Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль желатиназы как патогенетического фактора формирования экспериментальной язвы желудка

Диссертация: Роль желатиназы как патогенетического фактора формирования экспериментальной язвы желудка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Язвенная болезнь желудка относится к числу широко распространенных заболеваний, не имеет тенденции к ограничению и встречается у человека и практически у всех видов животных (Григорьев П.Я., 1986; Вайнштейн С. Т., 1999; Окороков А. Н., 2002; Антунян В. В., 2008; Бредихина Н. А., 2008; Казимирова А. А., 2010). Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Матриксные метоллопротеиназы в норме и при патологии
    • 1. 2. Механизмы агрессии и защиты тканей ЖКТ, влияющие на формирование и развитие язвенного дефекта желудка и двенадцатиперстной кишки
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика этапов исследования и экспериментальных серий
    • 2. 2. Метод моделирования экспериментальной ацетатной язвы и получения образцов биологических жидкостей и тканей слизистой оболочки желудка
    • 2. 3. Метод количественной оценки морфологических признаков
    • 2. 4. Метод определения удельного числа ММП-позитивных клеток в тканях желудка
    • 2. 5. Метод определения диеновых коньюгатов в биологических жидкостях, тканях желудка
    • 2. 6. Метод определения малонового диальдегида в биологических жидкостях, тканях желудка
    • 2. 7. Метод определения каталазы в биологических жидкостях, тканях желудка
    • 2. 8. Метод определения супероксиддисмутазы в биологических жидкостях, тканях желудка
    • 2. 9. Метод определения осмотической стойкости эритроцитов
    • 2. 10. Метод определения магния в биологических жидкостях
    • 2. 11. Метод определения кальция в биологических жидкостях
    • 2. 12. Методика применения магнийсодержащей композиции на основе минерала бишофит у крыс с экспериментальной ацетатной язвой желудка
    • 2. 13. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. ИНТЕНСИВНОСТЬ ЭКСПРЕССИИ ЖЕЛАТИНАЗЫ В, ТКАНЕВОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ, СОДЕРЖАНИЕ МАГНИЯ И КАЛЬЦИЯ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЯХ В ПРОЦЕССЕ ФОРМИРОВАНИЯ ЭАЯ ЖЕЛУДКА
    • 3. 1. Воспалительная реакция в тканях при ЭАЯ желудка
    • 3. 2. Экспрессия желатиназы В в тканях язвенного дефекта при ЭАЯ желудка
    • 3. 3. Магниевый и кальциевый баланс и его роль в формировании ЭАЯ желудка
  • ГЛАВА 4. ПРОЦЕССЫ ПЕРОКСИДАЦИИ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ТКАНЯХ И ЖИДКИХ СРЕДАХ ОРГАНИЗМА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ЭАЯ ЖЕЛУДКА
    • 4. 1. Содержание диеновых коньюгатов и малонового диальдегида, катал азы и супероксиддисмутазы в тканях желудка, крови и лимфе
    • 4. 2. Осмотическая стойкость эритроцитов в крови, оттекающей от поврежденных тканей желудка и переферической крови при язвенном дефекте желудка
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ МАГНИЙСОДЕРЖАЩЕЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ КОМПОЗИЦИИ НА МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА ЖЕЛУДКА
    • 5. 1. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на экспрессию желатиназы В и на гистологические признаки воспаления в зоне повреждения желудка
    • 5. 2. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на магниевый и кальциевый баланс
    • 5. 3. Влияние МЛС на пероксидацию и антиоксидантную защиту
    • 5. 4. Влияние магнийсодержащей лекарственной композиции на осмотическую стойкость эритроцитов

Роль желатиназы как патогенетического фактора формирования экспериментальной язвы желудка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Язвенная болезнь желудка относится к числу широко распространенных заболеваний, не имеет тенденции к ограничению и встречается у человека и практически у всех видов животных (Григорьев П.Я., 1986; Вайнштейн С. Т., 1999; Окороков А. Н., 2002; Антунян В. В., 2008; Бредихина Н. А., 2008; Казимирова А. А., 2010). Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7−10%) (Ивашкин В.Т., 2004; Blaser M J., 2005). Так в Германии, США и Великобритании болеет каждый десятый житель, в Японии — каждый пятый, а в Индии — каждый четвертый. В России на учете у гастроэнтеролога состоит больше 1,5 миллионов пациентов с язвенной болезнью (Окороков А.Н., 2002; Ивашкин В. Т., 2004; Бредихина Н. А., 2008; Лазебник Л. Б., Гусейнадзе М. Г., Ли И. А., 2007; Бредихина Н. А., 2009). У городских жителей язвенная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения (Окороков А.Н., 2002; Бредихина Н. А., 2008).

Общепризнано, что ведущим звеном в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение равновесия между факторами агрессии и механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (Рыссу Е.С., Фишзон-Рыссу Ю.И., 1995; Белоусов Ю. В., 2003; Иванов Л. Н., 2005; Кононов А. В., 2006;Фадеев П. А. 2009).

В современной концепции патогенеза язвенной болезни желудка отводится важная роль Helicobacter pylori, состоянию местного и системного иммунитета, определяющих в значительной мере противомикробную резистентность организма и течение репаративных процессов (Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S., 2001; Couturier M.R., Tasca E., 2006). Данные рандомизированных исследований показали, что рецидивы язвенной болезни желудка наступают у 5—10% больных и после эрадикации. Только у 38% пациентов, имеющих IgG в крови к Н. pylori выявляется язвенная болезнь, гастродуоденит или рак желудка (Амиров Н.Ш., 2002; Бутов М. А., 2003; Лабезник Л. Б., 2004; Щербинина М. Б., 2005; Hopkins R.J., 1996).

Таким образом, с одной стороны, не вызывает сомнений роль Helicobacter pylori в этиопатогенезе язвы желудка, с другой стороны, очевидна значимость факторов локальной резистентности тканей гастродуоденальной зоны.

Важную роль в механизмах локальной резистентности отводится матриксным металлопротеиназам, выполняющим двоякую функцию: дезинтеграция внеклеточного матрикса и ремоделирование поврежденных тканей.

Формирование и развитие любого деструктивно-воспалительного процесса в различных тканях, включая ткани желудочно-кишечного тракта, несомненно, происходит при участии матриксных металлопротеиназ и, в частности желатиназы В, деградирущей не только коллаген I, II типов (Imai S., Konttinen и др. 1998), но и IV типа — главный элемент базальных мембран, который подвергается деструкции во время миграции лейкоцитов, участвующих в воспалении (Inuzuka et. all. 2000; Gary A. Rosenberg, 2002; Vermaelen K. Y et. all. 2003).

В настоящее время активно изучаются механизмы регуляции активности этих ферментов. В условиях in vitro выявлено активирующее влияние кислорода на прометаллопротеиназы (Gu Z, 2002). Кроме того, реактивные формы кислорода не только активизируют прометаллопротеиназы, но и ингибируют функции многих протеазных ингибиторов, таким образом, усиливая дальнейшую деградацию внеклеточного матрикса (Monea S. et. all. 2002; Moilanen М. et. all. 2003; Manuel J. A., 2006).

Высказывается предположение, что определенную роль в регуляции.

2+ активности матриксных металлопротеиназ играет Mg. Установлено, что в условиях дефицита Mg в организме развивается аномальный метаболизм соединительной ткани (И.Ю. Трошин, О. А. Громова 2008), связанный, по мнению авторов, с повышенным содержанием металлопротеиназ. Наряду с этим дефицит Mg приводит к нарушению активности ферментов энергообразования и энергопотребления и нарушает механизмы пролиферации (Старавойтов В.А. 2009).

Анализ литературных данных показывает, что при ряде патологических процессов достаточно широко обсуждается роль матриксных металлопротеиназ, включая желатиназу В, однако её роль в деструкции и ремоделировании язвенного дефекта желудка изучена явно недостаточно, так же недостаточно информации о механизмах регулирования её активности в зоне язвенного дефекта желудка, в частности в условиях in vivo недостаточно изучена ингибирующая роль Mg на металлопротеиназы, не изучены способы коррекции развившихся нарушений.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Установить закономерности нарушений магниевого баланса и интенсивности экспресии желатиназа В-позитивных клеток, механизмы её активации в тканях язвенного дефекта в период завершения формирования экспериментальной язвы желудка и разработать способы коррекции развившихся изменений.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1.Определить удельное число и интенсивность экспресии желатиназа В-позитивных клеток в тканях зоны изъязвления на фоне завершения формирования экспериментальной ацетатной язвы желудка.

2. Определить интенсивность свободнорадикального и перекисного окисления липидов, активность антиоксидантной системы в тканях язвенного дефекта, а также региональной крови и лимфе, оттекающих от тканей желудочно-кишечного тракта, и степень осмотической стойкости эритроцитов у крыс со сформировавшейся язвой желудка, и определить их взаимосвязь с интенсивностью экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в тканях язвенного дефекта.

3. Выявить нарушение баланса М§ 2+, Са2+ в жидких средах организма и определить их корреляцию с удельным числом и интенсивностью экспрессии желатиназа В — позитивными клетками в зоне изъязвления и площадью язвы.

4. Разработать патогенетический критерий риска изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта.

5. Оценить влияние магнийсодержащей композиции на удельное число и интенсивность желатиназа В-позитивных клеток и морфологические показатели в зоне язвенного дефекта, интенсивность пероксидации в тканях желудка и жидких средах, содержание М§-2+, Са2+ в крови и лимфе, осмотическую стойкость эритроцитов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые определено увеличение удельного числа и интенсивности экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в покровном эпителии и в СПСО желудка (клеточный компонент) в зоне язвенного дефекта.

Определяется положительная связь между уровнем магнигистии, числом и степенью экспрессии желатиназа В-позитивных клеток В покровном эпителии и отрицательная — между числом и интенсивностью экспрессии изучаемого фермента в СПСО желудка (клеточный компонент) в исходном состоянии. Через 7 суток с момента моделирования язвенного дефекта выявляется отрицательная связь между уровнем внутриэритроцитарного магния, удельным числом, экспрессией желатиназа В-позитивными клетками СПСО желудка, последние имеют отрицательную корреляцию с площадью язвенного дефекта, с активностью КА, СОД в тканях желудка и положительную — с интенсивностью пероксидации в них.

Впервые показано, что разделение животных на группы с высокой и низкой ОСЭ в исходном состоянии сохраняется на фоне экспериментальной язвы желудка, при этом у крыс с низкой ОСЭ формируется язва большей площади.

МСК вызывает уменьшение числа и интенсивности экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в покровном эпителии и в СПСО (клеточный компонент), содержания первичных и вторичных продуктов ПОЛ в тканях, крови и лимфе и площади язвенного дефекта.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Получены новые сведения о роли желатиназы В в формировании язвенного дефекта желудка.

Показана целесообразность применения МСК для коррекции механизмов формирования язвенного дефекта желудка: применение МСК приводит к уменьшению числа и интенсивности экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в покровном эпителии и в СПСО желудка (клеточный компонент), площади язвенного дефекта, а так же к снижению уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ в тканях, крови и лимфе.

На основании показателей ОСЭ можно прогнозировать риск изъязвления слизистой желудка. У крыс с низкой ОСЭ формируется язвенный дефект большей площади (патент № 2 391 666).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. На фоне экспериментальной ацетатной язвы желудка уменьшение содержания магния во внутриклеточном секторе сопровождается увеличением удельного числа и интенсивности экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в покровном эпителии и в СПСО желудка (клеточный компонент), усилением пероксидации и снижением антиоксидантной защиты в тканях, крови, лимфе.

2. На фоне исходной низкой осмотической стойкости эритроцитов формируется экспериментальный дефект большей площади, что может быть использовано для прогноза риска изъязвления слизистой оболочки ЖКТ.

3. Под влиянием МСК уменьшение площади язвенного дефекта сопряжено с увеличением содержания внутриэритроцитарного магния, уменьшением удельного числа и силы экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в покровном эпителии и в СПСО желудка (клеточный компонент), а также снижением содержания МДА и ДК, при одновременном повышении активности ферментов антиоксидантной защиты в тканях желудка и жидких средах организма.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы работы представлены на региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области (Волгоград, 2009) — открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2009, 2010, 2011) — материалах 7 Научной сессии Института гастроэнтерологии и клинической фармакологии СПбГМА им. И. И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2010) — VI международной Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (Москва, 2011) — XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011) — XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011) — итоговой научной конференции КГМУ, Центральночерноземного научного центра РАЕН, посвященной 76-летию Курского государственного университета (Курск, 2011).

Получен патент на изобретение № 2 391 666: Способ прогнозирования риска изъязвления слизистой оболочки желудка / Н. В. Чемордакова, Л. Н. Рогова. Зарегестрирован в государственном реестре Российской Федерации 10 июня 2010 года.

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертационного исследования опубликовано 18 работ, в том числе 5 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Внедрены результаты изобретения «Способ прогнозирования риска изъязвления слизистой желудка» в учебный процесс кафедр патологической физиологии Ставропольской государственной медицинской академии и Воронежской государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста, иллюстрирована 35 таблицами, 8 рисунками и 1 схемой. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, библиографического указателя, включающего в себя 185 источника литературы, в том числе 109 отечественных и 76 зарубежных, и приложения.

ВЫВОДЫ:

1. Одним из ведущих механизмов развития экспериментальной ацетатной язвы желудка является увеличение числа и интенсивности экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в покровном эпителии и собственной пластинке слизистой оболочки желудка (клеточный компонент).

2. При экспериментальной язве желудка в тканях желудка в зоне язвенного дефекта содержание продуктов пероксидации увеличивается, но уменьшается активность каталазы. Выявляется прямая корреляция между площадью язвенного дефекта и уровнем диеновых коньюгатов и отрицательная — между каталазой, супероксиддисмутазой, а также удельным числом и интенсивностью экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в покровном эпителии и собственной пластинке слизистой оболочки желудка (клеточный компонент).

3. Формирование экспериментальной язвы желудка приводит к увеличению содержания первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов, уменьшению активности каталазы и супероксиддисмутазы в эритроцитарной массе крови. При этом выявляется значимая положительная корреляция между площадью изъязвления и содержанием диеновых коньюгатов в эритроцитарной массе крови из воротной вены и лимфеотрицательная — между площадью язвенного дефекта и активностью каталазы, супероксиддисмутазы в эритроцитарной массе крови из воротной и подключичной вен.

4. Снижение осмотической стойкости эритроцитов крови из подключичной вены при разведении мочевины физиологическим раствором 4:3 и 3:2 у 37% экспериментальных крыс — I группа, — сопровождается уменьшением площади язвенного дефекта на 88,64% в сравнении со II группой крыс.

5. При экспериментальной язве уменьшается содержание магния в эритроцитарной массе и содержание кальция в плазме крови из подключичной вены при этом число и интенсивность экспрессии желатиназа В-позитивных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки желудка отрицательно коррелирует с содержанием внутриэритроцитарного магния и положительно с уровнем кальция.

6. Применение магнийсодержащей композиции у крыс с экспериментальной ацетатной язвой желудка приводит к уменьшению числа и интенсивности экспрессии желатиназа. В-позитивных клеток в покровном эпителии и собственной пластинке слизистой оболочки желудка (клеточный компонент), уменьшению площади язвенного дефекта, увеличению объёма грануляционной ткани в дне язвы.

7. Под влиянием магнийсодержащей композиции уменьшается содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в тканях, крови и лимфе, и активизируются ферменты антиоксидантной защиты в крови и лимфе, увеличивается концентрация внутриэритроцитарного магния в крови из разных регионов, в крови из подключичной вены увеличивается осмотическая стойкость эритроцитов при разведении мочевины физиологическим раствором 4:3 и 3:2 у крыс I группы, а у крыс II группытолько при разведении 2:3.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Применение магнийсодержащей композиции у крыс с ацетатной язвой желудка приводит к уменьшению площади изъязвления, числа и интенсивности экспрессии желатиназа В-позитивных клеток, увеличению объема грануляционной ткани в зоне дефекта.

2. Применение магнийсодержащей композиции при экспериментальном язвенном дефекте желудка влияет на перекисное окисление липидов, антиоксидантную защиту в тканях желудка, крови из различных регионов и лимфе из общего кишечного лимфатического протока.

3. Низкий уровень осмотической резистентности эритроцитов в исходном состоянии позволяет выделить группу лабораторных крыс с высоким риском возникновения эрозивно-язвенного повреждения желудочно-кишечного тракта для дальнейшего изучения на них активности новых противоязвенных композиций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л. С. // Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. М., 1991. — 496с.
  2. Активаторы плазминогена и матриксные металлопротеиназы в экспериментальном ремоделировании артерий / О. С. Плеханова, М. А. Соломатина, М. Ю. Меньшиков и др. // Кардиология: Научно-практический журнал. 2006. Том 46, № 9, — С. 47−56.
  3. Н.Ш., Трубицина И. Е. Ферментативные механизмы в этиопатогенезе желудочного язвообразования // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2005. -№ 1. -С. 46−55.
  4. Л.И., Кожемякин Л. А., Кишкун A.A. Модификация определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой//Лаб.дело. 1988. -№ 11. -С. 41−43.
  5. В.В. Роль нервной системы в этиологии язвенной болезни// Астраханский медицинский журнал Т. 3. -№ 4. 2008. — С. 41−48.
  6. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. -Триада-Х, 1998. -496с.
  7. С.А., Журавлев Г. Ю. Суточная рН-метрия у больных язвенной болезнью // Вестник хирургической гастроэнтерологии. -№ 1.-2010 г. С. 55−60.
  8. A.A. Уреазный дыхательный тест в диагностике хелибактериоза: Пособие для врачей.-М. «Тровант», 2005.-С.4−5.
  9. Ю.В., Павленко Н. В. Язвенная болезнь у детей: проблемы и перспективы// Международный медицинский журнал. № 1, 2003, С. 35−38.
  10. .С. Активаторы плазминогена и матриксные металлопротеиназы в экспериментальном ремоделировании артерийЖардиология. -2006. -Т.46,№ 9. С.47−56.
  11. H.A. Особенности регенераторного процесса слизистой оболочки желудка человека в различные возрастные периоды: Дис.. канд. мед. наук. /H.A. Бигельдина.- Волгоград, 2002.-178 с.
  12. A.A. Закономерности изменений оксидативных и восстановительных процессов при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки и их влияние на исходы хирургического лечения.// Автореферат дис. на соискание к.м.н. Иркутск-2007.
  13. H.A. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (Вопросы лечения и профилактики) Электрон, ресурс. — Режим доступа: http://www.gastroscan.ru/ulcer/breQ 1 .htm — Версия от 3 июля 2008.
  14. H.A. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (Вопросылечения и профилактики) Электрон, ресурс. — Режим доступа: http://www.gastroscan.ru/ulcer/bre01.htm — Версия от 15 июня 2009.
  15. Н., Карташевская М., Куценко Т. Антиоксиданты в противоязвенной терапии// Врач, № 2. 2007. — С. 42−43
  16. М.А. Об этиологии и патогенезе язвенной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2003. -№ 5. -С.5−9.
  17. С.Т. Клинико-морфологические сопоставление при язвенной болезни желудка./Вайнштейн С.Т., Шуст З.И.//Хирургия. -1999. № 8. С.22−25.
  18. Я. М. Никишина Е.В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клин, мед.— 2002. -№ 2. -С. 28−31
  19. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соровский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, вып. 12. — С. 1319.
  20. И. В. Модуляция функциональной активности клеток и белков внеклеточного матрикса в процессе регенерации тканей под действием матриксных металлопротеиназ : Дис.. канд. биол. наук: Санкт-Петербург, 2003. 135 с.
  21. И.В. Изменение активности матриксных металлопротеиназ нормальных и трансформированных фибробластов мыши при действии антиоксидантов/ Воронкина И. В., Кирпичникова K.M., Смагина Л. В., Гамалей И.А.// Цитология. 2008. — Т.50. -№ 10. — С. 877−881.
  22. И.И. Роль матричных металлопротеиназ (ММП) при злокачественных новообразованиях. Характеристика ММП, регуляция их активности, прогностическое значение. //Онкология.2010.-T. 1, № 1, С. 10−16.
  23. М. С. Сидорова Ю.В., Сидоренко C.B. Простаноиды и лейкотриены как факторы, приводящие к изменению сосудов.// Дерматология: Респ. Сборник. Киев. — 1983. — Вып. 18. — С. 36 — 40.
  24. В.А., Жигалова Т. Н., Авалуева Ё. Б. Солянокислая секреция и кислотно-протеолитическая активность желудка in vivo // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. -2005. -№ 1. С 78−84.
  25. П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. / П. Я. Григорьев. М.: Медицина. -1986. -С. 70−72.
  26. И.И., Язвенная болезнь//В кн.: Заболевания органов пищеварения. К., -2000.-№ 7.- С.41−44.
  27. О. И., Доценко В. А., Мищенко А. М. Актуальность супероксиддисмутазы и каталазы в эритроцитах и некоторых тканях мышей в условиях низкочастотной вибрации// Физика живого. -Т. 18. -№ 1.-2010. С. 107−113.
  28. С. М., Куценко Т. А. Изучение особенностей комплексного действия Де-нола при экспериментальных язвах желудка// Сучастна гастроэнтерология. 2003. — № 4 (14). — С. 66−70.
  29. Е.А., Каптерева Л. А., Переслегина И.А.// Педиатрия.- 1989. -№ 8. -С. 15−18.
  30. Л.Н. Неврогенные и генетические причины и механизмы развития язвенной болезни/Л.Н. Иванов, М.Л. Колотилова// Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005. № 4. -С. 13−18.
  31. В.Т. Гастроэнтерология (Клинические рекомендации). -М.: ГЭОТАР Медиа, 2008. — 208 с.
  32. В.Т. Метаболическая организация функций желудка. -Л., 1981.
  33. В.Т. Школа клинициста. Язвенная болезнь история медицины. // Медицинский вестник. — 2006. — № 19 (362).- с. 9−10.
  34. В.Т., Шептулин A.A., Баранская Е. К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). -М. 2004.
  35. A.A. Хронический гастрит у детей: механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, оптимизация терапии. Автореф. на соискание д.м.н. Челябинск, 2009.
  36. A.A., Казачков Е. Л. Морфо-микробиологические характеристики гастробиоптатов у детей и подростков схроническим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом// Педиатрия, Т. 89. -№ 2, 2010. — С.20−25.
  37. A.B. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и в чем различия?// Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2008. — № 1. стр. 5969.
  38. B.C. Справочник по клинико-биологической лабораторной диагностике.- М.: МЕДпресс-информ, 2004.-920с.
  39. А.И., Антонов В. Г., Грашин P.A., Системы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты как индикаторы активности пролиферации кератиноцитов при псориазе//Клиническая лабораторная диагностика, 2010. № 1. -С. 18−24.
  40. А. В. Разработка немедикаментозных способов восстановительной коррекции липидного обмена у лиц с риском развития атеросклероза. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва 2010.
  41. Кокосадзе Н.В. MALT-лимфома желудка: морфологические основы диагноза на материале гастробиопсии: Автореф. дис. канд. мед. наук./Н.В. Кокосадзе. М., 2005. — 25с.
  42. A.B. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. — № 3. -Т.16.-С.12−17.
  43. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В.Е.// Лаб. Дело. № 1, 1988.- С.16−19.
  44. В. А., Потапович А. И., Ковалева Ж. В. Простой и чувствительный метод определения активности супероксиддисмутазы, основанный на реакции окисления кверцетина// Вопр.мед. химии. 1990. — № 2. — С.88−91.
  45. О.И., Киричук В. Ф., Утц И.А., Кулапина Е. Г., Зайцева И. А. Проницаемость мембран эритроцитов у больных с инфекционной патологией// Серия. Критические технологии. Мембраны. 2005. — № 1 (25). — С. 3−10.
  46. Г. Р. Матричные металлопротеиназы и фибринолитическая активность клеток. (Обзор)// Биохимия. 2002. — Т.67. — № 1. С. 107 115.
  47. С.Н. Статистика в науке и бизнесе / С. Н. Лапач, A.B. Чубенко, П. Н. Бабич. Киев.: «МОРИОН», 2002. 640 с.
  48. С.А. Фармакологическое изучение комплексного препарата на основе магнийсодержащего минерала бишофит с добавлением солей железа, цинка и меди: Дис.. канд. биол. наук / С. А. Лебедева.-М.:ПроСофт-М, 2005.-246с.
  49. , Д. О. Кальций и биологические мембраны: монография / Д. О. Левицкий. Москва: Высшая школа, 1990. — 124 с.
  50. И.В. Хеликобактер-ассоциированная форма язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: проблемы терапии / Маев И. В. Самсонов A.A., Голубев H.H.,. Кучерявый Ю. А, Белявцева
  51. Е.В., Коровина Т. И., Баркалова Е. В. //Фарматека. № 2. — 2011. -С.10−17.
  52. Х.Х. Современный взгляд на некоторые спорные вопросы язвенной болезни и хеликобактерной инвазии/ Мансуров Х.Х.// Клиническая медицина. 2005. — № 2. — С. 63−65.
  53. Ц.Г., Рысс Е. С., Фишзон-Рысс Ю.И. и соавт. Заболевания органов пищеварения/Под ред. Е. С. Рысса. СПб.: Мед. информ. агенство, 1995. 399 с.
  54. С.Б. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда/ Матвеев С. Б., Голиков П. П., Николаева Н. Ю., Голиков А. П., Рябинин В. А., Давыдов Б. В., Полумисков В. Ю., Руднев Д. В., КлычниковаЕ. В //Кардиология, 2005.-N 7.-С.21−25.
  55. , Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. З. Ланкин, Н.К. и соавт. М. «Слово», 2006. 503 с.
  56. О.Н. Антацидные препараты в практике гастрэнтеролога/О.Н. Минушкин//Рус. мед. журн. 2004. — № 1. — С. 43−47.
  57. В. П. Перелыгин В.Г. Перекисное окисление липидов в крови и тканях у больных язвенной болезнью// Клиническая медицина.- 1992.-№ 2.- Т. 70.- С.75−77.
  58. В.В., Рязанцева Н. В., Степанова Е. А. и др. Молекулярные нарушения мембраны эритроцитов при патологии разного генеза являются типовой реакцией организма: контуры проблемы// Бюллетень сибирской медицины. № 2. — 2006. — С.62−69.
  59. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.1. Диагностика болезней органов пищеварения: М.: Мед.лит., 2002. -560с.
  60. А.Г., Васильев A.A. Перекисное окисление липидов и защитный слизистый барьер при язвенной болезни // Клиническая медицина. -1990. -№ 10. -Т.68. С.80−81.
  61. И.А., Антипина Ж. В., Плетнева Н. Б. Супероксидустроняющая активность желудочного сока при гастродуоденальных заболеваниях //Вопросы мед. химии. 1993. -№ 1. -Т.39. — С.52−54.
  62. И.А., Жукова Е. А., Беленцова JI.A. Антипина Ж. В. Антиоксидантные компоненты эритроцитов пищеварительных секретов при гастродуоденальной патологии у детей // Вопросы мед. химии. 1993. -№ 2. -Т.39. — С.-45−48.
  63. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.:1987. — С. 192.
  64. О.Н. Анализ сывороточных матриксных металлопротеиназ у больных хроническим гепатитом с церрозом печени/ Потеряева О. Н., Антонов А. Р., Ким Н. О., Некрасова М.Ф.// Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии. -2006.-№ 3.-С. 40−40.
  65. М.В. Зависимость активности ММП в раневом экссудате крыс от состояния тканей раны на начальных этапах раневого процесса / М. В. Протасов, JI.B. Смагина, О. В. Галибин, Г. П. Пинаев, И. В. Воронкина //Цитология. 2008. Т.50. — № 10. — С. 882−886.
  66. В.П., Симагин И. В. Перекисное окисление липидов и вариабельность сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий// Успехи современного естествознания. 2008. — № 5. -С. 48−50.
  67. .В., Невский Д. И., Ракитин А. Б. Исследование подвижности ионов водорода в желудочном соке // Изв. вузов. Сев.-Кавк. регион. Естеств. науки. Спецвыпуск «Проблемыгастроэнтерологии Юга Росссии». 2007. — с. 63−64.
  68. В.А. Определение стабильности суппозиториев с бишофитом. Дипломная работа/В.А. Рогов. Волгоград, 2007. — 95 с.
  69. Рогова J1.H. Влияние бишофита на макроэлементный баланс в тканях желудка крыс при его эрозивно-язвенных повреждениях // Микроэлементы в медицине. 2001.Т.З — № 2. — С.56−59.
  70. JI.H. Макро- и микроэлементы в патогенезе экспериментальных эрозивно-язвенных повреждений желудка и их коррекция: Дис. д-ра мед. наук: 14.00.16/ JI.H. Рогова. Ростов-на/Д, 2001.-271 с.
  71. Л.П., Папаян Л. П., Салтыкова Н. Б., Состояние оксидантной -антиоксидантной системы при базальной и скрытой гипергомо цистеинемии у больных атеросклерозом нижних конечностей // Вестник хирургии им. И. И. Грекова, 2008. № 6. -С.48−51.
  72. А. Р. Активность протеиназ внеклеточного матрикса в экспериментальной модели опухолевой прогрессии/ А. Р. Рыбко, A.B. Книжник, Я. А. Каинов // Вестник РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН. -2008. Т. 19. -№ 4. -С. 16−22.
  73. П.М. Иммунология желудочно-кишечного тракта / П. М. Сапроненков. Ленинград, 1987.- 155 с.
  74. Е.С. Матричные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы при базально-клеточном и метатипическом раке кожи.// Архив патологии.- 2005.-Е.67, № 3.-С. 14−16.
  75. Состояние липид-белковых комплексов мембране эритроцитов при позднем гестозе / Н. П. Микаелян, Ю. Л. Князев, A.B. Микаелян и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. -№ 7. С. 80−83.
  76. A.A. Местная терапия бишофитом: Монография /A.A. Спасов- Под ред. Засл. деятеля науки Р.Ф., проф. A.A. Спасова Волгоград, 2003.- 160с.
  77. В.А., Рогова Л. Н., Смирнов A.B. Патогенетическое обоснование применения магнийсодержащей лекарственной композиции при лечении экспериментальной язвы желудка// Вестник новых медицинских технологий. T. XVI, № 2- 2009.С.202−204.
  78. В.А., Рогова Л. Н., Стаценко М. Е. Регенерация экспериментальной язвы желудка: роль магниевого баланса// Вестник российского университета дружбы народов (серия медицина) № 7, 2008. С.532−534.
  79. П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток // Вестник интенсивной терапии. 2003. — № 3. — С. 8−13.
  80. В.А., Силуянов C.B. Нарушение секреторной функции желудка при язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 4. -с. 23−28.
  81. Т.Д.Звягинцева, Я. К. Гаманенко Коррекция перекисного окисления липидов и антиоксидантная защита у больных с хроническими эрозиями желудка//Сучасна гастроентеролопя. № 5 (43). 2008. — С. 39−41.
  82. Н.М., Хавинсон В. Х., Малинин В. В., Никитина A.A. Влияние пептида ливагена на активность пищеварительных ферментов желудочно-кишечного тракта и непищеварительных органов крыс разного возраста// Успехи геронтологии. -Вып. 16−2005.-С.92−96.
  83. И.Ю., Громова O.A. Дисплазия соединительной ткани, магний и нуклеотидные полиморфизмы// Кардиология. 2008. № 10. — С.14−21.
  84. P.A. Влияние микроэлементных нарушений на состояние перекисного окисления липидов при хронических гастродуоденитах у детей. // Педиатрия. 2002. № 3. — С. 44−48.
  85. Функциональные системы организма в норме и при патологии: сб. науч. тр. / под ред. В. С. Улащика, А. Г. Чумака. Минск: РИВШ, 2008.-С. 353−357.
  86. Н. В. Степанов Ю.М. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностические и лечебные алгоритмы (практическое пособие). Киев. — 2009.- 30 с.
  87. П.З., Подобед O.B. Металлопротеиназы матрикса нормальных тканей человека (обзор) //Биохимия, 2001, том 66, вып 2, с.167−179.
  88. Я.С., Михайловская JI.B. Нарушение регионального кровотока и активность процессов перекисного окисления липидов при рецидиве язвенной болезни и возможности их медикаментозной коррекции//Клиническая медицина, № 4, 1996.
  89. С.А. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки при дуоденальной язве и ее осложнениях. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1995, № 4, с. 55 — 60.
  90. Н.П., Понукалина Е. В., Безинкова М. Н. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах// Успехи современного естествознания.2006.- № 7. С. 29−36.
  91. В.А. Роль Helicobacter pylori в патологии человека/ Шкитин В. А., Шпирна А. И., Старовойтов В. Н. //Клиническая микробиология и антимикробная терапия. 2002. — № 2. — Т.4. — С. 128−145.
  92. М.Б. Язвенная болезнь желудка особенности морфогенеза/М.Б. Щербинина, A.C. Короленко// Морфология.2007. Т. 1,№ 1.-С. 124−129.
  93. Э. М., Мамаев С. Н. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слизистой оболосчки двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью// Тер.архив. 1998. — № 2. — С.86−87.
  94. Язвенная болезнь/ П.А. Фадеев- М.: ООО «Издательство Оникс», 2009. 128с. — (Энциклопедия медицинских знаний).
  95. Amagase К., Okabe S. Acetic acid ulcers: a new method for producing solitary chronic ulcers in rat stomachs by intraluminalapplication of acetic acid solution // Inflammopharmacology. -2002. -V.10,№ 4−6.-P.385−389.
  96. D., Bhattacharya G., Stohs S.J. (1996). «Production of reactive oxygen species by gastric cells in association with Helicobacter pylori.» Free Radic Res 24(6): 439−50.
  97. Baker E.A., Bergin F.G., Leaper D. J Plazminogen activator system, vascular endothelial growth factor, and colorectal cancer progression// Mol.Pathol.- 2000. Vol.53,№ 6. — P.307−312.
  98. Berdanier C.D. Everts H.B. Mitochondrial DNA in aging and degenerative disease.// Mutat. Res. 2001. 475(1−2): 169−83.
  99. Bergin P.J., Wen S., Pan-Hammarstrom Q., Quiding-Jarbrink M. Secretion of matrix metalloproteinase-9 by macrophages, in vitro, in response to Helicobacter pylori// FEMS Immunology and Medical Microbiology. Vol. 45, Issue 2. 2005. P. 159−169.
  100. Buckley S, Driscol. B., Shi W, Andersson K., Warburton D. Migration and gelatinases in cultured fetal, adult and hyperoxic alveolar epithelial cells. // J. Physiol Cell Mol Physiol. 2001. Vol. 281.P.L427-L434.
  101. Cockett M.I., Murphy G., Birch M.L. et. al. Matrix metalloproteinases and metastatic cancer// Biochem.Sjc.Symp.- 1998.-Vol.63.-P.295−313.
  102. Couturier M. R., Tasca E., Montecucco C., Stein M. Interaction with CagF Is Required for Translocation of CagA into the Host via the Helicobacter pylori Type IV Secretion System // Infection and Immunity. — 2006. —Vol. 74.—№ 1. —C. 273—281.
  103. Crabtree J. E. Immune and inflammatory responses to Helicobacter pylori infection / J. E. Crabtree // Scand. J. Gastroenterol. —1996. — Vol.215. —P. 3—10
  104. Crabtree J. E. The host inflammatory response to Helicobacter pylori / J. E. Crabtree // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1998.—Vol. 10. — Suppl. 1. —P. 9—13
  105. Creemers E., Cleutjens J., Smits J. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? // Circ. Res.— 2001.—Vol. 89.—P. 201−210.
  106. Dass K., Ahmad A., Azmi A.S. et. al. Evolving role of uPA/uPAR system in human cancers// Cancer. Treat. Rev.- 2008.- Vol.34. № 2.- P. 122−136.
  107. Dong D.M., Yao M., Liu B., et. al. Association between the -1306C/T polymorphism of matrix metalloproteinases-2 gene and lumbar disc disease in Chines young adults. Eur Spine J 2007−16:1958−1961.
  108. Durlach J. Magnesium in clinical practice/J. Durlach. London: J Libbey, 1988. — 360 p.
  109. Egeblad M., Werb Z. New functions for the matrix metalloproteinases in cancer progression// Nat. Rev. Cancer.- 2002.- Vol.2.№ 3.- P. 161.
  110. Feig A.L. The role of metal ions in RNA biochemistry/A.L. Feig, O.C. Uhlenbeck// The RNA World. 2nd ed. — Dublin, 1999. — 709 p.
  111. Ford AC, Delaney BC, Forman D, et al. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: Systematic review and economic analysis// Am J. Gastroenterol 2004. Vol. 99. — P. 1833— 1835.
  112. Franz K.B. A Functional biological marker is needed for diagnosing magnesium deficiency/K.B. Franz//J. Am. Coll. Nutr. 2004. — Vol.23, № 6.-P. 738S-741S.
  113. Fu X., Pfrks W.C., Heinecke J.W.Activation and silencing of matrix metalloproteinases // Simin. Cell. Dev. Biol. 2008. -Vol.19, N 1. — P. 2−13.
  114. Gao Y., Zhou S., Wen J., Huang M., Xu A. Mechanism of the antiulcerogenic effect of Ganoderma lucidum polysaccharides on indomethacin-induced lesions in the rat // Life Sciences. 2002. — 72. P. 731−745.
  115. Gonzalez G.B. Effect of potassium-magnesium citrate on upper gastrointestinal mucosa // Alimentary pharmacology and therapeutics.-1998.-V.12,№ 1.-P.105−110.
  116. Gooz M, Gooz P. Smolka AJ. Epithelial and bacterial metal loproteinases and their inhibitors in H. pylori infection of human gastric cells.// Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001. Vol. 281. P. 823 832.
  117. Govindarajan R., Vijayakumar M., Singh M., Rao C. V., Shirwaikar A., Rawat A. K., Pushpangadan P.: Antiulcer and antimicrobial activity of Anogeissus latifolia// J. Ethnopharmacol. 2006. Vol. 106.P. 57−61.
  118. Gu Z., Kaul M., Yan B., Kridel S.J., Cui J., Strongin A., Smith J.W., Liddington R.C. S-nitrosylation of matrix metalloproteinases: signalingpathway to neuronal cell death// Science. 2002. Vol.297(5584).P. 1186−1190.
  119. Gu Z., Kaul M., Yan B., Kridel S.J., Cui J., Strongin A., Smith J.W., Liddington R.C., Lipton S.A. S-Nitrosylation of matrix metalloproteinases: signaling pathway to neuronal cell death //Science 297. 2002- P. 1186−1190.
  120. Hartwig A. Role of magnesium in genomic stability/ Hartwig A. // Mutat Res. 2001. — Vol.475. — 1−2 — P. 113−121.
  121. Hopkins R.J. et al. Relationship between Helicobacter pylori eradication andreduced duodenal and gastric ulcer recurrence: a review. / Hopkins R.J., Girardi L.S., Turney E.A.// Gastroenterology. -1996 Vol. 110, № 4.-P. 1244−1252.
  122. Imai S., Konttinen Y. T., Jumppanen M., Lindy O. High levels of expression of collagenase-3(MMP-13) in pathological conditionsassociated with a foreign-body reaction //British Editorial Society of Bone and Joint Surgery VOL. 80-B, №. 4, 1998.
  123. Inuzuka K., Ogata Y., Nagase H., Shirouzu K. Significance of coexpression of urokinase-type plasminogen activator, and matrix metalloproteinase 3 (stromelysin) and 9 (gelatinase B) in colorectal carcinoma //J. Surg.Res. Vol. 93. — P. 211−218. 2000.
  124. Jing Li, Renhua Fan, Susu Zhao, Leilei Liu, Shanshan Guo, Nan Wu. Reactive Oxygen Species Released from Hypoxic Hepatocytes Regulates MMP-2 Expression in Hepatic Stellate Cells //Int. J. Mol. Sci. 2011. Vol. 12(4). P. 2434−2447.
  125. Khaled M.A., Sarker S.A. Changes of oxidant and antioxidant status in humans due to H. pylori infection // Nutri Res. 1998. Vol. 18 P.1463−1468.
  126. Kong Q., Beel J.A. and Lillehei K.O. A threshold concept for cancer therapy// Med Hypotheses. 2000. Vol. 5. -№ 1. — P. 29−35.
  127. Kumagai K., Ohno I., Okada S., Ohkawara Y., Suzuki K., Shinya T., Nagase H., Iwata K., Shirato K. Inhibition of matrix metalloproteinases prevents allergen-induced airway inflammation in a murine model of asthma// J Immunol. 1999 Vol.162. P.4212−4219.
  128. Kwiecien S., Brzozowski T., Konturek S. J. Effects of reactive oxygen species action on gastric mucosa in various models of mucosal injury// J. Physiol. Pharmacol. 2002. — Vol. 53. — P. 39−50.
  129. Legrand C., Gilles C., Zahm J-M., Polette M., Buisson A-C., Kaplan H., Birembaut P., Toumier J-M. Airway epithelial cell migration dynamics: MMI1−9 role in cell-extracellular matrix remodeling// J Cell Biol.-1999 Vol. 146. -P.517−529.
  130. Leinonen T., Pirinen R., Bohm J. et. al. Increased expression of matrix metalloproteinases-2 (MMP-2) predicts tumour recurrence and unfavourable outcome in non-small cell lung cancer// Histol.Histopathol.-2008.- Vol.23, № 6.- P.693−700.
  131. Li X., Zhao X., Ma S. Secretion of 92 kDa gelarinase (MMII-9) by bovine neutrophils//Vet Immunol Immunopathol. 1999. Vol. 67. P. 247−258.
  132. Magnesium is required for specific DNA binding of the CREB B-ZIP domain./J.R. Moll et al.//Nucleic acids res. 2002. — Vol.30. № 5. -P.1240−1246.
  133. Manuel J. A., Gawronska-Kozak B. Matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) is upregulated during scarless wound healing in athymic nude mice//Matrix Biology. -Vol. 25. № 8, 2006, P.505−514.
  134. Michael O. G., Jinno M., Miles L. A. Reduction of myocardial infarct size by doxycycline: A role for plasmin inhibition // Molecular and Cell. Biochemistry.— 2005.— Vol. 270.— P. 1−11.
  135. Moilanen M., Pirila E., Grenman R. et al. ., Expression and regulation of collagenase-2 (MMP-8) in head and neck squamous cell carcinoma// J. Pathol. 2002. — Vol. 197 (1). — P. 72−81.
  136. Monea S, Lehti K, Keski-Oja J & Mignatti P (2002) Plasmin activates pro-matrixmetalloproteinase-2 with a membrane-type 1 matrix metalloproteinase-dependent mechanism. // Cell Physiol Vol. 192(2).P. 160−170.
  137. Monea S., Lehti K., Keski-Oja J, Mignatti Plasmin activates promatrix metalloproteinase-2 with a membrane-type 1 matrix metalloproteinase-dependent mechanism// J. Cell Physiol. 2002Vol. 192.-№ 2. P. 160−70.
  138. Mori S., Ogata Y., Shirouzu K. Biological features of sporadic colorectal carcinoma with high-frequency microsatellite instability: special reference to tumor proliferation and apoptosis. // Int. J. Clin. Oncol. — 2004. Vol. 9. — N 4. P. 322 -329.
  139. Moss S.F., Blaser M.J. Mechanisms of disease: Inflammation and the origins of cancer // Nat. Clin. Pract. Oncol. 2005 Feb. — v. 2. — № 2. — P. 90−97.
  140. Nagase H.// Zinc metalloproteinases in Health and Disease //Ed. N. M. Hooper. L.: Taylor & Francis Ltd., 1996.P. 153−294.
  141. Nakada M., Okada Y. and Yamashita J. The role of matrixmetalloproteinases in glioma invasion// Front Biosci. № 8. -2003. — P.261-e269.
  142. Nyberg P. Matrix degrading proteases and collagen-derived angiogenesis inhibitors in the regulation of carcinoma cell growth// Academic Dissertation to be presented with the assent of the Faculty of Medicine, University of Ouly, 2005.
  143. Okabe S., Amagase K. An overview of acetic acid ulcer models. The history and state of the art of peptic ulcer research // Biol. Pharm. Bull.-2005.-V.28, № 8.-P.1321−1341.
  144. S. B., Farombi E. O. (2006): Attenuation of indomethacinand HCl/ethanoI-induced oxidative gastric mucosa damage in rats by kolaviron, a natural biflavonoid of Garciniakola seed. Phytother. Res. 20, 14−20.
  145. Rosenberg G. A. Matrix Metalloproteinases and Neuroinflammation in Multiple Sclerosis // Neuroscientist 2002. № 8. P. 586−595.
  146. Rubin H. The logic of the Membrane, Magnesium, Mitosis (MMM) model for the regulation of animal cell proliferation // Science.-2003.-V.261 .-P. 1280−1281.
  147. Simonen-Jokinen T. Gelatinases MMII-9 and MMTI-2 as indicators of airway inflammation in horses and calves. Academic Dissertation. Helsinki, 2006.
  148. Siwik D. A. Oxidative stress regulates collagen synthesis and matrix mttalloproteinase activitiy cagdiac fibroblasts / D. A. Siwik // Am. J. Physiol. 2001. — Vol. 280. — P. 53−60.
  149. Stephan H., Stefan M.D., M.D. Ott, Jochen Hampe, M.D. Genetic Variants in Matrix Metalloproteinase Genes Are Associated With Development of Gastric Ulcer in H, Pylori Infection// American Journal of Gastroenterology, 2006.
  150. Sternficht M.D., Werb Z. How matrix metalloproteinases regulatectll behavior//Annu.Rev. Cell.Dev.Biol.-2001.-Vol.17.- P.463−516.
  151. Sung J.J., Kuipers E.J., El-Serag H.B. Systematic review: the global incidence and prevalence of peptic ulcer disease // Aliment Pharmacol Ther 2009. Vol. 938. — 46−50.
  152. Tan D.X. Chen L.D., Poeggeler B. et al. Melatonin: A potent endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocrine J. 2004.-Vol. 1 .-P. 57−60.
  153. Tandon R., Khanna H. D., Dorababu M., Goel R. K. Oxidative stress andantioxidants status in peptic ulser and gastric carcinoma// Indian J Physiol Pharmacol. 2004 Vol. 48. -№ 1. — P. 115−118.
  154. Turco L. The matrix tetrametric code: hormones, cytokines, neuropeptides, melatonin// Physiologic regulating medicine 2006.№ 1. -P. 35−39.
  155. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S., Matsumura N., Yamaguchi S., Yamakido M. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. // Engl. J. Med. 2001 № 345. — P.784−789.
  156. Ursini F., Maiorino M., Sevanian A., Membrane hydroperoxides. In: Oxidative Stress, II: Oxidants and Antioxidants / Ed. by H. Sies. New York: Academic Press. 2004.—P. 379—386.
  157. Vakil N., Megraud F. Eradication therapy for Helicobacter pillory// Gastroenterology. 2007. -V.133. P.985−1001.
  158. Vermaelen K. Y, Cataldo D., Tournoy K. Matrix metalloproteinase-9-mediated dendritic cell recruitment into airwaysis critical step in a mouse model of asthma//J. Immunol. 2003, Vol. 171., P. 1016−1022.
  159. F.J., Nagase H. 2001. Matrix metalloproteinases and TIMPs. New York: Oxsford Univ.Press. 223p.
  160. Wu Z. S., Wu Q., Yang J.H. et. al. Prognostic significance of MMP-9 and TIMP-1 serum and tissue expression in breast cancer// Int.J.Cancer.-2008.- Vol.122, № 9.- P2050−2056.
  161. Yang Y. H. The cationic host defense peptide rCRAMP promotes gastric ulcer healing in rats//Journal of pharmacology and experimental therapeutics. 2006. Vol. 318, №.2. P.547−554.
  162. Yokoyama T. Otani Y, Kurihara N. et al. Matrix metalloproteinase expression in cultured human gastric wall fibroblasts Interactions with Helicobacter pylori isolated from patients with ulcers// Aliment Pharmacol Ther. — 2000. -V.I.- № 4.-P. 193−198.
  163. Zhang Z., Yuan Y., Gao H. Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions // World J. Gastroenterol. 2001.- Vol. 7, N 6. — P. 779−782.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!