Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности метаболизма и структурно-функциональные изменения желчного пузыря у женщин при желчнокаменной болезни и ожирении

Диссертация: Особенности метаболизма и структурно-функциональные изменения желчного пузыря у женщин при желчнокаменной болезни и ожирении
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С помощью комплекса методик: антропометрического исследования, биоэлектрического импедансного анализа, компьютерной томографии определен характер распределения жировой ткани в организме женщин, страдающих желчнокаменной болезнью. Независимо от наличия или отсутствия признаков общего ожирения выявлено нарушение распределения жировой ткани в виде аккумуляции жира в висцеральных интраабдо-минальных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ХОЛЕЛИТИАЗА ПРИ ОЖИРЕНИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Связь степени ожирения и характера распределения жировой ткани в организме с развитием холелитиаза
    • 1. 2. Метаболический инсулинорезистентный синдром и желчнокаменная болезнь
      • 1. 2. 1. Понятие метаболического инсулинорезистентного синдрома
      • 1. 2. 2. Особенности гормонально-метаболических нарушений, ассоциированных с инсулинорезистентным состоянием, при желчнокаменной болезни
      • 1. 2. 3. Особенности липидного спектра сыворотки крови при холестериновом холелитиазе
      • 1. 2. 4. Применение пищевой жировой нагрузки для изучения состояния липид-транспортной системы при ожирении
    • 1. 3. Нарушения билиарной моторики при ожирении. Роль в формировании желчных конкрементов
    • 1. 4. Структурно-функциональная характеристика гладко-мышечного компонента стенки желчного пузыря при желчнокаменной болезни и ожирении
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Результаты антропометрии, биоэлектрического импеданс-ного анализа и исследования типа распределения абдоминальной жировой ткани по данным компьютерной томографии у обследованных больных
    • 3. 2. Результаты исследования уровней основных липидов сыворотки венозной крови в состоянии натощак и при проведении пищевой жировой нагрузки
    • 3. 3. Результаты исследования уровней иммунореактивного инсулина в состоянии натощак и в условиях проведения пищевой жировой нагрузки
    • 3. 4. Результаты исследования функционального состояния желчного пузыря в обследованных группах больных
    • 3. 5. Результаты ультраструктурного анализа гладкомышечного компонента стенки желчного пузыря
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Особенности метаболизма и структурно-функциональные изменения желчного пузыря у женщин при желчнокаменной болезни и ожирении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема желчнокаменной болезни (ЖКБ) в последние годы приобрела особую актуальность. Прежде всего, это связано с высокой эпидемической значимостью заболевания. Распространенность ЖКБ по разным оценкам, как в России, так и за рубежом составляет 10−15% и варьирует в широких пределах: от 4−5% в Ирландии и Греции до 39−40% - в Швеции [18, 55, 70]. При этом отмечается устойчивая тенденция к росту числа случаев ЖКБ [6, 42] и «омоложение» заболевания [24]. Вместе с тем, до сих пор отсутствуют четкие представления о причинах и механизмах литогенеза, а также единые подходы к профилактике и лечению ЖКБ.

Доказанным фактором риска развития холестеринового холелитиаза считается ожирение. Рядом широкомасштабных эпидемиологических исследований показано, что риск желчного камнеобразования возрастает с увеличением индекса массы тела [57, 106, 129, 157, 175].

В ряде работ прослеживается связь развития ЖКБ с основными антропометрическими маркерами абдоминального ожирения, являющегося одним из главных составляющих метаболического инсулинорезистентного синдрома (МИС) [118, 161, 175, 177]. Однако подобные исследования весьма немногочисленны. Кроме того, отсутствует информация о связи ЖКБ с висцеральным вариантом абдоминального ожирения.

В последние годы в ряде исследований рассматривается связь ЖКБ и с другими проявлениями МИС. Имеются единичные сообщения о наличии гипе-ринсулинемии, а также повышенных уровней кортизола и С-пептида у больных холелитиазом [1, 15, 38, 160]. Отмечена определенная зависимость между уровнями перечисленных гормонов в сыворотке крови и литогенностыо желчи [1,15, 131].

На сегодняшний день среди исследователей нет единого мнения относительно влияния того или иного фенотипа дислипопротеидемий, сопутствующих ожирению, на формирование желчных конкрементов. Кроме того, в доступных литературных источниках нами не найдено данных об исследовании толерантности к экзогенному жиру у женщин, страдающих ЖКБ.

Противоречивым остаётся вопрос о роли дискинетических расстройств желчного пузыря (ЖП) в процессах желчного камнеобразования при ожирении. В частности опровергаются принятые ранее взгляды об определяющей роли пузырной гипокинезии в процессах литогенеза у тучных больных [75, 138, 178, 187]. В противоположность этим заявлениям, продолжается изучение сложной регуляции моторной функции ЖП и механизмов ее нарушений у лиц, страдающих избыточным весом [103, 115, 130,141, 149].

В настоящее время во всем мире активно исследуется роль гладкой мышечной ткани (ГМТ) висцеральных органов в реализации их физиологических функций и развитии патологических состояний. Предыдущие работы продемонстрировали сложную структурно-функциональную организацию и клеточный гетероморфизм гладкой мускулатуры различных внутренних органов, которые во многом определяются их функциональными задачами [25, 26, 64]. Вместе с тем, отсутствуют данные, как об ультраструктурной организации, так и о реактивной трансформации ГМТ желчного пузыря при ЖКБ и ожирении в условиях нарушенной функции данного органа.

Таким образом, несмотря на многолетнюю историю и значительные достижения в поисках точек соприкосновения ЖКБ и нарушений жирового обмена, остается множество противоречий, которые еще предстоит разрешить.

Цель исследования Выявить особенности метаболических нарушений, включающих характер распределения жировой ткани в организме, изменения уровней основных липи-дов и инсулина сыворотки крови, а также оценить структурно-функциональное состояние желчного пузыря у больных желчнокаменной болезнью женщин при ожирении и без него.

Задачи исследования.

1. Оценить степень и характер нарушений накопления и распределения жировой ткани в организме женщин, страдающих желчнокаменной болезнью, с помощью антропометрического исследования, компьютерной томографии и биоэлектрического импедансного анализа.

2. Исследовать основные показатели липидного спектра крови в состоянии натощак и оценить степень толерантности к экзогенному жиру с помощью пищевой жировой нагрузки у больных желчнокаменной болезнью женщин при наличии и отсутствии избытка жировой ткани в организме.

3. Определить содержание иммунореактивного инсулина сыворотки крови в базальных условиях и при выполнении пищевой жировой нагрузки у женщин с желчнокаменной болезнью без признаков общего ожирения.

4. Исследовать функциональное состояние желчного пузыря с помощью метода динамической ультрасонографии у больных ЖКБ женщин при наличии и отсутствии ожирения.

5. Оценить ультраструктурную организацию гладкомышечного компонента различных отделов стенки желчного пузыря в условиях нарушения его функции при ЖКБ и ожирении с помощью метода электронной микроскопии.

Научная новизна.

Впервые с помощью комплекса таких методик, как антропометрическое исследование, компьютерная томография, биоэлектрический импедансный анализ определен характер распределения жировой ткани в организме женщин, страдающих желчнокаменной болезнью. При этом получены данные, свидетельствующие об аккумуляции жира в висцеральных интраабдоминальных депо, преимущественно на уровне расположения желчного пузыря, у женщин, больных холелитиазом, независимо от наличия или отсутствия общего ожирения.

При исследовании основных параметров липидного спектра крови в условиях пищевой жировой нагрузки выявлено нарушение толерантности к экзогенному жиру в виде длительной гипертриглицеридемии и отсутствия повышения уровней холестерина липопротеидов высокой плотности у женщин с ЖКБ независимо от наличия или отсутствия избыточной массы тела или ожирения.

Получены новые данные о наличии у больных ЖКБ женщин без ожирения основных признаков метаболического инсулинорезистентного синдрома, а именно относительной базальной гиперинсулинемии, косвенных признаков инсулинорезистентного состояния, а также нарушение инсулиновой реакции на прием экзогенного жира.

Новыми являются данные, свидетельствующие о прямой зависимости ба-зального и постпрандиального объемов желчного пузыря от степени накопления в организме женщин висцеральной абдоминальной жировой ткани.

Впервые представлены результаты ультраструктурного анализа гладко-мышечного компонента стенки желчного пузыря при ЖКБ и абдоминальном варианте ожирения у женщин. Показано, что в условиях функциональных расстройств данного органа развивается выраженная реактивная трансформация гладкой мышечной ткани, характеризующаяся на ультраструктурном уровне как фенотипической модуляцией гладких миоцитов, так и развитием внутриклеточных деструктивных процессов.

Научно-практическая значимость.

Разработка и внедрение мероприятий, направленных на раннюю диагностику и коррекцию дислипопротеидемий, избыточной массы тела, а также дисфункциональных расстройств желчного пузыря, ассоциированных с висцеральной аккумуляцией жировой ткани, открывают возможность для новых подходов к первичной профилактике ЖКБ и позволяют снизить риск развития осложнений холелитиаза.

Наличие комплекса метаболических нарушений, выявленного у больных ЖКБ, требует индивидуального подхода в выборе медикаментозных средств с учетом их возможного неблагоприятного воздействия на метаболизм углеводов и липидов.

Выявление гормональных и метаболических нарушений, связанных с ин-сулинорезистентным синдромом, а также результаты ультраструктурного анализа гладкомышечного компонента стенки желчного пузыря у больных ЖКБ женщин являются основой для планирования последующих научных исследований, посвященных проблеме развития холелитиаза.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наличие комплекса метаболических нарушений, составляющих основу метаболического инсулинорезистентного синдрома, позволяет считать его одним из факторов, способствующих развитию холелитиаза у женщин, независимо от наличия или отсутствия у них ожирения.

2. Больные ЖКБ и ожирением женщины имеют выраженную гипотоническую дисфункцию желчного пузыря, ассоциированную с аккумуляцией жировой ткани в висцеральных абдоминальных жировых депо. Вместе с тем, факт наличия ожирения не влияет на частоту выявления гипокинетических расстройств данного органа.

3. В условиях гипотонических и гипокинетических функциональных расстройств желчного пузыря, выявленных у женщин с признаками абдоминального ожирения и желчнокаменной болезни, развивается выраженная реактивная трансформация гладкой мышечной ткани, характеризующаяся на ультраструктурном уровне как фенотипической модуляцией гладких миоцитов, так и развитием внутриклеточных деструктивных процессов.

Апробация работы Основные положения и материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии СГМУ (09.03.2005). Результаты, представленные в диссертации, докладывались на итоговой научной сессии СГМУ (Архангельск, 22 апреля 2004) — XIII Европейском конгрессе по проблемам ожирения (Прага, Чехия, май 2004), юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона, посвященной 60-летию РАМН (Санкт-Петербург, 21−22 октября 2004).

Результаты исследования используются в работе терапевтических и хирургических отделений МУЗ «Первая городская клиническая больница» г. Архангельска (акт внедрения от 08.02.2005).

Основные положения диссертации используются в педагогическом процессе на кафедре факультетской терапии СГМУ (акт внедрения от 02.02.2005).

Работа выполнена по плану НИР «Здоровье населения Европейского Севера» (номер государственной регистрации 1 200 213 63 7).

По результатам диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 74 отечественных и 114 зарубежных источника. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 16 рисунками и 10 фотографиями.

ВЫВОДЫ.

1. С помощью комплекса методик: антропометрического исследования, биоэлектрического импедансного анализа, компьютерной томографии определен характер распределения жировой ткани в организме женщин, страдающих желчнокаменной болезнью. Независимо от наличия или отсутствия признаков общего ожирения выявлено нарушение распределения жировой ткани в виде аккумуляции жира в висцеральных интраабдо-минальных депо, преимущественно на уровне расположения желчного пузыря.

2. Независимо от наличия или отсутствия ожирения при желчнокаменной болезни у женщин выявлено нарушение толерантности к экзогенному жиру, проявляющееся длительной гипертриглицеридемией и отсутствием увеличения уровней ХС ЛПВП. В сравнении с больными ожирением без признаков холелитиаза у них в два раза чаще регистрировались комбинированные дислипопротеидемии, характеризующиеся повышенными уровнями ХС, ХС ЛПНП, ТГ и сниженными уровнями ХС ЛПВП в состоянии натощак.

3. У больных ЖКБ женщин, не имевших избыточного содержания жировой ткани в организме в целом, была выявлена относительная базальная гиперинсулинемия, косвенные признаки инсулинорезистентного состояния, а также нарушение инсулиновой реакции на прием экзогенного жира.

4. Установлено, что женщины, страдающие ЖКБ и ожирением, имеют наибольшие, в сравнении с остальными обследованными, базальные и постпрандиальные объемы желчного пузыря, что свидетельствует о наличии выраженных гипотонических изменений органа у данной категории больных. Обнаружена прямая зависимость пузырных объемов от степени накопления висцеральной интраабдоминальной жировой ткани.

5. Отмечена значительная вариабельность характера дискинетических расстройств желчного пузыря среди всех обследованных больных. При этом факт наличия общего ожирения не влиял на частоту выявления гипокинетической дисфункции желчного пузыря у женщин.

6. В условиях гипотонической и гипокинетической дисфункции желчного пузыря, выявленных у женщин с признаками абдоминального ожирения и ЖКБ, обнаружена выраженная реактивная трансформация гладкомышеч-ного компонента стенки пузыря, что на ультраструктурном уровне характеризуется как фенотипической модуляцией гладких миоцитов, так и развитием внутриклеточных деструктивных процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики нарушений распределения жировой ткани в организме всем больным ЖКБ рекомендуется проводить антропометрическое исследование с измерением роста, веса, окружностей талии, бедер, сагиттального диаметра туловища и расчеты индекса массы тела, индекса «талия/бедро», массы и объема висцеральной жировой ткани.

2. При определении величин окружности талии более 88,5 см и сагиттального диаметра туловища более 23,5 см у женщин следует диагностировать выраженное висцеральное ожирение, ассоциированное с высоким риском развития гормонально-метаболических расстройств.

3. В качестве дополнительного метода диагностики общего ожирения и косвенной оценки выраженности абдоминального ожирения рекомендуем в повседневной практике использование метода биоэлектрического импе-дансного анализа, вследствие его доступности и отсутствия неблагоприятных воздействий на организм.

4. Для своевременной верификации и коррекции основных факторов, формирующих метаболический инсулинорезистентный синдром, таких как абдоминальный (висцеральный) тип ожирения, гиперинсулинемия, инсу-линорезистентность и дислипидемии включить в минимально необходимый перечень диагностических мероприятий у больных ЖКБ наряду с антропометрией измерение основных параметров липидного спектра крови (ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП) в состоянии натощак.

5. Для профилактики и своевременной диагностики ЖКБ на ранних стадиях, при которых возможно консервативное лечение заболевания, пациентам с избыточной массой тела или ожирением, особенно женщинам в возрасте после 40 лет, рекомендуем ежегодное проведение ультразвукового исследования желчного пузыря с оценкой его моторной функции с помощью метода динамической ультрасонографии с использованием хо-лекинетического завтрака.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.М., Вахрушев Я. М. О патогенезе нарушений функции печени после холецистэктомии при желчнокаменной болезни // Тер. архив. 1998. — № 2. -С. 48−52.
  2. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Влияние лептина на регуляцию массы тела // Сердечная недостаточность. 2001. — Том 2, № 3. — С. 1—6.
  3. А.Б. Диастолическая функция левого желудочка и метаболические нарушения у мужчин с ишемией миокарда и ангиографически неизмененными коронарными артериями // Дис. .к-та мед. наук. Архангельск, 2002. — 162 с.
  4. Е.А., Златкина А. Р. Абдоминальная боль при функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта: основные механизмы и пути устранения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 1. -С. 13−18.
  5. Н.Г. Уровень инсулина, глюкозы, свободных жирных кислот и триг-лицеридов крови у больных с различными типами ожирения // Дис.. канд. мед. наук. Тбилиси, 1985. — 29 с.
  6. Билиарный сладж. Современный взгляд на проблему / Ильченко А. А., Вих-рова Т.В., Орлова Ю. Н. и др. // Гепатология. 2003. — № 6. — С. 20−25.
  7. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Рус. мед. журнал. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 67 -71.
  8. В.П. Программа Statistica для студентов и инженеров: 2-е издание. -М.: Компьютер Пресс, 2001.-301 с.
  9. Боровиков В.П. Statistica: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. — СПб.: Питер, 2001. 656 с.
  10. М.Г. Влияние пищевых жировых и физических нагрузок на липид-транспортную систему при ишемической болезни сердца // Автореф. дис.. .канд. мед. наук. Москва, 1993. — 31 с.
  11. С.Г. Изменения желчевыделительной системы по данным эхографии у пациентов пожилого и старческого возраста // Рус. мед. журнал. 1996. — Т. 4, № 7.-С. 418−420.
  12. С.Г. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчного пузыря // Русский медицинский журнал. 1997.- Т. 5, № 22. — С. 1466 — 1469.
  13. С.А. Лечение ожирения // Мат. 1-го Московского съезда эндокринологов: Современные концепции клинической эндокринологии. — М., 1997. — С. 172- 177.
  14. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Рус. мед. журнал. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 56 — 60.
  15. Я.М., Хохлачева Н. А. О патогенезе камнеобразования и его профилактике при заболеваниях желчевыводящих путей // Тер. архив. 1998. — № 2. — С. 44 — 48.
  16. Я.М., Хохлачева Н. А. Значение нарушений функции желчного пузыря в развитии холелитиаза // Рос. гастроэнтерол. журнал. 1999. — № 2. — С.85 — 86.
  17. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. Вей-на A.M. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.
  18. П.С., Шкроб О. С., Бельцевич Д. Г. Желчнокаменная болезнь. М.: ЗАО «Медицинская газета», 1998. — 192 с.
  19. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорези-стентности у больных артериальной гипертензией / Перова Н. В., Метельская В. А., Мамедов М. Н. и др. // Кардиология. 1999. — № 9. — С. 18 — 22.
  20. Влияние пищевых воздействий на субфракционный спектр липопротеидов высокой плотности / Щербакова И. А., Перова Н. В., Щельцина Н. В. и др. // Вопр. мед. химии. 1989.-№ 1.-С. 81 -88.
  21. И.В. Ожирение и метаболический инсулинорезистентный синдром при ишемической болезни сердца // Дис.. д-ра мед. наук. М., 2001. -233 с.
  22. А.В., Куделькина Н. А. Желчнокаменная болезнь и факторы риска (клинико-эпидемиологическое исследование) // Росс, журнал гастроэнтерол. гепатол. колопроктологии. Тез. докл. VIII Росс, гастроэнтерологической недели. М., 2002. — № 5. — С. 366.
  23. Заболевания билиарного тракта: современные концепции патогенеза и терапия. Международный бюллетень: Гастроэнтерология. 2004. — № 15. — 4 с.
  24. A.M., Харитонова JI.A. Особенности клинического проявления холелитиаза у детей // Рос. гастроэнтерол. журн. 1995. — № 2. — С. 29 — 32.
  25. Зашихин A. JL, Селин Я., Агафонов Ю. В. Гладкая мускулатура бронхов человека (Аспекты структурно-метаболической и ультраструктурной организации) // Морфология. 2000. — Т. 117, № 1. — С. 50 — 55.
  26. А.Л., Селин Я. Висцеральная гладкая мышечная ткань. Архангельск: Издательский центр СГМУ, 2001. — 195 с.
  27. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная, гипертензия // Кардиология. 1996. — № 11. — С. 80 — 91.
  28. Ю.В. Происхождение, диагностичекая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 71 — 78.
  29. Значение нарушения липидного обмена в желчном камнеобразовании / Хохлачева Н. А., Вахрушев Я. М., Дмитриева Т. Ю. и др. // Росс, журнал гастро-этерол., гепатол., колопроктологии. 2000. — № 1. — С. 40.
  30. А.А. Классификация желчнокаменной болезни. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2002. -№ 1, — С. 131 — 132.
  31. А.А. Заболевания желчного пузыря. Диагностика. Лечение. // Consilium medicum. Экстра-выпуск. Механизмы регуляции желчеобразования и методы его коррекции. 2003. — С. 6 — 8.
  32. Ю.П., Поляков Е. К., Шабалин А. В. Ультразвуковая диагностика двигательных нарушений желчного пузыря у детей // Электронная версия. — 2003.
  33. Использование препарата «Урсосан» в лечении больных с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря / Ивашкин В. Т., Иноземцев С. А., Кульмичев B.JI. и др. // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. 2004. -№ 1.- С. 41−46.
  34. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей. СПб: Питер Ком, 1999. — 504 с.
  35. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипер-тензией / Мамедов М. Н., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. // Кардиология. — 1997. -№ 12.-С. 37−41.
  36. Г. Ф. Двенадцатиперстная кишка ключевая роль в пищеварительном конвейере // Осложненные формы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Под ред. В. И. Оноприева. — Краснодар, 2002. — С. 45 — 57.
  37. Г. Ф., Пылева Е. Г. Эвакуаторная деятельность гастродуоденально-го комплекса и ее энзимокоррекция при желчнокаменной болезни и после хо-лецистэктомии. // Росс, журнал гастроэтерол., гепатол., колопроктологии. — 2003. Т. 13, № 6. — С. 38 — 43.
  38. У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей: Пер. с англ. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 264 с.
  39. Л.Е. Жировая нагрузочная проба в оценке состояния липидного обмена у здоровых людей, больных ишемической болезнью сердца и их детей // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Новосибирск. — 1982. — 28 с.
  40. А.С., Ильченко А. А., Шибаева Л. О. Современный подход к проблеме терапии желчнокаменной болезни // Урсосан новые возможности в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей. Сборник статей. — 2001. -С.4−9.
  41. Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностики ранних стадий // Росс, журнал гастроэтерол., гепатол., колопроктологии. 1994. -Т. 4, № 4.-С. 6−25.
  42. Ю.Х. Профилактика и ранняя диагностика желчнокаменной болезни // Росс, журнал гастроэтерол., гепатол., колопроктологии. 1997. — № 1. — С. 62 — 72.
  43. Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: современное состояние проблемы // Росс, журнал гастроэтерол., гепатол., колопроктологии. 2003. — Т. 13, № 1.-С. 81−92.
  44. Ю.Х. Электронная версия доклада // XXII Весенняя Сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов. Билиопанкреатология: 20−21 марта 2004. Москва.
  45. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Рус. мед. журнал. -2001.-Т. 9, № 2.-С. 82−87.
  46. Метаболический синдром: возможности применения метформина / Шубина А. Т., Демидова И. Ю., Чернова Н. А. и др. // Рус. мед. журнал. 2001. — Т. 9, № 2. -С. 77−81.
  47. О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарнго тракта: патофизиология, диагностика и лечебные подходы. — М.: 2002. 15 с.
  48. Некоторые показатели липидного обмена в плазме крови больных хроническим калькулезным холециститом / Селевич М. И., Русин И. В., Лелевич В. В. и др. // Тер. архив. 1998. — № 2. — С. 46 — 48.
  49. Л.М. Оценка вегетативного обеспечения деятельности, связанной с опорожнением желчного пузыря, у больных с билиарной патологией // Гепато-логия. 2003. — № 5. — С.16 — 20.
  50. Ю.П., Тихонов А. В., Григорьева И. Н. Анализ уровней липопро-теидов-а у женщин и мужчин с и без желчнокаменной болезни // Росс, журнал гастроэтерол., гепатол., колопроктологии. 2000. — № 1. — С. 39.
  51. А.В. Расстройства моторики желчевыводящих путей: классификация, диагностика и лечение // Рус. мед. журнал, приложение: Болезни органов пищеварения: Репринт. 2004. — С. 2 — 6.
  52. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. — 2001. — № 3. С. 4 — 8.
  53. В.А. Желчнокаменная болезнь и синдром нарушенного пищеварения. М.: ВЕДИ, 2003. — 128 с.
  54. С.И. Двигательная функция желчевыводящих путей: от исследований Петербургской школы физиологов XIX XX веков к современным знаниям // Росс, журнал гастроэтерол., гепатол., колопроктологии. — 2003. — № 4. — С. 69−76.
  55. Распространенность и факторы риска развития желчнокаменной болезни в женской популяции Новосибирска / Курилович С. А., Решетников А. В., Шахматов С. Г. и др. // Тер. архив. 2000. — № 2. — С. 21 — 26.
  56. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: Применение пакета прикладных программ Statistica. М.: Медиа Сфера, 2003. — 312 с.
  57. В.И. Механизмы желчеобразования и первичный билиарный цирроз: Монография. -М.: Изд. дом «Красная площадь», 2003. 144 с.
  58. С.М., Бекетова Т. П. О функциональном значении темных и светлых клеток // Архив патологии. 1975. — Т. 37, № 5. — С. 57 — 64.
  59. Н.Н. Функциональные билиарные расстройства и подходы к их лечению // Рецепт. 2003. — Т. 28, № 28. — С. 47−53.
  60. Состояние гепатобилиарной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Вьючинова Е. С., Самсонов А. А., Никушкина И. Н. и др. // Тез. докл. V Росс, конференции «Гепатология сегодня». 2000. — № 1. — С. 42.
  61. Сравнительный анализ градиента плотности гладких миоцитов различных внутренних органов / Зашихин А. Л., Заостровская Л. А., Агафонов Ю. В. и др. // Архив патологии. 1998. — Т. 60, № 6. — С. 57 — 58.
  62. Н.Т., Дворяшина И. В. Метаболический синдром инсулинорези-стентности: основная концепция и следствие (обзор) // Тер. архив. 2004. — Т. 76, № 10.-С. 54−58.
  63. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы // М.: Мир. 1989. — 287 с.
  64. Ю.Л., Цуканов В. В. Клинико-эпидимиологические особенности холелитиаза у населения Хакасии и Тувы. // Росс, журнал гастроэнтерол. гепатол. колопроктологии. Тез. докл. VIII Росс, гастроэнтерологической недели. М., 2002. — № 5. — С. 408.
  65. Ультразвуковая картина состояния печени и желчевыводящих путей у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Самсонов А. А., Никуш-кина И.Н., Маев И. В. и др. // Тез. докл. V Росс, конференции «Гепатология сегодня». 2000. — № 1. — С. 43.
  66. Н.Е., Немцов Л. М., Солодков А. П. Выбор оптимальной патогенетической терапии у больных с билиарными дискинезиями // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. -№ 1. — С. 176.
  67. В.И. Распространенность холелитиаза и его ультразвуковая диагн-стика // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1996. — 35 с.
  68. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. -2002.-Т. 4, № 11.-С. 1 -9.
  69. Шерлок ILL, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 864 с.
  70. Г. Н. Толерантность к пищевой нагрузке у больных ишемической болезнью сердца // Автореф. дис.. .канд. мед. наук. Москва, 1991. — 31 с.
  71. Г. В. Темные и светлые клетки. М.: гос. изд-во АМН СССР. — 1948. — 61 с.
  72. Acalovschi М., Badea R. Ultrasonographic study of gallbladder emptying in obese patients // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1992.- Vol.16, № 4. -P. 313−315.
  73. W.H., Smoll D.M. // J. Clin. Invest. 1968. — Vol. 47, № 5. -P. 1043- 1052.
  74. Ahlberg J. Serum lipids levels and hyperlipoproteinemia in gallstone patients // Acta Chir. Scand. 1979. — Vol. 20. — P. 107 — 115.
  75. Akanji A.O., Nzegwu A.A., Olu Agbedana E. Some determinants of postprandial lipaemia in Nigerian diabetics and non- diabeticsubjects // Br. J. Nutr. 1992. -Vol. 68, № 1. — P. 153 — 162.
  76. Apolipoprotein E and the risk of developing cholelithiasis following bariatric surgery: a clue to prevention of routine prophylactic cholecystectomy / Abu Abeid S., Szold A., Gavert N. et al. // Obes. Surg. 2002. — Vol. 12, № 3. — P. 354 — 357.
  77. Apolipoprotein E polymorphism and gallstones / BertomeuA., Ros E., Zambon D. et al. // Gastroenerology. 1996. — Vol. 111. — P. 1603 — 1610.
  78. Associations with glucose tolerance, plasma insulin and lipoprotein levels / Pouliot M.C., Despres J.P., Nadeau A. et al. // Diabetes. 1992. — Vol. 41, № 7. -P.826 — 834.
  79. Behar J., Lee K.Y., Thompson W.R. Gallbladder contraction in patients with pigment and cholesterol stones // Gastroenterol. 1989. — Vol. 97. — P. 1479 — 1484.
  80. Bird N.C., Wegstapel H., Chess-Williams R. In vitro contractility of stimulated and non-stimulated human gallbladder muscle // Neurogastroenterol. Motil. — 1996. -Vol. 8. P. 63 — 68.
  81. Bjorntorp P. Adipose tissue distribution and function // Int. J. Obes. 1991.— Vol. 15.-P. 67−81.
  82. Саго J.F. Insulin resistance in obese and nonobese man // J. Clin. Endocrinol. Me-tab. 1991. — Vol. 73, № 4, — P. 691 — 695.
  83. Castro G.R., Fielding C.J. Effects of postprandial lipemia on plasma cholesterol metabolism // J. Clin. Invest. 1985. — Vol. 75. — P. 874 — 882.
  84. Changes in gallbladder motility and gallstone formation following laparoscopic gastric banding for morbid obesity / Al. Jiffry B.O., Shaffer E.A., Saccone G.T. et al. // Can. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 17, № 3. — P. 169 — 174.
  85. Chathadi K.V., Elta G.H. Motility and dismotility of the biliary tract // Semin. Gastrointest. Dis. 2003. — Vol. 14, № 4. — P. 199 — 207.
  86. Chen Q., Amaral J., Biancani P. Excess membrane cholesterol alters human gallbladder muscle contractility and membrane fluidity // Gastroenterology. 1999. — Vol. 116.-P. 678−685.
  87. Choledocholithiasis / Way L.W. // Gallstones / Eds. Cohen S., Soloway R.D. -New York: Churchill Livingstone, 1985. P. 215 — 230.
  88. Cholesterolosis is not associated with high cholesterol levels in patients with and without gallstone disease / Mendez-Sanchez N., Tanimoto M.A., Cobos E. et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1997. — Vol. 25, № 3. — P. 518 — 521.
  89. D.E., Kaler E.W., Carey M.C. // Hepatology. 1993. — Vol. 18, № 6. -P. 1522- 1531.
  90. CollierG.R., Greenberg G.R., Wolever T.M.S. The acute effect of fat on insulin secretion // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol. 66, № 2. — P. 323 — 326.
  91. Contribution of glucose tolerance, plasma insulin levels to the relationships between body fat distribution and plasma lipoprotein levels in women / Ferland M., De-spres J.P., Nadeau A. et al. // Int. J. Obes. 1991. — Vol. 15, № 10. — P. 677 — 688.
  92. De Carvalho S. Atherosclerosis. I. A leiomyoproliferative disease of the arteries resulting from the breakdown of the endothelial barrier to potent blood growth factors // Angiology. 1995. — № 36. — P. 497 — 710.
  93. Decreased gallbladder response in leptin-deflcient obese mice / Goldblatt M.I., Swartz-Basile D.A., Svatek C.L. et al. // J. Gastroitest. Surg. 2002. — Vol. 6, № 3.1. P. 438 442.
  94. Despres J.P., Lamarche B. Effect of diet and physical activity on adiposity and body fat distribution: implication for the prevention of cardiovascular disease // Nutr. Res. Rev. 1993. — Vol. 6. — P. 137- 159.
  95. Diehl A.K. Cholelithiasis and the insulin resistance syndrome // Hepatology. — 2000. Vol. 31, № 2. — P. 528 — 53 0.
  96. Different pathways mediate cholecistokinin actions in cholelithiasis / Chen Q., De Petris G., Yu P. et al. // Am. J. Phisiol. 1997. — Vol. 272. — P. 838 — 844.
  97. Differential impact of insulin and obesity on cardiovascular risk factors in non-diabetic subjects / FerraniniE., Muscelli N., Stern M.P. et al. // Int. J. Obes. 1996. -Vol. 20.-P. 7−14.
  98. Douglas A. Drossman. The functional gastrointestinal disorders. Little, Brown and Company, 1994. — 370 p.
  99. Effect of bile salts on in vitro gallbladder motility: preliminary study / Stolk M.FJ., van de Heijning B.JM., van Erpecum K.J. et al. // Ital. J. Gastroenterology. --1996.-№ 28.-P. 105−110.
  100. Effects of cholestyramine on gall-bladder and gastric emptying in obese and lean subjects / Portincasa P., Di Ciaula A., Palmieri V., Vanberge-Henegouwen G. et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 25, № 10. — P. 746 — 753.
  101. Endoscopic management choledocholithiasis during pregnancy / Guitron-Cantu A., Adalid-Martinez R. et al. // Rev. Gastroenterol. Мех. 2003. — Vol. 68, № 1. -P. 11 — 15.
  102. Endotelin content, expression, and receptor type in normal and diseased human gallbladder / McCartney S.A., Greaves R.R., Warner T.D. et al. // Dig. Dis. Sci.- 2002. Vol. 47, № 8. — P. 1786 — 1792.
  103. Erlinger S. Gallstones in obesity and weight loss // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol. 12, № 12. — P. 1347 — 1352.
  104. Everhart J.E. Contributions of obesity and weight loss to gallstone disease // Ann. Intern. Med.- 1993.-Vol. 119, № 10.-P. 1029- 1035.
  105. Everson G.T., McKinley С., Kem F.J. Mechanisms of gallstone formation in women. Effects of exogenous estrogen (Premarin) and dietary cholesterol on hepatic lipid metabolism // J. Clin. Ivest. 1991. — Vol. 87. — P. 237−246.
  106. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III) // JAMA. 2001. — № 285. — P. 2486 -2497.
  107. Fasting hyperisulinemia and cardiovascular disease risk factors in non-diabetic adults: stronger association in lean versus obese subjects / Nabulsi A.A., Folsom A.R., Heiss G. et al. // Metabolism. 1995. — Vol. 44. — P. 914 — 922.
  108. Flack J.M., Sowers J.R. Epidemiologic and Clinical Aspects of Insulin Resistance and hyperisulinemia // The American. J. of Medicine. 1991. — Vol. 91. — P. 11−20.
  109. L., Wilson G.A., Choban P. S. // Surg. Ginecol. Obstet. 1993. -Vol. 177, № 3.-P. 227−230.
  110. Functional disorders of the biliary tract and pancreas / Corazziari E., Shaffer E.A., Hogan W.J. et al. // Gut. 1999. — Vol. 45, № 11. — P. 1148 — 1154.
  111. Gallbladder motility in response to sham feeding and cholecystokinin in lean and obese subjects / Masclee A.A., Gielkens H.A., Lieverse R.J. et al. // Digestion. -1997. Vol. 58, № 1. — P. 43 — 49.
  112. Gallbladder motility and gallstone formation in obese patients following low calorie diets. Use it (fat) to lose it (well) / Festi D., Collecchia A., Orsini M. et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1998. — Vol. 22, № 6. — P. 592 — 600.
  113. Gallbladder motility and cholesterol crystallization in bile from patients with pigment and cholesterol gallstones / Portincasa P., Di Ciaula A., Vendemiale G. et al.
  114. Eur. J. Clin. Invest. 2000 (in press.).
  115. Gallstone disease risk in relation to body mass index and waist-tohip ratio in Japanese men / Kodama H., Kono S., Todoroki I. et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. — Vol. 23, № 2. — P. 211 — 216.
  116. Gallstone in pregnancy / Hossain G.A., Islam S.M., Mahmood S. et al. // My-mensing Med. J. 2003. — Vol. 12, № 2. — P. 112 — 116.
  117. Glucose metabolism in obesity: influence of body fat distribution / Peiris A.N., Struve M.F., Mueller R.A. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol. 67,№ 4.- P. 760 767.
  118. Glucose tolerance, plasma insulin, HDL cholesterol and obesity: 12-year follow up and development of coronary heart disease in Edinburgh men / Hangreaves A., Logan R., Elton R. et al. // Atherosclerosis. 1992. — Vol. 94. — P. 61 — 69.
  119. GREPCO (The Rome Groupe for Epidemiology and Prevention of Cholelithiasis) // Hepatology. 1988. — Vol. 8. — P. 907 — 913.
  120. Groot P.H.E., Scheek L.M. Effects of fat ingestion on high density lipoprotein profiles in human sera // J. Lipid Res. 1984. — Vol. 25. — P. 684 — 692.
  121. Hatami-Monazah H., Abdallah O. Study on the morphology of the gall-bladder of the goat // Acta. anat. 1978. — № 100. — P. 203 — 209.
  122. S., Tazuma S., Kajiyama G. // Scand. J. Gastroenterol. 1993. -Vol. 28,№ 2.-P.131 — 136.
  123. Heaton K.W., Emmett P.M., Symes C.L. An explanation for gallstones in normal-weight women: slow intestinal transit // Lancet. 1993. — Vol.341, № 836.- P. 8−10.
  124. Hyperapobetalipoproteinemiaplasma lipoprotein responses to oral fat load / Genest J., Shiderman A., Cianflone К et al. // Atherosclerosis. 1986. — Vol. 6, № 1.- P. 297 304.
  125. Imaging biliary lipid secretion in the rat: ultrastructural evidence for vesiculation of the hepatocyte canalicular membrane / Crawford J.M., Mockel G.M., Crawford A.R. et al. // J. Lipid. Res. 1995. — Vol. 36. — P. 2147 — 2163.
  126. Impact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during a 10-year period / Field A.E., Coakley E.N., Must A. et al. // Arch, hitem. Med.- 2001.-Vol. 161.-P. 1581 1586.
  127. Increased volume and decreased emptying of the gallbladder in large (morbidly obese, tall normal and muscular normal) people / Vezina W.C., Paradis R.L., Grace D.M. et al. // Gastroenterology. 1990. — Vol. 98, № 4. — P. 100−107.
  128. Inverse association between plasma cholesterol and gallstone disease / Duque M.X., Moran S., Salmeron-Castro J. et al. // Arch. Med. Res. 1999. — Vol. 30, № 3. -P. 190−197.
  129. Inverse relationship between blood levels of high density lipoprotein subfraction 2 and magnitude of postprandial lipemia / Petsch J.R., Karlin J.B., Scott L.W. et al. // Proc. Nation. Acad. Sci. 1983. — Vol. 80, № 5. — P. 1449 — 1453.
  130. Isolation and characterization 7 a-dehydroxylation fecal bacteria from cholesterol gallstone patients / Wells J.E., Berr F., Thomas L.A. et al. // J. Hepatol. 2000. -Vol. 32.-P. 4−10.
  131. Johnson L.R. Gastrointestinal Physiology. Mosby: St. Luis, London, Philadelphia, Sidney, Toronto. — 1999. — 206 p.
  132. Kim J.S., Myung S.J., Lee S.S. Classification and nomenclature of gallstones revisited // Yonsei Med. J. 2003. — Vol. 44, № 4. — P. 561 — 570.
  133. Koutsoviiti-Papadopoulou M., Kounenis G., Batzias G. Effect of cisapride on the isolated guinea pig gall bladder and common bile duct // Gen. Pharmacol. — 1997. -Vol. 29.-P. 863 -867.
  134. Kucio C., Besser P., Jonderko K. Gallbladder motor function in obese versus lean females // Eur. J. Clin. Nutr. 1988. — Vol. 42, № 2. — P. 121 — 124.
  135. Lazarus R., Sperrow D., Weis S. Temporal relations between obesity and insulin: longitudinal data from the normative aging study // Am. J. Epidemiol. 1998. -Vol. 147, № 2. — P. 173 — 179.
  136. Lean M.E.J., Han T.S., Seidell J.C. Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference // Lancet. 1998. — № 351. — P. 853 — 856.
  137. Lieverse R.J., Jansen J.B., Lamers C.B. Gastrointestinal disturbances with obesity // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1993. — Vol. 200. — P. 53 — 58.
  138. McKirdy M.L., McKirdy H.C., Johnson C.D. Non-adrenergic non-cholinergic inhibitory innervation shown by electrical field stimulation of isolated strips of human gallbladder muscle // Gut. 1994. — Vol. 35. — P. 412 — 416.
  139. Mutations in the MDR3 gene cause progressive familial intrahepatic cholestasis / De Vree J.M., Jacquemin E., Sturm E. et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 95.-P. 282−287.
  140. Obesity preventing and managing the global epidemic. WHO Report. — 1998.
  141. Ong S.K., Christie P.M., Windsor J.A. Managament of gallstone pancreatitis in Auckland: progress and compliance // ANZ J. Surg. 2003. — Vol. 73, № 4. — P. 194- 199.
  142. Petitti D.B., Friedman G.D., Klatsky A.L. Association of a history of gallbladder disease with a reduced concentration of high-density lipoprotein cholesterol // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 304. — P. 1396 — 1398.
  143. Petroni M.L. Review article: gallbladder motor function in obesity // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol.14, № 2. — P. 48 — 50.
  144. Pomeranz I.S., Shaffer E.A. Abnormal gallbladder emptying in a subgroup of patients with gallstones // Gastroenterology. 1985. — Vol. 88. — P. 787 — 791.
  145. Postprandial gallbladder motor function: refilling and turnover of bile in health and cholelithiasis / Jazrawi R.P., Pazzi P., Petroni M.L. et al. // Gastroenterology.- 1995. -№ 109.-P. 412.
  146. Postprandial plasma lipoprotein changes in human subjects of different ages / Cohn J.S., McNamara J.R., Cohn S.D., et al. // J. Lipid Res. 1988. — Vol. 29.1. P. 469 479.
  147. Poupon R., Chretien Y., Darnis F. Cristaux de cholesterol, saturation de la bile in cholesterol et lithiase biliare // Gasstroenterol. Clin. Biol. 1984. — Vol. 8, № 3. -P. 260−263.
  148. Relationship between volumes and areas from single transverse scans of intraabdominal fat measured by magnetic resonance imaging / Han T.S., Kelly I.E., Walsh K. et al. // Int. J. Obes. 1997. — Vol. 21, № 8. — P. 1161 — 1166.
  149. Relationship of gallbladder contour, fasting volume and emptying to body surface area in normal subjects and patients with gallstones / Gourtsoyiannis N.C., Damilakis J.E., Charoulakis N.Z. et al. // Digestion. 1995. — Vol. 56, № 5. — P. 395 -399.
  150. Reprodusibility of fat area measurements in young, non-obese subjects by computerized analysis of magnetic resonance images / Elbers M.N., Haumann G., Ass-cheman H. et al. // Int. J. Obes. 1997. — Vol. 21, № 12. — P. 1121 — 1129.
  151. Review article: in vitro studies of gall-bladder smooth muscle function. Relevance in cholesterol gallstone disease / Portincasa P., Minerva F., Moschetta A. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14, № 2. — P. 19 — 26.
  152. Risk of asymptomatic and symptomatic gallstones in moderately obese women: a longitudinal follow-up study / Acalcovschi M.V., Blendea D., Pascu M. et al. // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 92, № 1. — P. 127 — 131.
  153. Risk of symptomatic gallstones in women with severe obesity / Stampfer M.J., Maclure K.M., Colditz G.A. et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1992.- Vol. 55, № 3.-P. 652−658.
  154. Role of cholecystokinin and the cholinergic system in intestinal stimulation of gallbladder contraction in man / Hopman W.P.M., Jansen J.B., Rosenbusch G et al. // J. Hepatol. 1990. — № 11. — P. 261 — 265.
  155. Ross г., Rissanen J., Hudson R. Sensitivity associated with the identification of visceral adipose tissue levels using waist circumference in men and women: effect of weight loss // Int. J. Obes. 1996. — Vol. 20, № 6. — P. 553 — 538.
  156. Ruhl C.E., Everhart J.E. Association of diabetes, serum insulin and C-peptide with gallbladder disease // Hepatology. 2000. — Vol. 31, № 2. — P. 299 — 303.
  157. Ruhl C.E., Everhart J.E. Relationship of serum leptin concentration and other measures of adiposity with gallbladder disease // Hepatology. 2001. — Vol. 34, № 5. -P. 877−883.
  158. Sari R., Balci M.K., Coban E. Sonographic evaluation of gallbladder volume and ejection fraction in obese patients without gallstone // J. Clin. Ultrasound. 2003. -Vol. 31, № 7. -P. 352 -357.
  159. Shaffer E.A., Small D.M. Biliary lipid secretion in cholesterol gallstone disease. The effect of cholecystectomy and obesity // J. Clin. Ivest. 1977. — Vol.59.— P. 828 — 840.
  160. Shaffer E.A. Review article: control of gall-bladder motor function // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. -Vol. 14, № 2. — P. 2 — 8.
  161. Shaffer E. Acalculous biliary pain: new concepts for an old entity // Dig. Liver Dis. 2003. — Vol. 35, № 3. — P. 20 — 25.
  162. Shiffman M.L., Sugerman H.J., Moore E.W. Human gallbladder mucosal function // Gastroenterology. 1990. — № 99. — P. 1452.
  163. Sjolund K., Ekman R. Plasma motilin in untreated celiac disease // Peptides. -- 2003. Vol. 24, № 3. — P. 483 — 486.
  164. Sjostrom L., Kvist H., Cederblad A. Determination of total adipose tissue and body fat by computed tomography, K40 and tritium // Am. J. Physiol. 1986. -Vol. 250, № 6. — P. 736 — 745.
  165. Sjostrom C.D., Lissner L., Sjostrom L. Relationships between changes in body composition and changes in cardiovascular risk factors: the SOS intervention study // Obes. Res. 1997. — Vol. 5, № 6. — P. 519 — 530.
  166. Smoll V.J., Sobieszek A. The contractile apparatus of smooth muscle // Int. Rev. Cytol. 1977. — Vol. 64. — P. 257 — 306.
  167. Somlyo A.P., Somlyo A.V. Calcium and magnesium in vascular smooth muscle function // Hypertention. Mc. Grow Hill book Co. — 1977. — № 4. — P. 440 — 452.
  168. Takahashi I. Comparison of gallbladder contractions induced by motilin and cholecystokinin in dogs // Gastroenterology. 1982. — № 82. — P. 419.
  169. Taskienen M.R., Kuusi T. High density lipoproteins in postprandial lipemia. Relation to sex and lipoprotein lipase activity // Atherosclerosis. 1986. — Vol. 59.- P. 121−130.
  170. Thijs C., Knipschild P., Brombacher P. Serum lipids and gallstones: a case-control study // Gastroenerology. 1990. — Vol. 99. — P. 843 — 854.
  171. Torgerson J.S., Lindroos A.K., Naslund J. Gallstones, gallbladder disease and pancreatitis: cross-sectional and 2-year data from the Swedish Obese Subjects (SOS) and SOS reference studies // Am. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 98, № 5. — P. 1032- 1041.
  172. Total and visceral adipose-tissue volumes derived from measurement with computed tomography in adult men and women: predictive equations / Kvist H., Chowd-hary V.B., Grandgard U. et al. // Am. J. Clin.Nutr. 1988. — Vol. 48.-P. 1351- 1361.
  173. Tsai C.J., Leitzmann M.F., Willet W.C. Prospective study of abdominal adiposity and gallstone disease in US men // Am. J. Clin. Nutr. 2004. — Vol. 80, № 1.1. P. 1−2.
  174. Ultrasonographic assessment of gallbladder motility in obese subjects / Bonfis-suto G., Soresi M., Amato S et al. // Recenti. Prog. Med. 1996. — Vol. 87, № 7. -P. 338−341.
  175. Vehmas Т., Kairemo K.J.A., Taavitsainen T. Measuring visceral adipose tissue content from contrast enhanced computed tomography // Int. J. Obes. 1996. -Vol. 20, № 6.-P. 570−573.
  176. Wang D.Q., Paigen В., Carey M.C. Phenotypic characterization of lith genes that determine susceptibility to cholesterol cholelithiasis in inbred mice: physical-chemistry of gallbladder bile // J. Lipid. Res. 1997. — Vol. 38. — P. 1395 — 1411.
  177. Wen-Qin C., Gambella G. The musculature of gall-bladder and bile pathways in guinea pig // Journal of anat. 1983. — Vol. 136, № 2. — P. 237 — 250.
  178. Wisen O., Johansson C. Gastrointestinal function in obesity: motility, secretion and absorbtion following a liquid meal // Metabolism. 1992. — Vol. 41, № 4.- P. 390−395.
  179. Xiao Z.L., Chen Q., Biancani P. Abnormalities of gallbladder muscle associated with acute inflammation in guinea pigs // Am. J. Phisiol. Gastrointest. Liver Phisiol.- 2001.-Vol. 281.-P. 490−497.
  180. Xu Q.W., Shaffer E.A. The potential site of impaired gallbladder contractility in an animale mode of cholesterol gallstone disease // Gastroenterol. 1996. — Vol. 110. -P. 251 -257.
  181. Yu P., Chen Q., Biancani P. Membrane cholesterol alters gallbladder muscle contractility in prairie dogs // Am. J. Phisiol. 1996. — Vol. 271.-P. 56−61.
  182. Zapata R., Severin C. Gallbladder motility and lithogenesis in obese patients during diet-induced weight loss // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol. 45, № 2. — P. 421 -428.
  183. Zelissen P.M., Koppeschaar H.P.F., Thijssen G.H.H. Beta-endorphin and insulin/glucose responses to different meals in obesity // Horm. Res. 1991. — Vol. 36, № l.-p. 32−35.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!