Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-биорадикальный мониторинг хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в условиях стационара

Диссертация: Клинико-биорадикальный мониторинг хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в условиях стационара
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время в изучении патогенеза хронической обструктивной болезни лёгких (далее ХОБЛ) достигнуты существенные успехи. Значимый прогресс в данной области связан с развитием исследовательских программ по таким вопросам, как генетическая предрасположенность при ХОБЛ, развитие мукоцилиарной недостаточности, дисбаланса системы протеазы-антипротеазы, механизмы снижения содержания… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ
  • ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ С ПОЗИЦИЙ БИОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Роль свободнорадикального окисления в этиологии и патогенезе ХОБЛ
    • 1. 2. Биорадикальный оксидативно-антиоксидантный статус больных ХОБЛ
    • 1. 3. Возможности коррекции оксидативно-антирадикального дисбаланса у больных ХОБЛ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика исследованного контингента
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Специальные методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Активированная родамином Ж в присутствии ионов двухвалентного железа хемилюминесценция сыворотки крови
        • 2. 2. 2. 2. Радиоспектроскопия сыворотки крови (ЭПР-спектроскопия)
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Контрольная группа
    • 3. 2. Динамика клинико-функциональных показателей у больных
  • ХОБЛ
    • 3. 2. 1. Динамика выраженности клинико-функциональных показателей у больных ХОБЛ после лечения (вся группа)
    • 3. 2. 2. Динамика клинико-функциональных показателей у больных ХОБЛ после лечения в зависимости от стадии заболевания
    • 3. 3. Мониторинг биорадикального оксидативно-антиоксидантного статуса больных ХОБЛ
    • 3. 3. 1. Результаты исследования биорадикального оксидативно-антиоксидантного статуса больных ХОБЛ в фазе обострения в зависимости от выраженности клинико-функциональных показателей
    • 3. 3. 2. Результаты исследования биорадикального оксидативно-антиоксидантного статуса больных ХОБЛ в фазе обострения в зависимости от стадии заболевания
    • 3. 3. 3. Комплексная оценка оксидативно-антиоксидантных показателей больных ХОБЛ в динамике после лечения в зависимости от стадии заболевания
    • 3. 4. Сравнительная оценка динамики биорадикального оксидативно-антиоксидантного статуса у больных ХОБЛ различной стадии заболевания после лечения

Клинико-биорадикальный мониторинг хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в условиях стационара (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (далее ХОБЛ) в последние десятилетия становится чрезвычайно актуальной проблемой современного здравоохранения. Распространённость ХОБЛ в различных странах составляет по данным эпидемиологических исследований PLATINO (Latin-American Project for the Investigation of Pulmonary Obstruction) в 2002 году и BOLD (Burden of Chronic Obstructive Pulmonary Disease) в 2007 году от 7,8% до 19,7%. [63, 215, 223]. Установлено, что распространенность ХОБЛ в мире среди мужчин и женщин во всех возрастных группах составляет соответственно 9,3 и 7,3 на 1000 населения [23, 59, 75].

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно от ХОБЛ погибают около 3 млн. человек, а к 2030 г. она может занять 4-е место среди ведущих причин смерти человека [21, 63, 215]. Основной причиной такого пессимистичного прогноза является довольно поздняя диагностика данного заболевания [44, 63, 75, 159].

ХОБЛ относится к числу заболеваний, которые требуют значительных затрат в рамках государственной системы здравоохранения, так как в значительной степени оказывает неблагоприятное влияние на качество жизни больных и их трудоспособность [23, 151, 160].

В настоящее время в изучении патогенеза хронической обструктивной болезни лёгких (далее ХОБЛ) достигнуты существенные успехи. Значимый прогресс в данной области связан с развитием исследовательских программ по таким вопросам, как генетическая предрасположенность при ХОБЛ, развитие мукоцилиарной недостаточности, дисбаланса системы протеазы-антипротеазы, механизмы снижения содержания неспецифических компонентов местного иммунитета и активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы [1, 15, 59, 83, 194].

В последние годы особый интерес вызывает изучение роли системы оксиданты-антиоксиданты в формировании и персистировании патологического процесса при данном заболевании [47]. Рядом авторов доказана роль генерации активных форм кислорода (АФК) в нейтрофилах, запускающих каскад реакций свободнорадикального окисления с последующей активацией антиок-сидантных ферментов в инфекционно-обусловленном воспалении при ХОБЛ [108]. Показано, что выделение в воздухоносных путях непомерно большого количества свободных радикалов обладает мощным повреждающим действием на все структурные компоненты лёгких, приводя к необратимым изменениям лёгочной паренхимы, дыхательных путей, сосудов лёгких [2, 96]. Однако работы по клинико-биорадикальному мониторингу течения ХОБЛ в условиях стационара в аспекте выраженности клинико-функциональных показателей, стадии заболевания, ответа на стандартное лечение малочисленны и противоречивы. Многие из них проведены на малом контингенте больных с отсутствием корректных групп сопоставления для определения биорадикальных параметров, в них не использовались «прямые» методы радикального мониторинга (хемилюминесценция (ХЛ) и электронный парамагнитный резонанс (ЭПР)), не проводилось исследование оксидативно-антиоксидантного взаимодействия в зависимости от клинико-функциональных особенностей и стадии заболевания, что затрудняет определение показаний и противопоказаний для назначения антиоксидантных препаратов [65, 75].

Необходимость понимания механизмов развития ХОБЛ с позиций биорадикальных оксидативно-антиоксидантных параметров на основании современных высокоточных «прямых» методик биорадикального мониторинга может оказаться крайне важным не только с точки зрения понимания представлений о патогенезе ХОБЛ, но и перспективным в плане разработки новых подходов к коррекции выявляемых нарушений.

Цель исследования: повышение эффективности диагностики и лечения хронической обструктивной болезни лёгких, основанное на выявлении прогностически неблагоприятных клинико-функциональных параметров у больных хронической обструктивной болезнью лёгких в условиях стационара с позиций комплексного исследования биорадикальных оксидативно-антиоксидантных и антиоксидантных дисбалансов.

Задачи исследования.

1. Изучить биорадикальный оксидативно-антиоксидантный статус (уровень перекисей липидов (ПЛ) и антиоксидантной ёмкости (АОЕ) сыворотки крови) у больных ХОБЛ и сопоставить полученные данные с выраженностью клинико-функциональных показателей (тяжести одышки, количества отделяемой мокроты, стажа курения и индекса количество пачко-лет (КПЛ), насыщения капиллярной крови кислородом (8аЮ2)), стадией заболевания.

2. Исследовать выраженность оксидативно-антиоксидантного дисбаланса (коэфф. К) в зависимости от выраженности клинико-функциональных показателей (тяжести одышки, количества отделяемой мокроты, стажа курения и КПЛ, ЗаЮг), стадии заболевания, развития осложнений, особенностей лечения.

3. Изучить активность антиоксидантной системы «первой линии защиты» церулоплазмин-трансферрин (АОС ЦП/ТР) у больных ХОБЛ в фазе обострения и сопоставить полученные данные с выраженностью клинико-функциональных показателей (тяжести одышки, количества отделяемой мокроты, стажа курения и КПЛ, 8аЮг), стадией заболевания.

4. Провести комплексную оценку оксидативно-антиоксидантных показателей (ПЛ, АОЕ, АОС ЦП/ТР) у больных ХОБЛ в динамике после лечения в зависимости от стадии заболевания, развития осложнений и особенностей лечения в условиях стационара.

5. Исследовать динамику оксидативно-антиоксидантного дисбаланса (коэффициент К) после лечения в зависимости от стадии заболевания, развития осложнений и особенностей лечения.

6. Определить показания и противопоказания к антиоксидантной терапии.

Научная новизна исследования Впервые у больных ХОБЛ:

— проведена комплексная оценка параметров, характеризующих оксидативно-антиоксидантный статус в зависимости от клинико-функциональных показателей (тяжесть одышки, количество отделяемой мокроты, стаж курения и КПЛ, 8аЮ2) и стадии заболевания на основе двух прямых методов — хемилю-минесценции (ХЛ) сыворотки крови (определение уровня ПЛ и АОЕ) и ЭПР-спектроскопии (уровня антиоксидантов «первой линии» защиты — ЦП, ТР, активности АОС ЦП/ТР);

— установлена взаимосвязь комплекса оксидативно-антиоксидантных показателей (ПЛ, АОЕ, АОС ЦП/ТР) и выраженности клинико-функциональных показателей (тяжесть одышки, стаж курения и КПЛ, 8аЮг), стадии заболевания;

— доказана наибольшая выраженность оксидативно-антиоксидантного дисбаланса преимущественно за счёт увеличения уровня ПЛ у больных хронической обструктивной болезнью лёгких с тяжёлой и крайне тяжёлой одышкой, имеющих в анамнезе активное курение со стажем более 40 лет и КПЛ более 35, при понижении БаЮг ниже 94%, а также у больных с декомпенсирован-ным хроническим лёгочным сердцем;

— показано, что с увеличением стажа и интенсивности курения, тяжести одышки, с понижением ЗаЮг, у больных с декомпенсированным хроническим лёгочным сердцем происходит снижение активности АОС ЦП/ТР, что свидетельствует об истощении антиоксидантной системы «первой линии защиты».

— установлен пропорциональный рост выраженности оксидативно-антиоксидантного дисбаланса в фазе обострения заболевания в зависимости от стадии заболевания вследствие преимущественной активации реакций СРО;

— установлено, что после стационарного лечения динамика биорадикальных показателей сопровождается разнонаправленными изменениями в зависимости от стадии заболевания: у больных хронической обструктивной болезнью лёгких I стадии после двухнедельной стандартной терапии наблюдалось парадоксальное увеличение выраженности оксидативно-прооксидантного дисбаланса за счёт увеличения уровня ГШ и снижения уровня АОЕв группах больных II и III стадий, напротив — снижение выраженности оксидативно-антиоксидантного дисбаланса, более существенное у больных с III стадией заболевания;

— показано, что с включением в стандартное лечение антибактериальной терапии (амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон, ципрофлокса-цин) у больных хронической обструктивной болезнью лёгких происходит менее выраженное снижение степени оксидативно-антиоксидантного дисбаланса за счёт уменьшения уровня АОЕ сыворотки крови;

— установлено, что применение в лечении больных хронической обструктивной болезнью лёгких оксигенотерапии сопровождается усугублением биорадикального дисбаланса за счёт преимущественного снижения АОЕ сыворотки крови.

Практическая значимость.

— использование высокоинформативных «прямых» методик контроля биорадикального статуса с определением в сыворотке крови уровня ПЛ, суммарной АОЕ, активности АОС ЦП/ТР даёт возможность уточнить характер течения хронической обструктивной болезни лёгких, повысить эффективность диагностики и усовершенствовать тактику лечения;

— использование критерия мониторинга обострения хронической обструктивной болезни лёгких АОС ЦП/ТР позволяет спрогнозировать дальнейшее течение заболевания и риск развития осложнений;

— изучение биорадикального статуса у больных с выраженными изменениями клинико-функциональных показателей (с тяжёлой одышкой, стажем курения 40 лет, индексом КПЛ > 35, с показателем 8аЮг < 94%) даёт возможность обосновать перспективу коррекции стандартной терапии больных хронической обструктивной болезнью лёгких в фазе обострения- - исследование биорадикальных показателей у больных, которым в процессе стационарного лечения назначались антибиотики или оксигенотерапия, позволяет обосновать перспективу включения метаболической терапии с анти-оксидантной направленностью для коррекции имеющихся нарушений биорадикального оксидативно-антиоксидантного статуса.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Фаза обострения хронической обструктивной болезни лёгких сопровождается развитием биорадикального оксидативно-антиоксидантного дисбаланса преимущественно за счёт активации СРО при умеренном снижении АОЕ и истощении АОС ЦП/ТР «первой линии защиты», выраженность которого находится в прямой зависимости от стажа курения и КПЛ, тяжести одышки, БаЮг, стадии заболевания, декомпенсации хронического лёгочного сердца.

2. Стандартная терапия обострения хронической обструктивной болезни лёгких, приводящая к положительной клинико-функциональной динамике, сопровождается дифференцированной динамикой биорадикального оксидативно-антиоксидантного дисбаланса в зависимости от стадии заболевания.

3. Использование в лечении больных хронической обструктивной болезнью лёгких антибиотиков сопровождается менее выраженным снижением степени оксидативно-антиоксидантного дисбаланса по сравнению с остальной группой.

4. Применение оксигенотерапии у больных тяжёлой хронической обструктивной болезнью лёгких сопровождается усилением биорадикального оксидативно-антиоксидантного дисбаланса за счёт снижения АОЕ сыворотки крови.

выводы.

1. У больных хронической обструктивной болезнью лёгких с тяжёлой и крайне тяжёлой одышкой, имеющих в анамнезе активное курение со стажем его выше 40 лет и КПЛ более 35, с пониженным показателем ЗаЮг биорадикальный оксидативно-антиоксидантный дисбаланс сопровождается наиболее высоким уровнем ПЛ при снижении АОЕ сыворотки крови.

2. У больных хронической обструктивной болезнью лёгких в фазе обострения имеется дисбаланс оксидативно-антиоксидантных показателей сыворотки крови, выраженность которого возрастает с увеличением стажа и интенсивности курения, тяжести одышки, со снижением показателя 8аЮг, с утяжелением течения заболевания.

3. Активность АОС ЦП/ТР сыворотки крови больных хронической обструктивной болезнью лёгких снижается с увеличением стажа и интенсивности курения, тяжести одышки, со снижением показателя 8аЮ2, а также с утяжелением тяжести заболевания, что свидетельствует об истощении антиоксидантной системы «первой линии защиты».

4. Стандартная терапия у больных хронической обструктивной болезнью лёгких I стадии сопровождается повышением уровня ПЛ и снижением уровня АОЕ, а также повышением активности АОС ЦП/ТР сыворотки крови, преимущественно за счёт повышения уровня ЦП. У больных хронической обструктивной болезнью лёгких II и III стадии наблюдалось снижение уровня ПЛ и увеличение уровня АОЕ), более существенное в группе больных с III стадиейв этих же группах происходил одновременный рост активности АОС ЦП/ТР (более выраженный в группе III стадии), преимущественно за счёт увеличения АО-активности ТР.

5. После стандартной терапии установлено усугубление биорадикального дисбаланса у больных хронической обструктивной болезнью лёгких I стадии, у больных со II и III стадией после лечения наблюдалось снижение выраженности оксидативно-антиоксидантного дисбаланса.

6. У больных хронической обструктивной болезнью лёгких с включением в лечение антибиотиков (амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон, ципрофлоксацин) происходит менее выраженное по сравнению с остальной группой пациентов снижение степени оксидативно-антиоксидантного дисбаланса за счёт уменьшения уровня АОЕ сыворотки крови.

7. Применение в лечении больных хронической обструктивной болезнью лёгких III стадии оксигенотерапии сопровождается усугублением биорадикального дисбаланса за счёт преимущественного снижения АОЕ сыворотки крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных хронической обструктивной болезнью лёгких в стадии обострения целесообразно исследование биорадикального статуса с определением в сыворотке крови уровня перекисей липидов, суммарной антиоксидантной ёмкости, активности антиоксидантной системы церулоплазмин-трансферрин, что позволяет существенно повысить качество диагностики и более дифференцированно прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

2. Полученные данные о нарастании оксидативно-антиоксидантного дисбаланса у больных хронической обструктивной болезнью лёгких I стадии свидетельствуют, возможно, не только о неоднозначном влиянии стандартной фармакотерапии у данного контингента больных, но и стрессовой реакции на пребывание в стационаре. Больные с I стадией не нуждаются в стационарном лечении, им рекомедуется категорический отказ от курения, а также приём препаратов, корректирующих оксидативно-антиоксидантный дисбаланс.

3. Выраженность клинико-функциональных параметров (тяжёлая одышка, стаж курения > 40 лет, КПЛ >35, показатель Sat02 < 94%), III стадия заболевания с декомпенсацией хронического лёгочного сердца требуют коррекции стандартной терапии препаратами с антиоксидантной направленностью.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н. Лёгочная гиперинфляция у больных ХОБЛ // Consilium-medicum. 2006. — Т. 8. — № 3. — С. 75−80.
  2. С.Н., Баймаканова Т. Е. ХОБЛ и сердечно-сосудистые заболевания: механизмы ассоциации // Пульмонология. 2008. — № 1. — С. 5−10.
  3. Я.И. Медико-биологические аспекты применения метода парамагнитного резонанса. М.: Наука, 1983. — 527 с.
  4. Активированные кислородные метаболиты в монооксидазных реакциях / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Бюллетень СО РАМН. 2005. — Т. 118, № 4. — С. 7−12.
  5. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, Ю.О. Те-селкин, И. В. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  6. В.А., Заиков Г. Е. Физические методы в химии. М.: Наука, 1984.- 174 с.
  7. С.М., Казакбаева Х. М., Бугланов A.A. Трансферрин: роль в обмене железа и некоторые клинические аспекты // Гематология и трансфузиология 1987. — № 3. — С. 39−42.
  8. Болезни органов дыхания. Клиника и лечение. Избранные лекции / Под ред. А.Н. Кокосова- СПб.: Изд. Лань, 1999. 256 с.
  9. Бронхит (механизмы хронизации, лечение, профилактика) / Под ред. А. Н. Кокосова. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — 178 с.
  10. A.A., Аверьянова A.A. Экспресс-метод определения концентрации трансферрина в сыворотке крови человека // Лабораторное дело. 1987.-№ 9. -С. 691−693.
  11. В.Н. Парамагнитные центры гемового и негемового железа в тканях печени и перевиваемых гепатом: Автореф.дисс.. канд. биол.наук. М., 1983. — 20 с.
  12. О.С. Хроническая обструктивная болезнь лёгких и профессиональные факторы // Пульмонология. 2007. — № 6. — С. 512−517.
  13. Взаимодействие церулоплазмина с рецептором плазматической мембраны клеток с V-1 и его регуляция по типу обратной связи /Л.В. Пучкова, Л. К. Сасина, Т. Д. Алейников и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1995. — № 4. — С. 417−420.
  14. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологического процесса // Патологическая физиология -1989.-№ 4.-С. 7−19.
  15. Ю.А., Арчаков А. Н. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 525 с.
  16. Ю.А., Проскурнина Е. В., Измайлов Д. Ю. Кинетическая хе-милюминесценция как метод изучения реакций свободных радикалов // Биофизика.-2011.-Т. 56, № 6.-С. 1081−1090.
  17. Восстановительное лечение пострадавших от производственных травм и профессиональных заболеваний на санаторном этапе // Медицина в Кузбассе: Материалы межрегионарной научно-практической конференции. -Кемерово: Медицина и просвещение, 2006. 160 с.
  18. Гематосаливарные механизмы в развитии хронической обструктивной болезни лёгких / Л. Б. Постникова, О. П. Алексеева, Н. И. Кубышева и др. // Пульмонология. 2006. — № 3. — С. 77−80.
  19. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2008 г.) / Пер. с англ. под ред. Белевского A.C. — М.: Атмосфера, 2009. — 100 с.
  20. А.И., Журавлева А. И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике. М.: Медицина, 1975. — 128 с.
  21. С.И., Галактионова Л. П. Оксидантно-антиоксидантный статус больных хронической обструктивной болезнью лёгких и его изменение под влиянием интервальной нормобарическойгипокситерапии // Респираторная медицина. 2007. — № 1. — С. 44−47.
  22. Изменения перекисного окисления липидов при бронхиальной обструкции / Е. А. Вострикова, О. В. Кузнецова, И. Т. Ветлугаева и др. // Пульмонология. 2006. — № 1. — С. 64−67.
  23. Х.М., Бугланов A.A., Бахрамов С. М. Диагностическая ценность определения трансферрина в сыворотке крови // Лабораторное дело. 1987. — № 8. — С. 574−576.
  24. Н. А. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваску-лярная патология: клинико-функциональные взаимоотношения и прогнозирование течения: Автореф.дисс.. д-ра мед.наук. Саратов, 2007. — 45 с.
  25. H.A., Ребров А. П. Индекс BODE как предиктор неблагоприятного прогноза при хронической обструктивной болезни лёгких (по результатам проспективного динамического наблюдения) // Терапевтический архив. 2007. -№ 3.~ С. 11−15.
  26. A.B. Изучение механизмов активации перекисного окисления липидов при патологических процессах. Роль эндогенного свободного железа: Автореф.дисс.. канд. биол.наук. М., 1986. — 24 с.
  27. A.B., Шинкаренко Л. И., Владимиров Ю. А. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. — № 1.-С. 38−40.
  28. Количественное изучение спектров ЭПР замороженных препаратов тканей животных / O.A. Коваленко, Т. В. Анфалова, B.C. Соколов и др. // Биофизика. 1971. — Т. 16, Вып. 4. — С. 663−666.
  29. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Ушкалова, Н.В. Иоани-дис, Г. Д. Кадочникова, З. М. Деева. Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1993. — 181 с.
  30. Коррекция возрастного андрогенного дефицита и её влияние на функциональное состояние мужского организма / Ю. Г. Аляев, М. Е. Чалый, B.C. Пронин, О. В. Смыкова // Андрология и генитальная хирургия.2006.-№ 2.-С. 6−13.
  31. H.A. Достоверность методов оценки уровня тестостерона и резистентность андрогеновых рецепторов при диагностике возрастного дефицита андрогенов у мужчин // Андрология и генитальная хирургия.2007.-№ 2. -С. 6−9.
  32. .М., Болотин Б. М. Органические люминофоры. М.: Химия, 1984.-336 с.
  33. Г. Н., Жуков В. И., Бондаренко J1.A. Использование хемилю-минесценции в санитарно-токсикологических исследованиях // Гигиена и санитария. 1989. -№ 11. — С. 35−39.
  34. В.И., Мишина H.A., Давыдкин И. Л. Состояние оксидантных и антиоксидантных систем эритроцитов крови у больных ХОБЛ // Материалы 20 Национального конгресса по болезням органов дыхания / Под ред. академика РАМН А. Г. Чучалина. М., 2010. — С. 429−430.
  35. Т.Е., Васильев Е. П., Величковская Б. Т. Антиокислительная терапия хронической обструктивной болезни лёгких в условиях Крайнего Севера // Пульмонология. 2008. — № 1. — С. 39−44.
  36. Нарушения метаболического статуса у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких / Е. П. Калинина, Е. М. Иванов, В.И. Янько-ва, Т. И. Виткина // Терапевтический архив. -2007. -№ 3. С. 15−17.
  37. В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: терапия при стабильном течении // Consilium medicum. 2006. — Т.8. — № 3. — С. 66−70.
  38. Ю.К. Ацетилцистеин в терапии заболеваний бронхолёгочной системы // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 18. — С. 1320−1322.
  39. Ю.К. Мукоцилиарный транспорт, как основной механизм защиты лёгких // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 5. -С. 357−360.
  40. В.Г. Антиоксидантная терапия хронического обструктивного бронхита. М.: ГИУВ МО РФ, 2004. — 25 с.
  41. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Меньшикова Е. Б., Панкин В. 3., Зенков Н. К. и др. М.: Слово, 2006. — 554 с.
  42. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Меньшикова Е. Б., Зенков Н. К., Панкин В. З. и др. Новосибирск: АР-ТА. -2008.-284 с.
  43. О роли активации свободнорадикального окисления в структурной и функциональной дезорганизации биосистем в условиях патологии / Н. П. Чеснокова, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др. // Фундаментальные исследования. 2009. — № 5. — С. 122−130.
  44. Особенности содержания эндотелина-1 и эндобронхиальной концентрации метаболитов оксида азота при хронической обструктивной болезни легких / Л. Б. Постникова, С. К. Соодаева, Н. И. Кубышева и др. // Пульмонология. 2010.-N 3. — С. 108−112.
  45. Парамагнитные металлокомплексы крови и их взаимосвязь с рядом патологических состояний / Г. Н. Богданов, В. Н. Варфоломеев, Е. Е. Морозова и др. // Магнитный резонанс в биологии и медицине: Тезисы докладов
  46. Всесоюзного симпозиума-М., 1981.-С. 191−192.
  47. Патология. Руководство / Под ред. М. А. Пальцева, B.C. Паукова. М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2010. — 1000 с.
  48. Н.Ю., Полунина О. С., Яценко М. К. Оксидативный стресс у больных ХОБЛ // Материалы 20 Национального конгресса по болезням органов дыхания / Под ред. академика РАМН А. Г. Чучалина. М., 2010. С. 464−465.
  49. О.Н. Показатели антиоксидантной защиты у больных наружным генитальным эндометриозом // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2008. — № 2. — С. 126−130.
  50. В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь. М.: Медицина, 2004. — 176 с.
  51. Регистрация хемилюминесценции составных частей сыворотки крови в присутствии двухвалентного железа / Ю. М. Лопухин, Ю. А. Владимиров, М. Н. Молоденков и др. // БЭБМ. 1983. — Т. 95, № 2. — С. 61−63.
  52. Рекомендации по диагностике и ведению больных с дефицитом al-антитрипсина Испанского общества пульмонологии и торакальной хирургии (SEPAR) / Р. Видаль, И. Бланко, Ф. Касас и др. // Пульмонология. 2008. -№ 1.-С. 14−26.
  53. Р.Г. Метод определения свободных радикалов в плазме и эритроцитах людей при 77°К // Актуальные проблемы терапии Восточной Сибири: Тезисы докладов научной конференции Иркутск, 1980. -С. 137−138.
  54. Связь парамагнитных свойств гомологичных опухолевых тканей со степенью их дифференцировки / Г. Н. Богданов, В. Н. Варфоломеев, В. М. Павлова, Н. М. Эммануэль // Докл. АН СССР. 1976. — Т. 226, № 1. — С. 207−209.
  55. А.И., Воробьёв A.B. Эпидемиология ХОБЛ: современное состояние актуальной проблемы // Пульмонология. 2007. — № 6. — С. 7784.
  56. С.К. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия при заболеваниях органов дыхания // Пульмонология. 2006. — N 5. — С. 122 126.
  57. С.К., Климанов И. А. Нарушения окислительного метаболизма при заболеваниях респираторного тракта и современные подходы к антиоксидантной терапии // Пульмонология и аллергология. 2009. — № 1. -С. 34−38.
  58. С.К., Климанов И. А. Механизмы формирования конденсата выдыхаемого воздуха и маркеры оксидативного стресса при патологиях респираторного тракта // Пульмонология. 2009. — № 2. — С. 113−119.
  59. Состояние процессов перекисного окисления липидов при хроническом бронхите вне обострения / С. А. Сюрин, Д. В. Панычев, И.И. Роче-ва, А. Н. Никанов // Гигиена окружающей и производственной среды. -2006. Т. 3, № 7. — С. 76−78.
  60. URL: http://www.pulmonology.ru/old/Sod/Tezis-12/part-45.htm (дата обращения: 08.05.2008).
  61. Г. В., Галактионова Л. П., Борисова Л. В. Влияние интерваль-нойнормобарическойгипокситерапии на активность антиоксидантных энзимов у больных хроническим бронхитом // Вестник РГМУ. 2002. -Т. 22, № 1.-С. 7−8.
  62. Факторы риска хронической обструктивной болезнью лёгких, их взаимосвязь и прогностическая значимость / М. Г. Гамбарян, H.A. Дидковский, A.M. Калинина, А. Д. Деев // Пульмонология. 2006. — № 3. — С. 72−76.
  63. У.Р., Абдрахманова Л. М., Фархутдинов Ш. У. Влияние га-лотерапии на свободнорадикальное окисление у пациентов с заболеваниями легких // Пульмонология. 2008. — № 1. — С. 29−32.
  64. У.Р., Петряков В. В., Фархутдинов Ш. У. Влияние амброк-сола (Лазолван®-) на процессы свободнорадикального окисления у больных хронической обструктивной болезнью лёгких: Справочник поликлинического врача. 2009. — № 4. — С. 29−32.
  65. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: Практическое руководство для врачей. Федеральная программа. 2-е изд. / Под ред. акад. РАМН А. Г. Чучалина. М., 2004. — 64 с.
  66. Хроническая обструктивная болезнь лёгких / Под. ред. А. Г. Чучалина. М.: Атмосфера, 2009. 568 с.
  67. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Вопросы диагностики комплексной терапиии и реабилитации / Под ред. Н. В. Овсянникова. Омск:2008.-21 с.
  68. О.А., Веселовская М. В. Полиморфные варианты гена сурфак-тантного белка С у больных хронической обструктивной болезнью лёгких // Терапевтический архив. 2007. — № 9. — С. 65−69.
  69. С.А. Оптимизация режимов коррекции антиоксидантного статуса организма при гипоксии с помощью мексидола и пробукола: Дисс.. канд. мед.наук. М., 1993. — 133 с.
  70. А.Г. Система оксиданты — антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции // Пульмонология. — 2004. № 2. — С. 111−115.
  71. М.П. Методика регистрации активированной родамином Ж хемилюминесценции плазмы и сыворотки крови в присутствии ионов двухвалентного железа // Вопросы хемилюминесценции. 1990. — № 1. -С. 19−20.
  72. Е.И. Бронхиальная обструкция при хронической обструктивной болезни лёгких: Справочник поликлинического врача. М.: Медиа Медика, 2006. — № 1. — С. 43−49.
  73. Е.И. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. М., 2003. -112 с.
  74. А.И., Сергеев А. Г., Басевич В. В. Механизм антиоксидантного действия церулоплазмина // Докл. АН СССР. 1986. — Т. 291, № 1. -С. 237−241.
  75. Aasa R. Reinterpretation on the EPR spectra of transferrins // Bioch. B. Res. Com. 1972. — № 49. — P. 806.
  76. Agusti A. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease // Proceedings of the American Thoracic Society. 2008. — Vol. 14. — P. 20−39.
  77. Akaike Т., van der Vliet A., Eaton P. Frontiers in nitric oxide and redox signaling // Nitric Oxide. 2011. — Vol. 25, № 2. — P. 57−58.
  78. Barnes P. ABC of chronic pulmonary disease. Future treatments // BMJ.2006. Vol. 333. — P. 246−248.
  79. Betsuyaku T. Oxidative stress in pathogenesis of COPD // Nippon Rinsho.2007. Vol. 65, № 4. — P. 633−636.
  80. Biswas S., Rahman I. Environmental toxicity, redox signaling and lung inflammation: the role of glutathione // Mol Aspects Med. 2009. — Vol. 30, № 1−2.-P. 60−76.
  81. Calverley P. Taking the long view of COPD care // Prim Care Respir J. 2011. -Vol. 20, № 4.-P. 178−183.
  82. Churg A., Cosio M., Wright J. Mechanisms of cigarette smoke-induced COPD: insights from animal models // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.2008. Vol. 294, № 4. — P. 612−631.
  83. Ceylan E., Kocyigit A., Gencer M., Aksoy N., Selek S. Increased DNA damage in patients with chronic obstructive pulmonary disease who had once smoked or been exposed to biomass // Respiratory medicine. 2006. — Vol. 100.-P. 1270−1276.
  84. Corradi M., Acampa O., Goldoni M. et al. Metallic elements in exhaled breath condensate and serum of patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease // Metallomics. 2009. — Vol. 1, № 4. — P. 339−345.
  85. Corradi M., Pignatti P., Manini P. et al. Comparison between exhaled and sputum oxidative stress biomarkers in chronic airway inflammation // Eur. Resp. J. 2004. — Vol. 24, № 6. — P. 1011−1017.
  86. Cross C., Halliwell B., Allen A. Antioxidant protection: a function of tracheobronchial and gastrointestinal mucus // Lancet. 1984. — Vol. 1. — P. 13 281 330.
  87. Cornwell W., Kim V., Song C., Rogers T. Pathogenesis of inflammation and repair in advanced COPD // Semin Respir Crit Care Med. 2010. — Vol. 31, № 3, — P. 257−266.
  88. Decramer M., Sibille Y. European conference on chronic respiratory disease // Lancet.-2011.-Vol. 377, № 9760. P. 104−106.
  89. Dekhuijzen P., van Beurden W. The role for N-acetylcysteine in the management of COPD // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2006. — Vol. 1, № 2. — P. 99−106.
  90. Deslee G., Woods J., Moore C. et al. Oxidative damage to nucleic acids in severe emphysema // Chest. 2009. — Vol. 135, № 4. — P. 965−974.
  91. Deslee G., Adair-Kirk T., Betsuyaku T. et al. Cigarette smoke induces nucleic-acid oxidation in lung fibroblasts // Am J Respir Cell Mol Biol. 2010. — Vol. 43, № 5.-P. 576−584.
  92. Dormandy T. Freeradical oxidations and antioxidants // Lancet. 1978. — № 2.-P. 645−650.
  93. Drost E., Selby C., Bridgeman M., MacNee W. Decreased leukocyte deform-ability following acute cigarette smoking in smokers // Am. Rev. Respir. Dis. -1993.-Vol. 148.-P. 1277−1283.
  94. Enea C., Schmitt N., Dugue B., Boisseau N., Le Creff C., Denjean A. Oxidative stress in patients with chronic obstructive pulmonary disease after aerobic exercise training // Science & Sports. 2005. — Vol. 20. — P. 48−50.
  95. Fiorini G., Crespi S., Rinaldi M., Oberti E., Vigorelli R., Palmieri G. Serum ECP and MPO are increased during exacerbations of chronic bronchitis with airway obstruction // Biomed Pharmacother. 2000. — Vol. 54. — P. 274−278.
  96. Forman H., Maiorino M., Ursini F. Signaling functions of reactive oxygen species // Biochemistry. 2010. — Vol. 49, № 5. — P. 835−842.
  97. Foster M., Pocklington T., Miller J. Study of electron spin resonance spectra of whole blood from normal and tumor bearing patients // Br. J. Cancer. -1973.-№ 28.-P. 340.
  98. Fischer B., Pavlisko E., Voynow J. Pathogenic triad in COPD: oxidative stress, protease-antiprotease imbalance, and inflammation // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2011. — Vol. 6. — P. 413−421.
  99. Foyer C., Noctor G. Ascorbate and glutathione: the heart of the redox hub // Plant Physiol.-2011.-Vol. 155, № l.-P. 2−18.
  100. Gamble E., Qiu Y., Wang D. et al. Variability of bronchial inflammation in chronic obstructive pulmonary disease: implications for study design // Eur Respir J. 2006. — Vol. 27. — P. 293−299.
  101. Gamble E., Grootendorst D., Hattotuwa K. et al. Airway mucosal inflammation in COPD is similar in smokers and ex-smokers: a pooled analysis // Eur-Respir J. 2007. — Vol. 30, № 3. — P. 467−471.
  102. Gerritsen W., AsinJ., Zanen P. et al. Markers of inflammation and oxidative stress in exacerbated chronic obstructive pulmonary disease patients // Respiratory medicine. 2005. — Vol. 99. — P. 84−90.
  103. Girod C., King T. COPD // A dust-induced disease? Chest. — 2005. -Vol. 128, №.4.-P. 3055−3064.
  104. Gosker H., Bast A., Haenen G. et al. Altered oxidant status in peripheral skeletal muscle of patients with COPD // Respiratory medicine. 2005. — Vol. 99. -P. 118−125.
  105. Gosker H., Schols A. Muscle metabolic modulation by chronic hypoxia // J Proteome Res. 2007. — Vol. 6, № 9. — P. 3400−3401.
  106. Gutteridge J. Antioxidant properties of ceruloplasmin towards iron and copper-dependent oxygen radical formation // FEBS Lett. 1983. — Vol. 57, № 1. -P. 37−40.
  107. Gutteridge J. Inhibition of the fenton reactive by the protein ceruloplasmin and other copper complexes assessment of ferroxidase and radical scavering activities // Chem. Biol. Interact. 1985. — Vol. 56, № 1. — P. 113−120.
  108. Gutteridge J., Halliwell B. Free radicals // Ann N Y Acad Sci. 2000. -Vol. 899.-P. 136−147.
  109. Gutteridge J., Paterson S., Segal A., Halliwell B. Inhibition of lipid peroxidation by the ironbinding protein lactoferrin // Biochem. J. 1981. — Vol. 199. -P. 259−261.
  110. Halliwell B. Free radicals and antioxidants quo vadis? // Trends Pharmacol Sci. — 2011. — Vol. 32, № 3. — P. 125−130.
  111. Halliwell B. The wanderings of a free radical // Free RadicBiol Med. 2009. -Vol. 46, № 5.-P. 531−542.
  112. Halliwell B., Gutteridge J. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease an overview // Methods Enzymol. 1990. — Vol. 186. — P. 185.
  113. Halliwell B., Poulsen H. Cigarette smoke and oxidative stress. EDT, 2006. -300 p.
  114. Henson P., Vandivier R., Douglas I. Cell death, remodeling, and repair in chronic obstructive pulmonary disease // The Proceedings of the American Thoracic Society. 2006. — Vol. 3. — P. 713−717.
  115. Horn R., Friesen E. ESR studies of properties of ceruloplasmine and transfer-rine in blood from normal human subjects and cancer patients // Cancer. -1979. Vol. 43, № 6. — P. 2392−2398.
  116. Han M., Martinez F. Pharmacotherapeutic approaches to preventing acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // Proc Am Thorac Soc. 2011. — Vol. 8, № 4. — P. 356−362.
  117. Homma T. Arterial blood gas analysis, pulse oximeter // Nihon Rinsho. -2011,-Vol. 69, № 10.-P. 1797−1801.130.1chinose M. Differences of inflammatory mechanisms in asthma and COPD // Allergol Int. 2009. — Vol. 58, № 3.-P. 307−313.
  118. Jimenez L., Thompson J., Brown D. et al. Activation of NF-kappaB by PM 10 occurs via an iron-mediated mechanism in the absence of IkappaB degradation // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2000. — Vol. 166. — P. 101−110.
  119. Kasielski M., Nowak D. Long-term administration of N-acetylcysteine decreases hydrogen peroxide exhalation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease // Respiratory Medicine. 2001. — Vol. 95. — P. 448−456.
  120. Kuipers I., Guala A., Aesif S. et al. Cigarette smoke targets glutaredoxin 1, increasing s-glutathionylation and epithelial cell death // Am J Respir Cell Mol Biol. 2011. — Vol. 45, № 5. p. 931−937.
  121. Kirkham P., Rahman I. Oxidative stress in asthma and COPD: Antioxidants as a therapeutic strategy // Pharmacology and therapeutics. 2006. — Vol. 111.-P. 476−494.
  122. Kasahara D., Poynter M., Othman Z. et al. Acrolein inhalation suppresses lip-opolysaccharide-induced inflammatory cytokine production but does not affect acute airways neutrophilia // J Immunol. 2008. — Vol. 181, № 1. — P. 736−745.
  123. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et al. Hypoxaemia enhances peripheral muscle oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. -2005.-Vol. 60.-P. 834−841.
  124. Komaki Y., Sugiura H., Koarai A., Tomaki M. et al. Cytokine-mediated xanthine oxidase upregulation in chronic obstructive pulmonary disease’s airways // Pulmonary Pharmacology & Therapeutics. 2005. — Vol. 18. — P. 297−302.
  125. Loukides S., Bakakos P., Kostikas K. Oxidative stress in patients with COPD // Curr Drug Targets. 2011. — Vol. 12, № 4. — P. 469−477.
  126. Lapperre Т., Willems L., Timens W. and the GLUCOLD Study Group. Small airways dysfunction and neutrophilic inflammation in bronchial biopsies and BAL in COPD//Chest. 2007. — Vol. 131, № 1,-P. 53−59.
  127. Larsson K. Aspects on patophysiological mechanisms in COPD // Journal of Internal Medicine. 2007. — V. 262, № 3. — P. 311−340.
  128. Lash L. Mitochondrial glutathione transport: Physiological, pathological and toxicological implications // Chemico-Biological Interactions. 2006. — Vol. 163, Issue 1−2.-P. 54−67.
  129. Louhelainen N., Rytila P., Haahtela T. et al. Persistence of oxidant and protease burden in the airways after smoking cessation // BMC Pulm Med. 2009. -Vol. 27, № 9.-P. 25.
  130. Lucattelli M., Cicko S., Miiller Т., Lommatzsch M. et al. P2X7 receptor signaling in the pathogenesis of smoke-induced lung inflammation and emphysema // Am J Respir Cell Mol Biol. 2011. — Vol. 144, № 3. — P. 423−429.
  131. Leophonte P., Guerin J., Lebas F. Oxidative-stress and COPD. Role of infection // Prevention Med Mai Infect. 2006. — Vol. 36, № 5. — P. 245−52.
  132. Lin J., Thomas P. Current perspectives of oxidative stress and its measurement in chronic obstructive pulmonary disease // COPD. 2010. — Vol. 37, № 4. -P. 291−306.
  133. Lopez A., Shibuya K., Rao C. et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections // EurRespir J. -2006. Vol. 27, № 2. -P. 397−412.
  134. Lykkesfeldt J. Ascorbate and dehydroascorbic acid as biomarkers of oxidative stress: validity of clinical data depends on vacutainer system used // Nutr Res. -2012. Vol. 32, № l.-P. 66−69.
  135. Mak J. Pathogenesis of COPD. Part II. Oxidative-antioxidative imbalance // Int J Tuberc Lung Dis. 2008. — Vol. 12, № 4. — P. 368−374.
  136. MacNee W. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease.// Clin Chest Med. 2007. — Vol. 28, № 3 — P. 479−513.
  137. MacNee W., Tuder M. New paradigms in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease // The Proceedings of the American Thoracic Society. -2009.-Vol. 6.-P. 527−531.
  138. Murugan V., Peck M. Signal transduction pathways linking the activation of alveolar macrophages with the recruitment of neutrophils to lungs in chronic obstructive pulmonary disease // Exp Lung Res. 2009. — Vol. 35, № 6. — P. 439−85.
  139. Malhotra D., Thimmulappa R., Navas-Acien A. et al. Decline in NRF2-regulated antioxidants in chronic obstructive pulmonary disease lungs due to loss of its positive regulator, DJ-1 // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008. -Vol. 178.-P. 592−604.
  140. Mannisto S., Smith-Warner S., Spiegelman D. et al. Dietary carotenoids and risk of lung cancer in a pooled analysis of seven cohort studies // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004. — Vol. 13. — P. 40−48.
  141. Maclay J., Rabinovich R., MacNee W. Update in chronic obstructive pulmonary disease 2008 // Am J Respir Crit Care Med. 2009. — Vol. 179, № 7. — P. 533−541.
  142. Mercken E., Hageman G., Schols A. et al. Rehabilitation decreases exercise-induced oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease // Am J
  143. Respir Crit Care Med. 2005. — Vol.172. — P. 994−1001.
  144. Minotti G., Aust S. The requirement for iron (III) in the initiation of lipid peroxidation by iron (II) and hydrogen peroxide // J. Biol. Chem. 1987. — Vol. 265, № 3.-P. 1098−1104.
  145. Mitra S. N., Slungaard A., Hazen, S. Role of eosinophil peroxidase in the origins of protein oxidation in asthma // Redox Rep. 2000. — Vol. 5. — P. 215 224.
  146. Miyazawa T., Fujimoto K., Kanego T. Lipid peroxidation and chemilumines-cence in animal tissues // J Amer Oil Soc. 1986. — Vol. 63, № 4. — P. 429 431.
  147. Mohajeri A., Asemani S. Theoretical investigation on antioxidant activity of vitamins and phenolic acids for designing a novel antioxidant // Journal of molecular structure. 2009. — Vol. 930, № 1−3. — P. 15−20.
  148. Montuschi P., Kharitonov S., Barnes P. Exhaled carbon monoxide and nitric oxide in COPD // Chest. 2001. -Vol. 120, № 2. — P. 496−501.
  149. Mroz R., Szulakowski P., Pierzchala W. et al. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Cellular mechanisms // WiadLek. 2006. — Vol. 59, № 1−2.-P. 92−96.
  150. Nagai K., Betsuyaku T., Suzuki M. et al. Dual oxidase 1 and 2 expression in airway epithelium of smokers and patients with mild/moderate chronic obstructive pulmonary disease // Antioxid Redox Signal. 2008. — Vol. 10, № 4. -P. 705−714.
  151. Neurohr C., Lenz A., Ding I., Leuchte H., Kolbe T., Behr J. Glutamate-cysteine ligase modulatory subunit in BAL alveolar macrophages of healthy smokers // EurRespir J. 2003. — Vol. 22. — P. 82−87.
  152. Orozco-Levi M., Garcia-Aymerich J., Villar J., Ramirez-Sarmiento A., Anto J., Gea J. Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Resp. J. 2006. — Vol. 27. — P. 542−546.
  153. Owen C. Roles for proteinases in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008. — Vol. 3, № 2. -P. 253−268.
  154. Padayatty S., Levine M. Fruit and vegetables: think variety, go ahead, eat! // Am J Clin Nutr. 2008. — Vol. 87, № 1. — P. 5−7.
  155. Popovic Z., Templeton D. Inhibition of an iron-responsive element/iron regulatory protein-1 complex by ATP binding and hydrolysis // FEBS J. 2007. -Vol. 274, № 12.-P. 3108−3119.
  156. Petruzzelli S., Puntoni R., Mimotti P. et al. Plasma 3-nitrotyrosine in cigarette smokers // Am J Respir Crit Care Med. 1997. — Vol. 156. — P. 1902−1907.
  157. Pignatelli B., Li C., Boffetta P., Chen Q., Ahrens W., Nyberg F. et al. Nitrated and oxidized plasma proteins in smokers and lung cancer patients // Cancer Res.-2001.-Vol. 61.-P. 778−784.
  158. Pinamonti S., Leis M., Barbieri A. et al. Detection of xanthine oxidase activity products by EPR and HPLC in bronchoalveolar lavage fluid from patients with chronic obstructive pulmonary disease // Free Radic Biol Med. 1998. -Vol. 25.-P. 771−779.
  159. Pan M., Sun T., Zhang H. Expression of toll-like receptors on CD14+ monocytes from patients with chronic obstructive pulmonary disease and smokers // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2008. — Vol. 88, № 30. — P. 2103−2107.
  160. Puhakka A., Harju T., Paakko P., Soini Y., Kinnula V. Nitric oxide synthases are associated with bronchial dysplasia // Lung Cancer. 2006. — Vol. 51. — P. 275−282.
  161. Ray P., Huang B., Tsuji Y. Reactive oxygen species (ROS) homeostasis and redox regulation in cellular signaling // Cell Signal. 2012. — Vol. 24, № 5. -P. 981−990.
  162. Rahman I., Adcock I. Oxidative stress and redox regulation of lung inflammation in COPD // EurRespir J. 2006. — Vol. 28, № 1. — P. 219−242.
  163. Rahman I. Regulation of glutathione in inflammation and chronic lung diseases // Mutation Research. 2005. — Vol. 579. — P. 58−80.
  164. Rahman I., Biswas S., Kode A. Oxidant and antioxidant balance in the airways and airway diseases // European Journal of Pharmacology. 2006. — Vol. 533. -P. 222−239.
  165. Reddy N., Potteti H., Mariani T. et al. Conditional deletion of Nrf2 in airway epithelium exacerbates acute lung injury and impairs the resolution of inflammation // Am J Respir Cell Mol Biol. 2011. — Vol. 45, № 6. — P. 11 611 168.
  166. Ricciardolo F., Caramori G., Ito K., Capelli A., Brun P., Abatangelo G. et al. «Nitrosative stress» in the bronchial mucosa of severe chronic obstructive pulmonary disease // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. — Vol. 116. — P. 10 281 035.
  167. Ricciardolo F., Di Stefano A., Sabatini F., Folkerts G. Reactive nitrogen species in the respiratory tract // European Journal of Pharmacology. 2006.1. Vol. 533.-P. 240−252.
  168. Richards G., Theron A., Van Der Merwe C., Anderson R. Spirometric abnormalities in young smokers correlate with increased chemiluminescence responses of activated blood phagocytes // Am. Rev. Respir. 1989. — Vol. 139. -P. 181−187.
  169. Satia J., Littman A., Slatore C. Long-term use of |3-carotene, retinol, lycopene, and lutein supplements and lung cancer risk: results from the vitamins and lifestyle (VITAL) study // American Journal of Epidemiology. 2009. — Vol. 169, № 7.-P. 815−828.
  170. Selinger H. The origin of bioluminescence // Photochem Photobiol. 1975. -Vol. 21.-P. 335−361.
  171. Suazo M., Olivares F., Mendez M. et al. CCS and SOD1 mRNA are reduced after copper supplementation in peripheral mononuclear cells of individuals with high serum ceruloplasmin concentration // J Nutr Biochem. 2008. -Vol. 19, № 4.-P. 269−274.
  172. Sethi S., Maloney J. et al. Airway inflammation and bronchial bacterial colonization in chronic obstructive pulmonary disease // Amer J Respir Crit Care Med. 2006. — Vol. 173. — P. 991−998.
  173. Sitkauskiene B., Serapinas D., Blanco I. et al. Screening for alpha 1-antitrypsin deficiency in Lithuanian patients with COPD // Respir Med. 2008. — Vol. 102, № 11.-P. 1654−1658.
  174. Sharafkhaneh A., Hanania N., Kim V. Pathogenesis of emphysema: from the bench to the bedside // Proc Am Thorac Soc. 2008. — Vol. 5, № 4. — P. 475 477.
  175. Schumacker P. Lung cell hypoxia: role of mitochondrial reactive oxygen species signaling in triggering responses // Proc Am Thorac Soc. 2011. — Vol. 8, № 6. — P. 477−484.
  176. Stanojkovic I., Kotur-Stevuljevic J., Milenkovic B. et al. Pulmonary function, oxidative stress and inflammatory markers in severe COPD exacerbation // Respir Med.-2011.-Vol. 105, № l.-P. 31−37.
  177. Stevenson C., Koch L., Britton S. Aerobic capacity, oxidant stress, and chronic obstructive pulmonary disease a new take on an old hypothesis // Pharmacology and therapeutics. — 2006. — Vol. 110. — P. 71−82.
  178. Stites S., Nelson M., Wesselius L. Transferrin concentrations in serum and lower respiratory tract fluid of mechanically ventilated patients with COPD or ARDS//Chest. 1995.-Vol. 107, № 6.-P. 1681−1685.
  179. Stocks J. Studies of the antioxidant component of human serum and red cell: Ph. D. thesis. University of London, 1982.
  180. Stohs S., Bagchi D. Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions // Free RadicBiol Med. 1995.-Vol. 18.-P. 321−336.
  181. Shafique M., Kyriacou P., Pal S. Investigation of pulse oximeter failure rates during artificial hypoperfusion utilising a custom made multimode pulse oxi-metery sensor // Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2011. — P. 4352−4355.
  182. Sugiura H., Ichinose M. Nitrative stress in inflammatory lung diseases // Nitric Oxide. 2011. — Vol. 25, № 2. — P. 138−144.
  183. Semba R., Chang S., Sun K. et al. Serum carotenoids and pulmonary function in older community-dwelling women. // J Nutr Health Aging. 2012. — Vol. 16, № 4.-P. 291−296.
  184. Toblli J., Cao G., Oliveri L. et al. Comparison of oxidative stress and inflammation induced by different intravenous iron sucrose similar preparations in a rat model // Inflamm Allergy Drug Targets. 2012. — Vol. 11, № l.-P. 6678.
  185. Tsoumakidou M., Tsiligianni I., Tzanakis N. Mechanisms of altered cell immunity and cytotoxicity in COPD // Curr Drug Targets. 2011. — Vol. 12, № 4.-P. 450−459.
  186. Tu W., Pohl S., Gizynski K. et al. The iron-binding protein Dps2 confers peroxide stress resistance on Bacillus anthracis // J Bacteriol. 2012. — Vol. 194, № 5. — P. 925−931.
  187. Tuder R., Janciauskiene S., Petrache I. Lung disease associated with alphal-antitrypsin deficiency // Proc Am Thorac Soc. 2010. — Vol. 7, № 6. — P. 381 386.
  188. Van der Toorn M., Smit-de Vries M., Slebos D. et al. Cigarette smoke irreversibly modifies glutathione in airway epithelial cells // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2007. — Vol. 293, № 5. — P. 1156−1162.
  189. Whidden M., McClung J., Falk D. et al. Xanthine oxidase contributes to mechanical ventilation-induced diaphragmatic oxidative stress and contractile dysfunction // J Appl Physiol. 2009. — Vol. 106, № 2. — P. 385−394.
  190. Wada H., Hagiwara S., Saitoh E. et al. Increased oxidative stress in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) as measured by redox status of plasma coenzyme Q10 // Pathophysiology. 2006. — Vol. 13. — P. 2933.
  191. Wilson A., Nair P., Hargreave F. et al. Lipid and smoker’s inclusions in sputum macrophages in patients with airway diseases // Respir Med. — 2011.— Vol. 105, № 11.-P. 1691−1695.
  192. Wilson R., Allerga L., Huchon G. et al. Antibiotic treatment and factors influencing short and long term outcomes of acute exacerbations of chronic bronchitis // Thorax. 2006. — Vol. 61. — P. 337−342.
  193. World Health Organization Website. Chronic Obstructive Pulmonary Dis-ease.URL: http://who.int/respiratory/copd (дата обращения: 13.01.2009).
  194. Yamaji Y., Nakazato Y., Oshima N. Oxidative stress induced by iron released from transferrin in low pH peritoneal dialysis solution // Nephrol Dial Transplant. 2004. — Vol. 19, № 10. — P. 2592−2597.
  195. Yamashoji S., Kajimoto G. Antioxidant effect of caeruloplasmin on microsomal peroxidation // FEBS Lett. 1983. — Vol. 152, № 2. — P. 168−170.
  196. Yamaguchi Y., Nasu F., Harada A., Kunimoto M. Oxidants in the gas phase of cigarette smoke pass through the lung alveolar wall and raise systemic oxidative stress // J Pharmacol Sei. 2007. — Vol. 103. — P. 275−282.
  197. Yao H., Rahman I. Current concepts on oxidative/carbonyl stress, inflammation and epigenetics in pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease // Toxicol Appl Pharmacol. 2011. — Vol. 254, № 2. — P. 74−85.
  198. Yigla M., Berkovich Y., Nagler R. Oxidative stress indices in COPD Broncho-alveolar lavage and salivary analysis // Archives of Oral Biology. — 2007. -Vol. 52.-P. 36−43.
  199. Yoshikawa T., Dent G., Ward J., Angco G. et al. Impaired neutrophil Chemotaxis in chronic obstructive pulmonary disease // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2007. — Vol. 175. — P. 473−479.
  200. Zielinski J. Early diagnosis of COPD rationale, methods and effects // Pneu-monol Alergol Pol. — 2009. — Vol. 45, № 5. — P. 77−81.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!