Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности адгезивных взаимодействий эндотелия сосудистой стенки и тромбоцитов у больных с острым коронарным синдромом

Диссертация: Особенности адгезивных взаимодействий эндотелия сосудистой стенки и тромбоцитов у больных с острым коронарным синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является самым распространенным заболеванием среди лиц трудоспособного возраста (Чазов Е.И. с соавт., 2000). Заболевание протекает со сменой периодов стабильного течения и обострений, в настоящее время обозначаемых как острый коронарный синдром (ОКС). Развитие ОКС является следствием различной степени выраженности тромбоза над надрывом атеросклеротической бляшки… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Особенности функциональной активности эндотелия сосудистой стенки и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза в норме и у больных ишемической болезнью сердца (обзор литературы)
    • 1. 1. Особенности метаболизма сосудистой стенки в норме и у больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 2. Роль клеточных и тканевых факторов адгезии в патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС)
    • 1. 3. Современные подходы фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции
  • Глава 2. Объекты и методы исследования
  • Результаты собственных исследований
  • Глава 3. Эндотелинзависимые сосудодвигательные и гемостазиологические реакции эндотелия у больных с острым коронарным синдромом
  • Глава 4. Экспрессия адгезивных молекул 1САМ и УСАМ у больных с различными клиническими вариантами течения ОКС
  • Глава 5. Функциональное состояние и особенности регуляции рецепторной активности тромбоцитов у больных с ОКС
  • Глава 6. Значение фибриногена и Р-селектина в регуляции рецепторного аппарата тромбоцитов при ОКС

Особенности адгезивных взаимодействий эндотелия сосудистой стенки и тромбоцитов у больных с острым коронарным синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является самым распространенным заболеванием среди лиц трудоспособного возраста (Чазов Е.И. с соавт., 2000). Заболевание протекает со сменой периодов стабильного течения и обострений, в настоящее время обозначаемых как острый коронарный синдром (ОКС). Развитие ОКС является следствием различной степени выраженности тромбоза над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии и последующих дистальных тромбоэмболий (Грацианский Н.А., 2005).

ОКС — это спектр клинических вариантов обострения ИБС, отличительной характеристикой которых являются внезапно развивающаяся угроза смерти и инфаркта миокарда (рецидива инфаркта миокарда). Важным звеном в патогенезе ОКС является активация процессов адгезии и агрегации лейкоцитов и тромбоцитов на эндотелии сосудов на фоне повышения концентрации адгезивных молекул с дальнейшим образованием тромба (ЫЫэу Р., 1995).

Активное изучение нарушений эндотелиальной функции у больных с ОКС привело к новому пониманию патогенеза развития заболевания. С помощью эндотелия осуществляется регуляция сосудистого тонуса, процессов местного гемостаза, влияние на коагуляционные свойства крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, синтез большого количества медиаторов воспаления, ростовых факторов. Активно участвуя в процессах диффузии и трансцитоза, он влияет на проницаемость сосудистой стенки не только для различных веществ, но и клеток крови (Но?&пе1з1ег Н. е1 а1., 2000).

При эндотелиальной дисфункции резко возрастает экспрессия молекул адгезии, обеспечивающих клеточный контакт, фиксацию клеток на эндотелии (Иерге С., У., ЭДЬег! А. е! а1., 1997). В связи с этим клеточные и тканевые факторы адгезии, многие из которых синтезируются и экспрессируются сосудистым эндотелием, могут выступать в роли гуморальных маркеров эндотелиальной дисфункции при ОКС (Волков В.И., Серик С. А., 2002).

Одну из важнейших ролей в патогенезе ОКС играют адгезивные протеины и их рецепторы. Молекулы межклеточной адгезии (1САМ), и молекулы адгезии сосудистых клеток (УСАМ), а также Р-селектин способствуют формированию контакта тромбоцитов с эндотелием (Маянская С.Д., Куимов А. Д., 2001). Адгезивные протеины опосредуют главные реакции тромбоцитов — адгезию и агрегацию, то есть начальные стадии процессов гемостаза и тромбогенеза, и могут быть определены как маркеры тяжести патологического процесса и возможные предикторы исхода заболевания.

Ключевую роль в агрегации тромбоцитов выполняет главный белок тромбоцитарной мембраны — вРПЬМНа (Шитикова А.С., 2000). Этот белок присутствует на поверхности интактных тромбоцитов в неактивной форме, то есть неспособной к связыванию высокомолекулярных лигандов. Однако, активация тромбоцитов у больных с ОКС способствует переходу GPIIbMIIa в активную форму, способную связывать фибриноген, с последующим образованием тромбоцитарных агрегатов (Senti M. et al., 1998).

Представитель семейства селектинов — Р-селектин, находится в неактивированной форме в составе сс-гранул тромбоцитов, но благодаря взаимодействию с эндотелием сосудистой стенки этот белок экспрессируется на поверхности кровяных пластинок (Семенов A.B. с соавт., 1999). К представителям суперсемейства иммуноглобулинов на поверхности тромбоцитов относятся Fc-рецепторы (Fc у R IIa-рецепторы), которые способны к кластеризации и к дальнейшему процессингу у больных ИБС (Anderson A et al, 1995).

Изучение активности рецепторных участков мембраны тромбоцитов в настоящее время является перспективным в отношении разработки новых методов диагностики заболевания, а также разработки новых высокоактивных лекарственных средств для лечения ОКС. Установление ключевой позиции адгезивных молекул в механизмах взаимодействия эндотелия сосудистой стенки и тромбоцитов открывает новые возможности для изучения патогенеза различных клинических вариантов ИБС.

Цель исследования:

Совершенствование диагностики эндотелиальной дисфункции у больных с различными клиническими вариантами острого коронарного синдрома на основе изучения механизмов взаимодействия тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки.

Задачи исследования:

1. Исследовать уровень эндотелина-1 у больных с различными клиническими вариантами ОКС.

2. Изучить особенности нарушений сосудодвигательной функций эндотелия и агрегационной активности тромбоцитов у больных с ОКС.

3. Исследовать уровень экспрессии растворимых форм адгезивных молекул 1САМ и УСАМ у больных с различными клиническими вариантами течения ОКС.

4. Оценить функциональное состояние и особенности регуляции активности интегриновых рецепторов тромбоцитов у больных с ОКС, а также активность экспрессии Бс-зависимых рецепторных участков на тромбоцитарной мембране.

5. Определить значение экспрессии фибриногена и Р-селектина у больных с различными клиническими вариантами ОКС в регуляции рецепторного аппарата тромбоцитов при ОКС.

Научная новизна работы.

Комплексное изучение функции эндотелия Ирегуляторных механизмов тромбоцитарно-эндотелиальных взаимодействий в системе гемостаза у больных с различными клиническими вариантами ОКС позволило впервые выявить ключевые уровни регуляции функциональной активности этих клеток в патогенезе развития заболевания и темсамым показать возможность определения дополнительных критериев диагностики эндотелиальной дисфункции у данных пациентов.

В работе было впервые комплексно изучено функциональное состояние и особенности регуляции рецепторной активности тромбоцитов у больных с ОКСустановлена роль рецепторного аппарата кровяных пластинок в формировании тромбогенного потенциала крови, исследована его роль и значение в межклеточных взаимодействиях у больных с различными клиническими формами острого коронарного синдрома.

Применение иммуноферментного метода исследования с использованием группы моноклональных антител позволило впервые определить значение в патогенезе ОКС мембранных интегриновых рецепторов тромбоцитов, Р-селектина и лиганд-оккупированных конформаций ОР ПЬМПа. Установлена роль растворимых молекул адгезии при развитии различных клинических вариантов ОКС. Показано, что растворимая форма УСАМ является одним из биохимических маркеров нарушения функции эндотелия у больных ОКС.,.

В работе продемонстрирована роль молекулы фибриногена не только как обязательной участницы процессов агрегации тромбоцитов и свертывания крови, но и как основной сигнальной молекулы межклеточных контактов у больных ОКС.

Научно-практическое значение работы.

Нами показано, что у больных ОКС на фоне резких нарушений сосудодвигательной и гемостазиологической функций эндотелия наблюдается увеличение концентрации растворимых форм адгезивных молекул 1САМ и УСАМ, Р-селектина. При этом молекула адгезии сосудистых клеток (УСАМ) является биохимическим маркером нарушения функции эндотелия у больных с ОКС. Определение данного параметра позволяет выделить пациентов с ОКС с выраженной эндотелиальной дисфункцией и осуществить мониторинг терапии у таких больных.

Комплексное изучение функционального состояния тромбоцитов и функций их интегриновых рецепторов класса вР ПЬ/Ша дает возможность оценить нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных с различными клиническими вариантами ОКС.

Показано, что моноклональные антитела к комплексу вР ПЬ/Ша могут быть использованы для иммунохимической диагностики состояния мембранных гликопротеинов (интегринов) и топографически ассоциированных с ними Рс-рецепторных участков мембраны тромбоцитов.

Выявленные корреляционные зависимости между уровнем эндотелина-1, сосудодвигательной и гемостазиологической функцией эндотелия у больных с различными клиническими вариантами ОКС могут стать основой для разработки методов клеточно-функциональной оценки эффективности лечения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Диагностика эндотелиальной дисфункции у больных с различными клиническими вариантами острого коронарного синдрома может осуществляться при изучении механизмов взаимодействия тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки.

2. В основе развития ОКС лежат нарушения регуляции функциональной активности рецепторного аппарата тромбоцитов, нарушения сосудодвигательной и гемостазиологической функций эндотелия на фоне повышения уровня эндотелина-1 и экспрессии адгезивных молекул 1САМ и УСАМ.

3. У больных с ОКС тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи на уровне адгезивной кооперации в системе гемостаза характеризуются повышенной экспрессией вР ПЬ/Ша, Бс-зависимых рецепторных участков и Р-селектина мембраны тромбоцитов.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработанные дополнительные критерии диагностики нарушений функций эндотелия и сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза внедрены в практику работы Саратовского научно-исследовательского института кардиологии.

Материалы диссертации используются при чтении лекций, проведении практических занятий на кафедре фармакологии и клинической фармакологии Саратовского государственного медицинского университета.

Апробация диссертации.

Основные результаты работы были представлены и обсуждены на Российских конгрессах, симпозиумах и конференциях: Научно-практических конференциях студентов и молодых ученых СГМУ (2004, 2005, 2006 гг.), Научно-практической конференции «Медицина. Экология 2004» (СГМУ, 2004), Научно-практической конференции РАЕ «Научное студенческое общество и современность» (Турция, 2005), Научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2006), межкафедральной научной конференции совместно с Саратовским НИИ Кардиологии (Саратов, 2006).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ в отечественных изданиях, одна из них в рецензируемом журнале.

ВЫВОДЫ.

1. Объективизация диагностики эндотелиальной дисфункции у больных с различными клиническими вариантами острого коронарного синдрома возможна на основе определения особенностей взаимодействия тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки.

2. У больных с острым коронарным синдромом (ОКС) выраженность нарушений регуляции функциональной активности рецепторного аппарата тромбоцитов, их агрегационной активности, а также экспрессии адгезивных молекул, не определяется клиническим вариантом заболевания, а зависит от степени эндотелиальной дисфункции.

3. Уровень эндотелина-1 в плазме крови больных с ОКС характеризуется прямой зависимостью от степени нарушения сосудодвигательной и гемостазиологической функций эндотелия.

4. У больных с различными клиническими вариантами ОКС экспрессия молекул межклеточной адгезии (1САМ) и молекул адгезии сосудистых клеток (УСАМ) зависит от степени выраженности эндотелиальной дисфункции. Уровень экспрессии УСАМ является манифестным признаком нарушения функции эндотелия у больных с ОКС.

5. У больных с ОКС изменения энергозависимых процессов (понижение общей сорбции лиганда, увеличение ригидности мембраны и активизация процессов кластеризации Fc-рецепторного комплекса) тромбоцитов зависят от степени нарушения эндотелиальной функции.

• 6. Активность экспрессии мембранных интегриновых рецепторов тромбоцитов GP Ilb/IIIa, а также Р-селектина и фибриногена является отражением степени нарушения эндотелиальной функции у пациентов с различными клиническими вариантами ОКС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для объективной оценки тяжести состояния больных с различными клиническими вариантами острого коронарного синдрома необходимо учитывать степень нарушения сосудодвигательной функции эндотелия и сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза.

2. Для оценки выраженности сосудодвигательной дисфункции эндотелия у больных с ОКС необходимо определение уровня эндотелина-1 в плазме крови, а также показателя дисфункции эндотелия (ПДЭ).

3. Оценка агрегационной активности тромбоцитов наряду с определением уровня растворимой формы VCAM, экспрессии мембранных интегриновых рецепторов тромбоцитов GP Ilb/IIIa позволяют выявить нарушения процессов регуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных с различными клиническими вариантами ОКС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза/ Д.М. Аронов// М.: Триада-Х, 2000. 411 с.
  2. , Г. П. Неосложненный острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения./ Г. П. Арутюнов, A.B. Розанов// Сердце.-2005.-Т4.-№ 2(20).-С.24−26.
  3. , A.B. Морфологический состав тромбов при различных сердечно-сосудистых заболеваниях/А.В. Архангельский, Г. В. Маслякова, В.А. Чернов//Сб. научн. трудов СГМУ.-Саратов, 1997.-С.21−23.
  4. , В.П. Физиология системы гемостаза/В .П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов.-М.: Медицина.-1995.
  5. , Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов/ Л.А. Белова// Биохимия. 1997. — Т. 62, вып. 6. -С. 659−668.
  6. Биохимия и фихиология семейства эндотелинов/ С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, В.П. Масенко// Кардиология.-2000.-№ 6.-С.78−85.
  7. , В.А. Постинфарктная ишемия миокарда: детерминанты возникновения, клинико-ангиографические параллели, диагностика/ В. А. Бобров, М.Н. Долженко// Укр. кардиол. журн. 1999. — № 3. — С. 73−78.
  8. , А.Ш. Тромбоциты/ А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И.А. Дементьева// Тюмень.-1996.
  9. , С.А. Дефекты мембранных гликопротеидов/С.А. Васильев, Л. В. Жордева, A.B. Мазуров//Гематол. трансфуз.-1994.-№ 9.-С.34−39.
  10. , М. Механизмы межклеточных контактов/ М. Вардо.-М.:Наука.-1999.
  11. , Н.Т., Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений/Н.Т. Ватутин, В.А. Чупина// Кардиология. 2000. — № 2. -С. 13−22.
  12. , В.В. Модель адгезивного взаимодействия клеток в потоке/ В. В. Верхуша, В. М. Староверов, П.В. Вржещ// Биол. мембраны.-1994.-Т. 11 .-С.437−451.
  13. , Д.В. Ингибирование Бс-зависимой агрегации тромбоцитов/ Д. В. Виноградов, Т. Н. Власик, С.А. Васильев// Биохимия.-1998.-Т.56.-С.787−792.
  14. , В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца/ В. И. Волков, С.А. Серик//Кардиология.-2002.-№ 9.-С.12−16.
  15. , О.С. Клинико-биохимические особенности эндотелин-опосредованных изменений у больных стабильной стенокардией: Дис. канд. мед. наук/О.С. Волкова- СарНИИК.-Саратов.-139 с.
  16. , И.В. Острый коронарный синдром: структурно-функциональные особенности клеток крови, межклеточные взаимооьношения и коррекция имеющихся нарушений: Автореф. дис. докт. мед. наук / И.В. Воскобой- СГМУ.-Саратов, 2002.- 47 с.
  17. , И.В. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии / И. В. Воскобой, В. Ф. Киричук, Л. С. Юданова // Российские медицинские Вести.-2000.-Т.У.-№ 1.- С.32−35.
  18. , И.В. Взаимосвязь антитромбогенной активности стенки сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией / И. В. Воскобой, В. Ф. Киричук, А. П. Ребров // Тромбоз, гемостаз и реология.-2001.-№ 1(5).-С.31−34.
  19. Гаврил ob, O.K. Генерация активных форм кислорода непрофессиональными макрофагами/ O.K. Гаврилов, С.Э. Акопов// Биохимия.- 1994.-N2.-C.34−39.
  20. , И.А. Актуальные вопросы механизма биологического действия веществ/ И. А. Гамалей, В.Н. Петров// Лазеры в медицине.-1999.-Т.1.-С.12−17.
  21. , O.A. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий/ O.A. Гомазков// Вопросы медицинской xhmhh.-2002.-N2.-C. 12−15.
  22. , O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты/ O.A. Гомазков// Кардиология.- 2001.- N2.-C.50−58.
  23. , H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Современное состояние проблемы лечения/ H.A. Грацианский // Кардиология.-1997.-№ 1.-С.8−14.
  24. , H.A. Рекомендации ВНОК Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ/ H.A. Грацианский// Сердце.-2005.-Т4.- № 2(20).-С. 14−21.
  25. , Г. В. Клинико-иммунологические критерии оценки прогноза и лечения атеросклероза и ревматизма/Г.В. Дзяк, Е.А. Коваль// Журнал АМН Украины. 1998. — Т. 4, № 1. — С. 78−87.
  26. , П.Я. Межклеточные взаимодействия в системе гемостаза/ П. Я. Довгалевский, Н. Е. Чалык, A.A. Свистунов, О.С. Волкова//Сб. трудов Российского Конгресса кардиологов.-1999.-С.27−29.
  27. , В.В. О механизмах клеточной регуляции/ В.В. Елисеев// Научные доклады высшей школы.-1991.-С.30−37.
  28. , Е.А., Эндотелины. Физиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии/ Е. А. Жарова, О. Н. Горбачева, E.JI. Насонов// Терапевт, арх. 1990. — № 8. — С. 140−145.
  29. , Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ИБС/ Д. А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова//Кардиология.-2000.-Ы6.-С.14−17.
  30. , Д.А. Полиморфизм генов NO-синтетазы и рецепторы ангиотензина-2 первого типа и эндотелиальный гемостаз у больных ИБС/ Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О.Ю. Кудряшова// Кардиология.-2000.-№ 1.-С.28−32.
  31. , A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение/ A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков// Кардиология.-1998.-№ 9.-С.68−80.
  32. О.С. Структурные изменения клеточных мембран моноцитов/О.С. Иванова//ДАН РФ.-1997.-Ы27(1).-С.344−349.
  33. , Е.И. Исследование спонтанной агрегации тромбоцитов и некоторых гемостатических параметров/Е.И. Иконникова, Н. Е. Чалык, A.A. Свистунов//Лаб. дело.-1991.-№ 3.-С.19−21.
  34. , H.H. Передача и трансдукция сигнала в клетках/ H.H. Калинин, В.И., Кулинский// Соросовский обр. журнал.-1999.-№ 7.-С.23−27.
  35. , Ю.А. Клинические последствия ингибирования тканевого ангиотензинпревращающего фермента: целесообразность при стабильной ИБС/Ю.А. Карпов// Кардиология.-2002.-6.-С.117−122.
  36. , А.Ю. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов/ Ю. А. Карпов, Е.В. Сорокин// РМЖ.-2001 .-Т.9.-№ 10.-С.29−31.
  37. , В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильнойстенокардией с гиперлипидемией различных типов/ В. Ф. Киричук, И.В. Воскобой//Терапевтический архив.-2000.-Т.72.-№ 12.-С.47−50.
  38. , В.Ф. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза: клинико-физиологические аспекты/В.Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П.В. Глыбочко//Методические рекомендации, — Саратов.-1998.
  39. , В.Ф. Физиология гемостаза/В.Ф. Киричук//Методические рекомендации для студентов.- Саратов.-1999.
  40. , Г. И. Роль ионов кальция в эффекте нитратов/Г.И. Клебанов, И. В. Ковалев, М.Б. Баскаков// Бюл. эксп. мед.-1997.-№ 2.-С.55−58.
  41. , А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз/А.Н. Климов. Л.: Медицина, 1986. 192 с.
  42. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения/А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева// СПб: Питер Ком, 1999. 512 с.
  43. , И.В. Биологическая роль клеточных метаболитов/И.В. Клюбин, Г. И. Музя// Соросовский обр. журнал.-1999.-№ 8.-С.34−39.
  44. , А.Е., Дискуссионные вопросы патогенетической терапии острых коронарных синдромов/ А. Е. Кратнов, O.A. Хрусталев, М.В. Ильин// Российский кардиологический журнал.-2001.-№ 1(27).-С.7−10.
  45. , В.А. Определение антител на поверхности тромбоцитов/ В. А. Кузнецов, Л. И. Идельсон, A.B. Мазуров// Бюл.экпер.биол. и мед.-1990.-№ 6 .-С.641 -644.
  46. , B.C. Система гемостаза при нарушении кровообращения/
  47. B.C. Куликов, А. Л. Мигунова, Л.П. Тюн// Кардиология.-1996.-37.1. C.34−39.
  48. , М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу?/ М.И. Лутай// Укр. кардиол. журн. 2002. — № 5. — С. 45−49.
  49. , A.B. Мембранные гликопротеиды в реакциях адгезии и агрегации тромбоцитов/А.В. Мазуров// Автореф. дисс.док.мед.наук.-1998.
  50. , A.B. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов/ A.B. Мазуров, С.А. Васильев// Гематология.-1994.-№ 39.-С.34−39.
  51. , С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения/ С.Ю. Марцевич// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2002.-№ 3 .-С. 17−19.
  52. , С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром/ С. Д. Маянская, А.Д. Куимов// Российский кардиологический журнал.-2001 .-№ 2(28).-С.76−84.
  53. , A.A. Простагландины, их роль в патогенезе сердечнососудистых заболеваний/ A.A. Некрасова, А. К. Джусипов, И.Н. Шхвацабая// Тер. архив.-1994.-№ 5.-С.146−149.
  54. , A.A. Биологические основы клеточных регуляторов/ A.A. Николаева, А. И. Донцов, A.M. Шепелева// Успехи совр. биологии.-1993.-Т.114.-С.160−169.
  55. , P.A. Физиологическое значение гемокоагуляционных нарушений/ P.A. Огапов// Физиология человека.-1996.-Т.16.-С.124−137.
  56. , Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии/ Е. П. Панченко, А.Б. Добровольский// М.: Спорт и культура, 1999 464 с.
  57. , В.И. Эндотелины и их роль в генезе артериальных гипертоний/ В. И. Подзолков, А.Е. Удовиченко// Терапевт, арх. -1996.-№ 5.-С. 81−84.
  58. , Т.М. Взаимодействие фибриногена с тромбоцитами/ Т. М. Позднякова, Н.В. Белицер// Успехи совр. биологии.-1990.-Т.110.-С.267−275.
  59. , С.А. Влияние аналогов ФАТ на клетки крови/ С. А. Полтавский, В. П. Реутов, С.Н. Орлов// Успехи совр. биологии.-1996.-Т.10.-С.12−19.
  60. , Д.В. Межклеточные посредники и аденозин/ Д. В. Полтавченко, С. М. Петров, И.А. Ивановская// М.: Медицина.-1995.
  61. Применение нитратов в медицине/ Е. Н. Данковцева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко, Н. А. Егорова// Фарматека.-2002.-№ 5.-С.55−62.
  62. , Д.В. Острые коронарные синдромы: антиишемическая и симптоматическая терапия/ Д. В. Преображенский, Б.А. Сидоренко// Consilium medicum.-2000.-№ 2(11).-С.22−28.
  63. , А.П. Клиническая эффективность и особенности действия антиагрегантов у больных НС / А. П. Ребров, И. В. Воскобой // Клиническая медицина.-2000.-Т.42.-№ 11.-С.32−36.
  64. , А.Б. Агрегация тромбоцитов: механизмы/ А.Б. Самаль// Киев: Наукова думка.-1998.-94 с.
  65. , А.А. Межклеточная регуляция в системе гемостаза у больныхишемической болезнью сердца: Дис. докт. мед. наук/ А.А. Свистунов- СГМУ.-Саратов.-2001.-275 с.
  66. , А.В. Особенности гемостаза у пожилых/ А. В. Семенов, А.В. Петровский// Сб. трудов СамГУ.-1999.-С.13−17.
  67. , А.Б. Биохимические механизмы толерантности к нитратам/ А. Б. Сумароков, А. Б. Блохин, М.Ю. Меньшиков// Кардиология.-1995.-№ 12.-С. 14−19.
  68. , В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза)/ В.Н. Титов// Биохимия. 2000. — № 4. — С. 3−10.
  69. , В.Н. Дефицит в клетках эссенциальных полиеновых жирних кислот как основа патогенеза атеросклероза/ В. Н. Титов, В.В. Кухарчук// Междунар. мед. журн. 2001. — № 2. — С. 19−28.
  70. , В.Н. Транспортные белки крови и свойства мембран/ В.Н. Титов// Кл. геронтология.-1998.-№ 4.-С.З-14.
  71. , В.А. Особенности рецепторзависимой активации клеток крови/ В. А. Ткачук, П. В. Авдонин, И.В. Свитина-Улитина// Бюл.ВКНЦ.-1998.-Т.З .-С.96−99.
  72. , С.Г. Конформационные изменения комплекса мембранных GP IIb/Ша/ С. Г. Хаспекова, Т. В. Вызова, В. В. Лукин, О.Ю. Тихомиров// Биохимия.-1996.-№ 61.-С.412−428.
  73. , Л.Б. Иммунокомпетентные клетки/ Л.Б. Хейфец// М.: Наука.-1983.
  74. , Е.И. Особенности ионно-кальциевой клеточной регуляции/ Е. И. Чазов, В. А. Ткачук, И.Б. Чеглаков//Бюл.ВКНЦ.-1999.-Т.16-С.12−17.
  75. , C.B. Статины в период госпитального лечения обострений ишемической болезни сердца/ C.B. Шалаев// Сердце.-2005.-Т4.-№ 2.-С.20.
  76. , A.C. Тромбоцитарный гемостаз/ A.C. Шитикова// Издательство СПб ГМУ, 2000. 227с.
  77. , A.A. Основы иммунологии/ A.A. Ярилин// М.: Медицина, 1999.-608 с.
  78. Abe, Y. Soluble cell adhesion molecules in hypertriglycerinemia and potential significance on monocyte adhesion/ Y. Abe, B. El-Masri, K.T. Kimball// Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.-1998.-V. 18.-P.723−731.
  79. A comparison of recombinant hirudin with heparin fir the treatment of acute coronary syndromes/ The Global Use of Strategies to open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) lib Investigators// N.-Engl.-J.-Med.-1996.-V.33 5 .-P.775−782.
  80. Adams, J.C. Thrombospondins: multifunctional regulators of cell interactions/ J.C. Adams// Annu Rev. Cell Dev. Biol.-2001.-V.17.-P.25−51.
  81. Adhesion molecules on the endothelium and mononuclear cells in human atherosclerotic lesions/ A.C. van der Wall, P.K. Das, A.J. Tigges, A.E. Becker// Am.J.Pathol.-1992.-V.141.-P.1427−1433.
  82. Atherosclerosis an inflammatory disease/ R. Ross// N.Engl.J.Med.-1999.-V.340.-P.115−127.
  83. Badimon, L. Pathogenesis of thrombosis/ L. Badimon, J. Badimon, V. Fuster// Thrombosis in cardiovascular disease. Eds. V. Fuster, M. Verstraete. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders, 1992. — P. 17−39.
  84. Ballantyne, C.M. Soluble adhesion molecules and the search for biomarkers for atherosclerosis/ C.M. Ballantyne, M.L. Entman// Circulation.-2002.-V. 106.-P.766−767.
  85. Barnes, PJ. Nuclear factor-icB: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases/ P.J. Barnes., M. DarinII New Engl.J.Med.-l997-V.336.-P.1066−1071.
  86. Blankenberg, S. Circulating cell adhesion molecules and death in patients with coronary artery disease/ S. Blankenberg// Circulation.-2001.-V.104.-P.1336−1342.
  87. Blann, A.D. Endothelial cell activation, injury, damage and dysfunction: separate entities or mutual terms?/ A.D. Blann// Blood Coagul. Fibrinolysis-2000.-V. 11 ,№ 7.-P.623−630.
  88. Blann, A.D. Circulating endothelial cell/leucocyte adhesion molecules in ischemic heart disease/ A.D. Blann// Br.J.Haematol.-1996.-V.95.-P.263−265.
  89. Blann, A.D. Inflammation, cell adhesion molecules and stroke: Tools in pathophysiology and epidemiology?/ A.D. Blann, P.M. Ridker, G.Y.H. Lip// Stroke.-2002.-V.33.-P.2141−2143.
  90. Blann, A.D. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications/ A.D. Blann, G.Y.H. Lip// Blood Coagul.Fibrinolysis.-1998.-Vol.9.-P.297−306.
  91. Bongard, V. Soluble intercellular adhesion molecule-1 is associated with carotid and femoral atherosclerosis but not with initimamedia thickness in a population based sample/ V. Bongard// Atherosclerosis.-2002.-V.164.-P.297−304.
  92. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity/ C. Boulanger, P.M. Vanhoutte// Arch.Mal.Coeur.Vaiss.-1991.-Jan.-V.84.-P.35−44.
  93. Bourdillon, M.C. ICAM-1 deficiency reduces atherosclerotic lesions in double knockout mice (ApoE--ICAM-l~) fed a fat or a chow diet/ M.C. Bourdillon, M.F. Nageh// Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.-2000.-V.20.-P.2630−2635.
  94. Cannon, C. P. PROVE-IT TIMI 22 Study: Potential Effects on Critical Pathways for Acute Coronary Syndrome. Critical Pathways in Cardiology/ C. P. Cannon// A Journal of Evidence-Based Medicine.- 2003.-V.2(3).-P.188−196.
  95. Cheymol, G. Pharmacokinetic study and cardiovascular monitoring of nebivolol in normal and obesive subjects/ G. Cheymol, R. Woestenborghs, E. Snoeck// Eur J.Clin.Pharmacol.-1997.-V.51 .-P.493−498.
  96. Collins, R.G. P-selectin or intercellular adhesion molecule (ICAM)-l deficiency substantially protects against atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice/ R.G. Collins// J.Exp.Med.-2000.-V.191.-P.189−194.
  97. Cybulsky, M.I. A major role for VCAM-1, but not ICAM-1, in early atherosclerosis/ M.I. Cybulsky// J.Clin.Invest.-2001.-V.107.-P.1255−1262.
  98. Cybulsky, M.I. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis/ M.I. Cybulsky, M.A. Gimbrone// Science.-1991 .-V.251 .-P.788−791.
  99. Danesh, J. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses/ J. Danesh, P. Whincup, M. Walker// BMJ.-2000.-V.22.-P. 199−204.
  100. Davies, M.J. Coronary disease: The pathophysiology of acute coronary syndromes/ M.J. Davies // Heart.-2000.-V.83.-P.361−366.
  101. Davies, M.J. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis/ M.J. Davies// Circulation.-1996.-V.94.-P.2013−2020.
  102. De Lemos, J.A. Plasma concentration of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and subsequent cardiovascular risk/ J.A. de Lemos, C.H. Hennekens, P.M. Ridker// J.Am.Coll.Cardiol.-2000.-V.36.-P.423−426.
  103. Depre, C. Pathology of unstable plaque: correlation with the clinical severity of acute coronary syndromes/ C. Depre, W. Wijn, A. Rjbert// J.Amer.Coll. Cardiology -1997.-V.30.-P.694−702.
  104. Davies, M.J. The expression of the adhesion molecules ICAM-1, VCAM-1, PECAM, and E-selectin in human atherosclerosis/ M J. Davies// J.Pathol.-1993 .-V. 171 -P.223−229.
  105. Diet, F. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease / F. Diet, R.E. Pratt, G.J. Berry // Circulation-1996—V.94.-P.2756−2767.
  106. Diet, F. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease/ F. Diet, R.E. Pratt, G.J. Berry// Circulation.-1996.-V.94.-P.2756−2767.
  107. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications/ H. Drexler// Prog.Cardiovasc.Dis.-1997.-V.39(4).-P.287−324.
  108. Drugs used for the treatment of myocardial ischemia// Goodman L.S., Gilman A., Hardman J.G. Eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. NY: McGraw-Hill.-1996.-P.759−779.
  109. Dyslipidemia and coronary heart disease // The ILIB LipidHandbook for Clinical Practice.-3rd ed.-N.Y.: ILIB, 2003.-P.242.
  110. Dzau, V.J. Angiotensin-converting enzyme as a multimechanistic factor in CAD/ V.J. Dzau// J.Myocard.Ischemia.-l995 .—V.7.-P.6−14.
  111. Dzau, V.J. The role of mechanical and humoral factors in growth regulation of vascular smooth muscle and cardiac myocytes/ V.J. Dzau // Curr.Opin.Nephrol.Hypertension—1993 .-V.2.-P.27−32.
  112. Dzau, V.J. Tissue renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure/ V.J. Dzau// Arch.Intern.Med.-l993.-V.l 53 .-P.937−942.
  113. Early increase in levels of soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1): a potential risk factor for the acute coronary syndromes/ T. O’Malley, C.A. Ludlam, R.A. Riemermsa, K.A.A. Fox // Eur. Heart J.-2001.-V.22.-P. 1226−1234.
  114. Falkenhahn, M. Cellular distribution of angiotensin-converting enzyme after myocardial infarction/ M. Falkenhahn, F. Franke, R.M. Bohle// Hypertension.-1995 .-V.25 .-P.219−226.
  115. Fassbender, K. Adhesion molecules in cerebrovascular diseases. Evidence for an inflammatory endothelial activation in cerebral large- and small-vessel disease/ K. Fassbender// Stroke.-1999.-V.30.-P.1647−1650.
  116. Ferrari, R. Angiotenzin II overproduction: enemy of the vessel wall / R. Ferrari, G. Guardigli, G. Cicchitelli // Europ. Heart J.Supplenents 2002.-V.4(Suppl. A).— P.26−30.
  117. Ferrari, R. Cardioprotection with ACE inhibitors, non-angiotensin II-related mechanisms/ R. Ferrari, G. Guardigli, G. Cicchitelli // Europ. Heart J.-2000.-V.2(Suppl. 1).- P.122−128.
  118. Ferrari, R. Cardio-protective effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with coronary artery disease/ R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello//Cardiovasc.Drugs.Ther-1996—V. 10.-P.623−629.
  119. Freher, M. Status of calcium channel blockers in patients with cardiovascular disease/ M. Freher, S. Challapalli, J.V. Pinto// Curr.Probl.Cardiol.-1999.-V.24(5).-P.236−340.
  120. Frijns, C.J. Inflammatory cell adhesion molecules in ischemic cerebrovascular disease/ C.J. Frijns, L.J. Kappelle// Stroke.-2002.-V.33.-P.2115−2122.
  121. Furchgott, R.F. The discovery of endothelium-derived relaxing factor and its importance in the identification of nitric oxide/ R.F. Furchgott// The 1996 Albert Lasker Medical Research Awards.-JAMA 1996.-Oct.-276(14).-P.l 186−1188.
  122. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine/ R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki// Nature.-1980.-V.288.-P. 373−376.
  123. Ganz, P. Pathogenic mechanisms of atherosclerosis: effect of lipid lowering on the biology of atherosclerosis/ P. Ganz, M.A. Creager, J.C. Fang// Am. J.Med.-1996.-V. 101 (4 A).-P. 10−16.
  124. Gorelick, P.B. Strokeprevention therapy beyond antithrombotics: unifying mechanisms in ischemic stroce pathogenesis and implications for therapy / P.B. Gorelick// Stroke.-2002.-V.33.-P.862−875.
  125. Grossman, J.D. Cardiovascular effects of endothelin/ J.D. Grossman, J.P. Morgan// New Physiol.Sci.-1997.-V.12.-P.l 13−117.
  126. Guijatt, G. Grades of Recommendation for Attithrombotic Agents/ G. Guijatt, H. Schunemann, D. Cook, R. Jaeschke, S. Pauker // Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy.-Chest 2001.-V.119.-P.3−7.
  127. Haller, H. Endothelial function. General considerations/ H. Haller// Drugs.-1997.-V.53 .-Suppl 1 .-P. 1−10.
  128. Hamsten, A. The hemostatic system and coronary heart disease/ A. Hamsten// Thromb.res.-l 993 .-V.70.-P. 1−38.
  129. Harrison, D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction/ D.G. Harrison// J.Clin.Invest.-1997.-V.19.-P.23−27.
  130. Hillis, G.S. Elevated soluble P-selectin levels are associated with an increased risk of early adverse events in patients with presumed myocardial ischemia/G.S. Hillis Am. Heart J.-2002.-V.143.-P.235−241.
  131. Hoffmeister, H.M. Soluble adhesion molecules, fibrinogen, leukocytes and activity of coronary heart disease/ H.M. Hoffmeister, E. Buttcher, S. Kazmaier// Eur. Heart J.-1998.-V.19.-P.137.
  132. Hoffmeister, H.M. Activation of inflammatory pathways in acute coronary syndromes/ H.M. Hoffmeister, E. Buttcher, S. Kazmaier// Eur.Heart. J.-2000.-V.21.-P.656.
  133. Hwang, S. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart disease cases. The Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study/ S. Hwang// Circulation.-1997.-V.96.-P.4219−4225.
  134. Inoue, T. Impaired endothelium-dependent acetylcholine-induced coronary artery relaxation in patients with high serum remnant lipoprotein particles/ T. Inoue, A.R. Saniabadi, R. Matsunaga// Atherosclerosi.-1998.-V. 139(2).-P.363−367.
  135. Jang, Y. Cell adhesion molecules in coronary artery disease/ Y. Jang, A.M. Lincoff, E.F. Plow, EJ. Topol// J.Am.Coll.Cardiol.-1994.-V.24.-P.1591−1601.
  136. Jansson, J., Nilsson T., Johnsson O. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for fecurrent myocardial infarction and death/ J. Jansson, T. Nilsson, O. Johnsson //Brit.Heart J.-1991.-V.66.-P.351−355.
  137. Jean-Baptiste, M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis/ M. Jean-Baptiste// Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris, 1999.
  138. Jugdutt, B.I. Effect of nitrates on myocardial remodeling after acute myocardial infarction/ B.I. Jugdutt// Am.J.Cardiol.-1996.-V.77.-:P. 17−23.
  139. Kelly, J.J. Endothelin-1 as a mediator in cardiovascular disease/ J.J. Kelly, J.A. Whitworth// Clin.Exp.Pharmacol.Physiol.-1999.-V.26(2).-P. 158−161.
  140. Kaski, J.C. Inflammation, infection and acute coronary plaque events/ J.C. Kaski, E.G. Zouridakis// Eur. Heart J.- 2001.-V.3(Suppl. I).-P.10−15.
  141. Keldner, M. The Heart outcomes prevention evaluation study investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients/ M. Keldner// New Engl. J.Med.-2000.-V.342.-P. 145−153.
  142. Kereiakes, D.J. Adjunctive pharmacotherapy before percutaneous coronary intervention in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the role of modulating inflammation/ D.J. Kereiakes// Circulation.-2003 .-V.108.-P.22−27.
  143. Kinlay, S. Role of endothelial dysfunction in coronary artery disease and implications for therapy/ S. Kinlay, P. Ganz// Am.J.Cardiol.-1997.-V.80(9A).-P.11−16.
  144. Kitagawa, K. Involvement of ICAM-1 in the progression of atherosclerosis in ApoE-knockout mice/ K. Kitagawa// Atherosclerosis.-2002.-V.160.-P.305−310.
  145. Kong, D.F. Meta-analysis of survival with platelet glycoprotein Ilb/IIIa antagonists for percutaneous coronary interventions/ D.F. Kong, V. Hasselblad, R.A. Harrington//Am.J.Cardiol.-2003.-V.92.-P.651−655.
  146. Kroll, M.H. Biochemical mechanisms of platelet activation/ M.H. Kroll, A.I. Schafer// Blood.-1989.-V.74.-P.l 181−1195.
  147. Kroll, M.H. Von Willebrand factor binding to platelet GPIb initiates signals for platelet activation/ M.H. Kroll, T.S. Harris, J.L. Moake// J.Clin.Invest.-l 991 .V.88.-P. 1568−1573.
  148. Kyriakides, Z.S. Acute endothelin A receptor antagonism improves coronary artery compliance in coronary artery disease patients/ Z.S. Kyriakides// Clinical Science.-2002.-V.103.-P.179−183.
  149. Lassegue, B. Novel gp91Ph homologues in vascular smooth moscle cells: nox 1 mediates angiotensin II-induced superoxide formation and redox-sensitive signaling pathways/ B. Lassegue., D. Sorescu, K. Szocs// Circ.Res.-2001.-V.88-P.888−894.
  150. Lee, H.S. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression/ H.S. Lee., S.J. Cross, J.M. Rawles// Lancet.-1993.-V.342.-P.1204−1207.
  151. Leeuwenberg, J.F.M. E-selectin and intracellular adhesion molecule-1 are released by activated human endothelial cells in vitro/ J.F.M. Leeuwenberg, E.F. Smeets, J.J. Neefjes// Immunology.-1992.-77.-V.4.-P.543−549.
  152. Lemos, P.A. Fluvastatin reduces the 4-year cardiac risk in patients with multivessel disease/ P.A. Lemos, P.J. de Feyter, P.W. Serruys// Int.-J.-Cardiol.-2005.-V.98(3).-P.479−486.
  153. Ley, K. VCAM-1 is critical in atherosclerosis/ K. Ley, Y. Huo// J. Clin .Invest.-2001 .-V. 107.-P. 1209−1210.
  154. Libby, P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes/P. Libby// Circulation.-2001.-V.104.-P.365−372.
  155. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis/ P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri// Circulation.-2002.-V. 105.-P. 1135−1143.
  156. Libby, P. Molecular basis of the acute coronary syndromes/ P. Libby// Circulation.-l 995.-V.91 .-P.2844−2850.
  157. Littrell, K.A. Acute ischemic syndromes. Adjunctive Therapy / K.A. Littrell, K.B. Kern// Cardiology Clinics.-2002.-V.20(l).-P.24−28.
  158. Lonn, E.M. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection/ E.M. Lonn, S. Yusuf, P. Jha // Circulation—1994—V.90.-P.2056−2068.
  159. Luscher, T.F. The endothelium: modulator of cardiovascular function/ T.F. Luscher, P.M. Vanhoutte// Boca Raton, FL.-CRC Press, 1990.
  160. Luscher, T.F. Endothelium-derived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system/ T.F. Luscher// Eur.Heart. J.-1991 .-Nov.-V. 12.-Suppl E.-P.2−11.
  161. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator/ T.F. Luscher, G. Noll// Atherosclerosi.-1995.-V.118.-Suppl.-P.81−90.
  162. Luscher, T.F. Biology of the endothelium/ T.F. Luscher, M. Barton// Clin.Cardiol.-1997.-20(11).-Suppl 2.-P.3−10.
  163. Malik, I.S. Four soluble cell adhesion molecules and coronary heart disease: prospective study and meta-analysis/ I.S. Malik// Lancet.-2001.-V.358.-P.971−975.
  164. Malik, I.S. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: a prospective study and meta-analysis/ I.S. Malik, J. Danesh, P.
  165. Whincup // Lancet.-2001 .-V.358.-P.971−975.
  166. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation// Recommendations of the Task
  167. Force of the European Society of Cardiology// Eur. Heart J.-2000.-V.21.-P.1406−1432.
  168. Martin, S. Soluble adhesion molecules in type 1 diabetes mellitus/ S. Martin//Horm.Metab.Res.-1997.-V.29.-P.639−642.
  169. Maseri, A. Inflammation in acute coronary syndromes/ A. Maseri, D. Cianflone// Eur. Heart J-2002.-V.4.(Suppl. B).-P.8−13.
  170. Maxwell, A J. The role of nitric oxide in atherosclerosis/ A.J. Maxwell, J.P. Cooke// Coron. Artery Dis.-1999.-V.10(5).-P.277−286.
  171. Mocco, J. Elevation of soluble intercellular adhesion molecule-1 levels in symptomatic and asymptomatic carotid atherosclerosis/ J. Mocco // Neurosurgery.-2001 .-V.48.-P.718−712.
  172. Mohacsi, A. Effects of Endothelins on Cardiac and Vascular Cells: New Therapeutic Target for the Future?/ A. Mohacsi, J. Magyar, T. Banyasz// Current Vascular Pharmacology .-2001.-V.18.-P.53−63.
  173. Mombouli, J.V. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy/ J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // J.Mol.Cell.Cardiol.-1999.-V.31(l).-P.61−74.
  174. Moncada, S., The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator/ S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs// Hypertension.-1988.-V.12(4).-P.365−372.
  175. Montalescot, G. Early increase of von Willebrand factor predicts adverse outcome in unstable coronary artery disease/ G. Montalescot, F. Philippe, E. VicautII Circulation-1998—V.98.-P.294−299.
  176. Muller, D.N. NF-kB inhibition ameliorates angiotensin II-induced inflammatory damage in rats/ D.N. Muller, R. Dechend, E.M. Mervaala// Hypertension.-2000.-V.35.-P. 193−201.
  177. Mulvihill, N.T. Early temporal expression of soluble cellular adhesion molecules in patients with unstable angina and subendocardial myocardial infarction/ N. Mulvihill, N.K. Ghaisas// AmJ.Cardiol.-1999.-V.83.-P. 1265−1267.
  178. Mulvihill, N.T. Risk stratification in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction using soluble cell adhesion molecules/ N.T. Mulvihill// Heart.-2001.-V.85.-P.623−627.
  179. Nabel, E.G. Cardiovascular Disease/ E.G. Nabel// N.Engl.J.Med.-2003.-V.349.-P.60−72.
  180. Nakai, K. Concentration of soluble vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) correlated with expression of VC AM-1 mRNA in the human atherosclerotic aorta/ K. Nakai// Coronary Artery Dis.-1995.-V.6.-P.497−502.
  181. Nash, D.T. Comparative properties of angiotensin-converting enzyme inhibitors: relations with inhibition of tissue angiotensin-converting enzyme and potential clinical implications/ D.T. Nash// Amer.J.Cardiology.-1992.-V.69.-P.26−32.
  182. Neri Serneri, G.G. Acute T-cell activation is detectable in unstable angina/ G.G. Neri Serneri, D. Prisco, F. Martini// Circulation.-1997.-V.95-P.1806−1812.
  183. Nomura, S. Effects of efonidipine on platelet and monocyte activation markers in hypertensive patients with and without type 2 diabetes mellitus/ S. Nomura, S. Kanazawa, S. Fukuhara// J.-Hum.-Hypertens.-2002.-V.16.-P.539−547.
  184. O’Brien, K.D. Neovascular expression of E-selectin, intercellular adhesion molecule-1, and vascular cell adhesion molecule-1 in human atherosclerosis and relation to intimai leukocyte content/ K.D. O’Brien// Circulation.-1996.-V.93 .-P.672−682.
  185. Ostadal, P. Fluvastatin in the therapy of acute coronary syndrome: t
  186. Rationale and design of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial (The FACS Trial)/ P. Ostadal, D. Alan// Curr.-Control.-Trials Cardiovasc.-Med.-2005.-V.24.-P.4−7.
  187. Papagianni, A. Carotid atherosclerosis is associated with inflammation and endothelial cell adhesion molecules in chronic haemodialysis patients/ Nephrol. Dialysis Transplant.-2003.-V.18.-P.l 13−119.
  188. Parenti, A. Inositol phosphate metabolism and nitric-oxide synthase activity in endothelial cells are involved in the vasorelaxant activity of nebivolol/ A. Parenti, S. Filippi, S. Amerini J.// Phamacol.Exp.Ther.-2000.-V.292(2).-P.698−703.
  189. Pepine, C.J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease/ CJ. Pepine, D.S. Celermajer, H. Drexler// University of Florida, 1998.
  190. Pfeffer, M.A. Prevention of events with angiotensin-converting enzyme inhibition (The PEACE Study design)/ M.A. Pfeffer, E.M. Damanski, Y. Rosenberg// Amer.J.Cardiology.-1998—V.82.-P.25−30.
  191. Poston, R.N. Expression of intercellular adhesion molecule-1 in atherosclerotic plaques/ R.N. Poston// Am.J.Pathol.-1992.-V.140.-P.665−673.
  192. Pradhan, A.D. Soluble cell adhesion molecule-1, soluble vascular cell adhesion molecule-1, and the development of symptomatic peripheral arterial disease in men/ A.D. Pradhan, N. Rifai, P.M. Ridker// Circulation.-2002.-V.106.-P.820−825.
  193. Prediction of cardiovascular risk using soluble cell adhesion molecules/ N.T. Mulvihill, J.B. Foley, P. Crean, M. Walsh// Eur. Heart J.-2002.-V.23.-P. 1569−1574.
  194. Preston, R.A. Effects of severe, uncontrolled hypertension on endothelial activation: soluble vascular cell adhesion molecule-1, soluble intercellular adhesion molecule-1 and von Willebrand factor/ R.A. Preston// J.Hypertens.-2002.-V.20.-P.871−877.
  195. Ridker, P.M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women/ P.M. Ridker// N.-Engl.-J.-Med.-2000.-V.342.-P.8836−8843.
  196. Ridker, P.M. Plasma concentrations of soluble intercellular adhesion molecule-1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men/ P.M. Ridker// Lancet.-1998.-V.351.-P.88−92.
  197. Rizzoni, D. Circulating adhesion molecules and carotid artery structural changes in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus/ D. Rizzoni// J.Hum.Hypertens.-2003.-V. 17.-P.463−470.
  198. Rohde, L.E. Cross-sectional study of soluble intercellular adhesion molecule-1 and cardiovascular risk factors in apparently healthy men/ L.E. Rohde, C.H. Hennekens, P.M. Ridker// Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.-1999.-V.19.-P. 1595−1599.
  199. Rongen, G.A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications/ G. A Rongen, P. Smits, T. Thien//Neth.J.Med.-1994.-Jan.-V.44(1).-P.26−35.
  200. Rosenfeld, M.E. Macrophagecolony-stimulating factor mRNA and protein in atherosclerotic lesions of rabbits and humans/ M.E. Rosenfeld, S. Yla-Herttuala, B.A. Lipton// Amer.J.Pathology.-l992.-V. 140.-P.291−300.
  201. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease/ R. Ross// N.Engl. J.Med.-1999.-V.340(2).-P. 115−126.
  202. Ruf, G. Determination of the antiischemic activity of nebivolol in comparison with atenolol/ G. Ruf// Int.J.Cardiol.-1994.-V.43.-P.279−285.
  203. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor as a target for antitrombotic invention/ Z.M. Ruggeri// Circulation.-1992.-V.86.-Suppl III.-P.26−29.
  204. Sadoshima, J. Cytokine actions of angiotensin II/ J. Sadoshima// Circ.Res.-2000.-V.86.-P.l 187−1189.
  205. Santonitto, S. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes/ S. Santonitto, D. Ardissino, C.B. Grander//JAMA-1999.-V.281.-P.707−713.
  206. Schiffrin, E.L. The endothelium of resistance arteries: physiology and role in hypertension/ E.L. Schiffrin// Prostaglandins Leukot.Essent.Fatty Acids.-1996.-Jan.-V.54(l).-P. 17−25.
  207. Simon, A.D. Circulating levels of IL-1 beta, a prothrombotic cytokine, are elevated in unstable angina versus stable angina/ A.D. Simon, S. Yazdani, W. Wang// J.Thromb.Thrombolysis.-2000.-V.9.-P.3217−3222.
  208. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokine activated cultured endothelial cells/ R. Piggot, L.P. Dillon, I.H. Hemingway, A.J. Gearing// Biochem.Biophys.Res.Commun.-1992.-V. 187.-P.584−589.
  209. Szabo, C. The pathophysiological role of peroxynitritein shock, inflammation and ischemia-reperfusion injury/ C. Szabo// Shock.-1996.-№ 6.-P.79−88.
  210. Tanne, D. Soluble intercellular adhesion molecule-1 and risk of future ischemic stroke. A nested casecontrol study from the Bezafibrate1. farction Prevention (BIP) Study cohort/ Stroke.-2002.-V.33.-P.2182−2186.
  211. The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators//N.Engl. J. Med.-1998.-V.338.-P. 1488−1497.
  212. Troost, R. Nebivolol decreases systemic oxidative stress in healthy volunteers/R. Troost, E. Schwedhelm, S. Rojczyk// Br.J.Clin.Pharmacol.-2000.-V.50(4).-P.377−379.
  213. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system/ M.R. Tschudi, T.F. Luscher// Herz.-1996.-Jun.-V.21.-Suppl 1.-P.50−60.
  214. Van der Meer, I.M. Inflammatory mediators and cell adhesion molecules as indicators of severity of atherosclerosis. The Rotterdam Study/ I.M. van der Meer// Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.-2002.-V.22.-P.838−842.
  215. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension/ P.M. Vanhoutte//J.Hypertens.Suppl.-1996.-V.14(5).-P.83−93.
  216. Van Hueten, L. Pharmacodynamic effects of nebivolol/ L. Van Hueten, H. Walgraeve// JRF Clinical Research Report on R67555.-1995.
  217. Wang H.D. Role of NADPH oxidase in the vascular hypertrophic and oxidative stress response to angiotensin II in mice/ H.D. Wang, S. Xu, D.G. Johns//Circ.Res-2001—V.88 —P.947−953.
  218. Warner, T.D. Relationsheps between the endothelin and nitric oxide pathways/ T.D. Warner// Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology.-2002.-V.-26.-I.3.-P.247.
  219. White, H.D. Should all patients with coronary disease receive angiotensin-converting-enzyme inhibitors?/ H.D. White // Lancet.-2003.-V.362.-P.755−757.
  220. Wlazlowski, R. Effects of nitrates and beta-blockers on platelet aggregation in patients with coronary heart disease/ R. Wlazlowski, G. Kiuszynski, J.H. Goch// Pol.Merkuriusz.Lek.-2000.-V.8.-P.77−79.
  221. Expression of endothelial protein C receptor and thrombomodulin in human coronary atherosclerotic plaques/ P.A. Merlini, M.L. Rossi, E.M. Faioni et al.// Ital. Heart J.-2004.-V.5(l).-P.42−47,
  222. Soluble VCAM-1 and E-Selectin, but Not ICAM-1 Discriminate Endothelial Injury in Patients with Documented Coronary Artery Disease/ H.B. Semaan, P.A. Gurbel, J.L. Anderson et al. // Cardiology.-2000.-. V.93.-P.7−10.
  223. Fluvastatin reduces the impact of diabetes on long-term outcome after coronary intervention—a Lescol Intervention Prevention Study (LIPS) substudy / C.A. Arampatzis, D. Goedhart, P.W. Serruys et al. // Am. Heart J.-2005.-V.149(2).-P.329−335.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!