Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Обоснование выбора метода анестезиологического пособия при реконструктивных операциях у больных атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента

Диссертация: Обоснование выбора метода анестезиологического пособия при реконструктивных операциях у больных атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как и все биологические системы сосудистая стенка обладает определенным прои антикоагуляционным потенциалом, что является необходимым условием поддержания оптимального гемостатического баланса человеческого организма. Снижение или усиление адаптационных реакций системы гемостаза в ответ на всевозможные внешние воздействия приводят к нарушению биологического равновесия свертывающей… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология атеросклеротического процесса
    • 1. 2. Современные представления о механизмах гемостаза в норме и при атеросклеротическом поражении сосудистой стенки
    • 1. 3. Изменения гемостатического потенциала крови в результате воздействия операционного стресса
    • 1. 4. Анестезиологическое пособие как фактор профилактики развития реокклюзий в раннем послеоперационном периоде
    • 1. 5. Структурно-функциональные изменения форменных элементов крови в условиях существования хронической ишемии на фоне атеросклеротической окклюзии артерий нижних конечностей
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Показания и методики проведения анестезиологического пособия
      • 2. 2. 2. Методики исследования биохимических показателей свертываемости крови
      • 2. 2. 3. Исследование агрегационных свойств тромбоцитов
      • 2. 2. 4. Сканирующая электронная микроскопия и рентгеноспектральный анализ
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ НА РЕЗЕРВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
    • 3. 1. Изменение функционального состояния системы гемостаза у больных в условиях спинномозговой анестезии (I группа)
    • 3. 2. Изменение функционального состояния системы гемостаза у больных в условиях сочетанной анестезии (П группа)
    • 3. 3. Изменение функционального состояния системы гемостаза у больных в условиях тотальной внутривенной анестезии в сочетании с миоплегией и ИВЛ (III группа)

    3.4. Ультраструктура, микро- и макро- элементный состав эритроцитов и тромбоцитов венозной крови больных с атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента и влияние различных методов анестезиологического пособия на эти параметры.

    ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    4.1. Сравнительный анализ влияния спинномозговой, сочетанной и тотальной внутривенной анестезии в сочетании с миоплегией и ИВЛ на резервные возможности системы гемостаза.

    4.2. Сравнительный анализ влияния спинномозговой, сочетанной и тотальной внутривенной анестезии в сочетании с миоплегией и ИВЛ на морфологические характеристики и состояние внутриклеточного электролитного гомеостаза форменных элементов крови.

Обоснование выбора метода анестезиологического пособия при реконструктивных операциях у больных атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Одной из наиболее важных проблем д современной реконструктивной сосудистой хирургии является развитие ранних реокклюзий в реконструированных артериальных бассейнах артерий нижних конечностей. Частота развития тромботического процесса в настоящее время продолжает оставаться достаточно высокой. Особенно это касается хирургических реконструкций дистального артериального русла (бедренно-подколенный сегмент), где частота развития ранней реокклюзии достигает 20−35%, в отличие от более проксимальных отделов магистральных артерий (аорто-бедренный сегмент), где ее частота несколько ниже — 7−15% (Кузнецов М.Р., Вирганский А. О., Евграфов А. Н., 2002; Dawson D.L., Hagino R.T., 2001).

Факторы, которые могут способствовать развитию тромботического процесса очень разнообразны и определяются функциональным состоянием системы гемостаза, а также наличием внешних воздействий, оказывающих активирующее или ингибирующее влияние на систему свертывания крови.

Система гемостаза имеет многоуровневую регуляцию, включающую в себя вегетативную нервную системы (симпатический и парасимпатический t отделы). Механизмы регуляции системы гемостаза неоднозначны. С одной стороны, они направлены на поддержание жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой — на предупреждение и купирование кровотечений при нарушении целостности сосудистой стенки. Центральным звеном гемостатического процесса является сосудистая стенка, являющаяся матриксом осуществления всех реакций плазменно-коагуляционного и клеточного звеньев системы гемостаза. Эндотелий кровеносных сосудов обеспечивает ^ биосинтез и выделение в кровоток биологически активных веществ, участвующих как в процессе свертывания крови, так и обладающих антикоагуляционной активностью (Giddings J.C., 1996; Tomijama Н. et al., 1998).

Как и все биологические системы сосудистая стенка обладает определенным прои антикоагуляционным потенциалом, что является необходимым условием поддержания оптимального гемостатического баланса человеческого организма. Снижение или усиление адаптационных реакций системы гемостаза в ответ на всевозможные внешние воздействия приводят к нарушению биологического равновесия свертывающей и противосвертывающей систем и проявляются тромбозами или геморрагическими осложнениями. Цоэтому только на основании полной оценки функциональных возможностей системы гемостаза и, в частности, резервных возможностей сосудистой стенки, можно прогнозировать развитие гемокоагуляционных осложнений как в интра-, так и в раннем послеоперационном периодах (Балуда В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К., 1995).

У пациентов, страдающих атеросклеротическими окклюзиями артерий нижних конечностей, изначально имеются предпосылки к развитию и прогрессированию тромбозов, так как пораженная атеросклеротическим процессом сосудистая стенка изначально является инициатором активации коагуляционного звена системы гемостаза (за счет запуска свертывания крови по внутреннему механизму), а также характеризуется сниженным атромбогенным потенциалом (Плющ М.Г., Самсонова Н. Н., Ключников И. В., 1999). Кроме этого, непосредственное повреждение тканей во время проведения оперативного вмешательства и увеличение активности симпатической нервной системы в периоперационном периоде приводят к активации фактора Хагемана и запуску внутреннего и внешнего механизмов образования протромбиназы, а также усилению выброса в кровоток катехоламинов. При этом уменьшается содержание гепарина в сосудистом русле и способность антикоагулянта образовывать комплексные соединения с белками (Калишевская Т.М., 1982; Frimerman A. etal., 1997).

Перечисленные изменения со стороны сосудисто-тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного гемостаза создают благоприятные предпосылки для развития и прогрессирования тромбозов у пациентов с атеросклеротическими поражениями эндотелия артерий нижних конечностей в раннем послеоперационном периоде.

Анестезиологическое пособие оказывает существенное влияние на состояние гемостатического гомеостаза (Зильбер А.П., 1984). Это влияние обуславливается как непосредственным воздействием анестетиков, применяемых при различных видах анестезиологического пособия, так и изменением активности центрального и периферического отделов нервной системы. Последнее влечет за собой изменение тонуса сосудистой стенки, что неизменно отражается на состоянии антикоагуляционной, антиагрегационной и фибринолитической активности сосудистой стенки. г.

Это приводит к дисбалансу ауторегуляции системы гемостаза и может являться одной из причин возникновения тромбогеморрагических осложнений.

В настоящее время в современной реконструктивной сосудистой хирургии используются различные методы обезболивания, включающие в себя тотальную внутривенную анестезию в сочетании с миоплегией и ИВЛ О2, а также спинномозговую и сочетанную анестезии. Указанные виды анестезиологического пособия принципиально отличаются друг от друга по механизму действия. В связи с этим можно предположить, что каждый вид обезболивания способен оказывать специфическое воздействие на состояние резервных возможностей системы гемостаза.

Рассматривая анестезиологическое пособие как в фактор риска или профилактики тромботических осложнений в интраи раннем послеоперационном периодах, возникает необходимость оценки состояния резервных возможностей системы гемостаза в условиях проведения реконструктивных оперативных вмешательств на артериях нижних конечностей при использовании различных методов анестезиологического пособия.

Цели и задачи исследования.

Целью проведенного исследования явилось снижение риска развития тромбофилических состояний организма в интраи раннем послеоперационном периодах путем определения оптимальных методов анестезиологического пособия при проведении реконструктивных операций у пациентов, страдающих атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента.

Задачи исследования:

1. Исследовать про-, антикоагуляционное и фибринолитическое звенья гемостаза, а также морфологические, ультраструктурные характеристики и состояние электролитного гомеостаза форменных элементов крови, оттекающей от ишемизированной нижней конечности, у лиц, страдающих атеросклеротическими поражениями артерий бедренно-подколенного сегмента.

2. Определить изменения состояния антикоагуляционного, i антиагрегационного и фибринолитического потенциалов сосудистой стенки, а также особенности морфоструктурных характеристик и микрои макроэлементного составов клеток крови, оттекающей от ишемизированной нижней конечности, в условиях проведения спинномозговой, сочетанной и тотальной внутривенной анестезии в сочетании с миоплегией и ИВЛ Ог.

3. Провести анализ состояния резервных возможностей системы гемостаза при данных видах анестезиологического пособия.

4. Выявить наиболее оптимальные методы анестезиологического пособия при проведении реконструктивных восстановительных операций у больных атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента.

Положения, выносимые на защиту.

1. Анестезиологическое пособие целесообразно рассматривать как один из факторов профилактики развития тромбофилических состояний в интраи раннем послеоперационном периодах при проведении реконструктивных оперативных вмешательств у больных, страдающих атеросклеротическими окллюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента.

2. Различные виды анестезии обладают разными механизмами влияния на систему свертывания крови и противосвертывающие механизмы и вследствие этого способны усугублять или нивелировать неблагоприятные гиперкоагуляционные составляющие гемостатического гомеостаза.

3. Выбор оптимальной тактики анестезиологического пособия является одной из важных предпосылок профилактики развития тромботических осложнений в интраи раннем послеоперационном периодах. ' ,.

Научная новизна работы.

Впервые определено воздействие спинномозговой, сочетанной и тотальной внутривенной анестезии в сочетании с миоплегией и ИВЛ Ог на I состояние гемостатического гомеостаза пациентов, страдающих атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей. Установлены основные закономерности изменения антикоагуляционного, антиагрегационного и фибринолитического потенциалов сосудистой г стенки при вышеперечисленных методах обезболивания.

Выявлены характерные изменения морфоструктурных особенностей и динамика внутриклеточного микрои макроэлементного составов форменных элементов крови в условиях указанных методов анестезии.

Определены оптимальные методы анестезиологического пособия, обеспечивающие формирование благоприятного гемостатического фона организма при проведении реконструктивных оперативных вмешательств у пациентов с атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей.

Практическое значение.

Установлены различные механизмы влияния разных методов анестезиологического пособия на состояние антитромбогенного потенциала сосудистой стенки, внутриклеточного электролитного состава и морфологических характеристик форменных элементов крови.

Реализована оценка резервных возможностей системы гемостаза у больных, страдающих атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей, с использованием пробы с созданием локальной ишемии нижней конечности.

Предложено с целью снижения риска развития тромбофилических состояний и создания благоприятного гемостатического фона организма в раннем послеоперационном периоде преимущественное использование регионарных блокад перед тотальной внутривенной анестезией в сочетании с миоплегией и ИВЛ О2 при проведении реконструктивных оперативных вмешательств у пациентов с атеросклеротическими окклюзиями артерий нижних конечностей.

Апробация работы.

Основные результаты диссертационного исследования опубликованы в материалах конгресса «Российская кардиология: от центра к регионам» [Томск, 2004]- Второй всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» [Москва, 2005]- Девятой ежегодной сессии Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН [Москва, 2005]- Четвертого съезда кардиологов Южного федерального округа [Сочи, 2005].

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста, иллюстрирована 38 рисунками и 9 таблицами, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики материалов и методов исследования, 2 глав собственных' исследований, заключения, выводов, библиографического указателя, включающего 207 отечественных и 97 зарубежных источников. '.

ВЫВОДЫ.

1. В крови пациентов с атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента, оттекающей от ишемизированной нижней конечности, выявлено снижение антикоагуляционного, антиагрегационного и фибринолитического потенциалов сосудистой стенки, а также существование ультраструктурных клеточных альтераций, микрои макроэлектролитного дисбаланса форменных элементов крови, что обуславливает наличие умеренно выраженного сдвига системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции.

2. Установлено, что использование в качестве анестезиологического пособия двух разновидностей регионарных блокад — спинномозговой и сочетанной анестезии — обеспечивает адекватную активацию резервных потенциалов сосудистой стенки и способствует нивелированию гиперкоагуляционной предрасположенности системы гемостаза.

Использование в качестве анестезиологического пособия тотальной внутривенной анестезии в сочетании' с миоплегией и ИВЛ Ог приводит к усугублению тромбофилической предрасположенности гемостатического гомеостаза вследствие подавления антикоагуляционной, антиагрегационной и фибринолитической активности сосудистой стенки.

3. При спинномозговой и сочетанной анестезии отмечается нормализация морфологических и ультраструктурных характеристик клеток крови за счет оптимизации состояния внутриэритроцитарного и внутритромбоцитарного электролитного гомеостаза в отличие от тотальной внутривенной анестезии, при которой наблюдается прогрессирование внутриклеточного дисбаланса микрои макроэлементов и сохранение ультраструктурных клеточных альтераций.

4. Использование в качестве анестезиологического пособия спинномозговой и сочетанной анестезии при проведении реконструктивных оперативных вмешательств у пациентов с атеросклеротическими окклюзиями артерий бедренно-подколенного сегмента обеспечивает оптимальное состояние антитромбогенного потенциала сосудистой стенки d способствует профилактике развития тромбофилических состояний как в интра-, так и в раннем послеоперационном периодах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с атеросклеротическими поражениями артерий бедренно-подколенного сегмента нижних конечностей имеется изначальная тромбофилическая предрасположенность системы гемостаза, что в совокупности с гиперкоагуляционным влиянием операционной травмы при проведении реконструктивных оперативных вмешательств создает предпосылки для развития тромботических осложнений в реконструированных артериальных бассейнах нижних конечностей.

2. Анестезиологическое пособие призвано нивелировать неблагоприятное состояние гемостатического гомеостаза, в связи с чем должно рассматриваться как один из факторов профилактики развития тромботических осложнений в интраи раннем послеоперационном периодах.

3. Оптимальными видами, анестезиологического пособия при I проведении реконструктивных оперативных вмешательств у больных с атеросклеротическими поражениями сосудов артерий бедренно-подколенного сегмента нижних конечностей являются разновидности регионарных блокад — сочетанная и спинномозговая анестезии. При этом предпочтение следует отдавать спинномозговой анестезии как, наиболее эффективно обеспечивающей существование оптимального состояния гемостатического гомеостаза и максимально способствующей профилактированию тромбофилических состояний в интраи раннем послеоперационном периодах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Чеглаков И. Б., Ткачук В. А. Ионная проницаемость и регуляция рецепторуправляемых каналов плазматической мембраны тромбоцитов человека // Биологические мембраны. 1990. — Т.7, № 1,-С. 12−22.
  2. А.С., Копытенко И. И., Крашутский В. В. Состояние антитромбогенных свойств стенки. сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при атеросклерозе периферических артерий // Советская медицина. —1991. № 5. — С. 52−53.
  3. О.А., Пирзяев А. П., Никитина Н. А., Савченкова А. П., Лопухин Ю. М. Влияние окисленных ЛПНП на гемолитическую резистентность эритроцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т.134, № 8. — С. 160−162.
  4. В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л. В., Быкова Н. О., Бершадский Б. Г. Роль гиперпероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. — № 9. — С. 265 267.
  5. Н., Хренов А., Хаузер Ш., Ханин М., Атауллаханов Ф., Саенко Е. Механизмы формирования тромба при атеросклерозе // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 2. — С. 10−17.
  6. Г. В. Фибринолитические свойства сосудистой стенки // Поражения сосудистой стенки и гемостаз: Сб. тезисов конференции. -Полтава, 1981.-С. 9−10.
  7. Анестезиология и реаниматология: Учеб. пособие / Под ред. Долиной О. А. М.: Медицина, 1998. — 544 с.
  8. А.В., Азизова О. А. Механизм активации АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов под действием окислительно модифицированного • фибриногена // Бюллетеньэкспериментальной биологии и медицины. Т. 137, № 3. — С. 268 272.
  9. Ю.Ф. Структурно-функциональные особенности мембраны эритроцитов и атеросклеротический процесс // Врачебное дело. -1990. -№ 11. -С. 41−43.
  10. Ю.Баканская В. В. Агрегационная способность тромбоцитов при острой гипоксии у кроликов и патогенетическая профилактика тромбоэмболических осложнений // Физиологический журнал. -1988.-Т. 34, № 6.-С. 13−18.
  11. П.Балуда В. П. Гемостаз и патогенетическая классификация нарушений гемостаза // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1975.-№ 5. — С. 3−14.
  12. В.П., Балуда М. В., Деянов И.Иц Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М., 1995. — 252 с.
  13. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д., Кузник Б. И., Лакин К. М. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / Под ред. Проф. Е. Д Гольдберга. Томск, 1980. — 314 с.
  14. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В., Киричук В. Ф., Язбурскити Г. Б. Профилактика тромбозов. Саратов, 1992, — 175 с.
  15. В.П., Маляровский В. Н., Ойвин И. А. Лабораторные методы исследования свертывающей системы крови. М., 1962. — 184 с.
  16. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.-360 с.
  17. З.С., Еремин Г. Ф. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности // Терапевтический архив. 1981. — Т.53, № 9−10. — С. 71−78.
  18. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушении гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
  19. Г. А. Дефицит магния и его коррекция при сердечнососудистых заболеваниях // Клинический вестник. 1994. — № 1. — С. 28−31.
  20. Г. А., Анисимова О. М., Рубин В. И. Влияние молекулярного кислорода и ионов кальция на мембарнную проницаемость эритроцитов // Лабораторное дело. 1991. — № 9. — С. 38−41.
  21. Г. А., Рубин В. И. Активация процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при свертывании крови in vitro // Гематология и трансфузиология. 1990. — № 7. — С. 8−9.
  22. Н.В., Анищук М. Г., Позднякова Т. М., Горкун О. В., Веклич В. И., Смехова Т. Р. Роль адгезивных белков и мембранных взаимодействий в процессах агрегадии тромбоцитов // Вестник Академии медицинских наук СССР. 1991. — № 10. — С. 45−50.
  23. A.M., Конник К. Т. Физиологическая роль железа. Киев: Наук, думка. — 1991. — 104 с.
  24. А.Л., Васильев С. А., Жердева Л. В., Козлов А. А., Мазуров А. В., Сергеева Е. В. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов. М., 2001. — 28 с.
  25. О.В., Ларионова Л. П. Атеросклероз. М., 2000. — 407 с.
  26. Л.В., Залецкий Л. Л. Морфофункциональные свойства клеток крови и реологические параметры крови после плазмафереза у больных с нестабильной стенокардией. // Гематология и трансфузиология. 1991. — № 9. — С. 11−15.
  27. А.Ш., Кожевников В. Н. Свертываемость крови при реакции напряжения. Свердловск, 1986. — 172 с.
  28. А.Ш., Терсенов О. А., Галян C.JI., Чирятьев Е.А., Левен'
  29. П.И. Биохимические компоненты свертывания крови. Свердловск: Изд-во Уральского ун-та, 1990. — 212 с.
  30. В.К. Ультраструктурные изменения в лизосомальном аппарате тромбоцитов человека при патологических состояниях // Гематология и трансфузиология. 1992. — № 3. — С. 10−15.
  31. В.К., Петров М. Н. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека. -ML: Наука, 1982. 88 с.
  32. И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1995. — 20 с.
  33. А.В., Скрыл ев С.И., Кузубова Е. А. Оценка качества жизни у пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистаяхирургия. 2001. — Т:7, № 3. — С. 8−14.
  34. Э.Ю., Селезнев М. Н., Бабалян Г. В., Золичева Н. Ю., Крюков С. П. Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия при операциях на сосудах нижних конечностей // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 5. — С. 44−48.
  35. Г. С., Корнилова Ю. Л. Антитромбин III: физиология иiклиническое значение // Гематология и трансфузиология. 2002. -Т.47,№ 6.-С. 31−34
  36. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов: Изд-во Ростовского ун-та, 1979.- 128 с.
  37. С.А., Бабиченко Н. Е., Пучиньян Д. М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов: Изд-во Саратов, ун-та, 1993.-^224 с.
  38. С.А., Гладилин Г. П., Назарова С. П., Токаева Л. К., Пучиньян Д. М. Гормоны и коагуляционно-литический потенциалкрови // Новые технологии в медицине: Сб. науч. тр. Саратов, 1999.- С. 34−38.
  39. С.А., Клячкин Л. М. Побочное действие лекарств на свертываемость крови и фибринолиз. Саратов, 1979. — 202 с.
  40. Л.А. Роль гемореологических нарушений в формировании послеоперационных тромботических осложнений: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990. — 28 с.
  41. В.А., Гриненко Т. Ф., Макарова Л. Д. О проблеме адекватности общей анестезии // Анестезиология и реаниматология.- 1998.-№ 2.-С. 3−6.
  42. М.Г., Калишевская Т. М., Башков Г. В., Григорьева М. Е. Влияние альфа-адреноблокаторов на систему гемостаза // Физиологический журнал. 1988. — Т.34, № 5. — С. 95−106.j
  43. E.A. Физико-химические и функциональные свойства форменных элементов крови при экспериментальном атеросклерозе и ИБС: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1986. — 18 с.
  44. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  45. А.Р., Хафизьянова Р. Х., Томасон Д. Б. Клинические аспекты фармакологической регуляции Ма±К±2СГ~котранспортера в скелетной мышце // Казанский медицинский журнал. 2004. — Т. 85. -№ 2.-С. 135−137.
  46. К.К. Маркеры коагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической функции эндотелия у больных с различной локализацией и распространенностью атеросклероза: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — М., 1999. — 26 с.
  47. Ю.А., Петров А. В. Влияние анестезиологического пособия на состояние гемодинамики и гемостаза у пациенток старших возрастных групп в гинекологической хирургии // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 5. — С. 59−63.
  48. Т.М. Нейролептаналгезия. -М.: Медицина, 1969.
  49. Детская анестезиология и реаниматология: Учебник / Под ред. Михельсона В. А., Гребенникова В. А. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2001.-480 с. *
  50. А.С., Губаева Ф. Р. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — Т.61, № 4. — С. 66−71.
  51. М.А. Сравнительная эффективность и дифференцированный подход к проведению комбинированной нейролептаналгезии и эпидуральной анестезии в оперативной гинекологии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1993. — 23 с.
  52. Л.В., Акопян В. П. Антиагрегантная активностьсосудистой стенки и возможность ее регуляции ГАМК-ергическимисредствами в условиях гипокинезии // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т.63, № 5. — С. 41−43.
  53. В.В. Патогенетические аспекты простациклина при развитии атеросклероза в эксперименте и клиника его изменения в динамике применения современных гиполипидемических средств: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Харьков, 1986. — 22 с.
  54. А.К. Непосредственные результаты реконструктивных операций при облитерируюгцем атеросклерозе подвздошных и бедренных артерий // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1991. -№ 9.- С. 33−36.
  55. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 58−67.
  56. Д.М. Биохимия свертывания крови. М.: Медицина, 1978. -252 с.
  57. Д.М., Андрушко И. А., Зубаирова Л. Д. Патофизиологическое и клинико-диагностическое значение микровезикул в крови // Гематология и трансфузиология. 1999. -Т.44, № 5. — С. 24−30.
  58. В.А., Рахимов Ф. М., Сабитов И. Р. Влияние операционного стресса на реологические свойства крови // Тезисы 10 Всероссийского пленума правления общества и Федерации анестезиологов и реаниматологов. Нижний Новгород. — 1994. — С. 14.
  59. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза: Практическое пособие для врачей. Минск: Беларусь. — 1983. — 222 с.
  60. A.M., Ульянова Т. П., Ганелина И. Е., Гусев Г. П., Кручинина Н. А., Маслова М. Н. Ионный гомеостаз и деформируемость эритроцитов у больных с первичной артериальной гипертензией. // Кардиология. 1990. — Т. 30. — № 7. — С. 19−22.
  61. Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания. -М., 1982. 182 с.
  62. Т.М., Голубева М. Г. Нервная регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания // Успехи физиологических наук. -1982. Т.13, № 2. — С. 93−122.
  63. Т.М., Никольская М. Г. Нервные механизмы ваготомической гиперкоагуляции // Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы. Ереван, 1980. — С. 8385.
  64. М.В., Парфенов А. С., Климанова Э. Л., Халиль С., Никонов Г. И., Баскова И. П. Действие гепарина и пиявита на реологические свойства крови и агрегацию тромбоцитов // Казанский медицинский журнал. 1988. — том LXIX. — № 5. — С. 331−334.
  65. Р.С., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск, 1995. — 656 с.
  66. A.M., Квитко А. Ф. Динамика показателей некоторых ферментативных систем в сыворотке крови больных с острой ишемией нижних конечности // Вестник хирургии. 1997. — № 1. — С. 76−79.
  67. В.А., Страшнов В. И. Спинномозговая и эпидуральная анестезия: Пособие для врачей. СПБ.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2000. — 96 с.
  68. В.Ф. Состояние гемостаза в различных областях сосудистой системы // Поражения сосудистой стенки и гемостаз: Сб. тезисов конференции. Полтава, 1981. — С. 88−89.
  69. В.Ф., Чеснокова Н. П., Токаева JI.K., Синькеева М.В.,
  70. М.Б., Россоловский Н. А. Гормональное звено вегетативныхреакций гемостаза и фибринолиза // Противотромботическая терапия в клинической практике. Вопросы фибринолиза и тромболиза: Тез. докл. IV Всесоюз. науч. конф. М., 1990. — С. 75−76.
  71. A.M., Бритов А. Н., Орлов С. Н., Покудин Н. И., Гришенков Е. А., Деев А. Д. О роли скорости натрий-литиевого противотранспорта эритроцитов при артериальной гипертензии // Терапевтический архив. 1991. — Т. 63. — № 12. — С. 46−49.
  72. А.Л. Атеросклеротические поражения артерий нижних конечностей //Кардиология. 1990. — Т.40, № 9. — С. 16−22.
  73. А.Л. Взаимосвязь тромботических осложнений с показателями гемостаза у • больных с атеросклеротическимипоражениями артерий по данным проспективных наблюдений: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1999. — 26 с.
  74. B.C., Стрелец Б. М., Цветков В. А., Евтюков А. Н. Спинномозговая анестезия при реконструктивных операциях на брюшной аорте и магистральных сосудах // Материалы 4 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. М. -1994.-С. 182.
  75. В.Г., Пучиньян Д. М., Коршунов А. Г. Система гемостаза и адаптационные механизмы // Тромбоз, гемостаз, патология сосудов: Сб. тезисов межд. конгресса. СПб., 2004. — С. 90−91.
  76. В.А., Страшнов В. И., Чуфаров В. Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. СПб, 2001. — 144 с.
  77. Е.П., Пинчук О. В. Симпатический тонус и поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей // Вестник хирургии. 1997. — Т. 156, № 4. — С. 17−21.
  78. Е.П., Пинчук О. В. Современные аспекты поясничной симпатэктомии в лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. -Т.5, № 2. — С. 12−16.
  79. Краузе 3. Аспекты измерения агрегометрии тромбоцитов // Тромбоз, гемостаз, патология сосудов: Сб. тезисов межд. конгресса. СПб., 2004.-С. 91−92.
  80. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина, 1975. — 488 с.
  81. М.Р., Вирганский А. О., Евграфов А. И. К вопросу о причинах ранних реокклюзий после реконструктивных хирургических вмешательств «на артериях нижних конечностей // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2002. — № 3. — С. 59−62.
  82. .И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза // Успехи современной биологии. 1973. — Т. 75, № 1. — С. 61−85.
  83. .И. Физиология и патология системы крови. Чита, 2002. -319с.
  84. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: Медицина, 1974. — 308 с.
  85. М. И. Ефимова Н.В., Осипова Н. А. Нейролептаналгезия в хирургии. М.: Медицина, 1976. — 267 с.
  86. Юб.Кургузов О. П., Успенский Л. В., Дадвани С. А. Нарушения микроциркуляции и их коррекция при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей // Хирургия. 1986. — № 10.-С. 96−102.
  87. А.И. Простациклин-тромбоксановая система и гемостаз при атеросклерозе в клинике и эксперименте: терапевтические и патогенетические аспекты: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Харьков, 1986.-28 с.
  88. Д.О. Кальций и биологические мембраны. М: Высшая школа, 1990.-124 с.
  89. Н.А. Фибринолитические свойства стенки кровеносных сосудов человека без атеросклеротических изменений и при наличии атеросклероза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1983.- 19 с.
  90. В.В., Ситников А. В., Субботин В. В., Виноградов В. Л., Озерова Н. В. Выбор метода анестезии при длительных и травматичных операциях // Анестезиология и реаниматология. -1997.-№ 1,-С. 53−56.
  91. Ш. Лобань Г. А. Особенности свертывания крови у здоровых и больных атеросклрозом людей различной групповой принадлежности по системе АВО: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Львов, 1982.-22 с.
  92. И2.Ломазова Х. Д. Механизмы рефлекторной регуляции свертывания крови и некоторые ее возрастные особенности: Автореф. дис.. докт. биол. наук. М., 1973. — 43с.
  93. ИЗ. Лосев Р. З., Захарова Н. Б., Буров Ю. А., Шестериков И. Н. Гемореологические расстройства у больных с критической ишемией нижних конечностей атеросклеротического генеза // Вестник хирургии. 2001. — Т. 160, № 3. — С. 52−55.
  94. Д.Р., Беннет П. Н. Клиническая фармакология. Т. 2. — М.: Медицина, 1991.-704 с.
  95. С.Н., Кенгерли Г. С. Влияние анестезии на перекисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обменпри кесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднегоtгестоза // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 1720.
  96. Пб.Лыткин М. И., Лебедев Л. В., Перегудов И. Г. Ранние и поздние тромбозы после реконструкции брюшной аорты и магистральных артерий // Вестник хирургии им. Грекова. 1976. — № 7. — С.42−46.
  97. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицинская книга- Н.Н.: Изд-во НГМА, 1998. — 192 с.
  98. Т.П., Харитонов Л. Г., Богданов А. В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде. М.: Медицина, 1989. — 352 с.
  99. В.А., Лекарственные средства, влияющие на функцию гемостаза // Казанский медицинский журнал. 1988. — Т. LXIX, № 5. -С. 383−386.
  100. О.В. Состояние центральной и периферической гемодинамики и показателей гемостаза при комбинированной спинально-эпидуральной анестезии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Екатеринбург, 1996. — 27 с.
  101. Л.П., Кузник Б. И. Свертываемость крови и лимфы в условиях нормы и патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. — № 1. — С. 56−59.
  102. В.Д., Андрюхин И. М., Сиротинская А. Ю., Копылов П. М. Гипофосфатемия: этиология, патогенез, клинические проявления и лечение // Анестезиология и реаниматология. 1995. -№ 5.-С. 44−51.
  103. В.Д., Плесков А. Л. Гемореологические нарушения и их патогенетическое значение в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 1992. — № 2 — С. 72−76.
  104. JI.A. Соотношение про- и антикоагулянтных функций эндотелия у больных с клиническими проявлениями атеросклроза иIоценка воздействия оперативных вмешательств: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1998. — 19 с.
  105. А.А. Нервная регуляция свертывания крови. М., 1960. -353 с.
  106. А.А. Физиология свертывания крови. М., 1966. — 464 с.
  107. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И., Шаркова Н. Е., Почечуева М. В. Роль магния в патогенезе и лечении аретриальной гипертонии // Терапевтический архив. 1999. — № 12. — С. 67−69.
  108. М.Н. Активность мембранных ферментов эритроцитов при различных стрессорных воздействиях // Физиологический журнал СССР им. Сеченова. 1994. — Т.80, № 7. — С. 76−79.
  109. И.В. Влияние некоторых видов анестезии на функциональное состояние системы гемостаза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 2001. — 25 с.
  110. JI.A. О механизмах изменений функционального состояния фибринолитической системы крови здоровых людей и больных атеросклерозом: Автореф. дис.. канд. биол. наук. -Свердловск, 1969. 24 с.
  111. В.П. Сосудистая стенка как эфферентный регулятор процесса свертывания крови и фибринолиза // Биологические науки. 1975.-№ 5.-С. 18−22.
  112. В.П. Сосудистая стенка как эфферентный регулятор процесса свертывания крови и фибринолиза: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1982. — 32 с.
  113. Морган-мл. Дж.Э., Мэгид С. М. Клиническая анестезиология: Пер. с англ. Кн.2. — М., СПб.: Изд-во БИНОМ. — Невский диалект, 2000. -366 с.
  114. Д.В. Изменения некоторых параметров гемокоагуляции у урологических больных в зависимости от метода послеоперационного обезболивания // Регионарная анестезия: возвращение в будущее. Сб. мат. научно-практ. конф. М., 2001. -С. 82−83.
  115. Е.Ф., Павлов А. Д. Регуляция гомеостаза железа // Гематология и трансфузиология. 2003. — Т. 48. — № 1. — С. 36−39.
  116. А.Г. Тромбоциты, липиды и гормоны при атеросклерозе и ишемической болезни сердца // Кардиология. 1989. — № 9. — С. 102 105.
  117. А., Суворов А. В. Фибринолитическая активность, коагуляционный потенциал крови и агрегационная способность тромбоцитов у крыс после десимпатизации // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1980. — Т. LXVI. — № 6. — С. 840 845.
  118. И.И., Фрейлих В. М., Неймарк А. И. Функциональный контроль и принципы послеоперационного ведения больных. -Барнаул, 1975. 316 с.
  119. Э.К., Макаров О. В., Кононов Ю. В. Спинально-эпидуральная анестезия гемодинамика и гемостаз // Анестезиология и реаниматология. — 1995. — № 4. — С. 61−63.
  120. М.Г., Калишевская Т. М., Удельнов М. Г. Механизм повышения свертываемости крови при атропинизации // Биологические науки. 1975. — № 5. — С. 35−40.
  121. А.М., Гнездилов А. В., Кукушкин М. Л., Сыровегин А. В., Морозов Д. В., Горшин В. А., Хмелькова Е. Ю. Адекватность защиты больных от операционной травмы в условиях спинальной анестезии // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 4−8.
  122. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. -2001,-№ 4.-С. 3−9.
  123. И.Н., Азизов Ю. М., Никушкин Е. В., Баринов В. Г., Ларионов А. С. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 3. — С. 41−44.
  124. Пащук А. Ю, Пушкаренко И. Г., Функциональное состояние свертывающей системы крови до и после ортопедических вмешательств // Вопросы обезболивания в травматологии и ортопедии. -М.: Медицина,'1972. С. 207−210.
  125. И.Г., Прохоров Г. Г., Алентьев А. А., Кеериг Ю. Ю. Кислотно-основной баланс, оксигенация тканей и гемодинамика при облитерирующем артериосклерозе после симпатэктомии // Вестник хирургии им. Грекова. 1989. — № 2. — С. 45−49.
  126. Н.Н. Дисфункция эндотелия и тромборезистентность сосудов // Тромбоз, гемостаз, патология сосудов: Сб. тезисов межд. конгресса. СПб., 2004. — С. 104.
  127. М.Г., Самсонова Н. Н., Ключников И. В., Климович Л. Г., Амбатьелло С. Г. Характеристика гемостаза у больных с мультифокальным атеросклрозом // Атеротромбоз проблема современности: Сб. мат. межд. науч. конф. — М., 1999. — С. 92−93.
  128. А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 1979. -368 с.
  129. И.Ю., Кухаренко В. Ю., Сунгуров М. В., Постнов Ю. В. Повышенная скорость Na+/H± и Na+/Li± обмена в эритроцитах при эссенциальной гипертензии и у больных кислотно-пептической болезнью //Кардиология, 1990. — Т. 30. — № 3, — С. 50−53.
  130. И.Ю., Люсов В. А., Кухаренко В. Ю. Различия в скорости Na+/H±o6MeHa в мембране эритроцитов при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почечного генеза // Кардиология. Т.ЗО. — № 4. — С. 80−82.
  131. Г. Г. Кровообращение, кислородный и кислотно-щелочной баланс в конечности при раздражении симпатического ствола // Физиологический журнал СССР. 1986. — Т. 72, № 2. — С. 224−230.
  132. Г. Г., Сазонов А. Б., Скородумов Ю. А., Огнева Н. С., Кеериг Ю. Ю. Физиологические аспекты эффективности реконструктивных операций при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей // Вестник хирургии им. Грекова. 1992. — № 4. -С. 78−82юj
  133. И.Г. Влияние некоторых видов обезболивания на гемокоагуляцию при вмешательствах на опорно-двигательном аппарате // Вопросы обезболивания в травматологии и ортопедии. -М.: Медицина, 1972. С. 214−216.
  134. В.Э., Сухотин С. К. Химическая поясничная десимпатизация у больных с хронической ишемией нижних конечностей // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 4. — С. 31−33.
  135. К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция: Пер. с франц. М., 1974. — 205 с.
  136. Г. Л., Старухин A.M. оптимальные показатели гемокоагуляции как критерий адекватного обезболивания // 3-й Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Рига. — 1983. -С. 62.
  137. А.В., Кнубовец Т. Д., Сибельдина JI.A., Сумароков А.В.t
  138. Оценка максимальной активности Na+, К±ATФ-азы в эритроцитах у больных с различными формами артериальной гипертензии методом 23Na-5IMP // Кардиология. 1990. — Т. 30. — № 3. — С. 56−59.
  139. А.А., Востриков Я. Коагулирующая активность крови у больных с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей в зависимости от степени гипоксии и активной реакции тканей // Советская медицина. 1975. — № 11. — С. 13−16.
  140. Н.М., Казиева Н. К., Султанова Л. И. Состояние некоторых показателей гемостаза и кашшкреин-кининовой системы у больных атеросклеротической акклюзией артерий нижних конечностей // Казанский медицинский журнал. 1983. — № 1. — С. 23−26.
  141. Л.С. Оценка гемокоагуляционных нарушений при облитерирующем атеросклрозе сосудов нижних конечностей // Атеротромбоз проблема современности: Сб. мат. межд. науч. конф. -М., 1999.-С. 98−100.
  142. Г. А., Пасечник И. Н., Азизов Ю. М. Роль фибринопептида, А и D-димера в диагностике нарушений системы гемостаза // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 1. — С. 69−74.
  143. В.В., Новицкий В. В., Степовая Е. А., Логвинов С. В., Миллер А. А., Лукьянцев С. В. Ультраструктурные изменения эритроцитов при психических расстройствах // Бюллетень157 tэкспериментальной биологии и медицины. 2001. — № 10. — С. 469 472.
  144. B.C., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997. — 254 с.
  145. А.В. Концентрация фибриногена и свойства фибринового сгустка // Гематология и трансфузиология. 2003. -Т.48, № 3. — С. 29−32.
  146. А.В. Свертывание протекающей крови и плазмы // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т.44, № 5. — С. 31−34.
  147. А.К. Влияние симпатической нервной системы на свертываемость крови при артериальных окклюзиях // Функциональные методы исследования сосудистой патологии. -Смоленск, 1974. С.62−66.
  148. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы. Минск: Университетское, 1990. -104 с.
  149. A.M., Баев Д. В., Гусарова Г. А., Пономарев Е. Д., Молотковская И. М. Влияние трансмембранных потоков хлора на энергетический метаболизм активированных лимфоцитов и клеток костного мозга мыши // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 37−41.
  150. А.А., Шуматов В. Б., Мазаев В. П., Рыбакова JI.A. Осложнения и побочные эффекты спинальной анестезии // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 4. — С. 59−62.
  151. В.Б., Шуматов В. Г., Мазаев А. А. Осложнения и побочные эффекты спинальной анестезии // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 4. — С. 59−62.
  152. А.Г. Нарушения систем гемостаза и фибринолиза у больных с хронической ишемией нижних конечностей // Сибирское медицинское обозрение. 2002. — № 4. — С. 11−13.
  153. В.И., Моченова Н. Н., Никитина Г. М. Ультраструктура эритроцитов при кальций-активируемом старении in vitro // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 5. -С. 555−558.
  154. П.Г., Сторожук А. П. Действие анестезиологических средств на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 5−6. — С. 170−172.
  155. .М., Цветков В. А., Петин Г. И., Стрелец О. Б., Красавин В. А. Гемостаз и эпидуральная анестезия при операциях на сосудах аорто-бедренной зоны // Атеротромбоз проблема современности: Сб. мат. межд. науч. конф.-М., 1999.-С. 109−111.
  156. С.М., Струков А. И. Морфологические и молекулярные аспекты взаимодействия тромбоцитов с элементами сосудистой стенки // Архив патологии. 1989. — Т.51, № 6. — С. 3−11.
  157. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981.-232 с.
  158. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981. — 232 с. .
  159. В.П., Захарищева Т. П., Сухоруков Ю. В. Влияние инфузионно-трансфузионных растворов на ретрактильную способность тромбоцитов // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т.44, № 5. — С. 34−36.
  160. Т.В., Исаечкина И. М., Третяк И. В. Механизмы изменения реактивности сосудистой стенки при экспериментальном атеросклерозе // Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. Киев, 1991. — С. 90−95.
  161. M.JI. Влияние некоторых видов анестезии на IV фазу свертывания крови // Анестезиология и реаниматология. 1977. — № 4.-С. 63−68.
  162. М.И., Ермолюк Р. С., Саламов А. О., Руднева В. Г. Нарушение системы гемостаза при атеросклерозе в пожилом и старческом возрасте // Советская медицина. 1990. — № 9. — С. 31−34.
  163. Э.Г., Челышева Ю. А. Гистология. (Введение в патологию). М.: ГОЭТАР, 1997. — 947 с.
  164. .JI., Калишевская Т. М. Роль адрено- и холинореактивных структур гипоталамуса в регуляции свертывания крови и поддержания ее в жидком состоянии // Физиологический журнал СССР.- 1979.-Т. 65, № 9.-С. 1302−1311.
  165. Н.А. Физиологические вариации функционально-биохимических показателей тромбоцитов // Вестник академии медицинских наук СССР. 1991. — № 10. — С. 3−4.
  166. Л.П. Возрастные изменения показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови у практически здоровых людей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Караганда, 1970. -20 с.
  167. Е.А., Вологушев С. А. Карпов Р.С. Влияние липопротеинов высокой плотности на индуцированную агрегацию тромбоцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991. — № 5. — С. 485−486.
  168. Фибринолиз. Современные фундаментальные и клинические концепции / Под ред. П.Дж.Гаффни и С. Билкув-Улютина. М.: Медицина, 1982.-240 с.
  169. Н.Х., Хамдамова М. Б., Ткачук И. Д., Сабирова Т. П., Ткаченко Н. П. Состояние некоторых показателей системы гемостаза при старении // Здравоохранение Таджикистана. 1989. — № 1. — С. 52−65.
  170. В.И., Леонов А. В., Левшун В. В. Влияние некоторых видов обезболивания на гемокоагуляцию и фибринолиз при кесаревомсечении // Вопросы охраны материнства и детства. 1991. -№ 11. -С. 34−37.
  171. Т.М. Роль процессов тромбообразования в атеросклерозе // Вопросы медицинской химии. 1989. — № 4. — С. 2−8.
  172. Н.Д., Морозов Д. В. Влияние послеоперационной эпидуральной анальгезии на гемореологические показатели в травматологии-ортопедии // Регионарная анестезия: возвращение в будущее. Сб. мат. научно-практ. конф. -М., 2001. С. 100−101.
  173. М.Ж., Вершинина A.M., Гапон Л. И. Активность ферментов трансмембранного транспорта ионов на ранних стадиях гипертонической болезни // Врачебное дело. 1990. — № 6. — С. 1719.
  174. Ю.А., Дориан Б.,'Даре Д., Дегранж К., Щербакова И. А., Ля Рю Ж., Перова Н. В., Брико А., Оганов Р. Г. Липопротеидзависимый синтез простациклина в гладкомышечных клетках // Биохимия. -1987. Т.53, № 1.-С. 118−125.»
  175. Ю.Г., Соколов И. М. Гипоксия и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных с острой коронарной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1.-С. 18−20.
  176. В.И., Родионов Ю. Я. Дисфункция эндотелия при гиперхолестеринемии и атеросклерозе // Медицинские новости. -1997.-№ 11.-С. 12−17.
  177. A.M., Мартынов А.И"., Святов И. С., Чубаров М. В., Борзова Л. В., Лекохмахер С. С. Влияние препаратов магния на реологические свойства крови и систему гемокоагуляции у больных ИБС // Клиническая медицина. 1999. — № 10. — С. 39−41.
  178. Шиффман Фред Дж. Патофизиология крови. СПб., 2000. — 448 с.
  179. Г. А., Куругузов О. П., Лаврова Л. А., Ульянов Д. А., Смоляницкий, А .Я., Новикова А. Н. Некоторые показатели тромбоцитарной активности больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Лабораторное дело.- 1990. -№ 3,-С. 77−78.
  180. Abildgaard U. Biological action and clinical significante of antithrombin III // Haematologia. 1984. — Vol. 17. — № 1. — P. 77−79.
  181. Anfossi G., Trovati M. Role, of catecholamines in platelet function: Pathophysiological and clinical significance // Eur. J. Clin. Invest. 1996.- Vol.26. № 5. — P. 353−370. ,
  182. Antoniucci D., Fitzpatitick L.A. The vascular tree as an endocrine organ: Paracrini and autocrini effect of endothelin. // Endocrinologist. -1996. № 6. — P.481−487.
  183. Auber M., Murciano D., Lecocquic Y. et al. // New Engl. J. Med. -1985,-Vol. 313.-P. 420−423.
  184. Azner J., Estelles A., Tormo J. et al. Plazminogen activator inhibitor activity and other fibrinolytic variables in patients with coronary artery disease // Br. Heart J. 1988. — № 59. — P. 535−541.
  185. Babior B.M. Oxidative Stress and Molecular Biology of Antioxidant Defenses. Cold Sprung Harbor Laboratory Press. (N.Y.). — 1997. — P. 737−783.
  186. Baker W.F. Clinical aspects of disseminated intravascular coagulation: Adinocians point of view // Seminars Thromb. Hemostas. 1989. — Vol. 15. -№ 1. — P. 1—57.
  187. Bergendi L., Benes L., Durackova Z., Ferencik M. Chemistry, iphysiology and pathology of free-radicals. // Life Sci. 1999. — Vol. 65. -P. 1865−1874.
  188. Betteridge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism. 2000. — Vol. 49.-№ 1.-P. 3−8.
  189. Bick R.Z. Clinical implications of molecular markers in hemostasis and thrombosis // Seminars Thromb. Hemostas. 1984. — Vol. 10. — № 4. — P. 290−293.
  190. Binder B.R. Physiology and patophysiology of fibrinolitic system: Update Trombolys: 94: 2nd Symp. Actual Aspects and Dev. Thromolyt. Ther. (Vienna, 1994) // Fibrinolysis. 1995. — 9, Suppl. 1. — P. 3−8.
  191. Body S. C. Platelet activation and interactions with the microvasculature // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996. — 27, Suppl. 1. — P. 13−25.
  192. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal // Nature. 1962. — 194, 4832. — P. 927−929.
  193. Callow A.D. Clinical aspects of the lumbar sympathectomy // J. Cardiovasc.Surg.(Torino). 1979. — Vol.20, № 3. — P. 341−342.
  194. Callow A.D. Clinical aspects of the lumbar sympathectomy. // J.Cardiovasc.Surg.(Tormo). 1979. — Vol.20,N.3. — P.341−342.
  195. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endotelial cells in physiology of vascular disorders // Blood. 1998. — № 91. — P. 3527−3561.
  196. Copley A.L. Fibrin (ogen), Platales and new theory of atherogenesis. // Tromb.-Res.-1979. Vol.14 — P.249−463.
  197. Dawson D.L., Hagino R.T. Critical limb ischemia // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2001. — Vol. 3. — № 3. — P. 237−249.
  198. Denny N.M., Selander D.E. Continuous spinal anaesthesia // Br. J. Anasth. 1998. — Vol. 81. — № 4. — P. 590−597.
  199. Dobson P.M., Caldicott L.D., Gerrish S.P., Cole J.R., Chamier K.S., Changes in hemodinamic variables during transuretral resection of theprostate: comparison of general' and spinal anaesthesia // Br. J. Anesth. -1994. Vol. 72. — № 3. — P. 267−271.
  200. Domendy J.A., Stock G. Critical leg ischiamia: its pathophysiology and management. New York, London, Paris, Tokio, Hong-Kong, Springer Verland Berlin-Heidelberg, 1990. — 168 P.
  201. Dormandy J., Maliir H., A’scady G. et al. Fate of the patient with chronic leg ischemia // J. Cardiovasc. Surg. 1989. — № 30. — P. 50−57.
  202. Falk E., Fernandez-Oritz A. Role of thrombosis in atherosclerosis and its complications // Am J Cardiol. 1995. — № 75. — P. 5−11.
  203. Falk P., Mattiasson I., Stavenov L. Effects of platelets from men with risk factors for atherosclerosis on endothelial cell proliferation and prostacyclin production in vitro. // Scand. J. of Clin. Lab. Invest. 1993. -Vol. 53. -№ 3.-P. 297−303.
  204. Forstermann U. Properties and’mechanism of prodaction and action of endothelium-derived relazing factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1986. -Vol. 8. -№ 10. — P. 45−51.
  205. Frimerman A., Miller H.I., Laniado S., Keren G. Changes in hemostatic function at times of cyclic variation in occupation stress // Amer. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. — № 1. — P. 72−75.
  206. Fruchtman S. Disseminated intravascular coagulation // J. Amer. Coll. Cardiol. 1986. -№ 8. — P. 159−167.
  207. Fu Y., Wang S., Lu Z., Li H., Li S. Erythrocyte and plasma Ca2+, Mg2+ and cell membrane adenosine triphosphatase activity in patients with essential hypertension. // Chin Med J (Engl). 1998. — Feb 111. — № 2. -P. 147−149.
  208. Gawaz M., Reininger A.J., Neumann F.J. Effects of magnesium on platelet aggregation and adhesion: magnesium modulates surface expression of glycoproteins on platelets in vitro and ex vivo. Thromb. Haemost. — 1996. — № 72. — P. '912−918.
  209. Gerasimov I.G. On the mechanisms of compensation for hypoxic phenomena caused by local low pressure. // Hypoxia medical journal. -1997, — Vol. 5. -№ 1. P. 3−6.
  210. Giddings J.C. The endothelium and haemostasis: Abstr IBMS Congr., 1995 // Brit.J.Biomed.Sci. 1996. — Vol. 53, — № 1. — p. 45−46.
  211. Gimbrone M.A. Jr., Resnick N., Nagel T. et al. Hemodinainics, endothelial gene expression, and atherogenesis // Ann N Y Acad Sci. -1997.-№ 811.-P. 1−10.
  212. Haljamae H. Thromboprophylaxis, coagulation disorders, and regional anaesthesia // Acta Anaesthesiol. Scand. 1996. — Vol. 40. — № 8, Pt.2. -P. 1024−1040.
  213. Haljamae H. Tromboprophylaxis, coagulation disorders and regional anaesthesia // Acta Anaesthesiol. Scand. 1996. — Vol. 40.- № 8, Pt. 2. -P. 1024−1040.
  214. Handengue A.L., Del-Pino M., Simon A., Levenson J. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialie acid, and cell aging in humans // Hypertension. 1998. — Aug 32. — 2 .- P. 324−330.
  215. Harker L.A. The endothelium and hemostatic control: Abstr. 3-rd int. Fibrinogen Symp. «Hemostasis, Inflamm. And Cardiovasc. Disease» (Ulm, May 3−4, 1996) // Fibrinolysis. 1996. — 10, suppl.l. — P. 38.
  216. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanism of endothelial cell dysfunction // J. Clin Invest. 1997. — № 100. — P. 336−342.
  217. Haustein K.O. State of the art: Treatment of peripheral occlusive arterial disease (PAOD) with drugs or vascular reconstruction or amputation // Int. J. Clin. Pharm. & Ther. 1998. — Vol. 35. — № 7. — P. 266−274.
  218. Henny C.P., Odoom J. A., ten Cate H., ten Cate J.W., et all. Effects of extradural bupivacaine an the hatmostatic system // Br. J. Anaesth. -1986. -Bd.58. P. 301.
  219. Hogg Ph. J., Jackson C.M. Heparin promotes The Binding of thrombin to fibrin polymer // J. biol. Chem. 1991. — Vol. 265. — № 1. — P. 241−247.
  220. Hwang D.L., Yen C.F., Nadier F.J. Effect of extracellular magnesium on platelet activation and intracellular calcium mobilization. // Am J Hypertens. 1992. — № 5. — P. 700−706.
  221. Juhan-Vague I., Alessi M. C. Plasminogen activator inhibitor-1 and atherosclerosis // Thromb. Haemost. 1993. -№ 70. — P. 138−143.
  222. Kirichuk V., Yudanova L., Voskoboy I. Platelet aggregation in IHD patients during prolonged investigation // Thrombosis and Haemostasis, 1995.- Vol. 73.-№ 6.-P. 1388.
  223. Kisters K., Krefting E.R., Kosel M., Ralm K.H., Hausberg M. Intracellular Mg2+ concentrations in smooth and striated muscle cells in spontaneosly hypertensive rats. // Am. J. Hypartension, 1999. Vol. 13. -№ 4. — P.427−430.
  224. Knochel J.P. The Kidney: Physiology and Pathophysiology. New York, 1985.-P. 1397−1416.
  225. Kobori M., Negishi H., Hosoyammada A. effects of total spinal block on the circulatori system and myocardial oxiden and supply balance // Masui. 1994. — Vol. 43. — № 4. — P. 472−478.
  226. Kosch M., Hausberg M., Westermann G., Koneke J., Matzkies F., Rahn H.R., Kisters K. Alteration in calcium and magnesium content of red cell membranes in patient with primary hypertension // Am. J. Hypertension, 2000. Vol. 14. — № 3. — 254−258.
  227. Kuwaki Т., Ling G.Y.Jnjdera M. et al. Endothelin in the central control of cardiovascular and respiratory functions // Clin. And Exper. Pharmacology and Physiology. 1999. — Vol.26. — P.989−994.
  228. Lefer A.M., Lefer D.J. Pharmacology of the endothelium in ischemia-reperfiision and circulatory shock // Annu.Rev.Phannacol.Toxicol. -1993.-Vol.33, — P.31−90.
  229. Lind L., Grandstam S.O., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension: a review // Blood Pressure. 2000. — № 9.- P.4−15.
  230. Lind L., Hall J., Larsson A et al. Evaluation of endothelium-dependent vasodilatation in the human peripheral circulation // Clinical Physiology. -2000. -Vol.20. № 6. — P.440−448.
  231. Lominadze D., Joshua I.Ст., Schschke D.A. Increased erythrocyte aggregation in spontaneously hypertensive rats // Am J Hypertens. -1998. -Jull. 11. -№ 7. P. 784−789.
  232. Lowe G.D.O., Fowkers F.G.R., Dawes J. et al. Blood viscosity, fibrinogen and activation of coagulation and leukocytes in peripherial arterial disease and the normal population in the Edinburg Artery Study // Circulation. 1993. -№ 87. — P. 1915−1920.
  233. Luscher T.F. Angiotensin, ACE-inhibitors and endothelial control of vasomotor tone. Basic Research // Cardiol. 1993. — Vol.88. — P.15−24.
  234. Luscher T.F., Barton M. Biology of endothelium // Clin.Cardiol. 1997. -№ 10.-P. 3−10.
  235. Lusher T.F., Tanner F.C.- Noll G. Lipids and endothelial function: effects of lipid lowering and therapeutic intervention // Curr Opin Lipidol.- 1996.-№ 7.-P. 234−240.
  236. Mammen E.F. Protein С und S // Hamostaseologie. H 4. — S. 138 147.
  237. Mark J.V., Steele S.M. Cardiovascular effects of spinal anesthesia // Int. Anest. Clin. 1989. — Vol. 27. — № 1. — P. 31−39.
  238. McVeigh G. E., Lemay L., Morgan D., Cohn J. N. Effects of long-term cigarette smoking on endothelium-depended responses in humane // Am J Cardiol. 1996. — № 78. — P. 668−672.
  239. Mead P., Wilkinson R., Thomas Т.Н. Familiar abnormslitis in Na/Li CT in first degree relatives of neuropathic type 1 diabetic patients I I Diabet med., 1998. № 15.-S4.
  240. Meade T.W., Brozovic M., Chakrabarty R.R. et al. Hemostatic function and ischaemic heart disease: principal results of the Northwick Park Heart Study // Lancet. 1986. — № 2. — P. 533−537.
  241. Meredith I.Т., Anderson T.J., Uehata A. et al. Role of endothelium in ishemic coronary syndromes // Americ. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — № 8. P. 27−31.
  242. Molino M., Bainton D.F., Hoxie J.A., Coughlin S.R., Brass L.F. Thrombin receptors on human platelets // J.Biol.Chem. 1997. — Vol. 272. — № 9. — P. 6011−6017.
  243. Moncada S., Gryglewski R.,.Bunting S., Vane J. R. An enzym isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation // Nature. 1976. — № 263. -P. 663−665.
  244. Muller-Berghaus G. Pathophysiology and Biochemicalewents in Disseminated intravascular coagulation: Dysregulation of procoagulation and anti-coagulant pathways // Semin. Thromb. Hemost. 1989. — Vol. 15. -№ 1. — P. 58−98.
  245. Nadier J.L., Goodson S., Rude R.K. Evidence that prostacyclin mediates the vacular action of magnesium in humans. // Hypertension. 1987. — № 9. -P.379−383.
  246. Naver H., Augustinsson L.E., Elam M. The vasodilating effect of spinal dorsal column stimulation is mediated by sympathetic nerves. // Clin. Auton. Res. 1992. — Vol. 2. — № 1. — P. 41−45.
  247. Nishimura H., Tsuji H., Yoshizumi M., Nakagawa M. The regulation of blood coagulation and fibrinolysis by vascular endothelial cells // Nippon Rincho. 1999. — Vol. 57. — № 7. — P. 1492−1496.
  248. Noll G., Luscher T.F. Influence of lipoproteins of endothelial function // Thromb Res. 1994. — № 74. — P. 45−54.
  249. Odoom J.A., Hardeman M.R., Osting J., Zuurmond W.W. Effects of epideral and spinal anesthesia on blood rheology // Anesth. Analg. -1992. 6.-P. 835−840.
  250. Ohara Y., Peterson Т.Е., Harrison D.G. Hyperholesterolemia increases endothelial superoxide anion prodaction // Clin Invest. 1993. — № 91. -P. 2546−2551.
  251. Ohgushi M., Kugiama K. Protein kinase С inhibitors prevent impairment of endothelium-dependent relaxation by oxidatively modified LDL // Ateroscler. Thromb. 1993. — № 13. — P. 1525−1532.
  252. Okorodudu A.O., Yang H. and M. Tarek Elghetany. Ionized magnesium in the homeostasis of cells: intracellular threshold for Mg2+ in human platelets // Clinica Chimica Acta, 2001, — Vol. 303. № 12, — P. 147−154.
  253. Pedrini L. Critical ischaemia of lower limbs: diagnostic and therapeutic strategies // Foot&Ankle Surgery. 2003. — Vol. 9. — № 2. — P. 87−95.
  254. Rao J. H., Parthasarathy S. Antioxidants, atherosclerosis and thrombosis // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 1996. — Vol. 54. — P. 155 166.
  255. Raven H.B., Vissinger H., Kristensen S.D., Husted S.E. Magnesium inhibits platelet activity: an in vitro study. Thromb. Haemost. — 1996. -№ 76.-P. 88−93.
  256. Ritta L. The trombocenic and vasoactive effects of sigarette smoking with special reference to heriferial arterial disease // Helsinri, 1989. 63 P
  257. Rosenberg R.D. Biochemistry of heparin antithrombin interactions, and the physiologix role of this natural anticoagulant mechanism //Amer. J. Med. 1989. — 87, 38. — P. 3B-9S.
  258. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature (Lond.). 1993. — 362. — P. 801−809.
  259. Russo S., Olivieri O., Girelli D., Faccini G., Zenari M.L. Lombardi S., Corrocher R. Anti-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essential hypertension // J Hypertens. 1998. — Sep. 16. — № 9. — P. 12 671 271.
  260. Sakuragawa N. Coagulation and Fibrinolysis // Acta med. Biol. 1981. -Vol. 28. -№ 2.-P. 143−147.
  261. Shacter E., Williams J.A., Levine R.L. Oxidative modification of fibrinogen inhibits thrombin-catalyzed clot formation // Free Radic. Biol. Med. 1995. — Vol. 18. -P. 815−821.
  262. Spalding A., Vaitkevicies H.0 Dill S., Macrtnzie S., Schmaier A., Lockette W. Mechanism of epineplirine-induced platelet aggregation // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — № 2. — P. 603−607.
  263. Steinbrook R.A. Respiratory effects of spinal anesthesia // Int. Anest. Clin. V- 1989. Vol. 27. -№ i. p. 40−45.
  264. Stocker K., Meier J. Shiangendiftproteine in der Hamostaseologie: Neuere Erkentnisse //Folia Haematol. 1989. — Vol. 116. — № 6. — P. 935 953.
  265. Tarkkila P.J., Kaukienen S. Complications during spinal anesthesia: a prospective study // Reg. Anesth. 1991. — Vol. 16. — № 2. — P. 101−106.
  266. Thaler E., Lechner K. Antithrombin III Deficiency and Thromboembolism // Clin. Haematol. — 1981. — Vol. 10. № 2. — P. 369—390.
  267. Toschi V., Gallo R., Lettino M. et al.: Tissue factor modulates the trombogenisity of human atherosclerotic plaques // Circulation. 1997. -№ 95. — P. 594−599.
  268. Tu E.S., Mailis A., Silmons M.E. Effect of surgical sympathectomy jn arterial blood flow in reflex sympathetic dystrophy: Doppler US assessment. // Radiology. 1994. — Vol. 191. — № 3. — P. 833−834.
  269. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — № 20. — P. 426−432.
  270. Vet.Clin.North.Am.Small Anim.Pract. 1996. — Vol. 26. — № 5. — P.1111−1127.
  271. Woodburn K.R., Rumley A., Lowe G.D. Fibrinogen and markers of fibrinolysis and endothelial damage following resolution of critical limb ishemia // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. — Vol. 10. — № Ю. — P. 272−278.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!