Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Комплексное консервативное лечение миомы матки у болных перименопаузального периода

Диссертация: Комплексное консервативное лечение миомы матки у болных перименопаузального периода
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доказано, что севит форте увеличивает (в 4 раза) экспрессию инозитол 1,4,5-трифосфат рецепторов (IP3R), включающих механизм апоптоза опухолевых клеток, достоверно повышает уровень Са2+ в плазмолемме и количество функционально активных лейкоцитов. Он блокирует экспрессию генов, в которых закодированы белки-рецепторы, регулирующие уровень ионов Са++ в клетке (так называемые IP3 рецепторы… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. (Обзор литературы)
  • СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНО-ГО ПЕРИОДА С МИОМОЙ МАТКИ Глава
  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы лечения, характеристика используемых препаратов
    • 2. 4. Объем проведенных исследований
    • 2. 5. Статистическая обработка материала исследований
  • Глава. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациенток ретроспективной группы
    • 3. 2. Клиническая характеристика больных основной группы
    • 3. 3. Клиническая характеристика пациенток контрольной группы
  • Глава. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ МИОМОЙ МА РКИ ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ПЕРИОДА С ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТА СЕВИТ ФОРТЕ
    • 4. 1. Анализ лечения больных с миомой матки ретроспективной группы
    • 4. 2. Анализ лечения больных миомой матки основной и контрольной группы
      • 4. 2. 1. Клинические проявления миомы матки
      • 4. 2. 2. Гематологические показатели
      • 4. 2. 3. Микробиологические аспекты
      • 4. 2. 4. Биохимические показатели
      • 4. 2. 5. Гормональный профиль
      • 4. 2. 6. УЗИ малого таза
      • 4. 2. 7. Оценка качества жизни

Комплексное консервативное лечение миомы матки у болных перименопаузального периода (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Миома матки относится к числу наиболее распространенных доброкачественных опухолей женских половых органов. По данным отечественных и зарубежных авторов, распространенность миомы матки составляет до 30% ог общего числа гинекологической патологии [В. Н. Серов, 2005; В. И. Кулаков, 2006; В. П. Сметник, 2007; Л. В. Адямян, 2008; G. H. Ravina, 2007; L. M. Kettel, 2008]. Кроме того, в последние годы отмечена тенденция к увеличению заболеваемости миомой матки и омоложению контингента больных. Пик приходится на период премснопаузы, достигая максимального значения в 45−50 лет [Е. М. Вихляева, 2007; Г. М. Савельева, 2008; J. С. Reed, 2006].

По данным литературы, каждая третья женщина с миомой матки нуждается в лечении, основным направлением которого является хирургическое [В. М. Пашков, 2006; Н. Г. Попова, 2007]. Отдаленным последствием удаления матки является посттистерэктомический синдром, проявляющийся острой цир-куляторной ишемией яичников, развитием вегетопевротических, психоэмоциональных и эндокринных расстройств, сходных с климоктерическими, остеопо-роз [Л. М. Каппушева, 2005; Л. В. Посисеева, А. И. Малышкина, 2007; Т. В. Ка-значеева, 2008].

Имеются разные взгляды на природу этого заболевания: истинная ли опухоль или так называемое опухолевидное образование, представляющее собой очаговый гиперпластический процесс миометрия [Г. А. Савицкий, 2003; А. Blanck, 2007].

Было установлено, что появление и рост миомы матки, как и любой другой опухоли, может быть обусловлен нарушениями соотношения между уровнями клеточной пролиферации и гибели. Проведенные в этой области исследования были направлены на изучение возможной роли стероиднных гормонов в регуляции пролиферативной активности и апоптоза при миоме матки [К. Еп-§ 1ипс1, А. В1апск, 2007; М. СНоуббоп, 2008]. Было доказано, что определенное значение имеют нарушения иммунологической защиты, периферической гемодинамики, водно-солевого и липидного обмена, наличие генетических нарушений при наследственной миоме. Однако многие аспекты данной проблемы остаются малоизученными. Практически отсутствуют сведения о молекулярно-биологических особенностях процессов неоангиогенеза, экспрессии факторов роста, отражающих ремоделирование стромы в миоме матки, до конца не изучены особенности водно-солевого и липидного обмена. [С. И. Зудикова, 2005; Е. М. Вихляева, 2008; X. Уи, 2006].

Принципы неоперативного лечения миомы матки основаны на концепции о гормонально зависимом характере этой опухоли и использование средств, задерживающих ее развитие. Широко применяются диетотерапия, витаминотерапия, пищевые добавки [Н. В. Стрижова с соавт., 2007; Н. Ь. Кеутагк, 2006].

Консервативное лечение миомы матки в виде гормональной терапии дает хороший, но кратковременный эффект. При этом используемые препараты имеют множество побочных эффектов. Также у женщин с сохраненной менструальной функцией, после окончания приема гормональных препаратов, наблюдается быстрый рост опухоли [Г. А. Савицкий, А. Г. Савицкий, 2006; Е. М. Вихляева, 2007; И. С. Сидорова, 2008; Т. Магио, 2006].

В связи с этим в настоящее время исследуется возможность использования в комплексной терапии негормональных препаратов, воздействующих на патогенетический механизм роста миомы матки. Один из таких препаратов севит форте, основные действующие компоненты которого составляют производные сквалена (жидкий углеводород состава С3оН50 с tkH11 242°С). Сквален является важным промежуточным продуктом в метаболизме холестерина и активно участвует в метаболизме стероидов, в частности эстрогенов, таким образом, принимая непосредственное участие в формировании гормональных нарушений, являющихся одними из главных звеньев патогенеза миомы матки [Т. А. Жигулина, 2004; Ю. Ф. Борисова, 2006; J. J. Thiele, 2007;]. Установлен антиканцерогенный эффект, антимикробное и фунгицидное действие сквалена, он является наиболее сильным тушителем синглетного кислорода, следовательно — мощным антиоксидантом [S. U. Weber, 2007; L. Packer, 2008].

Доказано, что севит форте увеличивает (в 4 раза) экспрессию инозитол 1,4,5-трифосфат рецепторов (IP3R), включающих механизм апоптоза опухолевых клеток, достоверно повышает уровень Са2+ в плазмолемме и количество функционально активных лейкоцитов. Он блокирует экспрессию генов, в которых закодированы белки-рецепторы, регулирующие уровень ионов Са++ в клетке (так называемые IP3 рецепторы). В результате Са++ в клетке оказывается недостаточно, и страдает основной метаболический каскадный путь, обеспечивающий любую функцию любой клетки. Клетка не может выполнить свою функцию, но при этом начинает пролиферировать, т. е. нарушается процесс апоптоза [С. J. Williams, 2006; G. S. Kopf, 2008].

Таким образом, севит форте, фрагментирует метаболический продукт запускающий процесс пролиферации, резко повышает уровень Ca44″ в опухолевых клетках и не влияет на уровень внутреннего Ca" ^ в здоровых клетках и вызывает гибель опухолевых доброкачественных клеток путем апоптоза, но в основном путем апонекроза.

Цель исследования: Повышение эффективности консервативного комплексного лечения миомы матки у больных перименопаузального периода с применением Севит-Форте.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности клинических проявлений миомы матки в перименопау-зальном периоде.

2. Оценить клиническую картину в динамике у больных с миомой матки в пери-менопаузальном периоде на фоне комплексного консервативного лечения с использованием гормональных препаратов.

3. Изучить клинические проявления, изменения гормонального профиля и ли-нидный обмен в динамике у больных с миомой матки в перименопаузальном периоде на фоне комплексного консервативного лечения с использованием препарата севит-фортс.

4. Изучить клинические проявления, изменения гормонального профиля и ли-пидный обмен в динамике у больных с миомой матки в перименопаузальном периоде на фоне применения только севит-форте.

5. Провести сравнительную характеристику эффективности лечения миомы матки с использованием севита-форте и без него.

Научная новизна исследования.

Изучены особенности клинического течения миомы матки в перименопаузальном периоде и определено совместное влияние гормональных препаратов и препарата севит-форте на лечение этих больных. На большом клиническом материале выявлены возможности дифференцированного подходами расширения диапазона комплексной терапии миомы матки в перименопаузальном периоде с использованием метаболического препарата севит-форте, что снижает процент хирургических вмешательств.

Практическая ценность работы.

Комплексное консервативное лечение больных с миомой матки в пери-менопаузальном периоде с совместным использованием гормональных препаратов и метаболического препарата севит-форте способствует дифференцированному подходу к лечению больных с данной патологией и снижению процента хирургического лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

Представлена высокая клиническая эффективность консервативного комплексного лечения миомы матки у больных перимепопаузального периода с применением севит-форте.

Включение препарата севит-форте в комплекс консервативного лечения миомы матки снижает процент хирургического лечения у больных в периме-нопаузальном периоде.

Внедрение в практику.

Разработанные схемы консервативного комплексного лечения миомы матки у больных перимепопаузального периода с одновременным применением препарата севит-форте и гормональных препаратов, внедрены в практическую деятельность гинекологических отделений ГКБ № 51, 13 и клинике «Примавера медика» им. Хохлова Н. П. г. Москвы.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации.

Автором разработана документация для сбора информации об общем состоянии больных с миомой матки перименопаузального возраста.

Лично Камболовой О. Т. проведены исследования, состоящие из первичной медицинской документации 227 пациенток с миомой матки перименопаузального периода, а также обследования больных с миомой матки, находящихся на стационарном лечении клинических баз кафедры акушерства и гинекологии стоматологического факультета ГОУ ВПО «МГМСУ» Росздрава (гинекологическое отделение Городской клинической больницы № 51, 13 г. Москвы) за период с 2005 по 2009 гг.

Применены методы клинического анализа, вариационной статистики, экспертных оценок.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на XXXII Итоговой конференции молодых ученых (г.Москва, 2010 год). Диссертационная работа апробирована 24 июня 2010 г. на научно-практической межкафедральной конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии стоматологического и лечебного факультетов ГОУ ВПО «МГМСУ» Росздрава.

Данная работа проведена в рамках основного направления научной деятельное! и кафедры акушерства и гинекологии стоматологического факультета ГОУ ВПО «МГМСУ» Росздрава «Охрана здоровья женщины вне беременности», шифр проблемы 20.06, № государственной регистрации 100 000 459, шифр темы 061−18.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 1 работа, опубликована в журнале рекомендованных перечнем ВАК Минобрнауки РФ.

Объем работы и ее структура.

Диссертация изложена на 125 страницах машинописи, содержит 73 отечественных и 84 иностранных источников, иллюстрирована 27 таблицами и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.

выводы.

1.На основании изучения ретроспективной группы (100 человек) у больных миомой матки в перименопаузальпом периоде вследствие сложившегося симптомокомплекса связанного с частыми маточными кровотечениями, хронической анемией, ростом миомы матки у 21,0% пациенток потребовалось хирургическое лечение.

2. Консервативное лечение миомы матки в перименопаузальном периоде с применением гормональных препаратов (дюфастон и бусерелин-депо) оказалось неэффективным в 8,4%, что потребовало оперативного лечения.

3. В комплексном консервативном лечении больных с миомой матки в перименопаузальном периоде с применением препарата севит-форте отмечена нормализация метаболизма производных эстрогенов (88,2%), липидного обмена, в том числе холестерина (85,2%), ЛПНП (80,8%о) и триглициридов (82,3%).

4. Консервативное комплексное лечение миомы матки с применением гормональных препаратов и севит-форте эффективно сказывается на клиническом течении болезни, в том числе по таким показателям, как дисменорея, гипер-полименорея, боли внизу живота, диспареуния, также на уменьшении объема матки и доминантного миоматозного узла. Применение севит-форте в комплексном лечении уменьшает отрицательные побочные эффекты, вызванные гормональной терапией. В группе с применением комплексного консервативного лечения в сочетании севит-форте хирургическое лечение по требовалось в 3,0%о наблюдений.

5. При наличии противопоказаний к гормональному и хирургическому лечению больных с миомой матки в перименопаузальном возрастном периоде применение препарата севит-форте оказалось эффективным, что делает его возможным альтернативным методом при комплексной терапии миомы матки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В комплексное лечение у больных с миомой матки в перименопаузальном периоде рекомендуется включать препарат севит форте.

Дозировка и длительность приема севит-форте составляет 3 мл 3 раза в сутки внутрь в течении 4-х месяцев при миоме матки более 10 недель беременности и в течении 2- месяцев при миоме матке менее 10 недель с проведением повторных курсов по 1 месяцу 2 раза в год, до наступления менопаузы.

Реализация препарата населению через аптечную сеть и специализированные отделы торговой сети.

Противопоказанием к применению является индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. В., Ткаченко Э. Р., Киселев С. И. и др. Современные методы диагностики и альтернативные методы лечения гиперпластических процессов и опухолей матки // Практическая гинекология. М, 2001. — С. 89−115.
  2. Е. Ю. Оценка альтернативных и адыовантных методов терапии лейомиомы матки в зависимости от характера маточного и опухолевого кровотока: Автореф. дис.. канд. мед. паук. 2007. — 21 с.
  3. А. Ф. Особенности органного и внутриопухолевого кровотока при миоме матки: Автореф. дис. канд. мед. наук. -2002. 23 с.
  4. . Ю., Капранов С. А., Доброхотова Ю. Э. и др. Варианты кровоснабжения миомы матки при эмболизации маточных артерий // Бюллетень НЦ ССХ им. Н. А. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». 2004.-Т. 5, № 11.-198 с.
  5. Н. И., Мукасва А. Ш., Назимова С. В. и др. Сравнительная оценка эндометриальных и плацентарных белков у беременных с миомой матки и рубцом на матке после миомэктомии // Тезисы докладов. М., 2005. — С. 40−43
  6. М. А., Побединский Н. М., Липман А. Д. и др. Тактика ведения беременности у женщин с центрипетальным ростом крупных миоматозных узлов // Акушерство и гинекология. -2004 № 1. — С.24−27.
  7. М. А., Федорова Е. В., Липман А. Д и др. Допплерометрические особенности маточной гемодинамики у беременных с миомой матки в первом триместре // Лучевые и функциональные методы исследования. — 2004 С. 224−229.
  8. М. А., Федорова Е. В., Липман А. Д. и др. Маточная гемодинамика у больных с миомой матки в первом триместре беременности // 4-й съезд Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 27−30 октября 2003. — С. 23−24.
  9. Я. В. Руководство по онкогинекологии // Ст.-Петербург: Фолиант. -2002.-542 с.
  10. В. А., Волков Н. И., Павлович С. В. Влияние агониста гона дотро-пин-рилизинг-гормона на пролиферативную активность и апоптоз у больных миомой матки // Пробл. репрод. — 2003. № 3. — С. 27−31.
  11. В. А., Гаспаров А. С, Коноводова Е. Н. и др. Эпокрин в лечении железодефици гной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003. — N6. — С. 59−64.
  12. В. А., Коноводова Е. П., Гаспаров А. С. и др. Рекомбинантный эри-тропоэтин в предоперационном лечении анемии у больных миомой матки // Проблемы репродукции. 2003. — N5. — С. 23−27.
  13. В. А., Павлович С. В. Апгиогенез и ангиогепные факторы роста в регуляции репродуктивной системы у женщин // Пробл. репроД- 1999. № 5.-С. 6−13.
  14. Е. М. Возможности адъювантной терапии при лейомиоме матки. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. М., 2004. — С. 186−289.
  15. Е. М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии при лейомиоме матки // Вопр. оикол. 2001. — № 47. — С. 2−3.
  16. Е. М. О модели гормонального канцерогенеза на примере лейо-миомы матки: проблемы и перспективы // Журн. акуш. и жен. болезней. -2001.-№ 1., Т. XLX. С. 13−17.
  17. Е. М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки. М: Медпресс-информ. — 2004. — 400 с.
  18. Е. М. Руководство по эндокринной гинекологии. М: МИА. -2000. С. 427−439.
  19. А. И., Мехдиев В. Э., Сиордия А. А. Трехмерная трансвагинальная эхография в режиме цветового и энергетического допплера: перспективы, возможности, ограничения // Вопр. гин. акуш. и перинатол. 2008. — Т. 7, № 1. — С. 56−64/
  20. Г. М. Качество жизни женщин в период климактерия // Лечащий врач,-2003.-№ 1.-С.48−50.
  21. А. С., Белозеров Г. Е. Эмболизация маточных артерий у гинекологических больных с маточными кровотечениями различной этиологии // Вести, рентгенол. радиол. 2003. — № 4. — С. 60−62.
  22. Я. 3. Функция эндометрия в перименопаузе. Заместительная гормонотерапия // Акушерство и гинекология. 2000. — №3. — С. 8−11.
  23. С. А., Доброхотова Ю. Э., Алиева А. А. и др. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки // Сборник, посвященный первому выпуску Московского факультета РГМУ. Москва, 2004. — С. 17−18.
  24. И. Н., Сидорова И. С. Значение цветового догшлеровского картирования в оценке типа миомы матки // Рос. вестн. акуш.-гин. 2001. -№ 1. — С. 27−32.
  25. А. X., Ахмедова Г. А. Цветное допплеровское картирование в оценке осложнений миомы матки // Тез. /Докл. 5-го съезда РАСУДМ «Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и перинатоло-гии». 2007. — С. 34.
  26. Л. С., Ситкип И. И., Самойлова Т. Е. и др. Оценка качества жизни у пациенток перенесших эмболизацию маточных артерий // Диагностическая и интервенционная радиология. 2008. — № 3. — С. 41−43.
  27. Н. В. Миома матки: алгоритм комплексного консервативного лечения в амбулаторных условиях // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная хирургия. СПб., 2005. — № 1. — С. 83−86.
  28. В. И., Адамян Л. В., Мынбаев О. А. Миомэктомия // Оперативная гинекология хирургические энергии. — М., 2000. — С. 468−497.
  29. В. И., Сметник В. П., Самойлова Т. Е. и др. Актуальные проблемы лечения лейомиомы матки // Гигиена, эпидемиология и иммунобиология.2007. № 4. — С. 104−107.
  30. В. И., Сметник В. П., Самойлова Т. Е. и др. Фокусированная ультразвуковая аблация миоматозных узлов — новый неинвазивный метод лечения лейомиомы магки // Гигиена, эпидемиология и иммунобиология.2008.-№ 1.-С. 65- 67.
  31. Ю. Д., Фадеев И. Е. Отраслевой стандарт (протокол) ведения больных миомой матки. // Акушерство и гинекология.- 2002.-№ 5, — С.39−42.
  32. В. И., Ищепко А. И. Иллариошкин С. Н. Генетика и молекулярная биология миомы матки // Акушерство и гинекология. — М, 2004. — № 2.-С. 14−17.
  33. Д. Ж. Современные методы лечения миомы матки // Здоровье и болезнь. 2008. — № 6, Т72. — С. 30−34.
  34. Д. Ж., Куринов С. Б., Самойлова Т. Е. и др. Фокусированная ультразвуковая аблация миомы матки в сочетании с узловой формой аде-номиоза // Вестник РУДН (Серия «Медицина»), 2008. — № 5. — С. 234- 239.
  35. М.М. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии -М.: Медицинское информационное агентство, 2001.- 247 с.
  36. М. В., Зыкин Б. П., Хохолин В. Л. и др. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в гинекологии. М: Видар. — 1997. — С. 184.
  37. М. В., Хохолин В. Л. Ультразвуковое исследование матки. В кн.: Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М, Видар. -1997. -№ 3,-С. 76−119.
  38. Д. В. Чрескожная чрескатегерная эмболизация маточных артерий в лечении лейомиом матки // Акуш. и гин. — 2001. № 2. С. 9−11.
  39. Д. В., Верховский В. С., Беликова М. Е. и др. Эмболизация маточных артерий в лечении лейомиомы матки // Акуш. и гин. 2003. — № 5. — С. 33−36.1вея
  40. Г. М., Бреусенко В. Г., Капранов С. А. и др. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки // Конгресс «Новые технологии в лечении гинекологических заболеваний». Москва. — 2004. — С. 23−24.
  41. JT.B., Елисеева Л. Н., Кузнецова В. В. Кристаллоскопические структуры сыворотки крови при гиперсекреции нейромедиаторов у женщин пременопау-зального периода с климактерическим синдромом. //Акушерс тво и гинекология.-2002.-№ 4, — С.61−62.
  42. Г. А., Савицкий А. Г. Миома матки. Проблемы патогенеза и патогенетической терапии / 3-е изд. — СПб.: Элби-СПб, 2003. — 236 с.
  43. Г. А., Савицкий А. Г. Частный патогенез осложнений миомы матки. Миома матки // Проблемы патогенеза и патогенетической терапии. Ст.-Петербург. 2003. — С. 125−141.
  44. Т. Е., Коков JI. С., Ситкин И. И. и др. Оценка качества жизни пациенток после эмболизации маточных артерии по поводу лейомиомы матки // Матер. 14-ю Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2007. — С. 30−31.
  45. Т. Е., Коков J1. С., Ситкин И. И. и др. Эмболизация маточных артерий — альтернатива в лечении множественной миомы матки у больных с ангиодисплазией // Акуш. и гин. 2008. — № 1. — С. 68−69.
  46. Т. Е., Максутова Д. Ж., Куринов С. Б. и др. Эффективность фокусированной ультразвуковой аблации миомы матки под контролем МРТ // Диагностическая и интервенционная радиология. 2008. — № 3. — С. 95−98.
  47. Н. С. Возможности эхографии, цветового доппле-ровского картирования, допплерометрии в диагностике миомы матки и восстановления репродуктивной системы при консервативной миомэктомии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998. 19 с.
  48. И. С, Рыжова О. Б. Роль факторов роста в патогенезе миомы матки// Акуш. и гни.-2002. -№ 1.-С. 12−13.
  49. И. С. Миома матки. М: Медицинское информационное агентство. 2002. — 256 с.
  50. И. С. Морфогенез и ангиогенез простых и пролиферирующих миом ма гки // Рос. вести, акуш.-гин. 2004. — № 1. — С. 8−11.
  51. И. С., Зайратьянц О. В., Леваков С. И. и др. Простая и пролифе-рирующая миома матки: морфологические особенности / // Врач. М., 2004.-№ 4.- С. 30−3-1.
  52. И. С., Зайратьянц О. В., Леваков С. И. и др. Роль факторов роста и экстрацеллюлярного матрикса в патогенезе простой и пролиферирующей миомы матки // Врач. -М, 2004. -№ 1. С. 32−34.
  53. В. П. Гормональная коррекция системных изменений в менопаузе. -М.: «МИК» и «АГАР», 1997, — С.7−14.
  54. В. П. Патология и патобиология климактерия // В книге «Руководство по климактерию». М.: МИА, 2001. — С. 9−35.
  55. В. П., Доброхотова Ю. Э. Проблемы репродукции. 2000. № 4. С.20−25.
  56. В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. -Спб.:Сотис, 1995.-224с.
  57. Н. В. Сравнительная характеристика эффективности лечения климактерического синдрома гормональными и комплексными гомеопатическими препаратами. //Весгник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -2000,-№ 2,-С.50−54.
  58. Г. Т., Максутова Д. Ж., Самойлова Т. Е. и др. Использование фокусированного ультразвука под контролем МРТ при лечении лейомиомы матки // Матер. 4-го съезда акуш.-гин. России. М., 2008. — С. 495−496.
  59. Г. Т., Самойлова Т. Е., Максутова Д. Ж. и др. Опыт применения фокусированной ультразвуковой абляции при лейомиоме матки // Акуш. и гин. -2008. № 4. — С.24−28.
  60. Г. Т., Сметник В. П., Самойлова Т. Е. и др. Фокусированная ультразвуковая аблация — перспективный неинвазивный метод лечения лейомиомы матки // Здоровье и болезнь. 2007. — № 10, Т66. — С. 87−93.
  61. И. П. Клиническое значение новых ультразвуковых диагностических технологий в выборе тактики лечения миомы матки вне и во время беременности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М. 2007. — 20 с.
  62. А. Л. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и лечения миомы матки: Автореф. Дис.. д-ра. мед. наук. М., 1998.-38 с.
  63. А. Л., Лубнин Д. М. Миома матки. М.: МИА, 2006. — 174 с.
  64. А. Л., Лубнин Д. М. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки // Вопр. гин. акуш. и перипатол. 2002. — Т.1, № 2. — С. 86−89.
  65. А. Л., Олейник Ч. Г. Алгоритм комплексного консервативного лечения больных с миомой магки / // Медицина. Минск, 2003. — № 4. — С. 84−86.
  66. С.А., Подрезова Л. А., Черейская Н. К. Некоторые аспекты реабилитации женщин в перименопаузальный период. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.-1999.-№ 3.-С.71 -75.
  67. А. Ю. Лейомиома матки (в помощь начинающему врачу) // Гинекология. 2005. — Т. 7, № 1. — С. 65−70.
  68. Ambros R. A. Simple hyperplasia of the endometrium: en evaluation of proliferative activity by Ki-67 immunostaining // Int. J. Gynecol. Pathol. 2000. — № 19. -P. 206−211.
  69. Andersen J. Factors in fibroid growth // Bail. l Clin. Obstet. Gynaecol. 1998. -vol. 2, № 12. — P. 225−243.
  70. Andrew A., Common M., Tva J. M. et al. Therapeutic Failure Embolization Caused by Underlying Leiomyosarcoma // J. Vase. Interv. Radiol. 2001. — vol. 12. -№ 12. — P. 1449−14 452.1.RSI if
  71. Arisi A., Sozen I. Transforming growth factor-L3 is expressed at high levels in leiomyoma where it stimulates fibronectin expression and cell proliferation // Fertil. Steril. 2006. — vol. 73, № 5. P. 1006−1011.
  72. Bachmann G. A. Epoetin alfa use in gynecology. Past, present and future // J. Reprod. Med. 2004. — vol. 46, № 5. — P. 539−544.
  73. Baird D. T., Brown A., Crttchley H O. et al. Effect of long-term treatment with low-dose mifepristone on the endometrium // Hum Reprod. 2003. — vol. 18, № 1. — P. 61−68.
  74. Benacerraf B. R., Shipp T. D., Bromley B. Improving the Efficiency of Gynecologic Sonography With 3-Dimensional Volumes // J. Ultrasound Med. 2006. -vol. 25, № 2.-P. 165−171.
  75. Bjorge L., Jversen O. E. Mifepristone-a controversial drug with great potential // Tidsskr. Nor Laegefor. 2001. — vol. 121, № 28. — P. 3286−3291.
  76. Bourlev B., Pavlovitch C. Different Proliferative and Apoptotic Activity in Peripheral versus Central Parts of Human Uterine Leiomyomas // Gynecol. Obstet. Invest. 2003. — № 55. — P. 199−204.
  77. Burroughs K. D., Fuchs-Young R., Davis B. J. et al. Altered hormonal responsiveness of proliferation and apoptosis during myometrial maturaichon and the development of uterine leiomyomas in the rat // Biol. Reprod. 2000. — vol. 55, № 6.-P. 485−490.
  78. By Elizabeth A., Stewart M. D., Adriana Faur M. D. The future of fibroid therapy // Contemporary OB/GYN Archive. 2005. — P. 3.
  79. Carmen J. Sultana, J. Golderg et al. Vesicouterine fistula after uterine artery embolization: A case report. Am J Obstet Gynecol 2002- 187: 6: 8—11.11 113-
  80. Chwalisz K., Brenner R. M. Anti proliferative effects of progesterone antagonists and progesterone reseptor modulators on the endometrium // Steroids. -2004. vol.65, № 10−11. -P. 741−751.
  81. Chwalisz K., Gards R. Selective progesterone reseptor modulators (SPRMs): a novel therapeutic concept in endometriosis // Ann NY Acad. Sci. 2002. -№ 955.-P. 373−388.
  82. De Leo V., Morganie G. Uterine fibromas and the hormonal pattern: the therapeutic considerations // Minerva Ginecol. 2006. — vol. 12, № 48. — P. 533−538.
  83. De Vos S., Wilczynski S. P., Fleischhacker M. et al. P53 alterations in uterine leiomyosarcomatosis versus leiomyomas // Gynecol. Oncol. 2004. — vol. 2, № 54. — P. 205−208.
  84. Dicato M., Duhem C., Berchem G. Clinical benefit from erythropoietin // Curr. Opin. Oncol. -2007.-vol. 12, № 4. P. 297−302.
  85. Edwards D. P., Leonhardt S. A., Gass-Handel E. Novel mechanisms of progesterone antagonists and progesterone receptor // J. Soc. Gynecol. Invest. 2005. -vol. 7, № 1. — P. 22−24.
  86. Eisinger S. H., Meldrum S., Fiscella K. Low-dose mifepristone for uterine lei-omyomata // Obstet. Gynecol. 2003. — vol. 101, № 2. — P. 243−250.
  87. Eldar-Geva T., Healy D. L. Medical treatment for uterine leiomyomas // Baill. Clin. Obstet. Gynaecol. 2005. — № 12. — P. 269−285.
  88. Francis L. Hutchins J., Robert O. Worthington-Kirsch. Embolotherapy for myoma-induced monorrhagia // Obstet. Gynecol. Clin. 2000. — vol. 27, № 2. -P. 397−405.
  89. Fujii S. Uterine leiomyoma: pathogenesis and treatment. Nippon Sanka Fujinka // Gakkai. Zasshi. 2002. — № 8. — P. 994−999.
  90. Gaylene P., John B., Andrew C. et al. The Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Part 2. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine artery embolization for fibroids // Fertil. Steril. 2003. — vol. 79, № 1. — P. 120−127.
  91. Gentry C. C., Okolo S. O. Quantification of vascular endothelial growth factor-A in leiomyomas and adjacent myometrium // Clin. Sci. (London). 2007. — vol. 101, № 6. 691−695.
  92. Guarnaccia M. M., Rein M. S. Traditional surgical approaches to uterine fibro-ids:Abdominal myomectomy and hysterectomy // Clinical. Obstet. Gyn. 2006. -vol.44, № 2.-P. 385−400.
  93. James B. Spies. New Trends in the Management of Uterine Fibroids // III Word Congress on Controversies in Obstetrics. Gynecology and Infertility NY. 2002. — P.32−34.
  94. James B., Antoinette R., Sheila M. et al. Ovarian Function after Uterine Artery Embolization for Leiomyomata: Assessment with Use of Serum Follice Stimulating Hormone Assay // J. Vase. Interv. Radiol. 2007. — № 12. — P. 437−442.
  95. James B., Susan A., Antoinette R. et al. Uterine Artery Embolization for Leiomyomata // Obstet. Gynecol. 2001. — № 98. — P. 29−34.
  96. Jean-Pierre P., Oliver L., Philippe S. et al. Fibroid-related Menorrhagia Treatment with Superselective Embolization of the Uterine Arteries and Midterm Follow-up // Radiology. 2006. — № 215. — P. 428−431.
  97. Jha R. C., Ascher S. M. Symptomatic fibroleiomyomata: MR imaging of the uterus before and after uterine arterial embolization // Radiology. 2000. — № 217. — P. 228−235.
  98. Klijn J. G., Styono-han B., Foekens J. A. Progesterone antagonists and progesteron receptor modulators in the tretment of breast cancer // Steroids. — 2007. vol. 65, № 10−11.-P. 825−830.
  99. Laurie B. Uterine Artery Embolization Could Complicate Future Pregnancy // Obstet. Gynaecol. 2002. — vol. 100, № 5. — P. 869−872.
  100. Leonhardt S. A., Edwards D. P. Mechanism of action of progesterone antagonists // Exp. Bjol. Med. (Maywood). -2002. vol. 227, № 11. — P. 969−980.
  101. Manyonda 1., Sinthamoney E., Belli A.-M. Controversies and challenges in the modern management of uterine fibroids // BJOG. Int. J. Obstet. Gynaecol. -2004. -№ 111. -P. 95−102.
  102. Mark D. Treatment of Uterine Fibroids // Highlights From the American Association of Gynecologic Laparoscopists 32nd Annual Meeting, Nevada. Las Vegas. -2005. P. 18−22.
  103. Mark D. Uterine artery embolization: Laparoscopic myomectomy // XVI World Congress of the International Federation of Gynecology and Obstetrics. 2000. -P. 41−43.
  104. Matsuo H, Kurachi O., Shimomura Y. et al. Molecular bases for the actions of ovarian sex steroids in the regulation of proliferation and apoptosis on human uterine leiomyoma // Oncology. 2004. — vol. 57, № 2. — P. 49−58.
  105. Matsuo H, Marao T., Samoto T. Increased expression of Bcl-2 protein in human uterine leiomyoma and its up-regulation by progesterone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — vol. 82, № 1. — P. 293−299.
  106. Maxim I., Richard S.-G. Uterine Fibroid Embolization for the Symptomatic Lei-omyomata // Appl. Radiol. 2002. — vol. 31, № 10. — P. 9−17.
  107. McLucas B., Adler L., Perrella R. Uterine fibroid embolization: nonsurgical treatment for symptomatic fibroids // J. Am. Coll. Surg. 2008. — vol. 192, № 1. -P. 95−105.
  108. Meydanli M. M. Blood loss and power Doppler ultrasound characteristics of uterine artery blood flow after 2 levels of bilateral internal iliac artery ligation before extensive myomectomies // J. Reprod. Med. 2007. — vol. 52, № 8. — P. 696 702.
  109. Milad M. P., Sankpal R. S. Laparoscopic approaches to uterine leiomyomas // Clin. Obstet. Gyn. 2001. — vol. 44, № 2. — P. 401−411.
  110. Muniz J. C., Fleischer A. C., Donnelly E. F. Three-dimensional Color Doppler Sonography and Uterine Artery Arte-riography of Fibroids. Assessment of Changes in Vascularity Before and Ater Embolization // J. Ultrasound. Med.2006. -№ 21. -P. 129−133.
  111. Newfleld R. S., Spitz L. M. Long-term mifepristone (RU486) therapy resulting in massive benign endometrial hyperplasia // Clin. Endocrinol. 2005. — vol. 54,' № 3.-P. 399−404.
  112. Nicolic B., Spies J. B. Patient radiation dose associated with uterine artery embolization//Radiology. 2000. — № 214. — P. 121−125.
  113. NicoIic B., Spies J. B. Uterine Artery Embolization: Reduced radiation with refined technique // J. Vase. Interv. Radiol. 2004. — № 12. — P. 39−44.
  114. Olive D. L. Role of progesterone antagonists and new selective progesterone receptor modulators in reproductive health // Obstet. Gynecol. Surv. 2002. — vol. 57, № 4. — P. 55−63.
  115. Ozisik Y. Y., Meloni A. M" Altungoz O. et al. Translocation (6- 10) (p21- q22) in uterine leiomyomas // Cancer. Genet. Cytogenet. 2005. — vol. 79, № 2. — P. 136−138.
  116. Patrick D. R. Uterine Artery Embolization as a Treatment for Uterine Fibroids: Literature Review // Oregon. Health. Sciences. University. 2007. — P. 54−58.
  117. Piva M., Flieger O., Rider V. Growth factor control of cultured rat uterine stromal cell proliferation is progesterone dependent // Biol. Reprod. 2006. -vol. 55, № 6.-P. 1333−1342.
  118. Poncelet C, Madelenat P. Expression of von Willebrands factor, CD34, CD31, and vascular endothelial growth factor in uterine leiomyomas // Fertil. Steril. -2002. vol. 78, № 3. — P. 581−586.
  119. Ravina J. H., Vigneron N. C. Pregnancy after embolization of uterine myoma: Report of 12 cases //Fertil. Steril. -2007. № 73. — P. 1241−1243.
  120. Rein M. S. Advances in uterin leiomyoma research: the progesterone hypothesis // Environ. I-Iealth. Persp.- 2000. vol. 108, № 5. — P. 791−793.
  121. Rein M. S./Barbieri R. L., Freedman A. J. Progesteron: a critical role in the patogenesis of uterine myomas // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — vol. 172, № 1. -P. 14−18.
  122. Robert T. Andrews. Advances in Vascular Interventions: Uterine Fibroid Embolization // Facts, from Oregon. Flealth Sciences University. 2006. — P. 73−74.
  123. Ron S., Newfleld, Irving M. et al. Long-term mifepristone (RU486) therapy resulting in massive benign endometrial hyperplasia // Clin. Endocrinol. 2007. -№ 54.-P. 399−404.
  124. Ryu R. fC., Chrisman H. B., Omary R. A. et al. The vascular impact of uterine artery embolization: Prospective sonographic assessment of ovarian arterial circulation // J. Vase. Interv. Radiol. 2004. — № 12. — P. 1071−1074.
  125. Sadan O., Iddekinge B. Oestrogen and progesterone receptor consentrations in leiomioma and normal myometrium // Ann Clin. Biochem. 2007. — vol. 24, № 3. — P. 263−267.
  126. Smith S. J. Uterine fibroid embolization // Am Fam. Physician. 2006. — vol. 61, № 12. — P. 3601−3611.
  127. Spitz I. M., Chwalisz K. Progesterone receptor modulators and progesterone antagonists in womtns health//Steroids.-2005. vol. 65, № 10−11.-P. 807−815.
  128. Spitz L. M. Progesterone antagonists and progesterone receptor modulators: an overview// Steroids. -2003. vol. 68, № 10−13. — P. 981−993.
  129. Stewart E. A., Friedman A. J. Steroidal treatment of leiomyomas: preoperative and long-term medical therapy // Semin. Reprod. Endocrinol. 2002. — № 10. -P. 344−357.
  130. Su M. T., Su R. M., Yue C. et al. Three-dimensional transvaginal ultrasound provides clearer delineation of myometrial invasion in a patient with endometrial cancer and uterine leiomyoma // Ultrasound Obstet. Gynec. 2003. — vol. 22, № 4.-P. 434−436.
  131. Thomas J. Y., Jay G. Labial Necrosis After Uterine Artery Embolization for Leiomyomata // Obstet. Gynecol. 2007. — № 100. — P. 881−882.
  132. Vanni R., Marras S., Schoenmakers E. F. et al. Molecular cytogenetic characterization of del (7) in two uterine leiomyoma-derived cell lines // Genes Chromosomes Cancer. 2007. — № 3. — P. 155−161.
  133. Vashisht A., Studd J.W.W. et al. Fibroid Embolization: a technique not without significant complications // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2006. № 107. — P. 11 661 170.
  134. Velebil P., Wingo P. A., Xia Z. et al. Rat of hospitalization for gynecologiq disorders among reproducnive-age women in the Unitad Staites // Obstet. Gynecol. 2005. — vol. 86, № 5. — P. 764−769.
  135. Vincenzo D. L., Giuseppe M., Antonio L. et al. A benefit risk assessment of medical treatment for uterine leiomyomas // J. Drug. Safety. — 2002. — vol. 25, № 11.-P. 759−779.
  136. Walker C. I., Burroughs K. D., Davis B. et al. Preclinical evidence for therapeutic efficacy of selective estrogen reseptor modulators for uterine leiomyoma // J. Soc. Ginecol. Invest. -2006. vol. 7, № 4. — P. 249−256.
  137. Walker W. J., Pelage J. P., Sutton C. Fibroid Embolization // Clin. Radiol. -2002. vol. 57, № 5. — P. 325−331.
  138. Weston G. C., ITaviv I., Rogers P. A. Microarray analysis of VEGF responsive genes in myometrial endothelial cells // Moll. Hum. Reprod. — 2002. — vol. 8, № 9.-P. 855−863.
  139. Willengsen W. N. Fibroids and fertility // Ned Tijdschr. Geneeskd. 2007. — vol. 144, № 17. — P. 789−791.
  140. Williams J. A. Mechanisms in hormone secretion, action and response. Basic and clinical endocrinology // 2 nd ed. Los Altos, California: Lange Med Publ. — 2006.-P. 1−20.
  141. Wu J., Cheng Y. Research on the relantionship between estrogen reseptor, progesterone reseptor, cell proliferation associated antigen in uterine leiomyoma and nuclear body density of myoma, serum reproductive hormone concentrations
  142. Chung I-Iua. Fu Chan. Ko. Tsa. Chin. 2005. — vol. 10, № 30. — P. 603−607.
  143. Yasuyuki Y., Mutsumasa T. Transcatheter arterial embolization in the management of postpartum hemorrhage due to genital tract injury // Obstet. Gynaecol. -2007. vol. 77, № 1. — P. 160−163.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!