 83.
  3. В.В. Принципы организации хирургии аневризм головного мозга в больших городах // Нейрохирургия 2001. — № 4. — С.34−36.
  4. В.В. Хирургическое лечение внутрижелудочковых кровоизлияний при разрыве аневризм головного мозга: Обзор // Вопр. нейрохирургии. 1993. — № 1. -сс. 89, С.31−35.,
  5. В.В., Буров С. А. Хроническая гидроцефалия в отдаленном периоде разрыва аневризм головного мозга // Нейрохирургия 2001. — № 2. — С.72−76.
  6. В.В., Дашьян В. Г. Субарахноидальные гематомы при разрывах артериальных аневризм головного мозга // Нейрохирургия. 1999. — № 2. — С. 19−23.
  7. В.В., Иоффе Ю. С. Объем операций при тяжелой черепно-мозговой травме. // Рос. мед. журн. 1992. — № 3. — С.48−50.
  8. В.В., Лебедев В. В., Захаров А. Г. Аневризмы сосудов головного мозга // Вестн. практ. неврологии. 1995. — № 1. — С. 18−23.
  9. В.В., Лебедев В. В., Захаров А. Г. Тактика хирургического лечения внутричерепных артериальных аневризм при сосудистом спазме и ишемии мозга // Вопр. нейрохирургии 1996. -№ 3. С.3−8.-
  10. В.В., Евзиков Г. Ю., Крылов В. В. Диагностика множественных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния // Вопр. нейрохирургии. 1994. -№ 2. С.6−10.
  11. П.Лебедев В. В., Крылов В. В., Захаров А. Г. Сосудистый спазм и его значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга // Вопр. нейрохирургии. 1990. — № 4. — С.29−33.
  12. В.В., Крылов В. В., Сарибекян А. С. Хирургическое лечение артериальных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния // Вопр. нейрохирургии. 1995. — № 2. — С.3−9.
  13. В.В., Крылов В. В., Холодов С. А. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния М.: Медицина, 1996. — С. 260.
  14. В.В., Крылов В. В., Шелковский В. Н. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М. Медицина. 1996. сс. 75, С. 13.
  15. В.В., Мятчин М. Ю., Негрецкий А. А. Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрыва артериальных аневризм головного мозга // Вопр. нейрохирургии. 1991.-№ 1, С.6−9.
  16. А.Ю., Мошкин А. В. Катетеризация внутренней яремной вены для оценки церебрального метаболизма- правая или левая сторона? // Анестезиология и реаниматология 1997, № 2, С.50−52.
  17. А.Ю., Шмигельский А. В., Лукьянов В. И. Применение церебральной оксиметрии в ранней диагностике церебральной ишемии у нейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга.//Анест. и реанимат. 1996,2,5559.
  18. Е.М., Флеров Е. В., Дементьева И.И, Кукаева Е. И. Катетеризация верхней луковицы внутренней яремной вены и ее идентификация на основе газового анализа крови у кардиохирургических больных.// Анестезиология и реаниматология, 1995, 6, С. 38−40.
  19. М.М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С., Семин Г. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. С-Пб. Гиппократ. 1998. сс. 115, С. 33.
  20. А.А., Гайтур Э. И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. Коновалова А. Н., Лихтермана Л. Б., Потапова А.А. М. Антидор. 1998. — Т.1. — сс. 325, С. 152.
  21. А.С. Тенториотомия и вентрикулярный дренаж при хирургическом лечении тяжелой черепно-мозговой травмы // Автореф. дис. канд. М.1984.
  22. Г. И., Амчеславский В. Г., Элиава Ш. Ш. и соавт. Мультимодальный церебральный мониторинг в остром периоде САК // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998. — сс. 95, С. 16.
  23. В. Защита головного мозга: Фармакологические подходы и практические мероприятия. // Актуальные проблемы анестезиологи и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсё. 1997, сс. 167, С.150−153.
  24. С.В., Крылов В. В. Приоритеты интенсивной терапии в нейрохирургии: давление, кровоток, оксигенация или метаболизм? // Нейрохирургия. 2000. -№ 1−2. — С.52.
  25. А.В. Инфракрасная спектрометрия мозга в ранней диагностике церебральной ишемии во время операции у нгейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга. // 1998, автореф, дис. канд. Москва.
  26. Adams J.H., Graham D.I., Scott G. et al. Brain damage in fatal non-missile head injury // J. Clin. Pathol. 1980. -Vol. 33. — P. 1132.
  27. Altman D.G. and Bland J. M. Measurement in medicine: the analysis of metod comparison studies. Statistician 1983. — Vol. 32. — P. 307—317.
  28. Andrews P.J., Piper I.R., Dearden N.M. et al. Secondary insults during intrahospital transport of head-injured patients // Lancet. 1990, — Vol. 335.- P. 327−330.
  29. Astrup J., Siesjo В., Symon L. Thresholds in cerebral ishemia the ishaemic penumbra. //Stroke 1981, 12. 723.
  30. Ausman J.I., McCormick P., Stewart M. et al. Cerebral oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in humans // J. Neurosurg. 1993.- Vol.79- P. 810−815.
  31. Berre J., Melot C., Moraine J.J. Cerebral blood flow thermodilution measurement // Europ. J. Anesth. 1998. — Vol. 15. — Suppl.17. — P. 60 — 61.
  32. BhaskerRao B, VanHimbergen D, Jaber S, Ali AT, Edmonds HL Jr, Pagni S, Koenig S, Spence PA. Evidence for improved cerebral function after minimally invasive bvpass surgerv.// J. Cardiac Surg 1998, 13, 27−31.
  33. Bouma G.J., Muizelaar J.P. Cerebral blood flow in severe clinical head injury // New Horizons. 1995. — Vol.3. — P. 384 — 394.
  34. Carrel M., Moescher O., Ravussin P. et al. Prehospital air ambulance and systemic secondary cerebral damage in severe craniocerebral injuries // Ann. Fr. Anesth. Reanim.-1994, — Vol. 13.-P. 326−335.
  35. Chambers I.R., Mendelow A.D. Receiver operator characteristic (ROC) curve analysis applied to CPP, ICP and outcome in severy head injured patients // Intracranial Pressure IX / Eds H. Nagai et al.- Berlin, Springer-Verlag, 1994.- P. 64−67.
  36. Chance В., Leigh J.S., Miyake H. et al. Comparisson of time-resolved and -unresolved measurements of deoxyhemoglobin in brain // Prot. Nat. Acad. Sci. USA.- 1988, — Vol. 85,-P. 4971−4975.
  37. Chesnut R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives // New Horizons.- 1995.- Vol. 3. P. 366−375.
  38. Chesnut R.M., Marshall L.S., Piek J. et al. Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Date Bank // Acta Neurichir. 1993.- Suppl. 59. — P. 121−125
  39. Cho H., Nemoto E.M., Yonas H., Balzer J., Sclabassi R.J. Cerebral monitoring by oximetry and somatosensory evoked potentials (SSEP) during carotid endarterectomy. // J. Neurosurgery 1998, 89, 533−538.
  40. Daubeney P.E.F., Pilkington S.N., Janke E., Charlton G.A., Smith D.C., Webber S.A. Cerebral oxygenation measured by near-infrared spectroscopy: comparison with jugular bulb oximetry//Ann. Thorac. Surg. 1996. — Vol.61, N.3. -P.930−934.
  41. Delpy D.T., Cope M., van der Zee P. et al. Estimation of optical pathlength through tissues by direct time of flight measurement // Phys. Med. Biol.- 1988.- Vol. 33.- P. 14 331 442.
  42. Dujovny M., Slavin K.V., Hernandez G. et al. Use of cerebral oxymetry to monitor brain oxygenation reserves for scull base surgery // Scull. Base Surg. -1994.- Vol. 4. -P. 117 121.
  43. Duncan L.A., Ruckley C.V., Wildsmith J. Cerebral oxymetry: a useful monitor during carotid artery surgery // Anaesthesia.- 1995.- Vol. 50.- P. 1041−1045.
  44. Edmonds H.L. Interpretation of regional cerebrovenous oxygen saturation (in press), // Anesth. Analg. 1997, — N.3. P. 93−94.
  45. Edmonds HL Jr, Thomas MH, Sehic A, Pollock SD, Ganzel BL. Cerebral oxygen desaturation during mvocardial revascularization is associated with frontal lobe injury. // Anesth. Analg. 1998. N.3. — P.65−67.
  46. Edmonds HL Jr, Yli-Hankala A, Higham H. Multimodal neuromonitoring for cardiothoracic surgery.// Presented at Ohio State University Medical Monitoring Conference, Vail, CO, March 1994.
  47. Edmonds HL. Detection and Treatment of Cerebral Xypoxia Key to Avoiding Intraoperative Brain Injuries.// Circulation, 1999, v-14 3, 25−36.
  48. Edmonds HL., Rosendo A., Steve M., Audenaert M. et al. The Role of Neuromonitoring in Cardiovascular Surgery. // J. of Cardiothoracic and Vascular Anest. 1996, v. 10, 1, 1523.
  49. Eisenberg H., Cayard С., Papanicolaou A. et al. The effects of three potentially preventable complications on outcome after severe closed head injury// Intracranial Pressure IX. / Eds H. Nagai et al.- Berlin, Springer-Verlag, 1994, — P. 549−553.
  50. Elwell C.E., Cope M., Edwards A.D. et al. Measurement of cerebral blood flow in adult humans using near infrared spectroscopy methodology and possible errorrs // Adv. Exp. Med. Biol. — 1992.- Vol. 317. — P. 235−240.
  51. Elwell C.E., Owen-Reece H., Cope M. et al. Measurement of changes in cerebral haemodynamics during inspiration and expiration using near infrared spectroscopy // Adv. Exp. Med. Biol.- 1993.- Vol. 345, — P. 619−626.
  52. Enblad P., Persson L. Impact on clinical outcome of secondary brain insults during the neurointensive care of patients with subarachnoid haemorrhage: a pilot study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1997.- Vol. 62.- P. 512−516.
  53. Fearnside M.R., Cook R.J., McDougall P. et al. The Westmead Head Inyury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables // Br. J. Neurosurg.- 1993, — Vol. 7.- P. 267−279.
  54. Genteleman D. Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit // Int. Surg.- 1992.- Vol. 77.-P. 297 302.
  55. Genteleman D., Jennet B. Audit of transfer of unconscious head-injured patients to a neurosurgical unit // Lancet.- 1990.- Vol. 335.- P. 3340−334.
  56. Genteleman D., Jennet B. Hazards of inter-hospital transfer of comatose head-injured patients // Lancet. 1981.- Vol. 2, — P. 853−855.
  57. Germon T.J., Kane N.M., Manara A.R. et al. Near infrared spectroscopy in adults: effects of extracranial ischaemia and intracranial hypoxia on estimation of cerebral oxygenation //J. Anaesthesiol.- 1994.-Vol. 73.-P. 503−506.
  58. M.G., Preston G. // Crit Core Medic. 1990. — V. l8. — P.1220−1223.
  59. Gopinath S.P., Robertson C.S., Contant C.F., et al. Jugular venous desaturation and outcome after outcome after head injury // J. Neurosurg.- 1994.- Vol. 57.- P. 717−723.
  60. Gopinath S.P., Robertson S.B., Chance B.C. Near infrared spectroscopy (NIRS) as an early detector of late intracranial hematomas // Symposium on Intracranial Pressure and Neuromonitoring in Brain Injury / Williamsburg, Virginia, 1997.- PO-6−199.
  61. Graham D.I., Adams J.H., Doyle D. Ischaemic brain damage in fatal non-missile head injures // J. Neurol. Sci. 1978, — Vol. 39, — P. 213−234.
  62. Gur D., Yonas H., Good W.F. Local cerebral flow by xenon-enhanced CT: Current status, potentetial improvements, and future directions // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev.- Vol. l.-P. 68−86.
  63. Harders A. Neurosurgical Applications of Transcraial Doppler Sonography. Vienna, Springer Verlag, 1986.
  64. Hoizschuh M, Brawanski A, Kropf M. First experience with near-infrared cerebral oximetry in heat injury. // Presented at Cerebral Hemodynamics Meeting, La Jolla, CA, February 1994.
  65. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J Neurosurg.- 1968. Vol. 28.- P.14−19.
  66. Jennett В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale // Lancet.- 1975, — Vol.1.- P.480−484.
  67. Jones P.A., Andrews P.J.D, Midgley S. et al. Assessing the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry 56: 571−572, 1993.
  68. Jones P.A., Andrews P.J.D, Midgley S. et al. Measuring the burden of secondary insults in hed-injured patients during intensive care // J. Neurosurg. Anesthesiol.- 1994.-Vol. 6.-P. 4−14.
  69. Kiening K., Unterberg A., Bardt T. et al. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injures: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation // J. Neurosurg.- 1996, — Vol. 85.- P. 751−757.
  70. Kirkpatrick P. J., Czosnyka M., Smielewski et al. Continuous monitoring of cortical perfusion using Laser Doppler flowmetry in ventilated head injured patients // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1994,-Vol. 57.-P. 1382−1388.
  71. Kirkpatrick P.J., Czosnyka M., Pickard J.D. Multimodal monitoring in neurointensive care // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1996.- Vol. 60.- P. 131−139.Kirkpatrick et al., 1994
  72. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Whitfield P. et al. An observational study of near infrared spectroscopy during carotid endarterectomy // J. Neurosurg.- 1995.- Vol. 82- P. 756−763.
  73. Koorn R., Silvay G., Weis-Bloom L., Neistein S. Evaluation of noninvasive optical spectroscopy during general anesthesia // Anestesiology.- 1991, — Vol. 75.- A. 415.
  74. Kurth CD, Lew W, Chance B. Oxygen metabolism during circulatory arrest. // Neurosurg 1994, 81, 330.
  75. Lang E.W., Chestnut R.M. Intracranial pressure and cerebral perfussion pressure in severe head injury // New Horizons.- 1995.- Vol. 3.- P. 400−409.
  76. Latchaw R.E., Yonas H., Pentheny S.L. et al. Adverse reactions to xenon-enhanced CT cerebral blood flow determination // Radiology.- 1987.- Vol. 163.- P. 251−254.
  77. Luer M.S., Dujovny M., Slavin et al. Regional cerebral oxygen saturation during intraarterial papaverine therapy for vasospasm: case report // Neurosurgery.- 1995.- Vol. 36, — P. 1033−1036.
  78. Madi C., Eisenhuber E., Kramer L. et al. Impact of different Hemoglobin levels on Regional cerebral Saturation (Sr02), cerebral Extraction of Oxygen (CE02) and sensory evoked Potentials (SEEP) in Septic Shock. // Crit. Care Med. 1997, v.25, P. 431.
  79. Marion D.W., Crosby K. The effect of stable xenon on ICP // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 1991- Vol. 11. P. 347−350.
  80. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma // J Neurosurg 1991.- V.75, P.59−66.
  81. Marmarou A. Increased intracranial pressure in head injury and influence of blood volume//J. Neurotrauma.- 1992.-Vol. 1.- Suppl. 1.- P. 327−332.
  82. Marmarou A., Bullock R., Young H.F. et al. The contribution of raised ICP and hypotension to reduced cerebral perfusion pressure in severe brain injury // Intracranial Pressure IX / Eds H. Nagai.- Berlin, Springer-Verlag, 1994, — P. 302−304.
  83. McCormick P.W. Monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics // Current Opinion in Anaesthesiology. 1991. — Vol. 4. — P.- 657−661.Ж
  84. McCormick P.W., Balakrishnan G., Stewart M., Lewis G., Ausman J.I. Cerebral oxygen metabolism measured during hypothermic circulatory arrest: a case report // J. Neurosurg. Anesth. 1991, — Vol.3.- P. 302−307.
  85. McCormick P.W., Goetting M.G., Stewart M. et al. Comparisson of near-infrared spectroscopy and EEG in detection of cerebral hypoxia // Crit. Care Med. 1990. -Vol.18.-P.203.
  86. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G. et al. Measurement of regionar cerebrovascular hemoglobin oxygen saturation in cats using optical spectroscopy // Neuro Res. 1991.-Vol. 13.-P. 65−68
  87. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G. et al. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics // Crit. Care Med. 1991. — Vol. 19, — P. 89−97.
  88. McCormick P.W., Stewart M., Goetting M.G., Balakrishnan G. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in humans // Stroke. 1991. — Vol. 22. — P.596−602.
  89. McGraw C.P. A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial // Intracranial Pressure VII // Eds J.T. Hoff, A.L. Betz. Berlin, Springer-Verlag, 1989. -P. 839−841.
  90. Mchedlishvili G. Cerebral arterial behavior providing constant cerebral blood flow, pressure, and volume // Arterial behavior and blood circulation in the brain // Eds J.A. Bevan. New York, Plenum Press, 1986. — P.42−95.
  91. Mendelow A.D., Allcut D.A., Chambers I.R. et al. Intracranial and cerebral perfusion pressure monitoring in the head injured patient: which index? // Intracranial Pressure VIII / Eds C.J.J. Avezaat et al. Berlin: Springer-Verlag, 1993. — P.548−554.
  92. Meyerson B.A., Gunasekera L., Linderoth В., Gazeliu B. Bed monitoring of regional cortical blood flow in comatose patients using laser Doppler velocimetry // J. Neurosurgery. 1991. — Vol. 297. — P. 50−55.
  93. Miki H., Hida W., Kameyama M. et al. Effect of nasal c-PAP on cerebral oxygen saturation in patients with obstructive sleep apnea // Am. Rev. Resp. Dis. 1994. — Vol. 149.-P.493.
  94. Miller J.D., Becker D.P. Secondary insults to the injured brain // J. R. Coll. Surg. Edinb. 1982. — Vol. 27. — P.292−298.
  95. Miller J.D., Butterworth J.F., Gudeman S.K. et al. Further experience in the management of severe head injury // J. Neurosurg. 1981. — Vol. 54, — P.289−299.
  96. Miller J.D., Sweet R.C., Narayan R. et al. Early insults to the injured brain // JAMA. -1978.-Vol. 240.-P.439.
  97. Monro A. Observations on the structure and function of the Nervous System. -Edinburg, Creech & Johnson. -1783.-P.5.
  98. Moody D.M., Bell MA, Challa VR. Features of the cerebral vascular pattern that predict vulnerability to perfusion or oxygenation deficiency.// Amer. J. Neuroradiol. 1990- 11:431−9.
  99. Mudl C., Eisenhuber E., Kramer L. et al. Impact of different hemoglobin levels on regional cerebral oxygen saturation, cerebral extraction of oxygen and sensory evoked potentials in septic shock // Crit. Care Med. 1997. — Vol. 25. — Suppl.- P. A27.
  100. Milliner M., Stertz F., Muhm M. et al. Near infrared spectroscopy to measure regional cerebral oxygenation after cardiac arrest preliminary results // Acad. Emer. Med.-1994, — Vol. 1(2).- A93.
  101. Murkin J.M. Monitoring cerebral oxygenation (Editorial) // Can. J. Anaesth. 1994. -Vol. 41.-P. 1027−1032.
  102. Nemoto E.M., Marion D.W. Cerebral oximetry after head injury in adults // Symposium on Intracranial Pressure and Neuromonitoring in Brain Injury. Williamsburg, Virginia, 1997. — PO-2−052.
  103. Olsen K.S., Svendsen L.B., Larsen F.S. Validation of trascranial near-infrared spectroscopy for evaluation of cerebral blood flow autoregulation // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1996. — Vol.8. — P. 280−285.
  104. Piek J., Chestnut R.M., Marshall L.F. et al. Extracranial complications of severe head inyury // J. Neurosurg. 1992. — Vol.77. — P. 901−907.
  105. Ploughmann J., Astrup J., Pedersen J. et al. Effect of stable xenon inhalation on intracranial pressure during measurement of cerebral blood flow in head injury // J. Neurosurg. 1994, — Vol. 81. — P.822−828.
  106. Pollard V., Prough D.S., DeMelo A.E. et al. Validation in volunteers of near-infrared spectroscope for monitoring brain oxygenation in vivo // Anesth. Analg. 1996. — Vol. 62. — P. 269−277.
  107. Prough D.S. Near-infrared spectroscopy // Europ. J. Anesth. 1998. — Vol. 15. — Suppl. 17.-P. 64−65.
  108. Randall M. S., Daniel J.C. Cerebral Monitoring: Jugular Venous Oximetry. // Anesth Analg 2000. 90. — P.559−66.
  109. Rosner M.J., Rosner S.D. CPP management II: optimization of CPP or vasoparalysis does not exist in the living brain // Eds H. Nagai et al. / Intracranial Pressure IX- Berlin, Springer-Verlag, 1994.- P. 222−224.
  110. Sammy I., Hanson J., James M.R. Cerebral oximetry and stroke distance: the future of emergency department monitoring? // J. Accid. Emerg. Med.- 1996. Vol. 13. — P. 313 -315.
  111. Sarrafzadeh A.S., Kiening K.L., Schneider G.H. Pti02-measurement in patients with severe head injury: Licox versus Paratrend // Symposium on Intracranial Pressure and Neuromonitoring in Brain Injury. Williamsburg, Virginia. — 1997. — PO — 2 — 053.
  112. Shah N. Trivedl N., Hyatt J., Clack S., Shah M., Barker S. Impact of hypoxia on the performance of cerebral oximener in human volunteers. // Critical Care Medicine 1991, 19, 89−97.
  113. Sharpies P.M., Storey A., Aynsley-Green A., Eyre J.A. Avoidable factors contributing to death of children with head injury // В M J.- 1990, — Vol. 300.- P. 87−91.
  114. Singer I., Edmonds H.L., Williamson C. Influence of posture on cerebral perfusion during inplantable cardioverter-defibrillator therapy // J. Am. Coll. Cardiol.- 1995.- Vol. 25, — P. 317A.
  115. Slavin K., Basner R.C., Stepanski E.J. et al. Transcranial cerebral oxymetry in obstructive sleep apnea // Sleep Res. 1994.- Vol. 23, — P. 329.
  116. Slavin K., Dujovny M, Ausman J et al: Clinical experience with transcranial cerebral oximetry // Surg Neurol.- 1994.- Vol. 42.- P. 531−540.
  117. Smielewski P., Minhas P., El Zayat S. et al. Cerebral CO2 reactivity testing using TCD ultrasound and near infrared spectroscopy study in normal volunteers // Cerebrovascular Diseases. — 1994. — Vol. 4. — Suppl. 3. — P.23.
  118. Smith D.S., Levy W., Maris M. et al. Reperfusion hyperoxia in brain after circulatory arrest in humans // Anesthesiology. 1990. -Vol. 73. — P. 12−19.
  119. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale // Lancet.- 1974, — Vol.2.- P. 81−84.
  120. Warme P.E., Bergstrom R., Persson L. Neurosurgical intensive care improves outcome after severe head injure // Acta Neurochir. 1991. — Vol. 57−64.
Заполнить форму текущей работой