Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оптимизация лечения больных псориазом детей с учетом роли активности процессов пероксидации

Диссертация: Оптимизация лечения больных псориазом детей с учетом роли активности процессов пероксидации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлены клинические особенности псориаза у детей разных возрастных групп, характеризующиеся наибольшей регистрацией дерматоза в пубертатном возрасте — в 51.6% (32) случаеввысокой частотой встречаемости тяжелых форм псориаза (экссудативная, эритродермия) у детей младшего дошкольного возраста в 12,9% (8) случаеввысокой частотой фоновой патологии — у 72.6% (45) детей, наличие у 34.0% (21… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ, СИМВОЛОВ, ЕДИНИЦ И ТЕРМИНОВ

Оптимизация лечения больных псориазом детей с учетом роли активности процессов пероксидации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ТЕРАПИИ ПСОРИАЗА У ДЕТЕЙ.

1.1 Этиопатогенез, особенности течения псориаза у детей.10.

1.2 Роль изменений липидного обмена при псориазе.18.

1.3 Общая характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы организма и их роль в развитии псориаза.22.

1.4 Клинические особенности и основные принципы терапии псориаза в детском возрасте.31.

ЧАСТЬ И. СОБСТВЕННЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Материал и структура исследования.42.

2.2 Методы исследования.46.

2.2.1 Клинические методы исследования.46.

2.2.2 Методы биохимических исследований. 47.

2.2.3 Методы клинических исследований эффективности и безопасности альфа-токоферола ацетата и димефосфона в комплексной терапии псориаза.51.

2.2.4 Методы статистического анализа.53.

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА У ДЕТЕЙ.

3.1. Сравнительный анализ клинических параметров у детей и взрослых, больных псориазом.56.

3.2 Клинические особенности псориаза у детей в разных возрастных группах.62.

3.3 Биохимические показатели сыворотки крови больных псориазом детей разных возрастных групп. 79.

3.4 Особенности липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы у больных псориазом детей.82.

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ.

КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ ДЕТЕЙ.

4.1 Клиническая характеристика больных псориазом, включенных в исследование.91.

4.2 Результаты оценки эффективности комплексного метода терапии псориаза у детей. .96.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

110.

ВЫВОДЫ.119.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.120.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.121.

Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц и терминов.

АлАТаланинаминотрансфераза.

АОСантиоксидантная система.

АсАТаспартатаминотрансфераза.

АФКактивные формы кислорода.

ЖКжирные кислоты жктжелудочно-кишечный тракт.

ИТиндекс токсичности.

КАТкаталаза.

ЛПВПлипопротеиды высокой плотности.

ЛПНПлипопротеиды низкой плотности лпонплипопротеиды очень низкой плотности.

ОКАобщая концентрация альбумина полперекисное окисление липидов.

РИЗреферентные интервалы здоровых детей.

РСАрезерв связывания альбумина содсупероксиддисмутаза.

СРОсвободнорадикальное окисление липидов тгтриглицириды хсхолестерин.

ЩФщелочная фосфатаза.

ЭКАэффективная концентрация альбумина.

PASIиндекс площади и тяжести псориаза.

TCStotal clinical score.

Одной из актуальных проблем современной дерматологии является псориаз, что обусловлено значительной распространенностью, системным характером клинических проявлений, тяжестью течения псориатического процесса и увеличением числа тяжелых форм заболевания (Дащук A.M. с соавт., 2003; Катханов А. М с соавт., 2003; Lebwohl М., 2003). В структуре детских дерматозов удельный вес псориаза составляет от 1 до 8%.

Ежегодный рост заболеваемости псориазом у детей происходит на фоне повышения частоты встречаемости не характерных для детского возраста форм (пустулезной, артропатической, эритродермической) (Шакуров И.Г., 2003; Petrescu Z., 1997; Morris А., 2001; Rogers М., 2002).

Псориаз является хроническим эритемосквамозным дерматозом мультифакториальной природы, с доминирующим значением в развитии генетических факторов, этиология которого остается невыясненной (Burden A.D., 1998; Nail L., 1999; Ahnini Т., 2000).

К числу ключевых аспектов проблемы патогенеза псориаза относятся нарушения метаболических процессов в организме, приводящие к изменениям липидного обмена, что сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) (Кешилева З.Б., 1993; Ortonne JP., 1999; Rocha-Pereira P., 2001). В состав липопротеидов входят полиненасыщенные жирные кислоты, в процессе метаболизма которых образуются биологически активные вещества. В ряде исследований отмечено значительное увеличение гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, способных трансформироваться в химически более активные молекулы — свободные радикалы. Дальнейшая активность свободных радикалов приводит к массивному повреждению клеток (Holzel С, Spiteller G, 1995; Прохоренков В. И., 2003). Наблюдается увеличение и других продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что служит подтверждением активизации этих процессов при псориазе (Birgul V. Kural, 2003).

Для ограничения интенсивности свободнорадикальных процессов, уровня окислительных повреждений в организме и поддержания целостности клеточных мембран существует антиоксидантная система (АОС) (Ю.А. Владимиров, 1992; Halliwell В., Gutteridge J.M.C., 1999). Состояние АОС организма во многом определяет патогенез псориаза, подтверждением чему служит изменение активности основных элементов системы: супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатиона (Therond Р., 1996; Kokcam I., 1999; DrewaG., 2002).

Несмотря на большой интерес исследователей к проблеме этиологии и патогенеза псориаза, имеющиеся в научной литературе сведения о состоянии процессов ПОЛ и АОС организма неоднородны и противоречивы, что не позволяет оценить их роль в совокупности, особенно у детей, больных псориазом (Ortonne J.P., 1999; Severin Е., 1999; Shilov V.N., 2000).

Ограниченность методов лечения заболевания в детском возрасте и выявленные существенные изменения в системе ПОЛ у больных псориазом обосновывают целесообразность и актуальность разработки методов комплексной терапии с включением фармакологических препаратов, обладающих антиоксидантным и мембраностабилизирующим свойствами. Перспективным в этом плане является антиоксидант альфа-токоферола ацетат, эффективно применявшийся для коррекции процессов ПОЛ в комплексном лечении детей, больных атопическим дерматитом (Адильбекова Э.И., 1999). Одним из компонентов комплексного лечения является димефосфон —препарат, обладающий мембраностабилизирующим действием, регулирующий кислотно-основные состояния организма (Зернов И.Н., 1985; Сигитова О. Н., Максудова А. И., 1999).

Распространенность псориаза в детском возрасте, недостаточная изученность состояния процессов ПОЛ, АОС, детоксицирующей функции • печени организма и необходимость совершенствования терапии псориаза обусловили проведение настоящего исследования.

Цель исследования: оптимизация патогенетической терапии псориаза у детей на основе комплексной оценки состояния процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы организма.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения псориаза у детей разных возрастных групп.

2. Определить активность процессов пероксидации, антиоксидантной защиты организма и состояние детоксицирующей функции печени у детей, больных псориазом.

3. Провести клинико-лабораторную оценку влияния комплексной терапии псориаза с включением препаратов с антиоксидантным и мембраностабилизирующим свойствами, на процессы перекисного окисления липидов, антиоксидантную систему организма.

4. Обосновать и предложить патогенетически обоснованный метод лечения больных псориазом с применением мембраностабилизирующих и антиоксидантных препаратов.

Научная новизна:

• Установлены клинические особенности течения псориаза у детей: наибольшая регистрация дерматоза в пубертатном возрасте, высокая встречаемость экссудативной формы у детей младшего дошкольного возрастаопределены ведущие тригерные факторы псориаза в детском возрасте.

• На основании проведенного комплексного исследования выявлено существенное накопление продуктов перекисного окисления липидов, как в плазме крови, так и в эритроцитах, снижение уровня основных ферментов АОС организма и активности детоксицирующей функции печени у больных псориазом детей.

• Обоснована целесообразность включения антиоксидантов и мембраностабилизирующих препаратов в комплексную терапию псориаза у детей для коррекции нарушений ПОЛ и АОС организма и повышения клинической эффективности лечения.

Практическая значимость работы:

Проведенное комплексное исследование позволило определить состояние ПОЛ, АОС организма и состояние детоксицирующей функции печени у больных псориазом детей.

Метод лечения псориаза с включением альфа-токоферола ацетата и димефосфона позволяет повысить клиническую эффективность терапии, достичь более длительного периода ремиссии у больных псориазом детей.

Апробация и внедрение результатов работы:

Основные положения проведенного клинического исследования доложены на Научно-практической конференции ЦНИКВИ, Москва, 1996, 1997; II Международной конференции «Современные аспекты эпидемиологии, клиники, диагностики, профилактики, терапии дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем», Алматы, 2003 г.

Апробация диссертации состоялась на совместной конференции отделения клинической дерматологии, отделения биохимии, отдела микробиологии и отдела иммунологии ГУ «ЦНИКВИ МЗ РФ» 16 декабря 2003 г.

Результаты клинического исследования внедрены в практику детского кожно-венерологического отделения ГКБ № 14 им. В.Г. КороленкоМосковского областного кожно-венерологического диспансераГКВД г. Алматы.

Положения, выносимые на защиту:

• Метаболические нарушения у больных псориазом детей характеризуются выраженными изменениями белкового, липидного обменов и перекисного окисления липидов.

• Снижение активности ферментов АОС организма, детоксицирующей функции печени у больных псориазом детей является основанием для включения в терапию псориаза препаратов с антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием.

• Включение в комплексный метод терапии псориаза у детей альфа-токоферола ацетата и димефосфона способствует ускорению регресса кожного процесса, выраженному клиническому эффекту, коррекции липидного обмена, ПОЛ, АОС организма и детоксицирующей функции печени.

ЧАСТЫ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

119 ВЫВОДЫ.

1. Установлены клинические особенности псориаза у детей разных возрастных групп, характеризующиеся наибольшей регистрацией дерматоза в пубертатном возрасте — в 51.6% (32) случаеввысокой частотой встречаемости тяжелых форм псориаза (экссудативная, эритродермия) у детей младшего дошкольного возраста в 12,9% (8) случаеввысокой частотой фоновой патологии — у 72.6% (45) детей, наличие у 34.0% (21) пациентов заболеваний инфекционного генеза. Семейная агрегация псориаза отмечена у 22,5% (14) пациентов, с ведущей ролью отцовского генотипа у 57.1% (8/14) пациентов. Выявлена преимущественная локализация первичных элементов на волосистой части головы — у 27.4% (17 чел.), нижних и верхних конечностях у более ¼ больных, «атипичная» локализация псориатических элементов (область гениталий, век, слуховой проход) у 6,4% (4) детей.

2. У больных псориазом детей выявлено изменение активности процессов ПОЛ: увеличение содержания конъюгированных диенов в 1.8 раза в липидах плазмы кровивозрастание содержания гидроперекисей в мембранах эритроцитов (0.362+0.01 в группе больных псориазом детей, в сравнении с 0.208+0.02 в контрольной группе, р<0.05). Отмечено нарушение состояния АОС в группе детей, больных псориазом: существенное снижение уровня СОД до 0,79+0,08 ед. акт./мгНЬ при 1,40+0,05 в контрольной группе, р<0,05) — сокращение уровня глутатионпероксидазы на 20% по сравнению с контролем (279.9+21.1 мкмоль/мин на1г НЬ в группе больных псориазом против 350.1+34.3 в контрольной группе). Выявлено угнетение детоксицирующей активности печени при псориазе (ИТ 0.262+0.08 Ед в основной группе и 0.270+0.07 Ед в группе сравнения при 0.045+0.08 Ед в контрольной группе, р<0,05). Степень и направленность биохимических нарушений отражает интенсификацию процессов свободнорадикального окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты организма у больных псориазом детей.

3. Патогенетически обоснованная терапия больных псориазом обеспечивает снижение содержания конъюгированных диенов (0.47±0.02 в основной группе в сравнении с 0.51±0.05 в группе сравнения, р<0,05), уменьшение уровня гидроперекисей в мембранах эритроцитов (0.27±0.01 в основной группе при 0.32±0.06 в группе сравнения, р<0,05), а также восстановление детоксицирующей функции печени, подтвержденное снижением индекса токсичности по альбумину до 0.137± 0,06 Ед в основной группе в сравнении с 0,184±0,07 Ед в группе сравнения после лечения.

4. Комплексная терапия с включением препаратов альфа-токоферола ацетата и димефосфона у больных псориазом детей позволяет достичь более выраженного клинического эффекта по сравнению с результатами лечения в группе сравнения: улучшение кожного процесса в основной группе наступало на 8.5±0.5 день (в группе сравнения — 11.6±0.3 день) — регресс кожного процесса в среднем на 0,22 балла PASI в суткиуменьшение индекса PASI на 75.3% в основной группе против 54.1% в группе сравнения, улучшение качества жизни больных и снижение рецидивов заболевания в среднем на 16%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В комплексную терапию больных псориазом детей целесообразно включение альфа-токоферола ацетата и димефосфона.

2. Применение препаратов антиоксидантного и мембраностабилизирующего действия способствует нормализации процессов ПОЛ, ускоряя регрессию патологического процесса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Л., 1985. — 232 с.
  2. Э.И. Состояние системы перекисного окисления липидов в коже больных детей атопическим дерматитом и усовершенствование терапии заболевания: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Алматы, 1999. 24 с.
  3. Ю.С., Новикова Э. И., Калмагамбетова Г. Ж., Ухина Т. В. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в дерме и эпидермисе детей, больных псориазом // Современные вопросы дерматовенерологии: Юбилейный сб. науч. тр.- Курск, 1994. С.9−11.
  4. Ю.С., Шегай М. М., Мусаева Е. О. Эпидемиологические и климатические аспекты псориаза // Тезисы Российской научно-практической конференции дерматовенерологов. Екатеринбург, 1997. — Т.1.- С. 29−30.
  5. Г. А. Совершенствование лечения детей, больных псориазом, с учетом особенностей микробиоциноза кожи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1999.- 19 с.
  6. П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1980. -23 с.
  7. В.Н., Маркушева Л. И., Эфендиева Г. А. Новые современные подходы к терапии фоточувствительного псориаза // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. С.Пб., 2003. — Т.1. — С. 9.
  8. П.М., Алексеева С. В. Сравнительный анализ сроков первичной манифестации диффузного нейродермита и псориаза // 9 Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тез. докл. М., 1991.- С.131−132.
  9. П.М., Кошечкин В. А., Мордовцев В. Н. К вопросу об изменении концентрации холестерина и триглицеридов в плазме крови больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1980. — № 2. -С. 11−15.
  10. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под ред. Ю. А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. — М., 1994.? с.
  11. С.С. Перекисное окисление липидов у больных псориазом // Мед. журнал Узбекистана.- 1992. № 8. — С.46−48-
  12. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1993.-397 с.
  13. Ц., Глик Г. Новый комплексный метод лечения и профилактики псориаза с применением элементов альтернативной терапии // Междунар. Мед. Журн. 2000. — № 4. — С.83−96
  14. А.Ф., Майоре, А .Я. Проблема перекисного окисления липидов в гепатологии // Успехи гепатологии. Рига, 1978. — С. 15−18.
  15. Ю.М. Лечение больных псориазом УФ-облучением аутокрови с учетом перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 15 с.
  16. Ю.С., Марченко Л. Ф., Головин С. Н. и др. Некоторые показатели липидов сыворотки крови и мембран эритроцитов у больных псориазом и их терапевтическая коррекция // III симпозиум по псориазу дерматовенерологов соц. стран. М., 1987. — С.23−24.
  17. Л.Б., Хлыстов Ю. А. Карпов В.В. и др. Псориаз и очаги фокальной инфекции в ЛОР-органах // Вестн. дерматол. венерол. 1995. -№ 6. — С.39−40.
  18. Ю. А. Азизова О.А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Биофизика: Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР. М., 1992. — Т.29. — С.3−250.
  19. В.В. Эффективность и обоснование применения фотохимиотерапии с учетом новых данных по патогенезу псориаза: Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. М., 1985. — 31 с.
  20. Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки. // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т.6,№ 9. — С.2−9
  21. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. — 252 с.
  22. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Лаб. дело.-1989.-№ 1.-С. 127−131.
  23. О.Н., Бобырев В. Н. Биооксиданты-облигатные факторы питания // Вопр. мед. химии. 1992. — № 4. — С.21−26.
  24. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1986.- 280 с.
  25. М. С. Латинова A.M. Методы изучения липидной пероксидации // Лаб. дело. 1985. — № 1. — С.60
  26. М.С. Состояние и роль свободнорадикальных процессов у больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1983. — № 6. -С.7−11.
  27. В.Н., Волнухин В. А., Харитонова Н. И. и соавт. Совершенствование фототерапии псориаза и атопического дерматита у детей
  28. Тез. докл. Научно-практ. конф.: «Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем», М.-1997.-С.27−28
  29. В.Н., Зотова И. Н., Новикова З. И. и др. Клинические особенности псориаза у детей // Вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических болезней: Сб. науч. тр. Ташкент, 1990. — С.65−69
  30. В.Н., Новикова З. И., Акулов Ю. С. Клинические особенности псориаза у детей // Современные вопросы дерматовенеро-логии: Сб. науч. тр. Курск, 1994. — С.46−49.
  31. Т.Н., Мазина Н. М., Мордовцева В. Н. Особенности клинических проявлений и иммунные нарушения при псориазе у детей // Вестн. дерматол. венерол. 1992. — № 3. — С.33−36.
  32. Ю.А., Лукичева Т. И. Правильность и воспроизводимость флуоресцентного метода определения массовой концентрации альбумина сыворотки крови человека. // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5. — С. 25 — 27.
  33. А.М., Олефиренко В. Ф., Караченцева И. Н., Пустовая Н. А. Особенности течения псориаза у детей // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. СПб., 2003. Т.1. — С.191.
  34. С.И. Псориаз: роль провоцирующих факторов // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. СПб., 2003. Т.1. -С.36.
  35. С.И. Псориатическая болезнь.- Саратов, 1991.-232 с.
  36. С.И., Грашкина И.Г., .Суворов А. П. Взаимосвязь некоторых показателей липидного обмена в коже и крови при псориазе. // Вестн. дерматол. венерол. 1974. — № 2. — С. 15−17.
  37. С.И., Шерстнева В. Н., Утц С.Р., Золотарева Т. М. Псориаз и беременность // Вестн. дерматол. венерол. 1992. — № 7. — С.37−41.
  38. С.И., Шерстнева В. Н., Грашкина И. Г. Сердечнососудистая система и липидный обмен у больных псориазом.// Вестн. дерматол. венерол. 1982. — № 7. — С. 17−19.
  39. Е.Е., Ефимова Л. Ф., Софронова Л. Н., Геронимус А. Л. Сравнительный анализ активности СОД и каталазы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии // Лаб. дело. 1988. -№ 8.-С.16−19.
  40. Е.Е., Сальникова Л. А., Ефимова Л. Ф., Активность и изоферментный статус супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. дело. 1983. — № 10. — С.30−34.
  41. В.В. и др. Свободнорадикальные процессы и метаболизм гидроперекисей в гепатоцитах // Гепатоцит: функционально-метаболические свойства. М., 1985. — С. 146−168.
  42. Ф. А. Балясников В.И. Особенности клиники псориаза у детей // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов соц. стран: Тез. докл. М., 1987. — С.45−46.
  43. Ф.А. Болезни кожи детей. СП.: СОТИС, 1994.- 263 с.
  44. Ф. А. Качанова В.П., Литвинюк Н. В., Балясников В. И., Лечение и диспансерное наблюдение детей, больных псориазом // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. -М., 1987.-С. 46.
  45. И.Н. Влияние левамизола и димефосфона на состояние Т-системы иммунитета и клиническое течение нефропатии у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1985. — 12 с.
  46. И.П., Мареева Т. Е. Нарушение липидной пероксидации и лизосомальной гидролазной активности и их коррекция у псориатических пациентов // Вестн. дерматол. венероло. — 1987. № 4. -С.26−31.
  47. Ю.М. Ранние нарушения липидного обмена и энергетических процессов при псориазе и новые методы его лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1980. — 39 с.
  48. A.M., Мурашкин Н. Н., Шевченко М. Н. Особенности современного течения псориаза у детей //Тезисы, Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез.докл. СПб., 2003. — Т.1 — С.193
  49. В.П. Псориаз в структуре кожной заболеваемости у детей // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. М., 1987. — С.59−60.
  50. М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. М., 1978. — 322 с.
  51. З.Б., Косухин А. Б., Пак А.Д. Обмен холестерина при псориазе // Вестн. дерматол. венерол. 1993. — № 3. — С.45−49.
  52. З.Б., Тимофеева JI.H., Волкош Л. П. и др. Изучение ассоциации HLA-антигенов с псориазом // Диспансеризация и реабилитация больных дерматозами. М., 1987. — С.90−93. .
  53. А.Б. Липопротеиды и псориаз: обобщенные итоги исследований, проведенных в 1986—1990 гт. // Здравоохранение Казахстана. -1991. № 9. — С.51−52.
  54. В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Гипотеза: Роль холестерина и свободнорадикального перекисного окисления в изменении свойств клеточных мембран при гиперхолистеринекии и атеросклерозе // Кардиология. 1980. — № 8. — С.42−48.
  55. А.П., Олисова М. О. Спектр фосфолипидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1986. -№ 11.-С.8−10.
  56. М.М., Чернышов И. С., Шубик В. М. и др. Характеристика аутоиммунных процессов при псориазе. // Вестн. дерматол. венерол. 1995. -№ 3. — С.29−32.
  57. Д.О. Бихохимия мембран. Кальций и биологические мембраны. М.: Гран, 1990. — 117 с.
  58. А.В., Герасимов A.M., Верещагина Т. Г. и др. // Педиатрия. 1980. — № 5.. С.33−36
  59. Л.И., Фомина Е. Е., Сафонова Т. Г. Концентрация фактора некроза опухолей в сыворотке крови больных псориазом. // Тез. докладов VII Российского съезда дерматологов и венерологов Казань, 1996. -Ч.1.-С.98
  60. А.Л., Бочарова Е. Н., Дмитриев Г. А. Современные представления о патогенезе и терапии псориаза: Обзор // МРЖ.- 1994.- Раздел. 11,№ 7. С.3−7.
  61. В.В., Блок Ю. Е., Асташеннова К. Ю. и др. Комплексы, лабораторных исследований для диагностики хронических заболеваний печени // Лаб. дело. 1985. — № 12. — С.734−737.
  62. В.В., Делекторская Л. Н. Белки // Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова.-М., 1987. Разд.5. — С.174−181.
  63. В.В., Делекторская Л. Н. Ферменты // Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. -М., 1987. Разд.5. — С.181−215.
  64. Ю.И., Добрецов Г. Е. Молекулярные основы флуоресцентного метода определения связывающей емкости альбумина сыворотки крови // Клин, лабораторная диагностика. 1994. — № 5. — С.20−22
  65. В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в эритроцитах // Лаб. дело. 1986. — № 12. — С.724−727
  66. В.Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз (патогенез, клиника, лечение). Кишинев: Штиинца, 1991. — 185 с.
  67. В.Н., Сергеев А. С., Алиева П. М. и др. Ассоциация псориаза с гиперлипидемией, мозговым инсультом, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда и сахарным диабетом // Вестн. дерматол. венерол. 1982. — № 9. — С.4−8.
  68. В.Н., Суколин Г. И. Сергеев А.С. Эпидемиология и генетика псориаза // III симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. М., 1987. — С.89.
  69. Н.Г. Семейный псориаз по данным катамнеза // 9 всесоюзный съезд дерматовенерологов: Тез. докл. М., 1991. — С.285
  70. А.В. Комплексный метод лечения больных псориазом, страдающих нарушениями липидного обмена: Дис. .канд. мед. наук. Хабаровск, 1999. — 90 с.
  71. О.Б., Решетникова Т. Б., Позднякова О. Н., Махновец Е. Н. Применение трансфер-фактора в лечении псориаза // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. СПб., 2003. — Т.1.- С.77−78.
  72. М.Л., Сейкетова О. Ж., Кешилева З. Б. Клинические особенности псориаза у детей // Тез. докл. Пленума науч. Совета по дерматологии и венерологии АМН. СССР совместно с респ. конф. дерматовенерологов Литовской респ. Каунас, 1986. — С.24−25.
  73. М.О., Лашманова А. П., Акимов В. Г. Спектр нейтральных липидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1986. -№ 10. — С. 17−21.
  74. Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненков В. Д. Роль пероксисом в патологии клетки. М., 1981. — 208 с.
  75. Ю.А., Гуткин Д. В. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1981. — № 5. — С.76−78.
  76. B.C. Роль процессов свободнорадикального окисления липидов в патогенезе хронических дерматозов и методы их коррекции: // Сб. научн. тр.- Свердловск., 1987.- 137с.
  77. B.C., Бочкарев Ю. М., Шмелева JI.T. Киппер С. Н. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность крови при псориазе // Вестн. дерматол. венерол. 1987. — № 7. — С.42.
  78. Потапнев M. JL Иммунорегуляторные цитокины, иммунокомпетентные клетки и патогенез инфекционных заболеваний // Здравоохранение Белоруссии. 1997. — № 4. — С.27−31.
  79. В.И., Вандышева Т. М. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции // Вестн. дерматол. венерол. 2002. — № 3. -С. 17−24.
  80. В.И., Вандышева Т. М., Терещенко С. Ю. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 2003. — № 2. — С.21−23.
  81. А.Б. Основные концепции патогенеза и лечения псориаза // Новости дерматологии и венерологии. 1998. — № 1. — С. 16−18.
  82. Рахматов А. Б. Особенности клиники псориаза и лечение больных при нарушении липидного и углеводного обмена: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1983. -21 с.
  83. А.Н., Серебряная Н. Б., Терлецкий О. В. и др. Антигены HLA у больных псориатическим артритом // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 1995. — № 1. — С.23−35
  84. И.А., Стальная И. Д. Метод определения гидроперекисей липидов с помощью тиоцианата аммония // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Орехова М., 1977. — С.64−66.
  85. Е.С., Алейникова Т. Л., Осипов Е. В. Биологическая химия. М.: Медицина, 2000.
  86. П.В., Ухина Т. В., Шегай М. М. Липидный спектр кожи при псориазе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — № 9. — С.271.
  87. Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях. София, 1968. — 419 с.
  88. О.Н., Максудова А. Н. Об информативности иммуномембранных показателей активности гломерулонефрита и эффективности мембраностабилизатора димефосфона // Тер. архив. 1999. -№ 6. — С.39−42.
  89. Ю.К., Зверькова Ф. А., Шарапова Г. Я., Студницин А. А. Руководство по детской дерматовенерологии. М., Медицина, 1983. — 480 с
  90. Ю.К., Шарапова Г. Я., Резайкина А. В. Иммунология в дерматологии.// Вестн. дерматол. венерол. 1993. — № 4. — С.4−13.
  91. Е.Б., Ананенко А. А., Политова Л. Н. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора // Лаб. дело. 1984. -№ 1.-С.26.
  92. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л., 1987.-168 с.
  93. В.Н. Патофизиологические основы лабораторной диагностики заболеваний печени // Клин, лабораторная диагностика. -1996. -№ 1.-С.З-9.
  94. С.К. Содержание нейтрального жира в коже больных псориазом. Донецк, 1986. — 6 с. — Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 11 428−486.
  95. Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. 3-е рус. изд. — София: Медицина и физкультура, 1961. — 783 с.
  96. Торховская Т. И, Фортинская Е. С., Иванова Л. И. Никитина и др. Особенности липид-транспортной системы при псориазе // Вопр. мед. химии. -2002. Т.48. — № 3. — С.297−303.
  97. М.С. Совершенствование терапии псориаза на основе коррекции метаболизма липидов рыбным жиром и адеметионином: Автореф. дис. канд. мед. наук. Алматы, 1998. — 30 с.
  98. Т.В., Кубанова А. А., Калмагамбетова Г. Ж. и др. перекисное окисление липидов в нормальной и патологически измененной коже. // Вестн. дерматол. венерол. 1994. — № 3. — С.9−11.
  99. С.М., Самсонов В. А., Селисский Г.Д.и др. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов // Вестн. дерматол. венерол. 1997. — № 1. — С.16−18.
  100. И. // Свободные радикалы в биологии. М., 1979. — Т.1. -С. 272−314
  101. Л.Н. Дифференцирванные методы лечения детей, больных псориазом с учетом клинико-патогенетических особенностей заболевания: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1991. — 32 с.
  102. Л.Н. Особенности течения псориаза у детей // Вестн. дерматол. венерол. 1986. — № 6. — С.62 66.
  103. Л.Н., Добротина Н. А., Казакова И. Н. Полиморфизм псориаза у детей и взаимосвязь с системой гистосовместимомти HLA. // Вестн. дерматол. венерол. 1988. — № 10. — С.22−26.
  104. Л.Н., Добротина Н. А., Пухова И. В., Казакова И. М. Псориаз у детей // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. М., 1987. — С. 115−116.
  105. В.И., Мостовников В. А., Рубинов А. Н., Шамгин JI.K. Зависимость степени патогенетических нарушений от энергии и мощности лазерного излучения // Биофизика. 1979. — Т.24,№ 3. — С.566.
  106. Н.Н. Латентная форма глутатионредуктазы // Биохимия -1986. Т.51,№ 5.. С.762−769.
  107. Г. Я., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. Псориаз (иммуномеханизмы патогенеза и методы лечения).- М.:Медицина, 1989.- 223 с.
  108. М.М. Поиск новых методов гормональной фармакотерапии псориаза у детей: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Алматы, 1997. — 30 с.
  109. М.М., Кешилева З. Б., Акышбаева Г. А. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза // Вестн. дерматол. венерол. 1998. — № 5. -С.7−13.
  110. В.Н., Табухов З. Ю. Газохроматографический метод контроля эффективности лечения псориаза // Неинвазивные методы диагностики. М., 1995. — С.57−58.
  111. Ahnini Tazi R., Camp N.J., Cork M.J. et al. Novel genetic association between the corneodesmosin (MHC S) gene and susceptibility to psoriasis // Hum. Mol. Genet. 2000. — Vol.9,N 4. — P.659.
  112. Azzini M, Girelli D, Olivieri O. et al. Fatty acids and antioxidant micronutrients in psoriatic arthritis // J Rheumatol.- 1995.- N1.- P.103−108.
  113. Baker B.S., Swain A.F., Valdimarsson H., Fry L. T-cell subpopulations in the blood and skin of patients with psoriasis // Br. J. Dermatol. 1984. -Vol.110,N 1. — Р.37−44/
  114. Bannister T.V., Rotilio G.A. A decade of superoxide dismutase activity // The biology and chemistry of active oxygen / Ed. by T.V.Bannister, W.H.Bannister. New-York, Amsterdam, Oxford, 1984. — P. 148−190.
  115. Bannister W.H. Superoxide dismutase and disease // The biology and chemistry of active oxygen / Ed. by T.V.Bannister, W.H.Bannister. New-York, Amsterdam, Oxford, 1984. — P.208−237.
  116. Barior B.M. Superoxide and oxidative killing by phagocytes // The biology and chemistry of active oxygen // Ed. by T.V.Bannister, W.H. Bannister. -New-York, Amsterdam., Oxford. 1984. — P. 190−207.
  117. Barker J.N. Immunogenetics of psoriasis // JEADV. 1998. -Vol.1 l, Suppl.2. — S.21.
  118. Barker J.N.W.N., Barber R., Clough R.L. et al. Zinkade disequilibrium disease gene mapping in psoriasis using a haplotipe relative risk approach // Br. J. Dermatol. 1996. -Vol.135. — P.825.
  119. Barsic-DruSko V., Dicic-Brkic A., Ruzic I. Trigger factors in childhood psoriasis // J. Eur. Acad. Dermatol. 2000. — Vol. 14, N 1. — P. 19−23,25.
  120. Bartel R.L., Marcelo C.L., Voorhees J.J. Partial characterization of phospholipase С activity in normal, psoriatic uninvolved and lesional epidermis. // J. Invest. Dermatol. 1987. — Vol.88,N 4. — P.447−451.
  121. Benton J.M., Brown P.E., Church R.E. The serum-cholesterol in psoriasis // Lancet. 1963. — Vol.1. — P.583−584.
  122. Birgul V. Kural, et al. Evaluation of the atherogenic tendency of lipids and lipoprotein content and their relationships with oxidant-antioxidant system in patients with psoriasis // Clinica Chimica Acta.-2003.-Vol. 328.-P.71−82.
  123. Bonifazi E., Mazzotta F. Treatment of psoriasis in children. // Ann. Dermatol. Venereol. 1992.- Vol.119,N 10. — P.792−795.
  124. Bowcock A.M. Genetic locus for psoriasis identified. // Ann. Med. -1995.-Vol.27.-P. 183−186.
  125. Brandrup F. et al Psoriasis in monozygotic twins: Variations in expression in individuals with identical genetic constitution// Acta Dermatol.-1982.- Vol.62. P.229−236.
  126. Brown D.J., Goodman J. A review of vitamins A, C, and E and their relationship to cardiovascular disease // Clin. Excell. Nurse Pract. 1998. — Vol.2,N 1.-P. 10−22.
  127. Buechler C, Ullrich H, Aslanidis C, et al. Lipoprotein (a) downregulates lysosomal acid lipase and induces interleukin-6 in human blood monocytes // Biochim Biophys Acta.- 2003.- Vol. 1642, N 1−2.-P. 25−31
  128. Burden A.D., Javed S., Bailey M. et al. Genetics of psoriasis: paternal inheritance and a locus on chromosome 6p // J. Invest. Dermatol. 1998. — Vol.110.- P.958−960.
  129. Capon F., Semprini S., Dallapiccola В., Novelli G. Evidence for interaction between psoriasis-susceptibility loci on chromosomes 6p21 and lq21 // Am. J. Hum. Genet.-.1999. Vol.65,N 6. — P.1798−1800.
  130. Carlberg Т., Depierre J.W., Mannervik B. Effect of inducers and of drug-metabolizing enzymes on glutathione reductase and glutathione peroxidase in rat liver// Biochem. Biophys. Acta. -1981. Vol.677,№ 2.- P. 140−145.
  131. Carnero L., Betlloch J., Ramon R., et al. Psoriasis in a 5-month-old girl with HIV infection // Pediatr. Dermatol. 2001. — Vol. l8,N 1. — P.87−89.
  132. Chan J.C., Mahan J.D., Trachtman H. Vitamin E therapy in IgA nephropathy: a double-blind, placebo-controlled study // Pediatr. Nephrol. 2003. -Vol.18,№ 10. — P.1015−1019.
  133. Cheng H.M., Sundram K. Oxidized LDL, diet and natural antibodies // Am. J. Clin. Nutr. 1999. — Vol.70. — P.104−113
  134. Christopher E.M. Immunological mechanism in psoriasis. // JEADV. -1996. Vol.7,Suppl.2. — P. S29.
  135. Cook W.P., Ashton N.M., Pittelkow M.R. Adenosine and adenine nucleotides inhibit the autonomous and epidermal growth factor-mediatedproliferation of cultured human keratinocytes // J. Invest. Dermatol. 1995.-Vol.l04,№ 6. — P.976−981.
  136. Das U.N., Vijaykumar K., Madhavi N. et al. Psoriasis: current concepts and new approaches to therapy // Med Hypotheses. 1992. — Vol.38, N 1.- P.56−62
  137. Dashchuk A.M., Iakovleva E.V. Complex treatment of the pro- and antioxidant system disorders in patients with psoriasis // Lik. Sprava. 2003. — № 2.- P.60−63.
  138. Debets R., Hegmans J., Groughs P. et al. The IL-1 network in lesional psoriatic skin//J. Invest. Dermatol. 1995. — Vol. 105,№ 3. — P.480
  139. Di Marko E., Marchisio P.C. growth-regulated synthesis and secretion of biologically active nerve growth factor by human keratinocytes // J. Biol. Chem. -1991. Vol.266. — P.21 718−21 722.
  140. Dogan P., Soyuer U., et al. Superoxide dismutase and myeloperoxidase activity in polymorphonuclear leukocytes, and serum ceruloplasmin and copper levels, in psoriasis // Br. J Dermatol.-1989.-Vol. 120.-P.239−249.
  141. Doury P. Psoriatic arthritis with physical trauma // J. Rheumatol. -1993.- Vol.20,N 9. P. 1629.
  142. Drewa G., Krzyzynska-Malinowska E., Wozniak A. et al. Activity of superoxide dismutase and catalase and the level of lipid peroxidation products reactive with TBA in patients with psoriasis// Med. Sci. Monit. 2002. — Vol.8, N 8.- P.338−343.
  143. Durrington P.N. High density lipoprotein cholesterol: methods and clinical sighificance // CRC Clinical Laboratory Sciences. 1983. — Vol. l8,N 1. -P.31−77.
  144. Elder J. O., Henseler O., Christophers E. The genetic of psoriasis // Arch. Dermatol. 1994. — Vol.130. — P.216−224.
  145. Elder J., Henseler Т., Christophers E. et al. Of genes and antigens: the inheritance of psoriasis //J. Invest Dermatol. 1994. — Vol.103 — P.150−153.
  146. Elder J.T. Cytokine and genetic regulation of psoriasis.// Advances in Dermatology. 1995. — Vol.10. — P.99−134.
  147. Elder J.T., Sartor C.I., Boman D.K. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies // Arch. Dermatol. Res. 1993. — Vol.284. -P.324−332.
  148. Engler MM., Engler MB, Malloy MJ. Antioxidant vitamins С and E improve endothelial function in children with hyperlipidemia: Endothelial Assessment of Risk from lipids in Yourth (EARLY) trial // Circulation.-2003.-Vol. 108, N9.-P. 1059−1063
  149. Fairley J.A. Calcium metabolism and the pathogenesis of dermatologic diseases // Semin. Dermatol. 1991. — Vol.10, N 3. — P.225−231.
  150. Fairris G. M, Lloyd В., Hinks L. et al. The effect of supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis // Ann. Clin. Biochem. 1989. — Vol.26,N 1. — P.83−88.
  151. Farber E.M., Alto P., Nail L. Childhood psoriasis // Cutis. 1999. -Vol.64,N 5. — P.309−314.
  152. Farber E.M., Nail Z. Epidemiology: natural history and genetics. In: Roenigk H.H., Maibach H.I. editors. Psoriasis.2-nd ed. New York: Marcel Dekker, Inc- 1991.-P.209−258
  153. Farber EM. Infantile psoriasis: a follow-up study // Pediatr. Dermatol. -1986. Vol.3,N 3. — P.237−243.
  154. Farber E.M., Jacobs A.H. Infantile psoriasis // Amer. J. Dis. Child 1997. Vol. 131, N 11. — P. 1266−1269
  155. Ferrandiz C., Pujol R., Patos V. et al. The clinical and epidemiological characteristics of psoriasis in Spain // J. Eur. Acad. Dermatol. 2000. — Vol. l4,N 1. -P. 19−01, 246.
  156. Ferretti G., Alleva R., Taus M. et al. Abnormalities of plasma lipoprotein composition and fluidity in psoriasis // Acta Dermatol. Venereol. -1994. Vol.74,N3.-P.171−175.
  157. Ferretti G., Simonetti O., Offidani A.M. et al. Changes of plasma lipids and erythrocytes fluidity in psoriatic children // Pediat. Res. 1993. — Vol.5,N 1.-P.506−509.
  158. Filippe P.C., Emerit I., et al. Oxiradical-mediated Clasyogenic plasma Factors in Psoriasis: Increase in Clastogenic Activity after PUVA // Photochem Photobiol.-1997.- Vol.66, N 4.-P.497−501
  159. Fuchs J., Zollner T.M., Kaufmann R., Podda M. Redox-modulated pathways in inflammatory skin diseases // Free Radic. Biol. Med. 2001. -V.15-Vol.30,N 4. — P.337−353.
  160. Gate L., Paul J., Nguyen Ba G., et al. Oxidative stress induced in pathologies: the role of antioxidants // Biomed Pharmacother. 1999. — Vol.53. -P. 169−180.
  161. Gavan N., Popa R., Orasan R., Maibach H. Effect of percutaneous absorption of fluocinolone acetonide on the activity of superoxide dismutase and total antioxidant status in patients with psoriasis // Skin Pharmacol. 1997. -Vol. 10, N 4. — P. 178−182.
  162. Gornicki A, Gutsze A. Erythrocyte membrane fluidity changes in psoriasis: an EPR study // J Dermatol Sci. 2001.- Vol. 27, N1.-P. 27−30
  163. Griffiths СЕМ, Voorhees J.J. Psoriasis, T-cell and autoimmunity. // J. R.Soc.Med.-1996.-V.89.-p.315−319
  164. Griffiths C.E. The immunological basis of psoriasis // JEADV -2003. -Vol.l7,Suppl.2. P. 1−5.
  165. Gudjonsson J. E, Karason A., Antonsdottir A.A. et al. HLA-Cw6-positive and HLA-Cw6-negative patients with Psoriasis vulgaris have distinct clinical features // J. Invest. Dermatol. 2002. — Vol. 118, N 2. — P. 362−365.
  166. Gudjonsson J.E., Thorarinsson A.M., Sigurgeirsson B. et al. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study// Br. J. Dermatol. 2003. — Vol. 149, N 3. — P.530−534.
  167. Gutteridge J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clin. Chem. 1995. — Vol.41,N 12, pt.2. — P. 1819−1828.
  168. Halkier-Sorensen L., Laurberg G., Andresen J. Bone changes in children on long-term treatment with etretinate // J. Am. Acad. Dermatol.- 1987.-Vol.l6,N 5, pt.l. P.999−1006.
  169. Halliwell B. et al. Antioxidant defence mechanisms: from the beginning to the end (of the beginning) // Free Radic Res. 1999. — Vol.31,N 4. -P.261−272.
  170. Hauser C. Superantigens, bacteria and psoriasis // Sixth International Psoriasis Simposium: Book of Abstact. Chicago, 1994. — P. 105.
  171. Heenen M. Psoriasis: pathogenesis and treatment // Rev. Med. Brux. -2003. Vol.24,N 3. — P.139−147.
  172. Hellgren I. Psoriasis: The Prevalence in Sex, Age and Occupational Groups in Total Population in Sweden: Morphology, Inheritance and Association With other Skin and Rheumatic Diseases. Stockholm, 1967.
  173. Henseler Т., Christophers E. HLA and psoriasis / In Dudertret Z. Editor.Psoriasis. brescil: ISED.-1994.-P.10−13.
  174. Henseler Т., Zenk W., Jenisch S. et al. HLA class I haplotypes in multiplex families with type I psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1996. — Vol.106. -P.935.
  175. Herold M., Spiteller G. Enzymatic production of hydroperoxides of unsaturated fatty acids by injury of mammalian cells // Chem. Phys. Lipids. -1996. -Vol.79, N 2.-P.l 13−121.
  176. Hoede N., Morsches Exogenous and Endogenous provocation of psoriasis. A contribution to the Koebner phenomen // Arch. Dermatol. 1974. -Vol.249,N 1. — P. l-12.
  177. Holzel C, Spiteller G. Cell damage as reason for the formation of unsaturated fatty acid hydroperoxides // Naturwissenschaften. 1995.- Vol. 82.-No.10.- p. 452−60
  178. Hough M. A, et al. Conformational variability of the Cu site in one subunit of bovine CuZn superoxide dismutase: the importance of mobility in the Glull9-Leul42 loop region for catalytic function // J. Mol. Biol. 2000. — Vol. 203, N 2. — P.231−241
  179. Hurwitz S. Clinical Pediatric dermatology // A textbook of skin disorders of childhood and adolescence. -2nd ed. Philadelphia, 1993. — P. 105 106.
  180. Hutton K.R., Orenberg E.K., Jacobe A.H. Childhood psoriasis // Cutis. 1987. — Vol.39,N 1. — P.26−27.
  181. Ishihara K., Hirano T. IL-6 in autoimmune disease and chronic inflammatory proliferative disease // Cytokine Growth Factor Rev. 2002. -Vol.13,N 4−5. — P.357−368.
  182. Ishikawa H., Sato H. Demonstration of beta-lipoproteins in the psoriatic skin by immunofluorescent technique // Arch. Dermatol. Forsch. 1974. -Vol.249, N3.-P.191−206.
  183. Jain S.K., McVie R., Smith T. Vitamin E supplementation restores glutathione and malondialdehyde to normal concentrations in erythrocytes of type 1 diabetic children// Diabetes Care. 2000. — Vol.23,N 9. — P. 1389−1394.
  184. Jain V.K., Bansal R. K, Aggarwal S. K et al. Erythrocyte glutathione peroxidase activity and plasma vitamin E status in patients with psoriasis // J. Dermatol. 1988. — Vol. l5,№ 6. — P.487−490.
  185. Jenisch S., Henseler Т., Westphal E. et al. HLA-DQ 9(D0BI*0303) increases susceptibility to type I psoriasis in multiplex families, but only in the presence of HLA-Cw6 // J. Invest. Dermatol. 1995. — Vol.104. — P.629.
  186. Jialal I.A. Practical approach to the laboratory diagnosis of dislipidemia // Amer. J. Clin. Pathol. 1996. — Vol.106,N 1. — P.128−138
  187. Juhlin L, Edqvist LE, Ekman LG, Ljunghall K, Olsson M. Blood glutathione-peroxidase levels in skin diseases: effect of selenium and vitamin E treatment.// Acta Derm Venereol.- 1982.- Vol.62.-No.3.-p.211−4
  188. Karason A., Gudjonsson J.E., Upmanyu R. et al. A susceptibility gene for psoriatic arthritis maps to chromosome 16q: evidence for imprinting // Am. J. Hum. Genet. 2003. — Vol.72,N 1. — P.125−131.
  189. Khoury M. J., Flanders W. D., Lipton R.B. et al. The affected sib-pair method in the context of an epidemiologic study design // Genetic. Epidemiol. -1991.-Vol.8.-P.277−282.
  190. Kobayashi Т., Matsumoto M., Iizuka H. et al. Superoxide dismutase in psoriasis, squamous cell carcinoma and basal cell epithelioma: an immunohistochemical study // Br. J. Dermatol. 1991. — Vol.124,N 6. — P.555−559.
  191. Kodentsova VM, Kharitonchik LA, Vrzhesinskaia OA Substantion of the need of fortification with vitamins of the diet of children with gastrointedtinal diseases.// Vopr Pitan.-2001.-Vol.70.-No.3.-p. 15−19.
  192. Kokcam I., Naziroglu M. Antioxidants and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis // Clin. Chim. Acta. 1999. — Vol.289, N 1−2. — P.23−31.
  193. Kopff M., Zakrzewska I., Strzelczyk M. et al. Superoxide dismutase and catalase activity in psoriatic patients treated topically with ointment containing 2-chloroethyl-3-chloropropyl sulfide // Pol. J. Pharmacol. v- 1994. Vol.46,No.5. -P.439−444.
  194. Kragballe К., Fogh К., Sogaard H. Long-term efficacy and tolerability of topical calcipotriol in psoriasis. Results of an open study // Acta Dermftol. Venereol. 1991.-Vol.71,N 6. — P.475−478.
  195. Kroemer G., Petit P., Zamami N., et al. The biochemistry of programmed cell death // FASEB Journal. 1995. — Vol.9. — P. 1277−1287.
  196. Krueger J.G., Duvic M. Epidemiology of psoriasis: clinical issues.// J. Invest. Dermatol. 1994. — V. 102. — p. 45−185.
  197. Landegren J., Mobacken H. Psoriasis and related conditions // A pictoral atlas clinical presentation and differential diagnosis / Ed. Skogs Boktryckeri AB.-Telborg, 1995.-P.1−2.
  198. Lebwohl M. Psoriasis // Lancet. 2003. — Vol.361, N 5. — P. l 197−1204.
  199. Levin C., Maibach H. Exploration of «alternative» and «natural» drugs in dermatology // Arch. Dermatol. 2002. — Vol.138,N 2. — P.207−211.
  200. Lomholt G. Psoriasis: Prevalence, Spontaneous Course and Genetics. -Copenhagen: G.E.C. Gad, 1963.
  201. Maccarone M., Catani M.V., Iraci S., et al. A survey of reactive oxygen species and their role in dermatology // JEADV. 1997. — Vol.8. — P. l 85−202.
  202. Matthews D., Fry Z., Powles A. et al. Evidence that a locus for familial psoriasis taps to Chromosome 4g //Nat. Genet. 1996. — Vol.14. — P. 231−233.
  203. Maury E, Julie S, Charveron M, Gall Y, et al. Lipids and skin inflammation: role of phospholipases A2 // Pathol Biol (Paris).- 2003.-Vol.51,N 5.-P. 248−52.
  204. Mavrov I.I., Goncharenko M.S., Petruniaka V.V., et al. Calcium-transporting system of erythrocytes in psoriasis // Ukr. Biokhim. Zh. 1990. -Vol.62,N 3. — P.34−37.
  205. Mavrov II, Goncharenko MS, Petruniaka AV The role of fat -soluble vitamins in the development of psoriasis.// Vrach Delo.-1989.-Vol.2.-p.76−8
  206. Mezzetti A., Di Ilio C., Calafiore A.M. et al. Glutathione peroxidase, glutathione reductase and glutathione transferase activities in the human artery, vein and heart // J. Mol. Cell. Cardiol. 1990. — Vol.22,N 9. -P.935−938.
  207. Michiels C, Raes M, Toussaint O, Remacle J. Importance of Se-glutathione peroxidase, catalase, and Cu/Zn-SOD for cell survival against oxidative stress // Free Radic Biol Med.- 1994.-Vol.13, N3.-P.235−48.
  208. Milani D., Malgaroli A., Guidolin D et al. Ca2+ channels andintracellular Ca stores in neuronal and neuroendocrine cells // Cell Calcium. -1990.-Vol.11.-P.191−199.
  209. Morris A., Rogers M., Fischer G. et al Childhood psoriasis: A Clinical Review of 1262 Cases // Pediat. Dermatol. 2001. — Vol. l8,№ 3. — P. 188−198.
  210. Nair R.P., Henseler Т., Jenisch S. et al. Evidence for two psoriasis susceptibility loci (HLA and 17q) and two novel candidate regions (16q and 20p) by genome-wide scan // Hum. Mol. Genet. 1997. — Vol.6,N 8. — P. 1349−1356.
  211. Naldi L., Tognoni G., Cainelli T. Analytic epidemiology in psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1994. — Vol.102,№ 1. — P.19−23.
  212. Nail L., Alto P., Gulliver W. et al. Search for the psoriasis susceptibility gene: the Newfoundland study // Cutis. 1999. — Vol.64,N 5. -P.323−327.
  213. Nathan C., Sporn M. Cytokines in context // J. Cell. Biol. 1991. -Vol.113.-P.981−986
  214. Naukkarinen A., Harvima I., Paukkonen K. et al. Immunihistochemical analysis of sensory nerves and neuropeptides and their contacts with mast cells in developing and mature psoriatic lesons // Arch. Dermatol. 1993. — Vol.285. -P.341−346.
  215. Nyfors A. Psoriasis in children. A follow up of 245 children under the age of 16 with psoriasis // J. Eur. Acad. Dermatol. 1997. — Vol.9,N 1. — P. 11−17.
  216. Nyfors A. Psoriasis in children: characteristics, prognosis // Acta Dermato-Venereol. -1981. Vol.95,N 1. — P.47−53.
  217. Ockenfels H.M. Trigger factors for psoriasis // Hautarzt. 2003. -Vol.54,N 3. — P.215−223.
  218. Offidani A.M., Ferretti G., Taus M. et al. Lipoprotein peroxidation in adult psoriatic patients // Acta Dermato-Venereol. 1994. — Vol.186,N 1. -P.38−40
  219. Oranje A.P., Marcoux D., Svensson A. et al. Topical calcipotriol in childhood psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 1997. — Vol.36,N 2, ptl. -P.203−208.
  220. Orem A., Cimsit G., Deger O. et al. The significance of autoantibodies against oxidatively modified low-density lipoprotein (LDL) in patients with psoriasis // Clin. Chim. Acta. 1999. — Vol.284,N 1. — P.81−88.
  221. Ortonne J.P. Aetiology and pathogenesis of psoriasis // Br. J. Dermatol. 1996. — Vol. l49,N 1. — P. l-5.
  222. Ortonne J.P. Recent developments in the understanding of the pathogenesis of psoriasis // Br. J. Dermatol. 1999. — Vol.140,Suppl.54. — P. l-7.
  223. Owen C.M., Chalmers R.J., O’Sullivan Т., Griffiths C.E. A systematic review of antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis // Br. J. Dermatol. 2001. — Vol. 145, N 6. — P.886−890.
  224. Packer L., Landvik S. Vitamin E in biological systems // Adv. Exp. Med. Biol. 1990. — Vol.264. — P.93−103.
  225. Parthasarathy S., Santanam N., Ramachandran S., Meilhac O. Oxidants and antioxidants in atherogenesis. An appraisal // J. Lipid Res. 1999. — Vol.40,N 12. — P.2143−2157.
  226. Petrescu Z., Taranu T. et al. Particular clinical aspects in infantile psoriasis//JEADV. 1997. — Vol.9,Suppl.l. — P. si38.
  227. Pietrzak A, Lecewicz-Torun B, Kadziela-Wypyska G. Changes in the digestive system in patients suffering from psoriasis // Ann Univ Mariae Curie Sklodowska Med.-1998.-N 53.-P. 187−94
  228. Pincelli C. Nerve growth factor and keratinocytes: a role in psoriasis // Europ. J. Dermatol. 2000. — Vol. 10, N 2. — P.85−90.
  229. Popov I., Lewin G. A deficient function of the antioxidative system of the organism as an aetiopathogenetic factor in psoriasis // Med. Hypotheses. 1991.- Vol.5,N3.-P.229−236.
  230. Pringuet R., Ruissant A. Action defavorable a long terme des corticoidesto eaux dans le psoriasis. Application d-apres 400 observations d enfunts // Ann. Dermatol. Syphiligr. 1976. — Vol.103,N 5. — P.659−662.
  231. Prinz J.C. The role of T cells in psoriasis // JEADV. 2003. — Vol. l7,N 3. — P.257−270.
  232. Puta De L Puddu P. LFA-1 and ICAM-1. Expression in psoriatic patients // Dermatology 2000. Vienna, 1993. — P. 141.
  233. Rahman P., Gladman D.D., Schentag C.T., Petronis A. Excessive paternal transmission in psoriatic arthritis // Arthritis Rheum. 1999. — Vol.42, N 6.- P.1228−1231.
  234. Rainnsford K.D., Swann B.P. The biochemistry and pharmacology of oxygen radical involument in eicosanoid production. // The biology and chemistry of active oxygen / Ed. By T.V. Bannister, W.H. Bannister. New York- Amsterdam- Oxford, 1984.-P.105−127.
  235. Rasmussen J.E. Psoriasis in children // Dermatol. Clin. 1986. -Vol.4,N 1. — P.99−106.241. Raychaudhuri SP, 2000
  236. Relhan V., Gupta S.K., Dayal S. et al. Blood thiols and malondialdehyde levels in psoriasis // J. Dermatol. 2002. — Vol.29,N 7. — P.399−403.
  237. Rocha-Pereira P., Santos-Silva A., Rebelo I. et al. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease // Clin. Chim. Acta.-.2001.-.Vol.303.N 1. P.33−39.
  238. Rogers M. Childhood psoriasis // Curr. Opin. Pediatr. 2002. -Vol. 14, N 4. — P.404−409.
  239. Roongpraiwan R, Suthutvoravut U., Feungpean B, et al. Effects of oral vitamin E supplementation in children with cholestasis // J Med Assoc Thai.-2002.-Vol.85, Suppl 4.-PS.1199−1205/
  240. Rosinska D., Wolska H., Konca I. Results of Tigason treatment of children with severe forms of psoriasis and ichthyosis // Przegl. Dermatol. 1987. -Vol.74,N 4−5. — P.344−351.
  241. Ryborg A.K., Gron В., Kragballe K. Increased lysophospha-tidylcholine content in lesional psoriatic skin // Br. J. Dermatol. 1995. — Vol. 133, N 3. — P.398−402.
  242. Schlaak J.F., Buslau M., Jochum W. et al. T cells involved in psoriasis vulgaris belong to the Thl subset // J. Invest. Dermatol.- 1994.- Vol. 102, N 2. -P.145−149.
  243. Sedlak J., Lindsay R.H. Estimation of total protein-bound, abd nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellmans' s reagent // Anal Biochem.-1968.-N 25.-P. 192−205.
  244. Seishima M., Seishima M., Mori S., Noma A. Serum lipid and apolipoprotein levels in patients with psoriasis // Br. J. Dermatol. 1994. -Vol.130,N 6. — P.738−742.
  245. Severin E., Nave В., Stander M., et al. Totai antioxidative capacity is normal in sera from psoriasis patients despite elevated bilirubin, tocopherol and urate levels // Dermatology. 1999. — Vol.198,N 4. — P.336−339.
  246. Shapiro S., Saliou C. Role of vitamins in Skin care. // Nutrition.-2001. -Vol.17.-P.839−844.
  247. Shilov VN, SergienkoVI Oxidative stress in keratinocytes as an etiopathogenetic factor of psoriasis // Dull Exp Biol Med.- 2000.-Vol.l29,N 4.-P.309−13
  248. Sigure S., Rubins A. Study of children psoriasis in Latvia // Acta Dermato-Venerol. 2002. — Vol.11,N 2. — P. 12−19.
  249. Skinner R.B.Jr., Noah P.W., Rosenberg E.W. Double-blind study of oral cholestyramine in the treatment of psoriasis // Clin. Res. 1984. — Vol.32,№ 5. -P.914A.
  250. Suciu G., Boda D., Jonescu M.A. et al. «N. C. Lupu» Some aspects of psoriasis treatment in children // JEADV. 1999. — Vol. l2,Suppl.2 — P. S289-S290
  251. Therond P., Gerbaud P., Dimon S. et al. Antioxidant enzymes in psoriatic fibroblasts and erythrocytes // J. Invest. Dermatol.- 1996. Vol.106, N 6. — P.1325−1328.
  252. Traupe H. The puzzling genetics of psoriasis // Clin Dermatol. -1995. -Vol.13,N 2. P.99−103.
  253. Trurina T.I. The lipid peroxidation status of psoriasis patients // Lik. Sprava. 1998. — Vol.3. — P. 105−107.
  254. Tsankov N., Angelova I., Kazandjieva J. Drug-induced psoriasis. Recognition and management // Am. J. Clin. Dermatol. 2000. — Vol.1, N 3. -P.159−165.
  255. Van der Kerkhov P.C.M., Gerritsen M.J.P., de Jong E.M.G.J. Transition from symptomless to lesional psoriatic skin // Clin. Exp. Dermatol. -1996.-Vol.21.-P.325−329.
  256. Wilson J.K., Al-Suwaidan S.N., Krowchuk D., Feldman S.R. Treatment of psoriasis in children: is there a role for antibiotic therapy and tonsillectomy? // Pediatr. Dermatol. 2003.-.Vol.20,N 1. — P. 11−15.
  257. Yildirim M., Inaloz H.S., Baysal V., Delibas N. The role of oxidants and antioxidants in psoriasis // JEADV. 2003. — Vol. l7,N 1. — P.34−36.
  258. Ziganshina L.E., Studentsova I.A., Ziganshin A.U. An evaluation of the skin-resorptive action of dimephosphon when used locally long term // Eksp. Klin. Farmakol. 1993. — Vol.56,N 3. — P.57−59.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!