Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса в лимфоцитах крови в иммунопатогенезе аутоиммунных тиреопатий

Диссертация: Роль прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса в лимфоцитах крови в иммунопатогенезе аутоиммунных тиреопатий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. По итогам сравнительной оценки показателей прооксидантно-антиоксидантного состояния и апоптоза лимфоцитов периферической крови у лиц зрелого и подросткового возраста при аутоиммунном тиреоидите и диффузном токсическом зобе установлено, что их изменения являются однонаправленными, но более выраженными при эутиреозе и гипертиреозе у взрослых больных, чем у подростков. При этом… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Аутоиммунные тиреопатии: причины и механизмы развития, клинико-иммунологические особенности
      • 1. 1. 1. Этиология, патогенетические и клинико-иммунологические 19 особенности аутоиммунного тиреоидита
      • 1. 1. 2. Современные аспекты этиопатогенеза и клинико- 24 иммунологические особенности диффузного токсического зоба
    • 1. 2. Роль окислительного стресса в развитии аутоиммунной 30 патологии щитовидной железы
      • 1. 2. 1. Механизмы, регуляция и продукты перекисного окисления ^ 1 липидов
    • 1. 3. Апоптоз и его роль в развитии аутоиммунных тиреопатий
      • 1. 3. 1. Морфологические этапы апоптоза
      • 1. 3. 2. Механизмы запуска и реализации апоптоза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика групп исследования
    • 2. 2. Материал и методы исследования
      • 2. 2. 1. Выделение лимфоцитов из периферической крови
      • 2. 2. 2. Определение показателей системы глутатиона
      • 2. 2. 3. Определение активности супероксиддисмутазы
      • 2. 2. 4. Определение активности каталазы
      • 2. 2. 5. Определение содержания супероксидного анион-радикала
      • 2. 2. 6. Определение концентрации нитритов
      • 2. 2. 7. Определение содержания перекиси водорода
      • 2. 2. 8. Определение содержания ТБК-активных продуктов (ТБК-а)
      • 2. 2. 9. Определение диеновых конъюгатов
      • 2. 2. 10. Определение количества белка в лизате клеток биуретовым 66 методом
      • 2. 2. 11. CD-типирование лимфоцитов периферической крови
      • 2. 2. 12. Детекция апоптотических клеток с помощью набора 67 ANNEXIN V FITC
      • 2. 2. 13. Определение аутоантител к тиреопероксидазе в сыворотке 68 крови
      • 2. 2. 14. Определение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в 68 сыворотке крови
      • 2. 2. 15. Определение концентрации свободной фракции тироксина 69 (свТ4) в сыворотке крови
      • 2. 2. 16. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Характеристика тиреоидного статуса пациентов с 71 аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 2. Показатели активности свободнорадикального окисления в 73 лимфоцитах периферической крови у больных аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 3. Показатели активности антиоксидантной системы в 77 лимфоцитах периферической крови у больных аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 4. Содержание СБ95±лимфоцитов в периферической крови у 84 больных аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 5. Уровень апоптотических лимфоцитов в периферической крови 86 у больных аутоиммунными тиреопатиями первой возрастной группы
    • 3. 6. Показатели субпопуляционного состава лимфоцитов 87 периферической крови у больных аутоиммунными тиреопатиями
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Роль прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса в лимфоцитах крови в иммунопатогенезе аутоиммунных тиреопатий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В настоящее время аутоиммунные тиреопатии (АИТП) остаются одной из наиболее актуальных проблем современной эндокринологии, что во многом объясняется не только достаточно высоким уровнем заболеваемости лиц разного возраста, но и многочисленностью органов и систем, реагирующих на воздействие тиреоидных гормонов и вовлекаемых в патологический процесс при нарушении их продукции. Однако остаются нерешенными вопросы, касающиеся патогенетических механизмов, объективных и надежных методов диагностики, прогноза и профилактики заболеваний щитовидной железы [Аппельганс Т.В., Маклакова Т. П., 2006; Кияев А. В. и соавт., 2006; Фадеев В. В. и соавт., 2007].

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) и аутоиммунный тиреоидит являются наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, имеющими сходную этиологию, но различный патогенез, специфичность которого на уровне организма проявляется, в том числе, различающимся уровнем продукции тиреоидных гормонов [Петунина Н.А., 2002; Петунина Н. А., 2003; Кияев А. В. и соавт., 2007; Кандрор В. И., 2008].

Исследованиями последних лет определен ряд специфических структурно-функциональных особенностей клеток щитовидной железы. Тиреоциты относятся к немногочисленным клеткам, метаболизм которых предполагает постоянное образование высоких концентраций активных форм кислорода (АФК) в ответ на физиологическое стимулирующее действие тиреотропного гомона. В этой связи поддержание окислительно-восстановительного гомеостаза представляется чрезвычайно важным условием сохранения структурной — целостности и жизнедеятельности тиреоцитов [Martiner-Cayuela М., 1995]. Существенную опасность в аспекте.

АИТП представляют также опосредованные свободными радикалами деструкция и преждевременная гибель иммунокомпетентных клеток, регулирующих силу иммунного ответа, что ведет к срыву процессов иммунологической толерантности с формированием антитиреоидного аутоиммунитета [Нагоев Б.С. и соавт., 2002; Петунина Н. А., 2003].

В условиях окислительного стресса судьба клетки определяется совокупностью различных адаптационных метаболических процессов, индуцированных как воздействием АФК, так и конституциональными, генетическими особенностями ее защитных биохимических систем. К числу механизмов активации прооксидантных реакций в организме относится функциональная недостаточность системы антиоксидантной защиты клеток, одного из первостепенных «охранных» эшелонов, обеспечивающих поддержание свободнорадикального окисления на стационарном уровне. Механизмы антиоксидантной защиты универсальны и одинаковы для всех типов клеток независимо от их структурно-тканевой организации [Меныцикова Е.Б. и соавт., 2006]. Это объясняет возросший интерес к поиску способов поддержки и стимуляции этих процессов с целью повышения жизнеспособности клеток при угрозе их повреждения. В последние годы в литературе появились сообщения об антиокислительных свойствах тиреоидных гормонов, их способности предотвращать свободно-радикальное окисление ДНК, белков хроматина и ферментов ДНК-репарации, препятствовать гибели клеток [Арутюнян А.В. и соавт., 2000].

Общеизвестно, что одной из форм ответной реакции клетки на стрессирующее воздействие, причиной которого могут быть повреждение ДНК и других структурных элементов клетки, отсутствие необходимых факторов роста, гормонов, цитокинов и др., является активация программированной суицидальной программы клетки — апоптоза [Москалева Е.Ю., Северин С. Е., 2006]. Актуальность проблемы апоптоза определяется сопряженностью нарушений его регуляции с широким спектром заболеваний, в том числе АИТП. Накопление в клетке АФК предшествует апоптозу, что свидетельствует о существенной значимости окислительных процессов в реализации этого феномена [Зенков Н.А. и соавт., 2001].

Вместе с тем сведения, касающиеся механизмов гиперактивации реакций окисления и их роли в развитии иммунного дисбаланса при АИТП и в патогенезе заболеваний щитовидной железы в целом, являются немногочисленными и фрагментарными. Нет четких указаний на связь между активностью прои антиоксидантной систем с апоптозом иммунокомпетентных клеток при аутоиммунном тиреоидите и диффузном токсическом зобе. Вскрытие же механизмов окислительного дисбаланса при АИТП,.их взаимосвязи с активностью процессов апоптоза и дизрегуляцией продукции тиреоидных гормонов не только позволит получить новые фундаментальные знания о патогенезе аутоиммунного повреждения щитовидной железы, но и может оказаться основой для разработки новых подходов как к диагностике, прогнозированию течения и исходов, так и к терапии АИТП, направленной на медикаментозный контроль аутодеструктивных процессов.

Цель исследования: установить типовые проявления прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса в лимфоцитах периферической крови и его роль в иммунопатогенезе аутоиммунных тиреопатий в подростковом и зрелом возрасте.

Задачи исследования: 1. Установить общие закономерности и особенности нарушений прооксидантно-антиоксидантного равновесия, апоптоза и CD-субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови у подростков 13−17 лет и взрослых пациентов 18−50 лет с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом.

2. Определить взаимосвязь показателей свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты, апоптоза и CD-фракционного состава лимфоцитов периферической крови при аутоиммунном тиреоидите с активностью аутоиммунного процесса.

3. Дать комплексную оценку значимости прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса в модуляции апоптоза и CD-субпопуляционного состава лимфоцитов крови у пациентов подросткового и зрелого возраста с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом.

Научная новизна. По итогам сравнительной оценки показателей прооксидантно-антиоксидантного состояния и апоптоза лимфоцитов периферической крови у лиц зрелого и подросткового возраста при аутоиммунном тиреоидите и диффузном токсическом зобе установлено, что их изменения являются однонаправленными, но более выраженными при эутиреозе и гипертиреозе у взрослых больных, чем у подростков. При этом у взрослых больных при аутоиммунном тиреоидите в фазе эутиреоза и диффузном токсическом зобе активация свободнорадикального окисления (увеличение концентрации супероксидного анион-радикала, Н2О2) и липопероксидации в условиях дефицита оксида азота и активности антиоксидантных ферментов (оксида азота, супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы) в лимфоцитах крови имеет более выраженный характер, чем при субклиническом гипотиреозе на фоне заместительной терапии. У подростков течение аутоиммунных тиреопатий не сопровождается активацией перекисного окисления липидов в связи с компенсаторным увеличением в лимфоцитарных клетках активности глутатионпероксидазы при эутиреозе (в сочетании с дефицитом каталазы и глутатионтрансферазы) и глутатионредуктазы при гипертиреозе (при снижении концентрации восстановленного глутатиона).

Продемонстрировано, что недостаточность активности антиоксидантных ферментов в лимфоцитах при тиреопатиях определяет сопряженную с активностью аутоиммунного процесса предрасположенность клеток к Fasзависимому апоптозу (сопряженную с уровнем антитиреоидных антител при эутиреозе), о нарушении реализации которого у пациентов зрелого возраста свидетельствует уменьшение числа annexin У±клеток в крови. При этом дефицит активности антиоксидантов в сочетании с профицитом активных метаболитов кислорода в лимфоцитах крови рассматривается в качестве одного из факторов апоптоза и CD-субпопуляционного (Ти В-клеточного) дисбаланса, более выраженного при гипертиреозе, чем при аутоиммунном тиреоидите как у подростков, так и у взрослых больных.

Практическое и теоретическое значение работы. Получены новые фундаментальные знания о роли прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса в иммунопатогенезе аутоиммунных тиреопатий в зависимости от функционального состояния щитовидной железы, активности гуморального антитиреоидного аутоиммунитета и возраста больных (подростки, взрослые). Установленные данные могут служить основой для коррекции программы лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с аутоиммунной патологией щитовидной железы, а также обосновывают необходимость применения при эутиреозе антиоксидантной терапии для профилактики дальнейшего прогрессирования аутоиммунного процесса и развития гипотиреоза.

Положения, выносимые на защиту:

1. Нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия, апоптоза и CD-субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови при аутоиммунном тиреоидите и диффузном токсическом зобе носят однонаправленный характер, но более выраженный у взрослых больных с эуи гипертиреозом, чем у подростков. •.

2. У больных зрелого возраста с аутоиммунным тиреоидитом в фазе эутиреоза и диффузным токсическим зобом уровень прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса, проявляющийся увеличением концентрации 02″, Н2Ог, ТБК-активных продуктов на фоне дефицита оксида азота, активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы в лимфоцитах периферической крови, выше, чем при аутоиммунном тиреоидите в фазе гипотиреоза.

3. У подростков с диффузным токсическом зобом дефицит антиоксидантов в лимфоцитах крови менее выражен, чем при аутоиммунном тиреоидите, что в совокупности с повышением активности глутатионпероксидазы при эутиреозе и глутатионредуктазы при гипертиреозе обусловливает нормальный уровень перекисного окисления липидов в клетках.

4. Снижение активности антиоксидантных ферментов и накопление продуктов свободнорадикального окисления в лимфоцитах периферической крови при аутоиммунных тиреопатиях определяют сопряженную с активностью антитиреоидного аутоиммунитета предрасположенность клеток к Fas-зависимому апоптозу, нарушение реализации которого опосредует повышение количества CD20+ В-лимфоцитов в крови.

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006,.

2007), VII Конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2006), научно-практическом симпозиуме с международным участием «Свободнорадикальная медицина и антиоксидантная терапия» (Волгоград,.

2008), а также на научно-образовательных семинарах «Патофизиология системы крови и иммунитета» при Центре компетенции по проблеме инфекционных болезней им. И. И. Мечникова и Р. Коха ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (Томск, 2008). Основные положения и выводы диссертации используются в учебном процессе в Сибирском государственном медицинском университете на кафедре патофизиологии в тематических разделах «Патофизиология клетки», «Патофизиология иммунитета», «Патофизиология системы крови» и на кафедре эндокринологии и диабетологии в лекционных и практических курсах по теме «Аутоиммунные тиреопатии».

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 работ, 4 из которых в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов, списка литературы. Работа иллюстрирована 16 рисунками и 12 таблицами. Библиографический указатель включает 160 источников, из них 102 отечественных и 58 зарубежных авторов.

126 ВЫВОДЫ.

1. Течение аутоиммунных тиреопатий у лиц подросткового (13−17 лет) и зрелого (18−50 лет) возраста при эу-, гипои гипертиреозе сопровождается сходными нарушениями прооксидантно-антиоксидантного равновесия, апоптоза и CD-субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови, которые менее выражены у подростков, чем у взрослых больных.

2. У больных зрелого возраста при аутоиммунном тиреоидите в фазе эутиреоза и диффузном токсическом зобе уровень свободнорадикального окисления (накопление супероксид-аниона, перекиси водорода и ТБК-активных продуктов), дефицита оксида азота и активности антиоксидантных ферментов (супероксидидисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатион-трансферазы) в лимфоцитах периферической крови выше, чем при аутоиммунном тиреоидите в фазе гипотиреоза.

3. У подростков отсутствие активации перекисного окисления липидов в лимфоцитах периферической крови обусловливается при аутоиммунном тиреоидите увеличением активности глутатионпероксидазы (наряду с дефицитом активности каталазы и глутатионтрансферазы), при диффузном токсическом зобе — повышением активности глутатионредуктазы (в сочетании с дефицитом восстановленного глутатиона).

4. Высокий уровень антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови при аутоиммунном тиреоидите в фазе эутиреоза сопряжен с повышением количества CD20+ и CD95+ (предуготовленных к апоптозу) лимфоцитов в крови.

5. Угнетение активности антиоксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови при аутоиммунных тиреопатиях определяет предрасположенность клеток к Fas-зависимому апоптозу, о нарушении реализации которого у пациентов зрелого возраста с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом свидетельствует уменьшение числа annexin У±клеток в крови.

6. Повышение числа С020±лимфоцитов в периферической крови у подростков и взрослых больных с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом, наряду с CD3± и С08±дефицитом при гипертиреозе, свидетельствует о субпопуляционном (Ти В-клеточном) дисбалансе, формирование которого обусловливается нарушением Fas-зависимого апоптоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Полученные результаты позволяют судить о наличии существенного сдвига в балансе между процессами СРО и активностью АОЗ в лимфоцитах крови и состоянии адаптивного иммунитета при аутоиммунных тиреопатиях. Однако установленные данные позволяют предполагать наличие зависимости изменений, происходящих в клетках, от возраста больных и стажа заболевания, а именно увеличение степени их выраженности по мере взросления организма и с увеличением сроков течения патологического процесса.

Повышение экспрессии Fas-рецептора на фоне активации СРО и снижения активности АОЗ в лимфоцитарных клетках позволяет предположить, что нарушение баланса «прооксиданты/антиоксиданты» является одним из факторов предрасположенности клеток к апоптозу. В свою очередь снижение числа annexin V-презентирующих клеток может свидетельствовать о нарушении целостности фосфолипидного спектра цитоплазматической мембраны и Fas-зависимого апоптоза.

В целом, установленные изменения могут обусловливать угнетение Т-клеточного звена иммунитета и активацию его гуморального звена, что составляет основу иммунопатогенеза аутоиммунных тиреопатий.

Однако в настоящей работе рассмотрен лишь частный аспект метаболических сдвигов в лимфоцитах в аспекте возможного их вклада в реакции антитиреоидного иммунитета за счет модуляции апоптоза, субпопуляционного состава иммунореактивных клеток и Thl/Th2-поляризации иммунного ответа. Вклад апоптоза в реализацию аутоиммунного процесса в щитовидной железе находится еще в стадии осмысления. Вместе с тем, исследование апоптоза иммунокомпетентных клеток способствует более глубокому и полному пониманию молекулярных механизмов формирования АИТ и ДТЗ, что, в свою очередь, необходимо для разработки новых подходов к лечению этих состояний и профилактике их неблагоприятного течения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н.А. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии / Н. А. Абрамова, В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 6. — С. 44−49.
  2. , Г. Ф. Роль аутоиммунных процессов при заболеваниях щитовидной железы / Г. Ф. Александрова, C.JI. Внотченко // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 26, № 3. — С. 78−85.
  3. Апоптоз лимфоцитов при псориазе / О. М. Капулер, Е. В. Нелюбин, Д. А. Каут и др. // Медицинская иммунология. 2006. — Т. 8, № 4. — С. 531−538.
  4. , А.В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, Н. Н. Зыбина // Методические рекомендации. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000.- 104 с.
  5. , М.И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 1998.-415 с.
  6. , М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 6. — С. 29−34.
  7. , М. И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йододефицитных состояний / М. И. Балаболкин // Проблемы эндокринологии 2005. — Т. 51, № 4. — С. 31 — 37.
  8. , В. А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В. А Барабой // Физиологический журнал. 1989. — Т. 35, № 5. — С. 85−97.
  9. , В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В. А. Барабой // Успехи современной биологии. 1991. — Т. 111, № 6. — С. 923−931.
  10. Ю.Бернет, Ф. Клеточная иммунология: Пер. с англ. / Ф. Бернет. М.: Мир, 1971.-С. 544.
  11. Бойчук, С.В. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин // Иммунология. 2001. — № 3. — С. 24−28.
  12. Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. / Под ред. Л. И. Бравермана. -М.: Медицина, 2000. 417 с.
  13. Л. А., Маркова, Т.П. Клинико-иммунологическая характеристика больных аутоиммунным тиреоидитом / Л. А. Болотская, Т. П. Маркова // Иммунология. 2002. — № 3. — С. 175−177.
  14. , А.С. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина / А. С. Брусов, А. Н. Герасимов, Е. Ф. Панченко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1976 Т. 81, № 1. — С. 33−35.
  15. , Е.А. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд. / Е. А. Валдина. СПб.: Питер, 2006. — 368 с.
  16. , Ю.Е. Аутоиммунный тиреоидит при заболеваниях системы крови / Ю. Е. Виноградова, А. П. Шинкаркина, A.M. Поверенный // Терапевтический архив. 2003. — Т. 75, № 12. — С. 83−92.
  17. , Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А.
  18. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, № 12.-С. 13−19.
  19. , Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. К. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 226 с.
  20. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник Российской академии наук. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  21. , В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврил ов, М. И. Мишкорудная // Лабораторное дело. 1983. — № 3. — С. 33−35.
  22. , О. В. Действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга крыс / О. В. Галкина // Проблемы эндокринологии. -2005. Т. 51, № 4. — С. 21−32.
  23. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы / К. В. Савостьянов, Д. А. Чистяков, Н.А.
  24. Петунина и др. // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 6. — С. 1013.
  25. , Т. В. Продукция некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / Т. В. Глазанова // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 3. — С. 29−32.
  26. Гемопоэз, гормоны, эволюция / В. В. Новицкий, Ю. А. Козлов, B.C. Лаврова, Н. М. Шевцова.- Новосибирск: Наука, Сиб. предприятие РАН. -1997.-432 с.
  27. , Ф.А. Особенности состояния системы глутатиона, перекисного окисления липидов и метаболизма лимфоцитов крови в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета: Дис.. канд. биол. наук / Ф. А. Гершкорон. — Красноярск, 2005. 133 с.
  28. , В.И. Радиационная эндокринология / В. И. Дедов, И. И. Дедов, В. Ф. Степаненко. -М.: Медицина, 1993. 209 с.
  29. , И.И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев М.: Медицина, 2000. — 638 с.
  30. Действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга крыс / О. В. Галкина, В. М. Прокопенко, Ф. Е. Петулина и др. // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 4. — С. 32−34.
  31. , Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина // Успехи современной биологии. 1989. — Т. 108, № 1. — С. 3−18.
  32. , Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. 1995. — Т. 41, № 4. — С. 8−12.
  33. , Л.А. Особенности пероксидного стресса у детей, проживающих на территории длительного низкоинтенсивного радиационного воздействия / Л. А. Дурнов, В. Н. Байкова, С. А. Малкова // Вопросы онкологии. 2000. — Т. 46, № 4. — С. 395−400.
  34. , Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. -М.: Наука, 2001. 343 с.
  35. Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита / А. П. Калинин, Е. Е. Потемкина, Н. В. Пешева и др. // Проблемы эндокринологии. 1994. -Т. 40, № 1.-С. 56−58.
  36. Информативность показателей активности ферментов лимфоцитов у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / А. А Савченко, С. Г. Кадричева, С. А. Догадин и др. // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49, № 3. — С. 18−22.
  37. Исследование аутоантител к тиреоглобулину при лечении аутоиммунного тиреоидита L-тироксином / В. Б. Климович, И .Я. Руденко, Д. И. Василевский и др. // Медицинская иммунология. 2000. — Т. 2, № 4. — С. 377−383.
  38. , Д. А. Влиние метилирования ДНК на изменение структуры хроматина при тиреоидной патологии / Д. А. Кадырова, Г. М. Артыкбаева, Я. X. Туракулов // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49, № 3. — С. 46−47.
  39. , В.И. Современные проблемы тиреоидологии / В. И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. 1999. — Т. 45, № 1. — С. 3−8.
  40. , В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии / В. И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 5. — С. 310.
  41. , В.И. Механизмы развития болезни Грейвса и действие тиреоидных гормонов / В. И. Кандрор // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008. — Т. 4, № 1. — С. 26−34.
  42. , А.В. Антитела к рецептору ТТГ в дифференциальной диагностике гипертиреоза у детей / А. В. Кияев, Л. И. Савельев, Л. Ю. Герасимова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. — Т. 2, № 1. — С. 42−46.
  43. , А.В. Аутоиммунный тиреоидит у детей. Пробуем взглянуть по иному? / А. В. Кияев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008. — Т.4, № 3. — С. 23−27.
  44. Клиническое значение и прогностическая роль антител к рецептору ТТГ у детей с болезнью Грейвса / Г. Е. Смирнова, С. А. Прокофьев, Я. С. Зверева, В. А. Петеркова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. -2006.-Т. 2, № 3. С. 44−50.
  45. , В.Г. Клиническая биохимия / В. Г. Колб, B.C. Камышников. -Минск, 1982.-275 с.
  46. , Л.С. Глутатионтрансферазы / Л. С Колесничено, В. И. Кулинский // Успехиссовременной биологии 1989. — Т. 107, № 2. — С. 179−194.
  47. , Ф.И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. Элиста: ААП «Джангар», 1998. — 250 с.
  48. , М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майоров // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16−18.
  49. , Е.Б. Состояние здоровья детей и подростков с патологией щитовидной железы / Е. Б. Кравец, Н. Д. Грацианова, О. А. Олейник //
  50. Российский педиатрический журнал. 2000. — № 1. — С. 14−16.
  51. , Е.Б. Клинические лекции по детской эндокринологии / Е. Б. Кравец. Томск, 2004. — 364 с.
  52. , С.И. Аутоиммунный тиреоидит / С. И. Крайнова, И. В. Крюкова // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 3. — С. 3−8.
  53. , В.И., Колесниченко, JI.C. Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, JT.C. Колесниченко // Успехи современной биологии. -1990-Т. 110, № 1. С. 20−33.
  54. , В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков. -М., 2000. 241 с.
  55. , В.Н. Особенности клиники, диагностики заболеваний щитовидной железы у подростков, вопросы реабилитации: Дис.. канд. мед. наук / В. Н. Латыпова. — Томск, 2003. — 183 с.
  56. , И. Д. Аутоиммунный тиреоидит / И. Д. Левит. Челябинск, 1991. -256 с.
  57. , Дж.Ф. Основы эндокринологии. Пер. с англ. / Дж.Ф. Лейкок, П. Г. Вайс. М.: Медицина, 2000. — 356 с.
  58. Лю, Б.Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма / Б. Н. Лю // Успехи современной биологии. -2001.-Т. 121, № 5.-С. 488−501.
  59. , Е.В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в эритроцитах у больных схроническими заболеваниями печени. / Е. В. Макаренко // Лабораторное дело. 1988. — № 11. — С. 48−50.
  60. , Р., Греннер, Д., Мейес, П. Биохимия человека / Под ред. Л. М. Гинодмана. -М.: Мир, 2004. 372 с.
  61. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии. / Под ред. проф. А. И. Карпищенко. Санкт-Петербург: Интермедика, 1999. — Т. 2. — 656 с.
  62. , Г. А. Заболевания щитовидной железы во время беременности / Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев, И. И. Дедов. М., 2003. -50 с.
  63. , Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков и др. М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  64. , В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в эритроцитах / В. М. Моин // Лабораторное дело. -1986.-№ 12.-С. 724−725,
  65. , Б.С. Показатели ПОЛ и свободнорадикального окисления у больных острыми вирусными гепатитами / Б. С. Нагоев, М. Т. Абидов, М. Р. Иванова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2002. Т. 134, № 12. — С. 645−646.
  66. , Л.И. Состояние тиреоцитов крыс при окислительном стрессе / Л. И. Надольник // Проблемы эндокринологии. 2005.-Т. 51, № 4.- С. 38−41.
  67. Нарушения Т-клеточного звена иммунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / О. И. Кузьменок, А. А. Романовский, Л. И. Данилова и др. // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 44−48.
  68. , А. К. Клеточные методы иммунодиагностики / А. К. Новиков, В .И. Новикова. Минск, 1979. — 216 с.
  69. , А.Н. Дианостика болезней внутренних органов: Практическоеруководство в 3 т.: Витебск, 2003. Т. 2. — 576 с. 72.0 показаниях к хирургическому лечению диффузного токсического зоба /
  70. П.С. Ветшев, М. И. Балаболкин, И. О. Петунина и др. // Хирургия. 2000. -№ 8. — С. 4−7.
  71. Оценка иммунологического статуса человека при массовых обследованиях. Методические рекомендации для научных работников и врачей практического здравоохранения / Р. В. Петров, P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин и др. // Иммунология. 1992. — № 6. — С. 51−62.
  72. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биоолгические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 4. С. 3−9.
  73. , Н.А. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита / Н. А. Петунина // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 6.-С. 16−21.
  74. , Н.А. Использование препаратов гормонов щитовидной железы в клинической практике / Н. А. Петунина // Клиническая тиреоидология. -2003.-Т. 1, № 2. С. 5−16.
  75. , JI. С. Генетически программированная смерть клеток (апоптоз) / Л. С. Попов, Л. И. Корочкин // Генетика. 2004. — 2. — С. 149−166.
  76. , А.С. Система Fas/FasL и её значение для регуляции взаимоотношений опухоли и иммунной системы при папиллярном раке щитовидной железы у детей и подростков / А. С. Портянко, Е. Д. Черствой // Архив патологии. 2003. — Т. 65, № 4. — С. 18−21.
  77. , М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 237−242.
  78. , В.В. Эндокринология / В. В. Потемкин. 3-е изд., перераб. идоп. М.: Медицина, 1999. — 640 с.
  79. Распространенность заболеваний щитовидной железы у детей и подростков в йододеффицитном регионе / А. В. Кияев, Л. И. Савельев, Л. Ю. Герасимова и др. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. — Т. 3, № 2. — С. 33−38.
  80. , В.Б. Основы эндокринологии. / В. Б. Розен. 3-е изд. перераб. и доп. -М.: Изд-во. МГУ, 1994. — 417 с.
  81. Роль липидных микродоменов клеточной мембраны в функциональной активности рецепторов смерти CD95/FAS/APO-1 / Д. Ю. Блохин, Д. С. Баранов, Н. К. Власенкова и др. // Российский биотерапевтический журнал. -2007.-Т. 6, № 1. С. 3−4.
  82. , С.В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов / С. В. Рыжов, В. В. Новиков // Российский биотерапевтический журнал 2002. -Т. 1, № 3. — С. 27−33.
  83. , В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма / В. П. Скулачев // Биохимия. 1999. — Т. 64, № 12. — С. 1679−1688.
  84. , В.П. Явление запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В. П. Скулачев // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7, № 6. — С. 4−10.
  85. Содержание фактора некроза опухоли, а и интерлейкина-1 в сыворотке крови пациентов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы / Я. В. Благосклонная, С. А. Кетлинский, Е. И. Красильникова и др. // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т. 44, № 4. — С. 22−24.
  86. , Г. А. Биохимия клетки / Г. А. Суханова, В. Ю. Серебров. Томск: Чародей, 2000.- 184 с.
  87. , Г. А. Апоптоз / Г. А. Суханова, О. Е. Акбашева. — Томск: Изд-во ТПУ, 2006. 172 с.
  88. , Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии / Н. Т. Старкова. — 3-е изд.- СПб.: Питер, 2002. 576 с.
  89. , Ю. И., Чурилов JI. П. Эндокринология подростков / Под ред. А. Ш. Зайчика М.: Наука, 2004. — 895 с.
  90. , Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс. Пер. с англ. / Дж. Теппермен, X. Теппермен М.: Мир, 1989. — 656 с.
  91. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология: профилактика, лечение / Т. И. Грекова, Т. В. Бурлачук, А. В. Будневский, В. Н. Крутько. -Петрозаводск, 2003. 243 с.
  92. , В.Н. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты / В. Н. Титов, Д. М. Лисицин // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 6. — С. 3−12.
  93. Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты / Е. Н. Антипенко, А. Е. Антипенко, И. В. Кавешникова и др. // Успехи современной биологии. 1994. — Т. 114. — №.5. — С. 558−572.
  94. , В.В. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, Г. А. Герасимов // Проблемы эндокринологии. -2001.-Т. 47, № 4.-С. 7−13.
  95. , В.В. Динамика уровня ТТГ на фоне приема «L-тироксина-Берлин Хеми» при заместительной терапии гипотиреоза / В. В. Фадеев, Ю. А. Мануйлова, Т. Б. Моргунова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2007. — Т. 3, № 2. — С. 39−45.
  96. , Д.А. Генетические маркеры диффузного токсического зоба / Д. А. Чистяков, К.В. Савостьянов// Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 2. — С. 3−4.
  97. , Ю.Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике (теоретическое обоснование и стратегия поведения) / Ю. Н. Шанин, В. Ю. Шанин, Е. В. Зиновьев. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб., 2003. — 128 с.
  98. A genome-wide screen in 1119 relative pairs with autoimmune thyroid disease. / J.C. Taylor, S.C. Gough, P.J. Hunt et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 91. — P. 646−653.
  99. Adrens, M.J. Apoptosis. Mechanism and role in patology / M.J. Adrens, A.H. Wylle // Intern. Rev. Exp.Pathol. 1991. — Vol. 32. — P. 223−254.
  100. Ajjan, R. A Cytokines in thyroid autoimmunity / R.A. Ajjan, A.P. Weetman // Autoimmunity. 2003. — Vol. 36. — P. 351−359.
  101. Analysis of nitrate, nitrite, and 15N. nitrate in biological fluids / L. G Green, D. A Wagner, J. Glogowscki et al. // Analit. Biochem. 1982. — Vol. 126, № 1. -P. 131−138.
  102. Andricuola, M. Apoptosis / M. Andricuola, A. Tsatsoulis // Eur. J. Endocrinol.-2001.-Vol. 144.-P. 561−568.
  103. Aoyagi, K. Effects of iodothyronines on chemotactic peptide-receptor binding and superoxide production of human neutrophils / K. Aoyagi, К Takeshige, S. Minakami // Biochim Biophys Acta. 1991. — Vol. 1093, № 2/3. -P. 223−228.
  104. Apoptosis and changes in glucose transport early after treatment of Morris hepatoma with gencitabine / O. Haberkom, M.E. Bellemann, G. Brix et al. // Eur. J. Nucl. Med. 2001. — Vol. 28, № 6. — P. 418−425.
  105. Association of TNF-alpha, TNF-beta, IFN-gamma and IL-IRa gene polymorphisms with Graves' disease in the Thai population / J. Nakkuntod, T. Wongsurawat, P. Charoenwongse et al. // Asian Рас J Allergy Immunol. -2006.-Vol. 24.-P. 207−211.
  106. Ban, Y. Genetic susceptibility in thyroid autoimmunity / Y. Ban, Y. Tomer // Pediatr Endocrinol Rev. 2005. — Vol. 3. — P. 20−32.
  107. Boyages, S.C. Thyroid autoimmunity in endemic goitre caused by excessive iodine intake / S.C. Boyages, A.M.Bloot, G.F. Maberly // Clin. Endocrinol. -1989. Vol. 31, № 4. — P. 453−465.
  108. Carmody, R.J. Signalling apoptosis a radical approach / RJ. Carmody, T.G. Cotter // Redox Rep. 2001. — № 6. — P. 77−90.
  109. Dean, R.T. Biochemistry and pfthology of radical-mediated protein oxidation / R.T. Dean, R. Stocker, MJ. Davies // Biochem. J. 1997. — Vol. 324.-P. 1−18.
  110. Cytofluorometric detection of mitochondrial alterations in early CD 95 / Fas/ Apo 1-triggered apoptosis / D. Metivier, B. Dalaporta, N. Zamzami et al. // Immunol. Lett.-1998.-Vol. 61, № 9.-P. 157−163.
  111. Differential expression of bcl-2 and susceptibility to anti-Fas-mediated cell death in peripheral blood lymphocytes, monocytes, and neutrophils / K. Iwai, T. Miyawaki, T. Takizawa et al. // Blood. 2004. — Vol. 84. — P. 1201−1208.
  112. Dix, T. A. Mechanisms and biologikal relevance of lipid peroxidation inhalation / T.A. Dix, J. Aitkens // Chem. Res. Toxicol. 2000. — Vol. 6. — P. 218.
  113. DNA fragmentation is a late event in Apoptosis / J.A. Collins, C.A. Schandi, K.K. Yang el al. // Histochem. Cytochem. 1997. — Vol. 45, № 7. — P. 923−934.
  114. Dougherty, Т. J. Photodinamic therapy / T. J Dougherty, S. L. Marcus // Eur. J. Cancer. 1992. — Vol. 28. — P. 1734−1742.
  115. Dubey, A. Effect of age and caloric intake on protein oxidation in different brain regions and on behavioral functions of the mouse / A. Dubey, M J. Foster, R.S. Sohal // Arch. Biochem. Biophys. 1996. — Vol. 333. — № 1. — P. 189−197.
  116. Eastman, A. Assays for DNA fragmentation endonucleases and intracellularIpH and Ca associated with apoptosis // Methods Cell Biol. 1995. — Vol. 46, № 12.-P. 41−45.
  117. Eguchi, K. Apoptosis in autoimmune diseases / K. Eguchi // Intern. Med. -2001.-Vol. 40.-P. 275−84.
  118. Fernandez-Bortan, R. Soluble cytokine receptors in biological therapy / R. Fernandez-Bortan, F.A. Crespo, X. Sun // Expert. Opin. Biol. Ther. 2002. — Vol. 2, № 6.-P. 585−605.
  119. Gamaley, I.A., Klyubin, I.V. Roles of reactive oxygen species: signaling and regulation of cellular function /1. A. Gamaley, I.V. Klyubin // Int. Rev. Cytol. -1999.-Vol. 188.-P. 203−255.
  120. Hashimoto’s Thyroiditis / R. Lorini, R. Gastaldi, C. Traggiai et al. // Pediatr. Endocrinol. Rev. 2003. — Vol. 1. — P. 205−211.
  121. In vitro production of interferon-gamma by peripheral blood from patients with Graves' disease, Hashimoto’s thyroiditis and rheumatoid arthritis / Matsubayashi S, Akasu F, Kasuga Y, et al. // Clin. Exp. Immunol. 1990. -Vol. 82.-P. 63−68.
  122. Involvement of oxidative stress in the profibrotic action of aldosterone: interaction with the renin-angiotensin system / M. Aglarz, R. V. Jouyz, E. C. Viel et al. // Amer. J. Hypertension. 2004. — № 17. — P. 597−603.
  123. Iodine content of rat thyroglobulin affects its antigenicity in inducinglymphocytic thyroidits in the BB/W or rat / S.A.Ebner, W. Lueprasitsakul, S. Alex et al. // Autoimmunity. 1992. — Vol. 13. — P. 209−14.
  124. Kim, B. Effects of reactive oxygen species on proliferation of Chinese hamster lung fibroblast (V 79) cells / B. Kim, M. Han, A.S. Chung // Free Radic. Biol. Med. 2001. — Vol. 30. — P. 686−698.
  125. Krammer, P. CD95's deadly mission in the immune system / P. Krammer // Nature. 2000. — Vol. 407. — P. 789−795.
  126. Martiner-Cayuela, M. Oxygen free radicals and human Disease. / M. Martiner-Cayuela // Biochimie. 1995. — Vol. 77, № 3. — P. 147−161.
  127. Morris, G.P. Tolerance to autoimmune thyroiditis: (CD4+) CD25+ regulatory T cells influence susceptibility but do not supersede MHC class II restriction / G.P. Morris, Y.C.Kong // Front. Biosci. 2006. — Vol. 1. — P. 1234−1243.
  128. Mosmann, T. The expanding universe of T-cell subsets: Thl, Th2 and more / T. Mosmann, S. Sad // Immunol. Today. 1996. — Vol. 17, № 3. — P. 138−146.
  129. Perez-Pinzon, M.A., Xu, G.P., Born, J. Cytochrome С is released from mitochondria into the cytosol after cerebral anoxia or ischemia / M.A. Perez-Pinzon, G.P. Xu, J. Born et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1999. — Vol. 19, № 1.-P. 39−43.
  130. Reed, DJ. Regulation of reductive processes by glutathione / D.J. Reed // Biochem. Pharmacol. 1986. — Vol. 35, № 1. -P.7−13.
  131. Shelton, В. K. Hypothyroidism in cancer patients / В. K. Shelton // Nurse Pract. Forum. 1998. — Vol. 9, № 3. — P. 185−191.
  132. Safa, O. Lipid oxidation enhances the function of activated proteinkinaseC / O. Safa, K. Hensley, M.D. Smirnov // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 1829−1836.
  133. The effect of interleukin-2 on suppressor T lymphocytes in autoimmune thyroid disease / N. Yoshikawa, T. Morita, G. Arreaza et al. // Clin Invest Med. -1995.-Vol.18.-P. 91−98.
  134. The role of iodine in autoimmune thyroid disease in humans / In: The thyroid and iodine / S. Mariotti, A. Loviselli, A. Cambosu et al. // Stuttgart, New York. 1996.-P. 155−168.
  135. The thyroid gland / S. Mariotti, A. Pinchera, M.A. In Greer et al. // Raven Press Ltd, New York. 2000. — P. 147−152.
  136. Thyroid autonomy: mechanism and clinical effects / S. Dremier, F. Coppee, Delange et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. -№ 81. — P. 4187−4193.
  137. Troy, C.M. Down-regulation of copperzinc superoxide dismutase causes apoptotic death in PC 12 neuronal cells / C.M. Troy, M.L. Shelansky // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. -№ 14. — P. 6384−6387.
  138. Tumor necrosis factor (TNF) alpha and its soluble receptor (sTNFR) p75 during acute human parvovirus B19 infection in children / J. Barash, D. Dushnitzki, Y. Barac et al. // Immunol. Lett. 2003. — Vol. 88, № 2. — P. 109 112.
  139. Volpe, R. Autoimmune thyroid disease a perspective. / R. Volpe // Molec. Biol. Med. — 1986. — Vol. 3, № 1. — P. 25−51.
  140. Volpe, R. Autoimmune thyroiditis. In Werner and Ingbar’s The thyroid / R. Volpe // Lippincott Company, Philadelphia. 1991. — P. 921−924.
  141. Volpe, R. The immunomodulatory effects of anti-thyroid drugs are mediated via actions on thyroid cells, affecting thyrocyte-immunocyte signalling: a review / R. Volpe // Curr. Pharmaceut. Desing. 2001. — Vol. 7. — P. 451−460.
  142. Wang, С. The epdemiology of thyroid disease and implication for screening / C. Wang, L. Crapo // Endocrin. Metab. Clin. N. Amer. 1997. — Vol. 26., № 1. — P. 189−218.
  143. Weetman, A.P. Autoimmune thyroid disease: further developments in our understanding / A.P. Weetman, A.M. Mc Gregor // Endocrine Rev. 1994. -Vol. 15.-P. 788−830.
  144. Weetman, A.P. Graves' disease / A.P. Weetman // N. Engl. J. Med. 2000. -Vol. 343.-P. 1236−1248.
  145. Weetman, A.P. Autoimmune thyroid disease: propagation and progression / A.P. Weetman // Eur. J. Endocrinol. 2003. — Vol. 148. — P. 1−9.
  146. Weetman, A.P. Cellular immune responses in autoimmune thyroid disease / A.P. Weetman // Clin Endocrinol (Oxf). 2004. — Vol. 61. — P. 405−413*.
  147. Wiegrebe, W. Treatment of psoriasis with anthrones-chemical principles, boichemical aspects, and approaches to the design of novel derivatives / W. Wiegrebe, K. Muller // Scin Pharmacol. 1995. — Vol. 8, № 1−2 — P. 1−24.
  148. Wynn, J. Thyroxine degradation. Antioxidant function and nonenzymatic degradation during microsomal lipid peroxidation / J. Wynn // Arch Biochem Biophys. 1968. — Vol. 126, № 3. — P. 880−891.
  149. Ziegler, D.M. Role of reversible oxidation-reduction of enzyme thiols-disulfides in metabolic regulation / D.M. Ziegler // Annual. Rev. Biochem. -1985.-Vol. 54.-P. 305−329.
  150. Zoratti, M. The mitochondrial permeability transition / M. Zoratti, I. Szabo //Biochim. Biophys. Acta. 1995. — Vol. 1241, № 2. — P. 139−176.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!