Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Анализ эффективности восстановительного лечения неврологических проявлений у детей с синдромом Дауна

Диссертация: Анализ эффективности восстановительного лечения неврологических проявлений у детей с синдромом Дауна
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Синдром Дауна относится к числу распространенных наследственных заболеваний нервной системы. Первое клиническое описание этой аномалии сделал английский врач Л. Даун в 1866 г. Известно, что причина развития синдрома — трисомия 21 хромосомы. Вот уже более века синдром Дауна является предметом многогранного изучения различными специалистами. Одной из важнейших проблем, является проблема… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Исторические сведения о синдроме Дауна
    • 1. 2. Этиология и патогенез синдрома Дауна
    • 1. 3. Цитогенетические варианты с-ма Дауна и их диагностика
    • 1. 4. Синдром Дауна и болезнь Альцгеймера: общие морфологические и гистологические изменения 15 1.5 ' Клинические проявления синдрома Дауна
      • 1. 5. 1. Фенотипические проявления
      • 1. 5. 2. Соматическая патология при синдроме Даун
      • 1. 5. 3. Патология центральной нервной системы при синдроме Дауна
    • 1. 6. Электроэнцефалографическая картина при синдроме Дауна
    • 1. 7. Умственная отсталость и аутистикоподобные проявления при синдроме Дауна 29 1.8 Современные возможности пренатальной диагностики синдрома Дауна
    • 1. 9. Различные подходы и методы лечения больных с синдромом Дауна в прошлом и настоящем
    • 1. 10. Понятия ре- и абилитации в современном мире
    • 1. 11. Современные представления о комплексной реабилитации детей с синдромом Дауна
  • Глава 2. Характеристика материалов и методов исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследуемых пациентов
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Функциональные методы исследования
  • Глава 3. Результаты проведенного исследования 58 3.1 Анализ неврологических проявлений и моторного развития у детей синдромом Дауна
  • -33.2 Психическая сфера у детей с синдромом Дауна
    • 3. 3. Речевое развитие у детей с синдромом Дауна
    • 3. 4. Социально-бытовые навыки при синдроме Дауна
    • 3. 5. Данные дополнительных методов исследования
      • 3. 5. 1. Эхоэнцефалоскопия (ЭХО-ЭС)
      • 3. 5. 2. Ультразвуковая доплерография (УЗДГ) 93 3.5.3. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
  • История болезни ребенка с синдромом Дауна

Анализ эффективности восстановительного лечения неврологических проявлений у детей с синдромом Дауна (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Синдром Дауна относится к числу распространенных наследственных заболеваний нервной системы. Первое клиническое описание этой аномалии сделал английский врач Л. Даун в 1866 г. Известно, что причина развития синдрома — трисомия 21 хромосомы. Вот уже более века синдром Дауна является предметом многогранного изучения различными специалистами. Одной из важнейших проблем, является проблема реабилитации детей с данной патологией в условиях общества с учетом их множественных отклонений в состоянии здоровья и развития.

Сегодня существуют различные подходы и методы реабилитации детей с синдромом Дауна.

Одним из них является метод метамерной стимуляции статикомоторных, психоречевых функций у детей с дизнейроонтогенезом, разработанный под руководством И. А. Скворцова (И.А.Скворцов, Н. А. Ермоленко, 1993, 2000 г.г.).

Разработан метод коррекции нарушений психоневрологического развития у детей с использованием аминокислотной метаболической терапии (А.П.Хохлов, 1996г) — а также использование природных метаболитов, которые восстанавливают передачу нервных импульсов, стимулируют генетический аппарат нейрона.

Также в литературе представлены данные об использовании препаратов, полученных из фетальных тканей мозга человека, которые оказывают стимулирующее и нейротрофическое действие (Гребенникова Н.В., Буркова М. И., Фисенко А. П. и др., 1995 г.).

Авторы в своих работах уделяют огромное влияние патогенетическим механизмам поражения нервной системы у детей с синдромом Дауна и определяют соответствующие пути лечения и коррекционного воздействия.

Однако, в основе всех этих методов лежит стимулирующее медикаментозное воздействие на основные функции жизнедеятельности нервной системы ребенка с задержкой психомоторного развития, включая детей с синдромом Дауна.

В доступной литературе нам не удалось обнаружить данных об описании и применении комплексной реабилитации детей с данной патологией, основу которой составляет совокупность согласованно проводимых медицинских, психолого-педагогических, логопедических и социально-адаптационных мероприятий, направленных на восстановление личности больного и его полноценной жизни в условиях общества, с учетом его ограниченных возможностей.

Исключение составил ряд работ отечественных и зарубежных специалистов, в которых описана немаловажная роль психологической реабилитации, логопедических занятий, кондуктивной терапии (Болтаев Э.К., Курбанов Д. У., 1985 г.- Лильин Е. Т., Доскин В. А., 1999гHari М., Akos К., 1988 г., Hill А.Е., 1990), но не проводится анализ эффективности комплексной реабилитации в целом.

Однако проводимое нами восстановительное лечение по методу кондуктивной терапии, и наблюдение за динамикой неврологических проявлений и психомоторного развития у детей с синдромом Дауна убедительно свидетельствуют о том, что подход к реабилитации, а точнее, к абилитации детей с данной нозологией должен быть именно комплексным.

Цель исследования.

На основе проводимого наблюдения и исследования разработать прогностические критерии и алгоритм комплексного восстановительного лечения неврологических нарушений у пациентов с синдромом Дауна.

Задачи исследования.

С учетом проводимой комплексной терапией, онтогенетических особенностей синдрома Дауна:

1. Проанализировать клинические особенности неврологического статуса дои после проведения реабилитационных мероприятий и определить возрастные нормы двигательного развития детей с СД.

2. Определить прогностические критерии, влияющие на реабилитационный потенциал ребенка с СД.

3. Доказать эффективность проводимых реабилитационных мероприятий по методу кондуктивной терапии, на примере сравнения реабилитационного потенциала детей основной группы с развитием детей контрольной группы.

4. Определить концепцию подхода к восстановительному лечению детей с СД.

5. С использованием современных методов неинвазивной диагностики (Эхо-ЭС, УЗДГ, ЭЭГ) выявить патологические изменения и особенности пациентов с СД, и доказать необходимость применения дополнительных методов исследования у данного контингента больных.

Новизна исследования.

Впервые в реабилитации детей с синдромом Дауна применен метод кондуктивной терапии. Даны рекомендации по составлению и ведению индивидуальной реабилитационной программы, дифференцированной оценки критериев прогноза социальной адаптации с учетом возраста и реальных возможностей пациентов с синдромом Дауна.

Практическая значимость.

Результаты исследования изменений неврологических, статико-кинетических и психо-речевых проявлений у детей с синдромом Дауна, на фоне проводимого восстановительного лечения, могут быть использованы в практике различных специалистов (неврологов, реабилитологов, логопедов, психологов, социальных работников), занимающихся проблемой больных с указанной нозологической формой в условиях стационаров, реабилитационных центров, домов ребенка и других интернатных учреждений.

Основные положения, выносимые на защиту.

1) На выраженность изменений в неврологическом статусе (со стороны ЧМН, мышечно-рефлекторной и двигательно-координаторной сфер) и сроки развития возрастных двигательных навыков у детей с синдромом Дауна можно влиять с помощью раннего начала медико-восстановительного лечения.

2) Медико-коррекционные мероприятия по методу кондуктивной терапии являются эффективными в комплексной реабилитации детей с синдромом Дауна. Раннее начало, комплексный подход, постоянно ведущиеся реабилитационные мероприятия способствуют развитию и социализации детей с синдромом Дауна, повышая их реабилитационный потенциал.

— 93) Девочки с синдромом Дауна являются функционально более сохранными, нежели мальчики с данной патологией. Сопутствующий аутистический синдром, тяжелая соматическая патология, нарушение зрения и слуха, а также отсутствие речевой активности, — являются прогностически неблагоприятными факторами, снижающие реабилитационные возможности ребенка с синдромом Дауна, однако не являются противопоказанием для проведения реабилитационных мероприятий.

Внедрение в практику.

Основные положения исследования внедрены в клиническую практику дневного стационара ФГУ РРЦ «Детство».

Апробация диссертационного материала.

Работа апробирована на научной конференции кафедр нервных болезней лечебного и стоматологического факультетов МГМСУ, врачей 3-го и 4-го неврологических отделений городской клинической больницы № 6 13 сентября 2006 года. Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях ФГУ РРЦ «Детство» МЗ и CP РФ с 2004 по 2006 годы.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе, 1 работа — в журнале, рекомендованном ВАК РФ.

Выводы

1. Проводимые комплексные реабилитационные мероприятия положительно влияют на клинические проявления неврологических изменений и темпы раннего двигательного развития у детей с синдромом Дауна.

2. Становление возрастных двигательных навыков у детей с синдромом Дауна происходит в следующие сроки: удержания головы до 6 мес, умение самостоятельно сидеть — от 8 до 18 мес, умение самостоятельно стоять — от 12 до 24 мес, появление самостоятельной ходьбы — от 18 мес до 36 мес. Прогностически благоприятным фактором является развитие самостоятельной ходьбы до 2х лет.

3. Проявление аутистических расстройств, тяжелая соматическая патология, нарушение зрения и слуха, отсутствие речевой активностиявляются прогностически неблагоприятными факторами, снижающими реабилитационный потенциал ребенка-инвалида, однако не являются противопоказанием для проведения реабилитационных мероприятий.

4. Восстановительное лечение по методу кондуктивной терапии повышает реабилитационный потенциал ребенка с синдромом Дауна, на что указывают результаты логопедического, психологического обследования и сроки развития социально-бытовых навыков у детей с синдромом Дауна основной группы, которые выше, чем показатели детей контрольной группы.

5. В основу концепции системного подхода к реабилитации страдающего синдромом Дауна ребенка должны быть положены следующие основные принципы: комплексность, индивидуальный подход и временная повторяемость реабилитационных мероприятий.

6. Выявлена положительная динамика в ЭЭГ-картине у детей с синдромом Дауна, прошедших 2−3 курса комплексной реабилитации, в виде постепенного формирования альфа-ритма от низкочастотных составляющих довысокочастотных. Темпы формирования альфа-ритма у детей с синдромом Дауна основной группы выше, чем у детей контрольной группы.

7. Диагностируемые изменения по Эхо-ЭС у детей с синдромом Дауна не всегда сопровождаются клиническими проявлениями гидроцефального синдрома. Однако наличие клинической симптоматики требует дополнительной дегидратационной терапии.

8. Физическое строение и фенотипические особенности детей с синдромом Дауна являются причиной, выявленных изменений вертебрального кровотока. Назначение сосудистой терапии, массаж и лечебная гимнастика изменяют УЗДГ-картину, что положительно влияет на развитие ребенка с синдромом Дауна.

Практические рекомендации.

1. С раннего возраста дети с СД нуждаются в осмотре и дальнейшем наблюдении невролога с целью выявления неврологических изменений, их возможной коррекции при назначении, крайне необходимой для этого контингента больных, программы упражнений (кинезотерапии) и массажа, для развития возрастных моторных навыков.

2. Все дети с СД нуждаются в проведении дополнительных методов обследования, таких как: НСГ, Эхо-ЭС, ЭЭГ, УЗДГ, Э1СГ, Эхо-КГ, УЗИ, рентгенографии т/бедренных суставов и позвоночника, а также в консультации различных специалистов. При выявлении сопутствующей патологии необходимо своевременно назначать симптоматическое лечение.

3. На наш взгляд, эти пациенты нуждаются в проведении и такого обследования, как МРТ головного мозга, по результатам которого можно детально выявить наличие онтогенетических, либо органических поражений головного мозга и прогнозировать дальнейшее развитие и возможности ребенка с СД.

4. Все, без исключения, дети с СД, с раннего возраста, нуждаются в длительной и постоянно ведущейся медико-педагогической помощи. На современном этапе наиболее эффективным является и должен быть в дальнейшем комплексный подход (медико-психолого-педагогический) к проблеме аи реабилитации детей с синдромом Дауна, с их социализацией и обучением трудовым навыкам по методу кондуктивной терапии.

5. Для каждого конкретного ребенка с СД необходимо составлять индивидуальную программу реабилитации, с учетом имеющейся, у данного пациента, сопутствующей соматической и иной патологии, и реализовывать эту программу до исчерпания реабилитационного потенциала ребенка-инвалида.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Б. Фенотипический полиморфизм при синдроме Дауна, как следствие блокады онтогенеза. Автореферат кандидатской диссертации. Каунас. 1992. — С. 17.
  2. А.В. Особенности психического развития детей с синдромом Дауна: Дис. к.м.н./ Российский государственный педагогический университет, М.- 2000. -202с.
  3. JI. О. Детская неврология. М.: Медицина, 1975. — С. 416.
  4. Ю.Б. Психоневроневрологические расстройства у детей с врожденными и наследственными заболеваниями/ЯТроблемы современной педиатрической неврологии: Сб. науч. трудов/Московский НИИ педиатрии и детской хирургии. М., 1986.-35с.
  5. Н.П., Захаров А. Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика. М.: Медицина, 1984. — С. 137−138.
  6. .С., Шериторова Д. Ч., Танюхина Э. И. и др. Комплексная реабилитация детей с ограниченными возможностями вследствие заболеваний нервной системы // Федеральная целевая программа «Дети-инвалиды», том № 1, М.-С.-Петербург, 1998 г,-С.536.
  7. Л.Г. Из опыта обучения детей с синдромом Дауна. // Дефектология, 1997, № 6, с. 19−20.
  8. Ю.Е., Бочков Н. П. Наследственная патология человека. -М.: АМН СССР, 1992.-Т.1.-277.
  9. В.И. Клиническая характеристика мозаичного варианта болезни Дауна: Автореф. дис. к.м.н.-М.-1976.-22с.
  10. Ю.Гребенникова Н. В., Буркова М. И., Фисенко А. П. и др. Влияние трансплантации фетальных тканей человека на развитие высших психических функций у детей с болезнью Дауна. // Клинический-117вестник. 1995. — № 2. — С. 46−49.
  11. Е.Ф., Берлинская Д. К., Тысячнюк С. Ф. Клинические синдромы при аномалиях половых хромосом. Л.: Медицина, 1973. — С.62−65.
  12. О.И., Лильин Е. Т., Лукашова Т. В., Шаталов В. Г. Комплексная реабилитация детей с болезнью Дауна. М., 2005 г.-С.94.
  13. О.И., Лильин Е. Т., Лукашова Т. В., Шаталов В. Г. Медико-социальная реабилитация детей, страдающих аутизмом и детей с синдромом Дауна. М., 2005 г.- С. 94.
  14. П.Л. Социальная адаптация детей раннего возраста с синдромом Дауна/при участии Гимедеевой М. Ф. М., 2002 г.
  15. С.И., Демикова Н. С., Блинникова О. Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. М., «Практика», 1996 г.
  16. Д.А. Исследование состояние нервной системы при синдроме Дауна: Автореф. дис. к.м.н. М., 2006 г, — С. 114.
  17. Г. И., Лурье И. В., Черстова Е. Д. Наследственные синдромы врожденных пороков развития.- М.:Медицина, 1984.-С.78−84.
  18. Лаутаслагер Питер Е. М. Двигательное развитие детей раннего возраста с синдромом Дауна. Благотворительный фонд «Даунсайд Ап». М., 2003.
  19. Б.В.Лебедев, Ю. И. Барашнев, Ю. А. Якунин Невропатология раннего детского возраста: (Руководство для врачей). Л.: Медицина, 1981.-С.69−71.
  20. Е.Т., Богомазов Е. П., Гофман-Кадочников П.Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990. — С. 254.
  21. Е.Т., Доскин В. А. Детская реабилитология. М., 1999.
  22. Современные технологии реабилитации в педиатрии, том 3/ под ред. Е. Т. Лильина. -М.: ОДИ international.- 2005 г.
  23. В.И. К вопросу об обучаемости детей с нарушенным умственным развитием. //Дефектология № 3, 1999, с. 18−21.
  24. Г. С., Гаврилов В. И. Умственная отсталость при наследственных болезнях. -М.: Медицина, 1988.
  25. М.К. Врожденные пороки центральной нервной системы. Минск. 1990. — С. 101−125.
  26. М.К. Патологическая анатомия пороков прозэнцефальной группы // Арх. Пат -1983. № 4. — С. 16−19.
  27. А.Ф., Пашков А. Н., Иванникова Н. В. и др. Синдром Дауна. Проблемы и пути их решения // Альманах «Исцеление». Под ред. И. А. Скворцова. М.: Тривола, 2001. -Вып. 5.- С. 127−132.
  28. Н.В. Клинико-демографическая характеристика, роль причинно-следственных факторов и абилитация хромосомных болезней в Свердловской области: Дисс.к.м.н./Уральская государственная медицинская академия.-2001.-123с.
  29. М. Л. Патоангиоархитектоника коры мозга при болезни Альцгеймера в сравнении с некоторыми другими типами слабоумия (олигофрения, болезнь Дауна). // Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. — № 10. — С. 38−41.
  30. Л.А. Анализ 28 случаев диагностики синдрома Дауна. // Всеросс. научно-практич. конф. «Новые технологии комплексной реабилитации «, тезисы докладов. М., 2004. — С.131−132.
  31. М.В. Медико-генетическое консультирование при хромосомных болезнях и их пренатальная диагностика. // Учебно-метадическое пособие, СПб, СПбМАПО, 1997.
  32. Равич-Щербо И.В., Марютина Т. М., Григоренко Е. Л. Психогенетика. М.: Аспект Пресс, 2000. -447с.
  33. Н.В., Якупова Л. П. Атипичный аутизм у детей с синдромом Дауна (клинические и нейрофизиологические аспекты). -2004.-№ 01(07).-С. 7−15.
  34. И.А., Ермоленко Н. А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 368 с.
  35. И.А. Патология нервной системы и нарушения развития психоневрологических функций при наследственных заболеваниях и хромосомных синдромах. М.: Тривола, 2001. -36с.
  36. А.С. Психотерапия: игра, детство, семья. М.: ЭКСМО-Пресс, 2000. — Т. 1,2. — 680с.
  37. В.В. Психокоррекционная работа с матерями, воспитывающими детей с отклонениями в развитии. М.: Изд-во ГНОМ ИД, 2000. -60с.
  38. А.П. Молекулярные основы патогенеза заболеваний нервной системы. Возможности метаболической терапии./ В сб. тр.: «Опыт использования аминокислотных композитов в неврологической практике». М, 1996.-С.56−66.
  39. Ю.К. Анализ эффективности неврологических проявлений у детей с синдромом Дауна // 9 Всероссийский съезд неврологов. -Ярославль. 29мая-2июня 2006. С. 199.
  40. Л.П., Лукашова Т. В., Симашкова Н. В., Панкратов Е. А. Возрастная динамика ЭЭГ у детей с синдромом Дауна.// Всеросс. научно-практич. конф. «Новые технологии комплексной реабилитации г», тезисы докладов. М., 2004. — С. 163−164.
  41. Agarwala K.L., Ganesh S., Amano К. et al. DSCAM, a highly conserved gene in mammals, expressed in differentiating mouse brain // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001 (Mar). — Vol. 281. -№ 3.- P. 697−705.
  42. Alexander G.E., Saunders A.M., Szczepanik J. et al. Relation of age and apolipoprotein E to cognitive function In Down syndrome adults // Neuroreport. 1997 (May). — Vol. 8. — № 8. — P. 1835−1840.
  43. Amiel A., Avivi L., Gaber E., Fejgin M.D. Asynchronous replication of allelic loci in Down syndrome // Eur. J. Hum. Genet. -1998 (Jul). Vol.6. — № 4. — P. 359−364.
  44. Arai Y., Mizuguchi M., Ikeda K., Takashima S. Developmental changes of apolipoprotein E immunoreactivity in Down syndrome brains // Brain Res. Dev. Brain Res. -1995 (Jul). Vol. 87. — № 2. — P. 228−232.
  45. Baxter L.L., Moran Т.Н., Richtsmeier J.T. et al. Discovery and genetic localization of Down syndrome cerebellar phenotypes using the Ts65Dn mouse // Hum. Mol. Genet. 2000 (Jan). -Vol. 9.- № 2. — P. 195−202.
  46. Berry E., Aitken D.A., Crossley J.A., Marci J.N., Connor J.M. Screening for Down’s syndrome: changes in marker levels and detection rates between first and second trimesters // Br. J. Obstet Gynaecol. 1997 (Jul). -Vol. 104. — № 7.-P. 811−817.
  47. Beyreuther K., Pollwein P., Multhaup G. et al. Regulation and expression of the Alzheimer’s beta/A4 amyloid protein precursor in health, disease, and Down’s syndrome // Ann. N Y Acad. Aci. 1993 (Sep). — Vol. 695. -P. 91−102.
  48. Bianchi D.W. Prenatal diagnosis by analysis of fetal cells in maternal blood // J. Pediatr. 1995 (Dec). — Vol. 127. — № 6. — P. 847−856.
  49. Borthwick N.M., Gordon A., Yates C.M. Reduction in soluble brain proteins in older subjects with Down’s syndrome // J. Neurol. Sci. 1985 (May). — Vol. 68. — № 2−3. — P. 205−214.
  50. Bosman G.J., Visser F.E., De Man A.J., Bartholomeus I.G., De Grip W.J. Erythrocyte membrane changes of individuals with Down’s syndrome in various stages of Alzheimer-type dementia // Neurobiol. Aging. 1993 (May). — Vol. 14. — № 3. — P. 223−228.
  51. Burt D.B., Loveland K.A., Lewis K.R. Depression and the onset of dementia in aduls with mental retardation // Am. J. Ment. Retard. 1992 (Mar). — Vol. 96. — № 5. — P. 502−511.
  52. Capone G.T. Down syndrome: advances in molecular biology and the neurosciences // J. Dev. Behav. Pediatr. 2001 (Feb). — Vol. 22. — № 1. -P. 40−59.
  53. Chang Y.C., Huang C.C., Huang S.C. Volumetric neuroimaging in children with neurodevelopmental disorders mapping the brain and behavior // Zhonghua Min Guo Xia Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. — 1998 (Sep). — Vol. 39. — № 5. — P. 285−292.
  54. Chen H., Chrast R., Rossier C., Morris M.A., Lalioti M.D., Antonarakis S.E. Cloning of 559 potential exons of gens of human chromosome 21 by exon trapping // Genome Res. -1996 (Aug). Vol. 6. — № 8. — P. 747- 60.
  55. Collacott R.A., Cooper S.A., McGrother C. Differential rates of psychiatric disorders in adults with Down’s syndrome compared with other mentally handicapped adults // Br. J. Psychiatry. 1992 (Nov). -Vol. 161.-P. 671−674.
  56. Craddock N., Owen M. Is there an inverse relationship between Down’s syndrome and bipolar affective disorder? Literatur. review genetic, implication. // Journal of intellectual Disability Research. 1994. — Vol. 38.-P. 613−662.
  57. Dahmane N., Charron G., Lopes C. et al. Down syndrome region contains a gene homologous to Drosophila sim expressed guring rat and human central nervous system development // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995 (Sep). — Vol. 92. — № 20. — P. 9191−9195.
  58. Dawson G., Meftzoff A.N., Osterling J., Rinaldi J., Brown E. Children with autism fail to orient to naturally occuring social stimuli // J. Autism Dev. Disord. 1998 (Dec). — Vol. 28. — № 6. — P. 479−485.
  59. Del Bo R., Comi G.P., Bresolin N. et al. The apolipoprotein E epsilon 4 allele causes a faster decline of cognitive performancis in Down’s syndrome subjects // J. Neurol. Sci. -1997 (Jan). Vol. 145. — № 1. — P. 87−91.
  60. Desai S.S. Down syndrome: a review of the literature // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1997 (Sep). — Vol. 84. — № 3. — P. 279−285.
  61. Devinsky O., Sato S., Conwit R.A., Schapiro M.B. Relation of EEG alphabackground to cognitive function, brain atrophy, and cerebral metabolism in Down’s syndrome // Arch. Neurol. 1990 (Jan). — Vol. 47. — № 1. — P. 58−62.
  62. Diefendorf A.O., Bull MJ., Casey-Harvey D. et al. Down syndrom: a multidisciplinary perspective // J. Am. Acad. Audiol. 1995 (Jan). — Vol. 6.-№ 1.-P. 39−46.
  63. Domedi M., Curatolo P., Scalise A., Placidi F., Caretto F., Gigli G.L. Sleep abnormalities in mentally retarded autistic subjects: Down’s syndrome with mental retardation and normal sudjects // Brain Dev. -1999 (Dec). Vol. 21. — № 8. — P. 548−553.
  64. Dissanayake C., Crossley S.A. Autistic children’s responses to separation and reunion with their mothers // J. Autism Dev. Disord. 1997 (Jun). -Vol. 27. — № 3. — P. 295−312.
  65. Elovaara I. Proteins in serum and cerebrospinal fluid in demented patients with Down’s syndrome // Acta Neurol. Scand. 1984 (May). — Vol. 69. -№ 5.-P. 302−305.
  66. Elul R., Hanley J., Simmons J.Q.3rd. Non-Gaussian behavior of the EEG in Down’s syndrome suggests decreased neuronal connections // Acta Neurol. Scand. 1975 (Jan). — Vol. 51. — № 1. — P. 21−28.
  67. Emerson J.F., Kesslak J.P., Chen P.C., Lott I.T. Magnetic resonance imaging of the aging brain in Down syndrome // Prog Clin. Biol. Res. -1995.-Vol. 393.-P. 123−138.
  68. Eyman R.K., Call T.L. Life expectancy of persons with Down syndrome // Am. J. Ment. Retard. -1991 (May). Vol. 95. — № 6. — P. 603−612.
  69. Fang-Kircher S.G., Labudova O., Kitzmueller E. et al. Increased steady state mRNA levels of DNA-repair genes XRCC1, ERCC2 and ERCC3 inbrain of patients with Down syndrome // Life Sci. 1999. — Vol. 64. -№ 18.-P. 1689−1699.
  70. Fedorova K.N., Yudina I.E. Lymphocyte interphase chromatin in healthy subjects, patients with Down’s syndrome, and their parents and sibs // J. Med. Genet. 1982 (Dec). — Vol. 19. — № 6. — P. 427−432.
  71. Ferrier L.J., Bashir A.S., Meryash D.L., Johnston J., Wolff P. Conversational skills of individuals with fragile-X syndrome: a comparison with autism and Down syndrome // Dev. Med. Child Neurol. 1991 (Sep). — Vol. 33. — № 9. — P. 776−788.
  72. Fisher S., Gearhart J.D., Oster-Granite M.L. Expression of the amyloid precursor gene in mouse oocytes and embryos // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1991 (Mar). — Vol.88. — № 5. — P. 1779−1782.
  73. Frangou S., Aylward E., Warren A et al. Small planum temporale volume in Down’s syndrome: a volumetric MRI study // Am. J. Psychiatry. 1997 (Oct).-Vol. 154.-№ 10.-P. 1424−1429.
  74. Frost M., Huffer W.E., Sze C.I. et al. Cervical spine abnormalities in Down syndrome // Clin Neuropathol. 1999 (Sep). — Vol. 18. № 5. — P. 250−259.
  75. Furuta A., Price D.L., Pardo C.A. et al. Localization of superoxide dismutases in Alzheimer’s disease and Down’s syndrome neocortex and hippocampus // Am. J. Pathol. 1995 (Feb). — Vol. 146. — № 2. — P. 357 367.
  76. Galdzicki Z., Siarey R., Pearce R. et al. On the cause of mental retardation in Down syndrome: extrapolation from full and segmental trisomy 16 mouse models // Brain Res. Brain Res. Rev. 2001 (Apr). -Vol. 35.-№ 2.-P. 115−145.
  77. Gapone G.T. Down syndrome: advances in molecular biology and neurosciences // J. Dev. Behav. Pediatr. 2001 (Feb). — Vol. 22. — № 1. — P. 40−59.
  78. Gerlai R., Friend W., Becker L. et al. Female transgenic mice carryingmultiple copies of the human gene for SI 00 beta are hyperactive // Behav. Brain Res. 1993 (May). — Vol. 55. — № 1. — P. 51−59.
  79. Ghaziuddin M, Tsai L. Y, Ghaziuddin N. Autism in Down’s syndrome: presentation and diagnosis // J. Intellect Disabil. Res. 1992 (Oct). — Vol. 36.- Pt. 5.-P. 449−456.
  80. Golden J, Hyman B. Development of the superior temporal neocortex is anomalous in trisomy 21. // Journal of neuropathology and Experimental neurology. 1994. — № 53. — P. 513 — 520.
  81. Gropp A, Winking H, Herbst E. W, Claussen C.P. Murine trisomy: developmental profiles of the embryo, and isolation of tri-somic cellular systems // J. Exp. Zool. 1983 (Nov). — Vol. 228. — № 2. — P. 253−269.
  82. Grozdea J, Vergnes H, Brisson-Lougarre A. et al. Heat resistance, immunological and quantitative changes of neutrophil alkaline phospnatase in trisomy 21 pregnancies // Hum. Genet. 1988 (Mar). -Vol. 78.-№ 3.-P. 240−243.
  83. Gyure K. A, Durham R., Stewart W.F. et al. Intraneuronal abeta-amyloid precedes development of amyloid plaques in Down syndrome // Arch. Pathol. Lab. Med. 2001 (Apr). — Vol. 125. — № 4. — P. 489−492.
  84. Hassin-Baer S, Wertman E, Raphael M. et al. Antibodies from Down’s syndrome patients bind to the same cholinergic neurofilament protein recognized by Alzheimer’s disease antibodies // Neurology. 1992 (Mar). — Vol. 42. — № 3. — Pt. 1. — P. 551−555.
  85. Ho H. H, Lockitch G, Eaves L, Jacobson B. Blood serotonin concentrations and fenfluramine terapy in autistic children // J. Pediatr. -1986 (Mar). Vol. 108. — № 3. — P. 465−469.
  86. Howlin P., Wing L., Gould J. The recognition of autism in children with Down syndrome implications for intervention and some speculations about pathology // Dev. Med. Child Neurol. — 1995 (Aug). — Vol. 37. -№ 8. — P. 672.
  87. Hyman B.T. Down syndrome and Alzheimer disease // Prog. Clin. Biol. Res. 1992. — Vol. 379. — P. 123−142.
  88. Ну man B.T., West H.L., Rebeck G.W., Lai F., Mann D.M. Neuropathological changes in Down’s syndrome hippocampal formation. Effect of age and apolipoprotein E genotype // Arch. Neurol. 1995 (Apr). — Vol. 52. — № 4. — P. 373−378.
  89. Ikeda S., Tokuda Т., Yanagisawa N. et al. Variability of beta-amyliod protein deposited lesions in Down’s syndrome brains // Tohoku J. Exp. Med. 1994 (Nov). — Vol. 174. — № 3. — P. 189−198.
  90. Jernigan T.L., Bellugi U. Anomalous brain morphology on magnetic resonance images in Williams syndrome and Down syndrome. // Archives of neurology. 1990. — Vol. 47. — P. 529−533.
  91. Jorgensen O.S., Brookssbank B.W., Balazs R. Neuronal plasticity and astrocytic reaction in Down syndrome and Alzheimer disease // J. Neurol. Sci. 1990 (Aug). — Vol. 989. — № 1. — P. 63−79.
  92. Joseph R.M., Targer-Flusberg H. An investigation of attention andaffect in children with autism and Down syndrome // J. Autism Dev. Disord. 1997 (Aug). — Vol. 27. — № 4. — P. 385−396.
  93. Kates W.R., Abrams M.T., Kaufmann W.E. et al. Reliability and validity of MRI measurement of the amygdala and hippocampus in children with fragile X syndrome // Psychiatry Res. 1997 (Aug). — Vol. 75.-№ 1.-P. 31−48.
  94. Kent L., Evans J., Paul M., Sharp M. Comorbidity of autistic spectrum disorders in children with Down syndrome // Dev. Med. Child Neurol. 1999 (Mar). — Vol 4. — № 3. — P. 153−158.
  95. Klein C.A., Schmidt-Kittler O., Schardt J.A. et al. Comparative genomic hybridization, loss of heterozygosity, and DNA sequence analysis of single cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999 (Apr). — Vol. 96.-№ 8.-P. 4494−4499.
  96. Koo B.K., Blaser S., Harwood-Nash D. et al. Magnetic resonance imaging evaluation of delayed myelination in Down syndrome: a case report and review of the literature // J. Child Neurol. 1992 (Oct). — Vol. 7.-№ 4.-P. 417−421.
  97. Krilov L.R., Barone S.R., Mandel F.S. et al. Impact of an infection control program in a specialized preschool // Am. J. Infect. Control. -1996 (Jun). Vol. 24. — № 3. — P. 167−173.
  98. Kumar M., Cohen D., Eisdorfer C. Serum IgG brain reactive antibodies in Alzheimer disease and Down syndrome // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 1988. — Vol. 2. — № 1. — p. 50−55.
  99. Labudova O., Krapfenbauer K., Moenkemann H. et al. Decrease transcription factor junD in brains of patients with Down syndrome // Neurosci. Lett. 1998 (Aug). — Vol. 252. — № 3. — P. 159−162.
  100. Latt S.A., Kurnit D.M., Bruns G.P. et al. Molecular genetic approaches to human diseases involving mental retardation // Am. J. Ment Defic. -1984 (Mar). Vol. 88. — № 5. — P. 561−571.
  101. Leonard S., Bowel C., Peterson B. et al. Medical aspect of school-aged children with Down syndrome. // Developmental medicine. Child neurology. 1999. — № 4. — P. 683−688.
  102. Leshima A., Yoshino K., Takashima S. et al. A morphometric CT study of Down’s syndrome showing small posterior fossa and calcification of basal ganglia. // Neuro radiology. 1984. — № 26. — P. 493−498.
  103. Lewy A.L., Dawson G. Social stimulation and joint attention in yong autistic children // J. Abnorm. Child Psychol. 1992 (Dec). — Vol. 20. -№ 6. -P. 555−566.
  104. Libby S., Powell S., Messer D., Jordan R. Spontaneous play in children with autism: a reappraisal // J. Autism Dev. Disord. 1998 (Dec). — Vol. 28. — № 6. — P. 487−497.
  105. Lo Y.M., Lau Т.К., Zhang J. et al. Increased fetal DNA concentrations in the plasma of pregnant women carrying fetuses withtrisomy 21 // Clin. Chem. 1999 (Oct). — Vol 45. — № 10. — P. 1747−1751.
  106. Loveland K.A., Kelly M.L. Development of adaptive behavior in adolscents and young adults with autism and Down syndrome // Am. J. Ment Retard. 1988 (Jul). — Vol. 93. — № 1. — P. 84−92.
  107. Loveland K.A., Kelly M.L. Development of adaptive behavior in preschollers with autism or Down syndrome // Am. J. Ment. Retard. -1991 (Jul). Vol. 96. — № 1. — P. 13−20.
  108. Lund J. Psychiatric aspects of Down’s syndrome // Acta Psychiatr. Scand. 1988 (Sep). — Vol. 78. — № 3. — P. 369−374.
  109. MacDonald G., Chu M.L., Cox D.R. Fine structure physical mapping of the region of mouse chromosome 10 homologous to human chromosome 21 // Genomics. 1991 (Oct). — Vol. 11. — № 2. — P. 317−323.
  110. Mahoney G., Robinson C., Fewell R.R. The effect of early motor intervention on children with Down syndrome or cerebral palsy: a field-based study // J. Dev. Behav. Pediatr. 2001 (Jun). — Vol. 22. — № 3. — P. 153−162.
  111. Mann D.M., Yates P.O., Hawkes J. The pathology of the human locus ceruleus // Clin. Neuropathol. 1983. — Vol. 2. — № 1. — P. 1−7.
  112. Mann D.M., Brown A., Wilks D.P., Davies C.A. Immunocytochemical and lectin histochemical studies of plaques and tangles in Down’s syndrome patients at different ages // Prog. Clin. Biol. Res. 1989. — Vol. 317. — P. 849−856.
  113. McCormick M. K, Shero J. H, Cheung M.C. et al. Construction of human chromosome 21-specific yeast artificial chromosomes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989 (Dec). — Vol. 86. — № 24. — P. 9991−9995.
  114. McGeer E.G., Norman M, Boyes B. et al. Acetytcholine and aromatic amine systems in postmortem brain of an infant with Down’s syndrome // Exp. Neurol. 1985 (Mar). — Vol. 87. — № 3. — P. 557−570.
  115. Mito T, Becker L.E. Developmental changes of S-lOO protein and glial fibrillery acidic protein in the brain in Down syndrome // Exp. Neurol. 1993 (Apr). — Vol. 120. — № 2. — P. 170−176.
  116. Morale M. C, Batticane N, Cioni M, Marchetti B. Upregulation of lymphocyte beta-adrenergic receptor in Down’s syndrome: a biological marker of a neuroimmune deficit // J. Neuroimmunol. 1992 (Jun). — Vol. 38.-№ 3.-P. 185−198.
  117. Murata T, Koschino Y, Omori M. et al. In vivo proton magnetic resonance spectroscopy study on premature aging in adult Down’ssyndrome I I Biol Psychiatry. 1993 (Sep). — Vol. 34. — № 5. — P. 290−297.
  118. Marder E., Dennis J. Medical managment of children with Down’s syndrome. // Current Paediatrics. 1997. — № 7. — P. 1−7.
  119. Murphy G.M. Jr., Eng L.F., Ellis W.G. et al. Antigenic profile of plaques and neurofibrillary tangles in the amygdala in Down’s syndrome: a comparison with Alzheimer’s disease // Brain Res. 1990 (Dec). — Vol. 537.-№ 1−2.-P. 102−108.
  120. Murphy E.J., Schapiro M.B., Rapoport S.I., Shetty H.U. Phosphdiipid composition and levels are altered in Down syndrome brain // Brain Res. 2000 (Jun). — Vol. 867. — № 1−2. — P. 9−18.
  121. Nizetic D. Functional genomics of the Down syndrome // Croat. Med. J. 2001 (Aug). — Vol. 42. — № 4. — P. 420−426.
  122. Ohira M., Ichikawa H., Suzuki E. et al. A 1.6-Mb PI-based physical map of the Dowm syndrome region on chromosome 21 // Genomics. -1996 (Apr). Vol. 33. — N. 1. — P. 65−74.
  123. Ohira M., Seki N., Nagase T. et al. Gene identification in 1.6-Mb region of the Down syndrome region on chromosome 21// Genome Res. 1997 (Jan). — Vol. 7. — № 1. — P. 47−58.
  124. Ono Y., Yoshida H., Momotani Y., Yoshimasu F., Higashi Y. Age-related changes in occipital alpha rhythm of adults with Down syndrome // Jpn. J. Psychiatry Neurol. 1992 (Sep). — Vol. 46. — № 3. — P. 659−664.
  125. Ono Y. EEG changes with aging in adults with Down syndrome // Jpn J. Psychiatry Neurol. 1993 (Mar). — Vol. 47. — № 1. — P. 75−84.
  126. Park M., Raila F.A., Russel W.F. Moyamoya disease in an adult with Down syndrome: comparison of magnetic resonance angiography and conventional angiography // South Med. J. 1996 (Jan). — Vol. 89. -№ 1. — P. 89−92.
  127. Partanen J., Soininen H., Kononen M., Kilpelainen R., Helkala E.L., Riekkinen P.Sr. EEG reactivity correlates with neuropsychological test scores in Down’s syndrome // Acta Neurol Scand. 1996 (Oct). — Vol. 94.-№ 4.-P. 242−246.
  128. Patterson D., Graw S., Jones C. Demonstration, by somatic cell genetics, of coordinate regulation of gens for two enzymes of purine synthesis assigned to human chomosome 21 // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1981 (Jan). — Vol. 78. — № 1. — P. 405−408.
  129. Pearlson G.D., Breiter S.N., Aytward E.H. et al. MRI brain changes in subjects with Down syndrome with and without dementia // Dev. Med. Child Neurol. 1998 (May). — Vol. 40. — № 5. — P. 326−334.
  130. Pearlson G., Warren A., Starkstain S. et al. Brain atrophy in 18 patients with Down syndrome: a CT study. //American Jornal of neuroradiology. 1990. — № 11. — P. 811−816.
  131. Politoff A.L., Stadlter R.P., Monson N., Hass P. Cognition-related EEG abnormalities in nondemented Down syndrome subjects. // Dementia. 1996 (Mar-Apr). — Vol. 7. — № 2. — P. 69−75.
  132. Raz N., Torres I.J., Briggs S.D. et al. Selective neuroanatomic abnormalities in Down’s syndrome and their cognitive correlates: evidence from MRI morphometry // Neurology. 1995 (Feb). — Vol. 45. -№ 2. — P. 356−366.
  133. Reeves R.H., Robakis N.K., Oster-Granite M.L. et al. Genetic linkage in the mouse of genes involved in Down syndrome and Alzheimer’s disease in man // Brain Res. 1987 (Sep). — Vol. 388. — № 3. -P. 215−221.
  134. Riguet C.B., Taytor N.D., Benaroya S., Klein L.S. Symbolic play in autistic, Down’s, and normal children of equivalent mental age // J. Autism Dev. Disord. 1981 (Dec). — Vol. 11. — № 4. — P. 439−448.
  135. Rodrigue J.R., Morgan S.B., Geffken G.R. A comperative evaluation of adaptive behavior in children and adolescents with autism, Down syndrome, and normal development // J. Autism Dev. Disord. -1991 (Jun).-Vol. 21.-№ 2.-P. 187−196.
  136. Sadowski M., Wisniewski H.M., Tarnawski M. et al. Entorhinal cortex of aged subjects with Down’s syndrome shows severe neuronal loss caused by neurofibrillary pathology // Acta Neuropathol.(Berl). -1999 (Feb). Vol. 97. — № 2. — P. 156−1644.
  137. Satio Y., Oka A., Mizuguchi M. et al. The development and aging changes of Down’s syndrome cell adhesion molecule expression in normal and Down’s syndrome brains // Acta Neuropathol. (Berl). 2000 (Dec). — Vol. 100. — № 6. — P. 654−664.
  138. Sawa A., Oyama F., Cairns N.J., Arhano N., Matsushita M. Aberrant expression of bcl-2 gene family In Down’s syndrome brains // Brain Res. Mol. Brain Res. 1997 (Aug). -Vol. 48. — № 1. — P. 53−59.
  139. Schlack H.G., Schmidt-Schuh H. Neurophysiological andbehavioral changes during mental work in children with Down’s syndrome //Neuropediatrie. 1977 (Nov). — Vol. 8. — № 4. — P. 374−386.
  140. Schmid R.G., Sadowsky K., Weinmann H.M., Tirsch W.S., Poppl S.J. Z-transformed EEG power spectra of children with Down syndrome vs a control grup // Neuropediatrics. 1985 (Nov). — Vol. 16. — № 4. — P. 218−224.
  141. Schuchmann S., Heinemann U. Increased mitochondrial superoxide generation in neurons from trisomy 16 mice: a model of Down’s syndrome // Free Radic. Biol. Med. 2000 (Jan). — Vol. 28. — № 2. — P. 235−250.
  142. Sersen E.A., Heaney G., Clausen J., Belser R., Rainbow S. Brainstem auditory-evoked responses with and without sedation in autism and Down’s syndrome // Biol. Psychiatry. 1990 (Apr). — Vol. 27. — № 8. — P. 834−840.
  143. Sheffield V.C., Pierpont M.E., Nishimura D. et al. Identification of a complex congenital heart defect susceptibility locus by using DNA pooling and shared segment analysis // Hum. Mol. Genet. 1997 (Jan). -Vol. 6.-№ 1.-P. 117−121.
  144. Slavov D., Hattori M., Sakaki Y. et al. Criteria for gene identification and features of genome organization: analysis of 6.5 Mb of DNA sequence from human chromosome 21 // Gene. 2000 (Apr). — Vol. 427. -№ 1−2.-P. 215−232.
  145. Smith D.J., Rubin E.M. Functional screening and complex traits: human 21q22.2 sequences affectiong learning in mice // Hum. Mol. Genet. 1997. — Vol. 6. — № 10. — P. 1729−1733.
  146. St. George-Hyslop P.M., Tanzi R.E., Polinsky R.J. et al. Absence of duplication of chromosome 21 gens in familial and sporadic Alzheimer’s disease // Science. 1987 (Oct). — Vol. 238. — № 4827. — P. 664−666.
  147. Stafstorm C.E., Patxot O.F., Glimore H.E. et al. Seizures in children with Down syndrome: etiology, characteristics and outcome // Dev. Med. Child Neurol. 1991. — Vol. 33. — P. 191−200.
  148. Stafstorm C.E. Epilepsy in Down syndrome: clinical aspects and possible mechanisms // Am. J. Ment Retard. 1993. — Vol. 98 (Suppl). -P.12−26.
  149. Sustrova M., Sarikova V. Down’s syndrome-effect of increased gene expression in chromosome 21 on the function of the immune and nervous system // Bratisl. Lek. Listy. 1997 (Apr). — Vol. 98. — № 4. — P. 221−228.
  150. Tager-Flusberg H., Calkins S., Nolin Т., Baumberger Т., Anderson M., Chadwick-Dias A. A longitudinal study of language acqusition inautistic and Down syndrome children // J. Autism Dev. Disord. 1990 (Mar). — Vol. 20. — № 1. — P. 1−21.
  151. Tager-Flusberg H., Calkins S. Does imitation facilitate the acqu-sition of grammar? Evidence from a study of autistic, Down’s syndrome and normal children // J. Child Lang. 1990 (Oct). — Vol. 17. — № 3. — P. 591−606.
  152. Tamarkina A.D., Filippov I.K., Annenkov G.A., Beniaasshhvili G.K. Changes in the mole fraction ratio of lactate dehydrogenase subunits in the lymphocytes of Down’s syndrome patients // Genetika. 1978 (Feb). — Vol. 14. — № 2. — P. 354−358.
  153. Tassone F., Cheng S., Gardiner K. Analysis of chromosome 21 yeast artificial chromosome (YAC) clones // Am. J. Genet. 1992 (Dec). -Vol. 51.-№ 6.-P. 1251−1264.
  154. Tosi В., Maestro S., Marcheschi M. Cognitive and affective characteristics of children with malformation syndrome // Minerva Pediatr. -1995 (Oct). Vol. 47. — № 10. — P. 385−392.
  155. Trumble E.R., Myseros J.S., Smoker W.R. et al. Atiantooccipital subluxation in a neonate with Down’s syndrome. Case report and review of the literature // Pediatr. Neurosurg. 1994. — Vol. 21. — № 1. — P. 55−58.
  156. Tyrrel P.N., Cassar-Pullicino V.N., McCall LW. Ossification of the posterior longitudinal ligament in Down’s syndrome // Eur. Spine J. -1998. Vol. 7. — № 2. — P. 172−174.
  157. Visser F. E, Kuilman M, Oosting J, Overweg J, van Wijk J, van Huffelen A.C. Use of electroencephalography to detect Alzheimer’s disease in Down’s syndrome // Acta. Neurol. Scand. 1996 (Aug). — Vol. 94.-№ 2.-P. 97−103.
  158. Vlkolinsky R, Cairns N, Fountouulakis M, Lubec G. Decreased brain levels of 2', 3'-cyclic nucleotide-3-phosphoodiesterase in Down syndrome and Alzheimer’s disease //Neurobiol. Aging. 2001 (Jul-Aug). -Vol. 22.-№ 4.-P. 547−553.
  159. Wakabayashi S. A case of infantile autism associated with Down’s syndrome //J. Autism Dev. Disord. 1979 (Mar). — Vol. 9. — № 1. — P. 31 -36.
  160. Watkins S. E, Thomas D. E, Clifford M. et al. Plasma amino acids in patients with senile dementia and in subjects with Down’s syndrome at an age vulnerable to Alzheimer changes // J. Ment. Defic. Res. 1989 (Apr). — Vol. 33. — Pt. 2. — P. 159−166.
  161. Watkins P.C. Isolation and characterization of DNA probes for human chromosome 21 // Prog. Clin. Biol. Res. 1990. — Vol. 360. — P.53.67.
  162. Wegiel J., Wisniewski N.M., Morys J. et al Neuronal loss and beta-amyloid removal in the amygdala of people with Down syndrome // Neurobiol. Aging. 1999 (May-Jun). — Vol. 20. — № 3. — P. 259−269.
  163. Wetherby A.M., Yonclas D.G., Bryan A.A. Communicative profiles of preschool children with handicaps: implications for early identification // J. Speech Hear Disord. 1989 (May). — Vol. 54. — № 2. -P. 148−158.
  164. Wexler M.R., Peled I. J., Rand Y. et al. Rehabilitation of the face in patients with Down’s syndrome // Plast Reconsrt. Surg. 1986 (Mar). -Vol. 77. -№ 3.- P. 383−393.
  165. Wisniewski K.E., Wisniewski H.M., Wen G.Y. Occurence of neu-ropathological changes and dementia of Alzheimer’s disease in Down’s syndrome // Ann. Neurol. 1985 (Mar). — Vol. 17. — № 3. — P. 278−282.
  166. Wolland A.M., Nystad R. Down syndrome. Medical care and rehabilitation // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1992 (May). — Vol. 112. -№ 14.-P. 1852−1854.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!