Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оценка комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом на основании клинико-лабораторных показателей

Диссертация: Оценка комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом на основании клинико-лабораторных показателей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последнее десятилетие в стоматологии разработаны и активно используются современные и эффективные методики лабораторной и клинической диагностики. В частности, для оценки состояния тканей пародонта и прогноза развития пародонтита предлагается использовать биохимические показатели, характеризующие системную воспалительную реакцию, реактивность организма, активность условно патогенной микрофлоры… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные данные о патогенезе заболеваний пародонта
    • 1. 2. Опыт применения для диагностики заболеваний пародонта биохимических показателей обмена фосфатидилинозитов
    • 1. 3. Возможности применения для диагностики заболеваний пародонта биохимических маркеров костного метаболизма
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Рентгенологические методы исследования
    • 2. 4. Биохимические методы исследования
    • 2. 5. Методы лечения пациентов с заболеваниями пародонта
    • 2. 6. Методы статистической обработки результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клинико-рентгенологическая характеристика пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом
      • 3. 1. 1. Результаты клинического обследования пациентов
      • 3. 1. 2. Результаты рентгенологического исследования
    • 3. 2. Оценка биохимических показателей у пациентов с ХГП
      • 3. 2. 1. Содержание ФИ, АК и ПГЕ2 в цельной десневой крови
      • 3. 2. 2. Содержание ФИ, АК и ПГЕ2 в лимфоцитах
      • 3. 2. 3. Содержание ФИ, АК и ПГЕ2 в эритроцитах
      • 3. 2. 4. Содержание ФИ, АК и ПГЕ2 в тромбоцитах
      • 3. 2. 5. Содержание маркеров костного метаболизма
    • 3. 3. Результаты комплексного лечения больных ХГП
      • 3. 3. 1. Динамика клинических показателей в процессе лечения
      • 3. 3. 2. Динамика обмена ФИ, АК, ПГЕ в крови и её компонентах у больных ХГП различных степеней тяжести в процессе лечения
      • 3. 3. 3. Динамика показателей костного метаболизма у больных пародонтитом различных степеней тяжести в процессе лечения
      • 3. 3. 4. Результаты рентгенологического исследования через 12 мес после проведенного комплексного лечения
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Оценка комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом на основании клинико-лабораторных показателей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В последнее десятилетие в стоматологии разработаны и активно используются современные и эффективные методики лабораторной и клинической диагностики. В частности, для оценки состояния тканей пародонта и прогноза развития пародонтита предлагается использовать биохимические показатели, характеризующие системную воспалительную реакцию, реактивность организма, активность условно патогенной микрофлоры (Московский A.B. с соавт., 2008; Кулаков A.A. с соавт., 2010; Грудянов А. И. с соавт., 2011; Зорина O.A. с соавт., 2011; Braun Th., 2009; Keller D.C., 2010; Fine D.H., 2010).

Определение биологических маркеров болезни зависит от исследуемого объекта и биологических процессов в поврежденном органе, дающих его точную и объективную характеристику. Одним из первых и ведущих клинических признаков воспаления тканей пародонта является нарушение структуры и функций клеточных элементов и базальных мембран (Зубачик В.М., 2000; Чайковская И. В., 2008; Funk C.D., 2001; Kornman K.S., Wilson T.G. Jr., 2003; Miller S.B., 2006; Oueiroz-Junior C.M. et al., 2009; Pradeep A.R. et. al., 2011; Boss W.F., Im Y.J., 2012).

При воздействии на ткани пародонта различных повреждающих факторов бактериального происхождения из клеточных мембран высвобождается целый ряд биологически активных веществ, которые во многом определяют скорость развития, интенсивность и распространенность воспалительного процесса. В частности, усиливается метаболизм всех форм фосфатидилинозитов, что обосновывает выбор этих веществ в качестве маркеров для ранней диагностики пародонтита (Грудянов А.И. с соавт., 2004; Кулаков A.A. с соавт., 2010; Зорина O.A. с соавт., 2011; Spencer W.P., Millsap P. S., 2009).

Одним из активных метаболитов фосфатидилинозитов является арахидоновая кислота, которая в свою очередь является предшественником целого ряда биологически активных вешеств, в частности простагландинов.

Е2, имеющих большое значение в патогенезе пародонтита. Роль простагландинов состоит в том, что они расширяют и повышают проницаемость микрососудов в очаге воспаления, вызывают агрегацию тромбоцитов, обладают пирогенным эффектом и иммуномодулирующим действием. В то же время с дисбалансом простагландинов Е2 связывают развитие деструктивных изменений альвеолярной кости при пародонтите (Maney P., Walters J.D., 2009; Chai L. et al., 2009; Nagahama Y. et al., 2011). Очевидно, при хроническом воздействии этих медиаторов на костную ткань происходит гиперактивация остеокластов и нарушение баланса между костеобразующим и костеразрушающим процессами (Lappin D.F. et al., 2009).

Приводятся сведения об изменении показателей костного метаболизма у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, в частности, о снижении уровня остеопротегерина в сыворотке крови (Горбунова И.Л. с соавт., 2010; Yoshitomo Takaishi et al., 2005). Однако до настоящего времени исследований, посвященных анализу взаимосвязи показателей обмена фосфатидилинозитов и маркеров метаболизма костной ткани у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, не проводилось.

Таким образом, необходима всесторонняя оценка и правильная интерпретация показателей содержания фосфатидилинозитов и их метаболитов в крови и различных клеточных элементах у пациентов с заболеваниями пародонта в сопоставлении с показателями метаболизма костной ткани, что позволит не только установить прогностические критерии течения и исхода пародонтита, но и разработать новые, более эффективные схемы лечения.

Цель исследования.

Повышение эффективности диагностики и лечения хронического генерализованного пародонтита на основании комплексной оценки биохимических показателей, отражающих степень тяжести воспаления и уровень костного метаболизма.

Задачи исследования.

1. Оценить динамику клинико-рентгенологических показателей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различных степеней тяжести в процессе комплексной терапии.

2. Изучить содержание фосфатидилинозитов, арахидоновой кислоты и простагландинов в цельной крови и ее форменных элементах для оценки степени тяжести течения пародонтита, выбора схемы лечения, оценки его эффективности.

3. Провести анализ динамики биохимических показателей костного метаболизма в крови (остеокальцин, паратиреоидный гормон, кальцитонин) и моче (деоксипиридинолин) у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различных степеней тяжести в ходе комплексного лечения.

4. Исследовать взаимосвязь отклонений биохимических показателей обмена фосфатидиинозитов и маркеров костного метаболизма с деструктивными изменениями в костной ткани пародонта.

5. Разработать практические рекомендации по использованию диагностического подхода на основе исследования уровня фосфатидилинозитов, их метаболитов и биохимических маркеров костного метаболизма при консервативном и хирургическом лечении заболеваний пародонта.

Научные положения, выносимые на защиту.

На основании данных биохимического анализа показано, что с нарастанием степени тяжести пародонтита происходит увеличение содержания фосфатидилинозитов и их метаболитов в цельной десневой крови и лимфоцитах, что указывает на усиление процессов обмена фосфатидилинозитов в иммунокомпетентных клетках у больных пародонтитом при нарастании степени тяжести воспаления в тканях пародонта.

Для оценки степени тяжести воспалительно-деструктивного процесса в пародонте наиболее информативным маркером костного метаболизма является уровень экскреции доксипиридинолина, содержание которого при пародонтите тяжелой степени превышает референтные значения, что свидетельствует о сдвиге процессов ремоделирования альвеолярной кости из-за усиления активности остеокластов.

По результатам корреляционного анализа выявлена взаимосвязь между степенью деструкции альвеолярной кости (по индексу Фукса) и биохимическими показателями: уровнем содержания простагландина Е2 в десневой крови (г = - 0,86) и уровня деоксипиридинолина в моче (г = - 0,91) у пациентов с ХГП тяжелой степени, что является обоснованием для использования указанных биохимических показателей в качестве диагностических маркеров степени деструкции костной ткани пародонта.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование показателей обмена фосфатидилинозитов и маркеров костного метаболизма у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сопоставлении с клинико-рентгенологическими показателями.

Впервые установлены особенности показателей содержания фосфатидилинозитов, арахидоновой кислоты, простагландина Е2 в различных форменных элементах крови (лимфоцитах, эритроцитах, тромбоцитах) в зависимости от степени тяжести хронического генерализованного пародонтита.

Впервые установлено повышение уровня деоксипиридинолина в моче у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени.

Впервые доказана взаимосвязь между степенью деструкции альвеолярной кости (по индексу Фукса) и биохимическими показателями: уровнем содержания простагландина Е2 в десневой крови и концентрацией деоксипиридинолина в моче у пациентов с ХГП.

Предложены биохимические показатели (ПГЕ2 и ДОП), которые наряду с данными клинического и рентгенологического обследования могут служить в качестве критериев объективной оценки консервативного и хирургического и лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой сстепени.

Практическая значимость исследования.

На основании данных лабораторных и клинических исследований разработан алгоритм обследования пациентов с заболеваниями пародонта.

Определены показания к применению консервативного и хирургического лечения у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне различных отклонений биохимических показателей.

Установлены критерии оценки эффективности консервативного и хирургического лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом по данным биохимических исследований показателей обмена фосфатидилинозитов и маркеров костного метаболизма.

Исходя из полученных данных о состоянии костного обмена у пациентов с х роническим генерализованным пародонтитом, предложено в качестве дополнительного диагностического критерия при определении степени тяжести заболевания и оценки эффективности лечения использовать биохимический показатель уровня деоксипиридинолина в моче.

Апробация диссертации.

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании сотрудников кафедры Стоматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова МЗ РФ, отделения пародонтологии, отделения биохимии, отделения эндодонтии и кариесологии, отделения профилактики стоматологических заболеваний ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Министерства здравоохранения РФ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 6 — в центральной печати.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, обсуждения результатов собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы содержит 279 источников, из них 106 отечественных и 173 зарубежных авторов. Работа содержит 23 таблицы и иллюстрирована 26 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. По данным ортопантомографии установлено, что у пациентов с ХГП легкой степени тяжести костный показатель Фукса составлял в среднем 0,91±0,03, у пациентов с ХГП средней степени тяжести — 0,69±0,08, у пациентов с ХГП тяжелой степени — 0,39±0,06.

2. В результате биохимических исследований выявлен однонаправленный характер изменения фосфатидилинозитов и их метаболитов в цельной десневой крови и лимфоцитах у больных с различной степенью поражения пародонтита. Количество фосфатидилинозитов в лимфоцитах у больных с ХГП тяжелой степени поражения выше, чем у больных ХГП легкой и средней степени тяжести. Указанные изменения свидетельствуют об усилении метаболизма фосфатидилинозитов в иммунокомпетентных клетках с нарастанием степени тяжести пародонтита.

3. В эритроцитах и тромбоцитах у больных пародонтитом количество арахидоновой кислоты ниже по сравнению с соответствующими показателями у здоровых лиц, тогда как в цельной десневой крови и лимфоцитах наблюдается обратный эффект. Данные анализа другого биохимического показателя — содержания простагландинов Е2 -свидетельствуют о том, что в тромбоцитах и цельной крови у больных пародонтитом различной степени тяжести содержание простагландинов Е2 значительно ниже аналогичных показателей у здоровых лиц.

4. У больных пародонтитом независимо от степени тяжести заболевания отмечается незначительное снижение уровня кальцитонина в сыворотке крови, в то время как существенных изменений уровней паратиреоидного гормона и остеокальцина не происходит. Содержание деоксипиридинолина в моче у пациентов с ХГП легкой и средней стпеней тяжести находится в пределах референтных значений, а при пародонтите тяжелой степени существенно возрастает и превышает нормальный уровень.

5. После проведения мероприятий инициальной терапии у всех пациентов с ХГП отмечается тенденция к снижению биохимических показателей обмена фосфатидилинозитов в десневой крови, но при ХГП средней и тяжелой степеней тяжести сохраняется повышенный уровень фосфатидилинозитов и простагландина Е2. У пациентов с ХГП тяжелой степени даже после консервативной терапии остается повышенным уровень простагландина Е2 в десневой крови, который достигает нормального уровня только после хирургического лечения.

6. После проведения лоскутных операций с применением остеопластического материала уровень деоксипиридинолина в моче у пациентов с ХГП тяжелой степени тяжести снижается до референтных значений, указывая на уменьшение процессов костной деструкции в тканях пародонта. Это подтверждают и рентгенологические данные — через год после проведенного хирургического лечения у пациентов с ХГП тяжелой степени костный показатель Фукса возрастает на 38,5%.

Ill.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с пародонтитом необходимо исследовать в динамике содержание фосфатидилинозитов и их метаболитов, что позволит проводить качественный контроль их лечения. Предпочтение в данной ситуации должно быть отдано исследованию цельной десневой крови. Помимо того, что это упрощает и ускоряет процедуру проведения анализа, уменьшается влияние на уровень содержания биохимических показателей экстрацеллюлярных воздействий, связанных с выделением клеток крови.

2. Исследование содержания фосфатидилинозитов и арахидоновой кислоты в десневой крови целесообразно использовать для определения показаний и противопоказаний к применению консервативного и хирургического лечения у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. Исследование содержания простагландинов Е2 в десневой крови после проведенных лоскутных операций может применяться для оценки эффективности хирургического лечения.

3. В алгоритм обследования пациентов с пародонтитом тяжелой степени необходимо включить лабораторную оценку содержания кальцийрегулирующих гормонов (паратгормона и кальцитонина), чтобы исключить гормонально обусловленный характер заболевания.

4. Наиболее ценным диагностическим костным маркером, отражающим степень тяжести воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта, является содержание деоксипиридинолина в моче. Этот показатель также целесообразно использовать для оценки эффективности хирургического лечения пациентов с ХГП тяжелой степени тяжести.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.Д. Биохимические и патофизиологические особенности при хроническом генерализованном пародонтите и возможные методы их коррекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2004. — 23 с.
  2. В.Г. Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушении минерального обмена: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2010.-50 с.
  3. В.Г. Этиопатогенез хронического генерализованного пародонтита и нарушения фосфорно-кальциевого обмена. // Росс. стом. журнал. 2007. — № 5. — С.42−46.
  4. Г. Р. Исследование пародонто-патогенной микрофлоры и ее этиологическая значимость в формировании разных клинических форм воспалительных заболеваний пародонта. // Клинич. стоматология 2010. -№ 2. — С.84−86.
  5. Г., Григорян С., Постнова Н. Роль интерферона и других цитокинов в возникновении и развитии заболеваний пародонта. // Cathedra. -2006. Т.5, № 3. — С.54−60.
  6. А.И., Галикеева А. Ш. Особенности микроэлементного гомеостаза и иммунного статуса полости рта у больных генерализованным пародонтитом. // Пародонтология. 2011. — № 3. — С.6−9.
  7. A.A. Модификация биомембран и ответ мессенджерных систем при воздействии факторов высокогорья и физиологически активных веществ: Дис. д-ра биол. наук. М., 2007. -229 с.
  8. H.A. Молекулярно-генетические характеристики местной тканевой реакции в диагностике хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 2010. — 24 с.
  9. А.И., Филатова Г. С., Петрович Ю. А. Оценка состояния пародонта по химическому составу сред полости рта. // Стоматология. -2000. -№ 1. С.13−16.
  10. Э.М., Тлустенко В. П., Бережной В. П. и др. Клинико-метаболическая база данных по хроническому генерализованному пародонтиту. // Стоматология. 2008. — № 5. — С.23−26.
  11. ., Пастернак Дж. Молекулярная биотехнология. Принципы и применение. М.: Мир, 2002. — 589 с.
  12. В.В., Вагнер В. Д., Мамедова JI.A. и др. Клинические особенности хронического генерализованного пародонтита. // Росс. стом. журнал. 2008. -№ 3. — С.24−28.
  13. В.В., Вагнер В. Д., Мамедова JI.A. и др. Этиопатогенетические аспекты хронического генерализованного пародонтита. // Росс. стом. журнал. 2010. — № 3. — С.28−33.
  14. И.Л., Вишнягова H.A. Критерии ранней диагностики пародонтита до этапа клинических проявлений патологии. // Маэстро стоматологии. 2009. — № 1 (33). — С.22−26.
  15. И. Л., Вишнягова H.A., Путинцев С. Б. и др. Гормональная регуляция уровня остеопротегерина в крови больных хроническим генерализованным пародонтитом. // Институт стоматологии. -2008. № 3. — С.58−59.
  16. И.Л., Притыкина Т. В., Путинцев С. Б. и др. Способ диагностики пародонтита путем определения уровня остеопротегерина в сыворотке крови. Патент РФ № 2 389 028 от 10.05.2010 г.
  17. Э.Ш. Гистологические и иммуногистохимические критерии хронического воспаления пародонта в период ремиссии. // Уральский медицинский журнал. 2010. — № 1. — С.39−42.
  18. Э.Ш., Черкашин Д. С. Механизмы иммунной регуляции персистенции воспалительного инфильтрата в тканях десны больных хроническим генерализованным пародонтитом. // Дальневосточный медицинский журнал. 2010. — № 1. — С.86−89.
  19. A.C., Грудянов А. И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований. // Стоматология. 2001. — № 1. — С.5−8.
  20. A.C., Грудянов А. И., Фролова O.A., Рабухина Н. Д. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта. // Новое в стоматологии. 2001. — № 8. — С.3−8.
  21. A.C., Фролова O.A., Иванова Е. В. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта. // Стоматология. 2002. -№ 1.-С. 19−25.
  22. А.И., Зорина O.A. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: Руководство для врачей. М., 2008. -113 с.
  23. А.И., Зорина O.A., Кулаков A.A., Борискина O.A., Ребриков Д. В. Количественная оценка микробиоценозов полости рта при заболеваниях пародонта. // Пародонтология. -2011, — № 2. С. 18−21.
  24. А.И., Зорина O.A., Петрухина Н. Б., Серебрякова Л. Е. Способ диагностики степени тяжести пародонтита. Патент РФ № 2 280 874 от 16.02.2004 г.
  25. А.И., Зорина О. А., Петрухина Н. Б., Снегирев М. В. Способ диагностики степени тяжести пародонтита. Патент РФ № 2 269 138 от 16.02.2004 г.
  26. Ч.Б. Стоматологический статус у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. // Клинич. стоматология. -2010. № 3. — С.70−72.
  27. А.Б., Слюсарь Н. Н. Исследование содержания фосфатидилинозитидов у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями околоушнойслюнной железы. // Стоматология. -2011. -№ 1. С.36−38.
  28. В.Т. Основы иммунопатологии. М., 2000. — 200 с.
  29. И.П. Биохимические маркеры обмена костной ткани и их клиническое использование. // Лаборатория. М., 2001. — № 1. — С.3−5.
  30. О.В., Смольянникова В. А. Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. // Пародонтология. 2007. — № 3. — С. 12−20.
  31. Ф.Х., Мухамеджанова JI.P. Биохимические и рентгеноденситометрические показатели ремоделирования костной ткани в диагностике генерализованного пародонтита. // Современная медицина. -2003,-№ 6. -С. 14−17.
  32. В.П., Долгачева Л. П. Внутриклеточная сигнализация. / под ред. проф. А. Ю. Буданцева. Пущино, Электронное издательство «Аналитическая микроскопия», 2003. — 84 с.
  33. О.А. Хирургическое лечение заболеваний пародонта с использованием длительно рассасывающихся барьерных пленок: Дис. канд. мед. наук. М., 2003. — 161 с.
  34. О.А., Кулаков А. А., Борискина О. А. Оценка эффективности лечения больных хроническим генерализованнымпародонтитом по изменению содержания фосфатидилинозитов и их метаболитов в десневой крови. // Росс. стом. журнал. 2011. — № 2. — С. 19−22.
  35. O.A., Кулаков A.A., Ребриков Д. В. Количественная оценка соотношения' патогенных представителей микробиоценоза полости рта в норме и при пародонтите. // Стоматология. 2011. — № 3. — С.4012.
  36. В.М. Маркерный и прогностический тест на фосфолипазу А2 при воспалительных заболеваниях пародонта. // Стоматология. 2000. — № 3. — С.9−11.
  37. B.C. Заболевания пародонта. 4-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 300 с.
  38. Казарина J1.H., Окулова Ю. В. Динамика биохимических показателей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом под влиянием КВЧ-терапии. // Стоматология. 2007. — № 4. — С.22−24.
  39. А.П. Исследование некоторых фармакологических подходов к коррекции расстройств лейкоцитарно-эндотелиального баланса при заболеваниях пародонта. // Маэстро стоматологии. 2003. — № 3. — С.111— 114.
  40. Л.В., Ганковская Л. В., Рогова М. А. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в тканях пародонта. // Иммунология. 2000. — № 6. — С.24−26.
  41. В.М., Вржесинская O.A., Горбачева Е. В. и др. Сравнительный анализ показателей, используемых для диагностики снижения минеральной плотности костной ткани. // Вопросы питания. -2008. № 3. — С.29−33.
  42. С.А., Селезнев А. Н., Николаев И. В. Роль кальций-ph-зависимых механизмов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. // Вестник Российского университета дружбы народов. 2008 — № 2. — С.11−17.
  43. Н.В., Волчегорский И. А., Бутюгин И. А. Сравнительный анализ состояния системы «перекисное окисление липидов -антиоксидантная защита» в слюне больных хроническим пародонтитом легкой и средней тяжести. // Стоматология. 2010. — № 6. — С.24−27.
  44. М.А. Сигнальные пути, регулируемые фосфатиди л инозит-3-киназой и их значение для роста, выживаемости и злокачественной трансформации клеток. // Биохимия. 2000. — Т.65, вып.1. -С.68−78.
  45. З.И., Лебедев O.E., Курилова JI.C. Механизмы внутриклеточной сигнализации. СПб., Изд-во СПб. Университета, 2003. -208 с.
  46. A.A., Зорина O.A., Борискина O.A. Роль защитных факторов организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. // Стоматология. 2010. — № 6. — С.72−76.
  47. A.A., Ребр иков Д.В., Зорина O.A. Количественная оценка соотношения патогенных представителей микробиоценоза полости рта в норме и при пародонтите. // Стоматология. 2011. — № 3. — С.402.
  48. М.Я., Федосенко Т. Д., Васильев О. Н. Количественный и функциональный состав системного и местного иммунитета у пациентов с хроническим периодонтитами и пародонтитами. // Пародонтология. — 2010. — № 4. С.37−40.
  49. A.B., Ерокина Н. Л., Булкина Н. В. и др. Биохимические маркеры эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита с применением магнитотерапии аппаратом АМО-АТОС-Э. // Стоматология. 2007. — № 6. — С.39−41.
  50. Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика. / под ред. Дж.Б. Натвига, П. Перлмана, X. Вигзелля. М.:Медицина, 1980. — 280 с.
  51. В.В. Роль гормонально-цитокиновой регуляции в патогенетических механизмах апоптоза при генерализованном пародонтите: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003. — 24 с.
  52. В.А., Дроженников В. А., Молотковская И. М. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток. -М.: Медицина, 1988. -240 с.
  53. И.П. Остеотропная терапия в комплексном лечении заболеваний пародонта. // Проблемы остеологии. 2001. — Т.4, № 1−2. — С.99−101.
  54. И.М., Мартынова Е. А., Рожнова Е. В. Полость рта как локальная экологическая система. // Стоматология. 2008. — № 3. — С.68−75.
  55. И.С., Соколова И. И. Иммуногенетические аспекты генерализованного пародонтита. // Новое в стоматологии. 2003. — № 4. -С.44—46.
  56. Г. М. Цитокиновый профиль слюны у больных генерализованным пародонтитом. // Современная стоматология. 2005. -№ 3. — С.71−73.
  57. Микробиология и иммунология для стоматологов. / Под ред. Ламонта Р.Дж., Лантц М. С., Берне P.A. и др.- пер. с англ. В. К. Леонтьева. -М.: Практическая медицина, 2010. 504 с.
  58. .И., Марченкова Л. А. Биохимические маркеры метаболизма костной ткани. // Лабораторная медицина. 2003. — № 3. — С.45−59.
  59. A.M., Атрушкевич В. Г. Нарушение системной регуляции костного ремоделирования у пациентов с ранним началом хронического генерализованного пародонтита. // Медицина критических состояний. 2009. — № 3. — С.20−27.
  60. Л.Р. Метаболическая терапия в пародонтологии. // Медицинская сестра. 2006. — № 4. — С. 18.
  61. Л.Р., Закиров Ф. Х. Биохимические и рентгено— денситометрические показатели ремоделирования костной ткани в диагностике генерализованного пародонтита. // Современная медицина. Теория и практика. 2003. — № 6. — С. 14−17.
  62. A.A., Левицкая Ю. В., Панорилов В. В. Радиоиммунологический метод раздельного определения простагландинов по сериям в крови и тканях // Лабораторное дело. 1977. — № 4. — С.227−232.
  63. Н.В. Повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита (клинико-биохимическое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Самара, 2009. — 30 с.
  64. В.В. Роль герпетиформных вирусов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта.// Стоматология. 2005. — Т.84, № 5. — С.77−79.
  65. И.А., Болевич С. Б., Силина Е. В. и др. Окислительный стресс и комплексная антиоксидантная энергокоррекция в лечении пародонтита. // Стоматология. 2011. — № 1. — С. 10−17.
  66. Л.Ю., Горбачева И. А. Сычева Ю.А. и др. Роль гипоксии и процессов перекисного окисления в патогенезе гипертонической болезни и воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология. 2010. — № 3. -С.6−8.
  67. Г. С. Клинико-биохимические показатели в диагностике и оценке эффективности лечения пародонтита у жителей мегаполиса: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2010. — 24 с.
  68. В.В., Мазур И. П. Костная система и заболевания пародонта. Киев, 2003. — 446 с.
  69. В.В., Мазур И. П. Остеопороз и заболевания пародонта. // Пародонтология. 2005. — № 3 (36). — С. 14−19.
  70. С.С. Диагностическая значимость биохимических маркеров резорбции и формирования костной ткани у женщин с постменопаузальным остеопорозом. // Остеопороз и остеопатии. 1998. — № 2.-С. 10−12.
  71. A.A. Клинико-цитохимические основы диагностики заболеваний пародонта на фоне хронического риносинусита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ставрополь, 2012. — 23 с.
  72. В.В., Богданова В. О., Ардатская М. Д. Изучение состояния микробиоценоза полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта и оценка возможности его коррекции с помощью стоматидина. // Фарматека. 2009. — № 19. — С.56−63.
  73. A.C. Толл-белки: специфические рецепторы неспецифического иммунитета. // Иммунология. 2005. — № 6. — С.368−373.
  74. H.H. Роль фосфоинозитидов и их метаболитов в онкогенезе: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб, 1993. — 30 с.
  75. H.H., Герасимова М. М., Меньшикова Т. В. Роль фосфоинозитидов в развитии рассеянного склероза. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — № 11. — С.52−53
  76. H.H., Каргаполов A.B., Богатов В. В. и др. Использование показателей фосфатидилинозитов в крови для диагностики опухолевых заболеваний челюстно-лицевой области. // Стоматология. 1991. — № 2. — С.50−51.
  77. Е.В., Николаев И. В., Колобкова J1.H. и др. Антиоксидантная и пероксидазная активность слюны при воспалительных заболеваниях пародонта и возможность их коррекции. // Биомедицинская химия. 2008. — № 4. — С.454−462.
  78. В., Слюсарь Н., Щербаков А. Прогнозирование результатов имплантации по данным фосфатидилинозитов крови // Клиническая имплантология и стоматология. 1998. — № 1. — С.39−42.
  79. Л.М., Дмитриева Л. А., Григорян С. С. и др. Новые члены семейства цитокинов интерлейкина-1 и их роль в деструктивных воспалительных заболеваниях. // Медицинский альманах. 2011. — № 5. -С.274−276.
  80. В.Н. Диагностическое значение определения содержания фосфолипазы А2 в липопротеидах плазмы крови и функциональные связи с С-реактивным белком. // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. -№ 8. — С.3−16.
  81. О.С. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2010. — 25 с.
  82. P.C., Богатырев О. П., Минченко Б. И. и др. Биохимические маркеры метаболизма костной ткани и остеоденситометрия при первичном гиперпаратиреозе. // Клиническая лабораторная диагностика. -2004. -№ 1. С.9−12
  83. В.А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляция ионов Са2+. Обзор. //Биохимия. 1998. -Т.63, вып.1. — С.47−56.
  84. A.A., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб., 2000.-231 с.
  85. H.A., Ермолаева JI.A. Системная реакция организма при воспалительных процессах челюстно-лицевой области и патогенетическое обоснование лечения. // Институт стоматологии. 2007.-№ 1. — С.34−35.
  86. И.Н. Клинико—лабораторное обоснование применение препарата меди «Купир» в комплексном лечении генерализованого пародонтита. // Современная стоматология. 2003. — № 1. -С.54−57.
  87. O.A. Актуальные задачи развития диагностических методов в клинике пародонтологии. // Стоматология. 2004. — № 4. — С.22−24.
  88. В.Н., Николаева E.H., Носик A.C. и др. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта. // Стоматология, — 2005. № 11 (43). — С.26−29.
  89. Л.М., Голева H.A. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология. 2009. — № 1. -С.7−12.
  90. Л.М., Михеева Е. А., Голева H.A. Хронический генерализованный пародонтит: ремарки к современным представлениям. // Пародонтология. 2020. — № 1. — С.3−7.
  91. Л.М., Николаев А. И. К пересмотру вопросов патогенеза и принципов лечения хронического генерализованного пародонтита. // Росс, стом. журнал. 2001. — № 3. — С.43−45.j
  92. И.В. Роль эйкозаноидов в патогенезе хронического генерализованого пародонтита. // Архив клинической и экспериментальной медицины. 2008. — Т. 17, № 1. — С. 106−109.
  93. Н.В., Вартичан А. И., Гаврилюк Л. А. и др. Активность глутатионзависимых энзимов слюны больных пародонтитом. // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 7. — С.22−26.
  94. К.В., Беляева О. В., Черешнев В. А. Современные взгляды на иммунологию пародонтита. // Стоматология. 2003. — № 1. -С.61−64.
  95. Д.В. Цитокины десневой жидкости- их роль в патогенезе и контроле лечения хронического пародонтита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 2009. — 21 с.
  96. Г. Б., Цимбалистов А. В., Жидких Е. Д. и др. Генерализованный пародонтит и системный остеопороз. Клинико-рентгенологическая оценка (Часть III). // Институт стоматологии. 2008,-№ 1. — С.80−81.
  97. М.Г., Перова М. Д. Молекулярные аспекты патогенеза воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. // Архив патологии. -2006. № 5. — С.59−63.
  98. Г. Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава // Лабораторное дело. 1985. — № 2. — С.93−95.
  99. Adams D.O. Molecular interaction in macrophage activation // Immunol. Today. 1989. — V.10. — № 2. -P33−35.
  100. Ananieva E.A., Gillaspy G.E., Ely A. et al. Interaction of the WD40 domain of a myoinositol polyphosphate 5-phosphatase with SnRKl links inositol, sugar, and stress signaling. //Plant Physiol. 2008. — Vol.148. — P. 1868−1882.
  101. Armitage G.C. The complete periodontal examination. // Periodontol.2000. 2004. — Vol.34. — P.22−33.
  102. Armitage G.C., Douglass C.W. Supplemental diagnostics for the assessment of periodontal diseases. In: Wilson T.G., Kornman K.S., eds. Fundamentals of periodontitis. Chicago: Quintessence Publishing Co., 2003. -P.284−299.
  103. Axelsson P. Prediction of periodontitis risk and risk profiles. In: Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of periodontal diseases. Vol. 3. -Chicago: Quintessence Publishing Co., 2002. P.219−235.
  104. Bach J.A., Waraaswapati N., Auron P.E. Interleukin 1 signal transduction Current concepts and relevance to periodontitis. // J. Dent. Res.2001. Vol.80. — P.400−407.
  105. Balla T., Szentpetery Z., Kim Y.J. Phosphoinositide signaling: new tools and insights. // Physiology Bethesda. 2009. — Vol.24. — P.231−244.
  106. Barker C.J., lilies C., Gaboardi G.C. et al. Inositol pyrophosphates: structure, enzymology and function. // Cell. Mol. Life Sci. 2009. — Vol.66. -P.3851−3871.
  107. Barlow C.A., Laishram R.S., Anderson R.A. Nuclear phosphoinositides: a signaling enigma wrapped in a compartmental conundrum. // Trends Cell. Biol. 2010. — Vol.20. — P.25−35.
  108. Becerik S., Afacan B., Oztiirk V.O. et al. Gingival crevicular fluid calprotectin, osteocalcin and cross-linked N-terminal telopeptid levels in health and different periodontal diseases. // Dis. Markers. 2011. — Vol.31, № 6. — P.343−352.
  109. Behl Y., Siqueira M., Ortiz J. et al. Activation of the acquired immune response reduces coupled bone formation in response to a periodontal pathogen. // J. Immunol.-2008.-Vol.181.-№ 12.-P.8711−8718.
  110. Belibasakis G.N., Bostanci N. The RANKL-OPG system in clinical periodontology. // J. Clin. Periodontol. 2012. — Vol.3, № 3. — P.239−248.
  111. Berker E., Kantarci A., Hasturk H. et al. Effect of neutrophil apoptosis on monocytic cytokine response to Porphyromonas gingivalis lipopolyssaccharide. // J. Periodontol. 2005. — Vol.76. — P.964−971.
  112. Booth V., Solakoglu O., Bavisha N. et al. Serum IgGl and IgG2 antibody responses to Porphyromonas gingivalis in patients with periodontitis. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. — Vol.21, № 2. — P.93−99.
  113. Bootman M. D., Fearnley C., Smyrnias I. et al. An update on nuclear calcium signalling. // J. Cell. Sei. 2009. — Vol.122. — P.2337−2350.
  114. Borrell L.N., Papanou P.N. Analytical epidemiology of periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, Suppl.6. — P.132−158.
  115. Boss W. F, Im Y.J. Phosphoinositide signaling. // Annu. Rev. Plant. Biol. 2012. — Vol.2. — Vol.63. — P.409129.
  116. Buduneli N., Kinane D.F. Host-derived diagnostic markers related to soft tissue destruction and bone degradation in periodontitis. // J. Clin. Periodontol. -2011.-Vol.38, Suppl 11.- P.85−105.
  117. Bullon P., Chandler L., Segura-Egea J.J. et al. Osteocalcin in serum, saliva and gingival crevicular fluid: their relation with periodontal treatment outcome in postmenopausal women. // Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2007. -Vol.12.-P.E193−197.
  118. Bunce M.W., Gonzales M.L., Anderson R.A. Stress-ING out: phosphoinositides mediate the cellular stress response. // Sei. -STKE 2006, pe46. doi: 10.1126/stke.360 2006pe46.
  119. Burt B.A. Risk factors, risk markers, and risk indicators. // Comm. Dent. Oral Epidemiol. 1998. — Vol.26, № 4. — P.219.
  120. Cantley L.C. The phosphoinositide 3-kinase pathway. // Science. -2002. Vol.296. — P. 1655−1657.
  121. Cheung A.Y., Reddy A.S.N. Nuclear architecture and dynamics: territories, nuclear bodies, and nucleocytoplasmic trafficking. // Plant Physiol. -2012. -Vol.158. -P.23−25.
  122. Chiappellil F., Iribarren F.J., Prolo P. Salivary biomarkers in psychobiological medicine. // Bioinformation. 2006. — Vol. 1, № 8. — P.331−334.
  123. Choi B.K., Lee H.J., Kang J.H. et al. Induction of osteoclastogenesis and matrix metalloproteinase expression by the lipooligo-saccharide of Treponema denticola. // Infect. Immun. 2003. — Vol.71. — P.226−233.
  124. Cocco L., Faenza I., Folio M.Y. et al. Nuclear inositides: PI-PLC signaling in cell growth, differentiation and pathology. // Adv. Enzyme Regul. -2009. Vol.49. -P.2−10.
  125. Curtis-Prior P. The Eicosanoids. Wiley, Uk, 2004. — 654 p. // ISBN 978−0-471−48 984−9
  126. Delima A.J., Karatzas S., Amar S., Graves D.T. Inflammation and tissue loss caused by periodontal pathogens is reduced by interleukin-1 antagonists. //J. Infect. Dis. -2002. Vol.186. -P.511−516.
  127. Descher J., Singhal A., Long P. et al Cleavage of CD 14 and LBP by a protease from Prevotella intermedia. // Arch. Microbiol. 2003. — Vol.178, № 6. -P.430136.
  128. Di Paolo G., De Camilli P. Phosphoinositides in cell regulation and membrane dynamics. // Nature. 2006. — Vol.443. — P.651−657.
  129. Dixon D., Bainbridge B.W., Darveau R.P. Modulation of the innate immune response within the periodontium. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.35. — P.53−74.
  130. Dogan E., Posaci C. Monitoring hormone replacement therapy by biochemical markers of bone metabolism in menopausal women. // Postgrad. Med. J. 2002. — Vol.78 (926). — P.727−731.
  131. Dyke Van T.E., Dave S. Risk factors for periodontitis. // J. Int. Acad. Periodontol. 2005. — Vol.7, № 1. -P.3−7.
  132. Eley B.M., Cox S.W. Advances in periodontal diagnosis. 10. Potential markers of bone resorption. // Brit.Dent. J. 1998. — Vol.184. — P.489−492.
  133. Elias L.S., Costa R.F., Carvalho M.A. et al. Markers of bone remodeling in neoplastic and bone-related lesions. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2010. — Vol.110, № 5. — P.624−631.
  134. Elkhouli A.M. The efficacy of host response modulation therapy (omega-3 plus low-dose aspirin) as an adjunctive treatment of chronic periodontitis (clinical and biochemical study). // J. Periodontal. Res. 2011. -Vol.46, № 2.-P.261−268.
  135. Emingil G., Kuula H., Sorsa T. et al. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-25 and -26 levels in periodontal disease. // J. Periodontol. -2006.-Vol.77, № 4.-p. 664−671.
  136. Ezzo P.J., Cutler C.W. Microorganisms as risk indicators for periodontal disease. // Periodontol. 2000. 2003. — Vol.32. — P.24−35.
  137. Falasca M., Maffucci T. Regulation and cellular functions of class II phosphoinositide 3-kinases. // Biochem. J. 2012. — Vol.443, № 3. — P.587−601.
  138. Feng Z., Weinberg A. Role of bacteria in health and disease of periodontal tissues. // Periodontol. 2000. 2006. — Vol.40, № 1. p.50−76.
  139. Figueredo C.M., Martinez G.L., Koury J.C. et al. Serum levels of long-chain polyunsaturated fatty acids in patients with periodontal disease. // J. Periodontol. 2012 Jul 6. Epub ahead of print.
  140. Folch J., Lees M. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animals tissues // Biol. Chem. 1957. — Vol.226. — P.497−509.
  141. Frankenthal S., Nakhoul F., Machtei E.E. et al. The effect of secondary hyperparathyroidism and hemodialysis therapy on alveolar bone and periodontium. // J. Clin. Periodontol. 2002. — Vol.29, № 6. — P.479−483.
  142. Fritsche K. Fatty acids as modulators of the immune response. // Ann. Rev. Nutr. 2006. — Vol.26. — P.45−73.
  143. Fuchs M. Periodontal index. // Czas. Stomatol. 1954. — V.7, № 1.1. P.1−5.
  144. Fukushima H., Jimi E., Okamoto F. et al. IL-l-induced receptor activator of NF-kappa B ligand in human periodontal ligament cells involves ERK-dependent PGE2 production. // Bone. 2005. — Vol.36, № 2. — P.267−275.
  145. Funk C.D. Prostaglandins and leukotrienes: advances in eicosanoid biology. // Science. 2001. — Vol.294 (5548). — P. 1871−1875.
  146. Gemmell E., Seymour G.J. Immunoregulatory control of Thl/Th2 cytokine profiles in periodontal disease. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.35. -P.2111.
  147. Gemmell E., Yamazaki K., Seymour G.J. The role of T cells in periodontal disease: homeostasis and autoimmunity. // Periodontol. 2000. 2007. -Vol.43. -P. 1410.
  148. Gonzales M.L., Anderson R.A. Nuclear phosphoinositide kinases and inositol phospholipids. // J. Cell. Biochem. 2006. — Vol.97. — P.252−260.
  149. Gozani O., Field S.J., Ferguson C.G. et al. Modification of protein sub-nuclear localization by synthetic phosphoinositides: evidence for nuclear phosphoinositide signaling mechanisms. // Adv. Enzyme Regul. 2005. — Vol.45.- P.171−185.
  150. Graswinckel J.E.M., van der Velden U., van Winkelhoff A.J. et al. Plasma antibody levels in periodontitis patients and controls // J. Clin. Periodontol.- 2004. Vol.31. — P.562−568.
  151. Graves D.T., Cochran D. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction. // J. Periodontol. 2003. — Vol.74. -P.391101.
  152. Guan S.M., Fu S.M., He J.J. et al. Prevotella intermedia induces prostaglandin E2 via multiple signaling pathways. // J. Dent. Res. 2011. -Vol.90, № 1.-P.121−127.
  153. Gustafsson A., Ito H., Asman B. et al. Hyper-reactive mononuclear cells and neutrophils in chronic periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2006. -Vol.33.-P.126−129.
  154. Haffajee A., Teles R., Socransky S. Association of Eubacterium nodatum and Treponema denticola with human periodontitis lesion. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. — Vol.21, № 5. — P.269−282.
  155. Haffajee A.D. Systemic antibiotics: to use or not to use in the treatment of periodontal infections. That is the question the treatment of periodontal infections. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol.33, № 5. — P.359−361.
  156. Haffajee A.D., Bogren A., Hasturk H. et al. Subgingival microbiota of chronic periodontitis subjects from different geographic locations. // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.996−1002.
  157. Haffajee A.D., Socransky S.S. Introduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment. // Periodontol. 2000. 2006. — Vol.42, № 1. — P.7−12.
  158. Haffajee A.D., Teles R.P., Socransky S.S. The effect of periodontal therapy on the composition of the subgingival microbiota. // Periodontol.2000. -2006. Vol.42, № 1.-P.219−258.
  159. Hamamura K., Swarnlcar G., Tanjung N. et al. RhoA-mediated signaling in mechanotransduction of osteoblasts. // Connect. Tissue Res. 2012 Apr 10. Epub ahead of print.
  160. Hashimoto M., Asai Y., Ogawa T. Treponemal phospholipids inhibit innate immune responses induced by pathogen-associated molecular patterns // J. Biol. Chem.-2003.-Vol. 278.-P. 44 205^14213.
  161. Heitz-Mayfield L.J. Disease progression: identification of high-risk groups and individuals for periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, Suppl.6.-P. 196−209.
  162. Henderson B., Nair S.P., Ward J.M. et al. Molecular pathogenicity of the oral opportunistic pathogen Actinobacillus actinomycetemcomitans. // Ann. Rev. Microbiol. 2003. — Vol.57. — P. 29−55.
  163. Holmlund A., Hanstrom L., Lerner U.H. Bone resorbing activity and cytokine levels in gingival crevicular fluid before and after treatment of periodontal disease. // J. Clin. Periodontal. 2004. — Vol.31. — P.475182.
  164. Holt S.C., Ebersole J.L. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Tannerella forsythia: the «red complex», a prototype polybacterial pathogenic consortium in periodontitis. // Periodontol. 2000. 2005. — Vol.38. -C.72−122.
  165. Hui Chen, Pei Zheng, Haihua Zhu et al. Platelet-activating factor levels of serum and gingival crevicular fluid in nonsmoking patients with periodontitis and/or coronary heart disease. // Clin. Oral Investig. 2010. — Vol.14, № 6. — P.629−636.
  166. Irvine R.F. Nuclear lipid signalling. // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. -2003.-Vol.4.-P.349−360.
  167. Jaffe B.M., Bernham H.R., Parker C.W. Radioimmunoassay mesurement of prostaglandin E, A and F in human plasma. // J. Clin. Invest. -1973.-Vol.52.-P.398−405.
  168. Jansson H. Studies on periodontitis and analyses of individuals at risk for periodontal diseases. // Swed. Dent. J. Suppll. 2006. — Vol.180. — P.519.
  169. Jenkinson H., Lamont R. Oral microbial communities in sickness and in health. // Trands Microbiol. 2005. — Vol.13, № 12. — P.589−595.
  170. Jotwani R., Eswaran S.V., Moonga S. et al. MMP-9/TIMP-1 imbalance induced in human dendritic cells by Porphyromonas gingivalis. // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2010. — Vol.58, № 3. — P.314−321.
  171. Kawai T., Matsuyama T., Hosokawa Y. et al. B- and T-lymphocytes are the primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion of periodontal disease. //Am. J. Pathol. 2006. — Vol.169, № 3. — P.987−998.
  172. Keune W.J., Bultsma Y., Sommer L. et al. Phosphoinositide signalling in the nucleus. // Adv. Enzyme Regul. 2011. — Vol.51. — P.91−99.
  173. Kobayashi K., Takahashi N., Jimi E. et al. Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of the
  174. ODF/RANKL-RANK interaction. // J. Experiment. Med. 2000. — Vol.191. -P.275−286.
  175. Kolenbrander P.E., Palmer RJ. Jr., Rickard A.H. et al. Bacterial interactions and successions during plaque development. // Periodontol. 2000. -2006,-Vol.42.-P.47−79.
  176. Kornman K.S., Wilson T.G. Jr. Making a clinical diagnosis and treatment plan. In: Wilson TG, Kornman KS, eds. Fundamentals of periodontitis. -Chicago: Quintessence Publishing Co., 2003. P.305−329.
  177. Kurtz J.E., Ray-Coquard I. PI3 kinase inhibitors in the clinic: An update. // Anticancer. Res. 2012. — Vol.32, № 7. — P.2463−2470.
  178. Lappin D.F., Eapen B., Robertson D. et al. Markers of bone destruction and formation and periodontitis in type 1 diabetes mellitus. // J. Clin. Periodontol. -2009. Vol.36, Iss.8. — P. 634−641.
  179. Lindberg J. Transcriptional patterns in inflammatory disease. — Stockholm, Sweden, School of Biotechnology, Royal Institute of Technology (KTH). 2008. — 87 p.
  180. Loesche W.J., Grossman N.S. Periodontal disease as a specific, albeit chronic, infection: diagnosis and treatment. // Clin. Microbiol. Rev. 2001. -Vol.14, № 10.-P.727−752.
  181. Loos B.G., John R.P., Laine M.L. Identification of genetic risk factors for periodontitis and possible mechanisms of action. // J. Clin. Periodontol. 2005. -Vol.32 (Suppl. 6).-P. 159−179.
  182. Lovegrove J.M. Dental plaque revisited: bacteria associated with periodontai disease. // J. NZ Soc. Periodontol. 2004. — Vol.87. — P.7−21.
  183. Marques M.R., da Silva M.A., Manzi F.R. et al. Effect of intermittent PTH administration in the periodontitis-associated bone loss in ovariectomized rats. //Arch. Oral Biol. 2005. — Vol.50, № 4. — P.421−429.
  184. Marsh P. Dental plaque: biological significance of a biofilm and community life style. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, Suppl. 6. — P.7−15.
  185. Marsh P.D. Dental diseases are these examples of ecological catastrophes? // Int. J. Dent. Hyg. — 2006. — Vol.4, Suppl. 1. — P.3−10.
  186. Masamatti S.S., Virdi M.S., Kumar A. Host modulation therapy: A novel approach in the treatment of periodontal diseases. // Int. J. Dent. Sci. 2010. -Vol.9, № 1. DOI: 10.5580/e55.
  187. Mellman D.L., Anderson R.A. A novel gene expression pathway regulated by nuclear phosphoinositides. // Adv. Enzyme Regul. 2009. — Vol.49. -P. 11−28.
  188. Miller S.B. Prostaglandins in health and disease: an overview. // Semin. Arthritis Rheum. 2006. — Vol.36, № 1. — P.37−49.
  189. Monserrate J.P., York J.D. Inositol phosphate synthesis and the nuclear processes they affect. // Curr. Opin. Cell Biol. 2010. — Vol.22. — P.365−373.
  190. Nakashima K., Giannopoulou C., Andersen E. et al. A longitudinal study of various crevicular fluid components as markers of periodontal disease activity. // J. Clin. Periodontol. 1996. — Vol.23, № 9. — P.832−838.
  191. Naraba H., Yokoyama C. et al. Transcriptional regulation of the membraneassociated prostaglandin E2 synthase gene. Essential role of the transcription factor Egr-1. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol.277, № 32. — P.28 601−28 608.
  192. Nieminen R., Leinonen S. et al. Inhibitors of mitogen-activated protein kinases downregulate COX-2 expression in human chondrocytes. // Mediators Inflamm. 2005. — № 5. — P.249−255.
  193. Nishihara T., Koseki T. Microbial etiology of periodontitis. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.36. — P. 14−26.
  194. Noguchi K., Ishikawa I. The roles of cyclooxygenase-2 and prostaglandin E2 in periodontal disease. // Periodontol. 2000. 2007. — Vol.43. -P.85−101.
  195. Nunn M.E. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of periodontal risk factors. // Periodontol. 2000. 2003 — Vol.32. — P. 11−23.
  196. Nussbaum G., Shapira L. How has neutrophil research improved our understanding of periodontal pathogenesis? // J. Clin. Periodontol. 2011. -Vol.38, Suppl 11. — P.49−59.
  197. Oringer R.J. Research, Science, and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology. Modulation of the host response in periodontal therapy. // J. Periodontol. 2002. — Vol.73, № 4. — P.460−470.
  198. Ozmeric N. Advances in periodontal disease markers. // Clin. Chim. Acta. 2004. — Vol.343, № 1−2. — P. l-16.
  199. Papapanou P.N., Neiderud A.M., Disick E.L.E. et al. Longitudinal stability of serum immunoglobulin G responses to periodontal bacteria. // J. Clin. Periodontol. 2004. — Vol.31. — P.985−990.
  200. Park J.Y., Pillinger M.H. et al. Prostaglandin E2 synthesis and secretion: the role of PGE2 synthases. // Clin. Immunol. 2006. — Vol.119, № 3. -P.229−240.
  201. Paster B.J., Olsen I., Aas J.A. et al. The breadth of bacterial diversity in the human periodontal pocket and other oral sites. // Periodontol. 2000. 2006. — Vol.42.-P.80−87.
  202. Paulander J., Wennstrom J.L., Axelsson P. et al. Some risk factors for periodontal bone loss in 50-year-old individuals. // J. Clin. Periodontol. 2004. -Vol.31. -P.489−496.
  203. Payne J.B., Stoner J.A., Lee H.M. et al. Serum bone biomarkers and oral/systemic bone loss in humans. // J. Dent. Res. 2011. — Vol.90, № 6. — P.747−751.
  204. Picolos D.K., Lerche-Sehm J., Abron A. et al. Infection patterns in chronic and aggressive periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, № 10. -P.1055−1061.
  205. Pihlstrom B.L. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning. // Periodontol. 2000. 2001. — Vol.25. — P.37−58
  206. Pradeep A.R., Manjunath S.G., Swati P.P. et al. Gingival crevicular fluid levels of leukotriene B4 in periodontal health and disease. // J. Periodontol. -2007. Vol.78, № 12. — P.2325−2330.
  207. Pradeep A.R., Raghavendra N.M., Prasad M.V. et al. Gingival crevicular fluid and serum visfatin concentration: their relationship in periodontal health and disease. // J. Periodontol. 2011. — Vol.82, № 9. — P. 1314−1319.
  208. Preshaw P., Seymour R., Heasman P. Current concepts in periodontal pathogenesis. //Dent. Update. 2004. — Vol.31, № 10. — P.570−572.
  209. Proctor G.B., Carpenter G.H. Chewing stimulates secretion of human salivary secretory immunoglobulin A. // J. Dent. Res. 2001. — Vol.80, № 3. -P.909.
  210. Raffaelli L., Serini S., Piccioni E. et al. N-3 polyunsaturated fatty acid effect in periodontal disease: state of art and possible mechanisms involved. // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2008. — Vol.21, № 2. — P.261−266.
  211. Rainsford K.D. Anti-inflammatory drugs in the 21st century. // Subcell. Biochem. 2007. — Vol.42. — P.3−27.
  212. Ramazzotti G., Faenza I., Fiume R. et al. The physiology and pathology of inositide signaling in the nucleus. // J. Cell. Physiol. 2011. -Vol.226.-P. 14−20.
  213. Rantonen P.J.F., Mcunnan J.H. Correlations between total protein, lysozyme, immunoglobulins, amylase, and albumin in stimulated whole saliva during daytime. //Acta Odontol. Scand. 2000. — Vol. 58. — P. 160−165.
  214. Rausch-Fan X., Ulm C., Jensen-Jarolim E. Interleukin-1 beta-induced prostaglandin E2 production by human gingival fibroblasts is upregulated by glycine. // J. Periodontal. 2005. — Vol.76, № 7. — P. 1182−1188.
  215. Reddy S. Essentials of clinical periodontology and periodontics. -Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2008. 494 p.
  216. Requirand P., Gibert P., Tramini P. et al. Serum fatty acid imbalance in bone loss: example with periodontal disease. // Clin. Nutr. 2000. — Vol.19, № 4. — P.271−276.
  217. Ruwanpura S., Naguchi K., Ishikawa I. Prostaglandin E2 regulates Interleukin-lb-induced matrix metalloproteinase-3 production in human gingival fibroblasts. // J. Dent. Res. 2004. — Vol.83, № 3. — P.260−265.
  218. Rylev M., Kilian M. Prevalence and distribution of principal periodontal pathogens worldwide. // J. Clin. Periodontal. 2008. — Vol.35. -P.346−361.
  219. Sakalauskiene J., Surna A., Ivanauskiene E. et al. Secretory function of neutrophilic leukocytes of the patients with periodontal diseases. // Stomatologija. 2005. — Vol.7, № 3. — P.90−94.
  220. Salvi G.E., Lang N.P. Host response modulation in the management of periodontal diseases. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol.32, Suppl 6. — P. 108 129.
  221. Salvi G.E., Lang N.P. The effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs (selective and non-selective) on the treatment of periodontal diseases. // Curr. Pharm. Des. 2005. — Vol.11, № 14. — P.1757−1769.
  222. Sattari M., Fathiyeh A., Gholami F. et al. Effect of surgical flap on IL-1J3 and TGF-p concentrations in the gingival crevicular fluid of patients with moderate to severe chronic periodontitis. // Iran J. Immunol. 2011. — Vol.8, № 1. — P.20−26.
  223. Sbordone L., Bortolaia C. Oral microbial biofilms and plaque related diseases: microbial communities and their role in the shift from oral health to disease. // Clin. Oral Invest. 2003. — Vol.7, № 4. — P. 181−188.
  224. Schoppet M., Preissner K.T., Hofbauer L.C. RANK ligand and osteoprotegerin: paracrine regulators of bone metabolism and vascular function. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol.22, № 4. — P.549−553.
  225. Sergeeva I.E., Briuzgina T.S. Clinical and diagnostic characteristics of the fatty acid spectrum of lipids in patients with generalized periodontitis. // Lik. Sprava. 2010. — Vol.7−8. — P.53−57.
  226. Serhan C.N. Novel eicosanoid and docosanoid mediators: resolvins, docosatrienes, and neuroprotectins. // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2005. -Vol.8, № 2.-P.115−121.
  227. Seymour G.J., Gemmell E. Cytokines in periodontal disease: where to from here? // Acta Odontol. Scand. 2001. — V.59. — P. 167−173.
  228. Sharma A., Inagaki S., Honda K. et al. Tannerella forsythia-induced alveolar bone loss in mice involves leucine-rich-repeat BspA protein. // J. Dent. Res. 2005. — Vol.84. — P.462−467.
  229. Sharma A., Pradeep A.R., Raghavendra N.M. et al. Gingival crevicular fluid and serum cystatin c levels in periodontal health and disease. // Dis. Markers. 2012. — Vol.32, № 2. — P. 101−107.
  230. Sharma C.G., Pradeep A.R. Gingival crevicular fluid osteopontin levels in periodontal health and disease. // J. Periodontol. 2006. — Vol.77, № 10. -P.1674−1680.
  231. Shimosato T., Kitazawa H., Katoh S. et al. Augmentation of Thl-type response by imunoactive AT oligonucleotide from lactic acid bacterai via Toll-like receptor 9 signaling. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. — Vol.326, № 4. -P.782−787.
  232. Slots J. Update on human cytomegalovirus in destructive periodontal disease. // Oral. Microbiol. Immunol. 2004. — V.19. — P.217−223.
  233. Smrcka A.V., Brown J.H., Holz GG. Role of phospholipase Ce in physiological phosphoinositide signaling networks. // Cell Signal. 2012. -Vol.24, № 6.-P. 1333−1343.
  234. Socransky S.S., Haffajee A.D. Periodontal microbial ecology. // Periodontol. 2000.-2005.-Vol.38.-C 135−187.
  235. Souza J.A., Junior C.R., Garlet G.P. et al. Modulation of host cell signaling pathways as a therapeutic approach in periodontal disease. // J. Appl. Oral Sei. 2012. — Vol.20, № 2. — P.128−138.
  236. Stanford T.W., Rees T.D. Acquired immune suppression and other risk factors/indicators for periodontal disease progression. // Periodontol. 2000. -2003.-Vol.32.-P.118−135.
  237. M.H. Пародонтология 2000. 4.IV. Деструкция тканей пародонта. // Новое в стоматологии. 2002. — № 8. — С.20−28.
  238. M.H. Этиопатогенез пародонтальных заболеваний. // Новое в стоматологии. 2001. -№ 8. — С.9−18.
  239. Taba М. Jr., Kinney J., Kim A.S., Giannobile W.V. Diagnostic biomarkers for oral and periodontal diseases. // Dent. Clin. North Am. 2005. -Vol.49, № 3,-P.551.
  240. Tilley S.L., Coffman T.M., Koller B.H. Mixed messages: modulation of inflammation and immune responses by prostaglandins and thromboxanes. // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 108, № 1. — P. 15−23.
  241. Timmerman M.F. Risk factors for periodontitis. // International J. Dental Hygiene. 2006. — Vol.4, № 1. — P.2−7.
  242. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1982. Sune K. Bergstrom, Bengt I. Samuelsson, John R. Vane.
  243. Tobon-Arroyave S.I., Jaramillo-Gonzalez P.E., Isaza-Guzman D.M. Correlation between salivary IL-lbeta levels and periodontal clinical status. // Arch. Oral Biol. 2008. — Vol.53, № 4. — P.346−352.
  244. Toker A. Phosphoinositide 3-kinases-a historical perspective. // Subcell Biochem. 2012. — Vol.58. — P.95−110.
  245. Tschoppe P., Kielbassa A.M. The role of COX-2 in dentistry. Past or future? // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed. 2006. — Vol.116, № 9. — P.880−886.
  246. Tsui M.M., York J.D. Roles of inositol phosphates and inositol pyrophosphates in development, cell signaling and nuclear processes. // Adv. Enzyme Regul. 2010. — Vol.50. — P.324−337.
  247. Tucker R. Manual of clinical periodontics: a reference manual for diagnosis & treatment. // Oral Dis. 2005. — Vol.11, № 3. — P. 193.
  248. Vauthier T. Planning of periodontal therapy and quality control in periodontal management. // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed. 2005. — Bd.115, № 5. — S.479−482.
  249. Von Euler U.S. Uber die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata- und Samenblasensekrets. // Klin. Wochenschr. 1935. -Bd.14. — S. l 182−1183.
  250. Wara-Asvapati N., Surarit R., Chayasadom A. et al. RANKL upregulation associated with periodontitis and Porphyromonas gingivalis. // J. Periodontol. 2007. — Vol.78, № 6. — P. 1062−1069.
  251. Watts Т.О., Ide M. Periodontology in the UK. // Br. Dent. J. 2005. -Vol.198, № 12.-P.756.
  252. Williams R.C. Host modulation for the treatment of periodontal disease. // Compend. Contin. Educ. Dent. 2008. — Vol.29, № 3. — P. 160−168.
  253. Wilson A.N., Schmid M.J., Marx D.B. et al. Bone turnover markers in serum and periodontal microenvironments. // J. Periodont. Res. 2003. — Vol.38. -P.55−61.
  254. Winterbottom N., Kung V.T., Gomez В., Eggert F.M. Screening method for periodontal disease. Патент США № 5 756 361 от 26.05.1998 г.
  255. Ximenez-Fyvie L.A., Haffajee A.D., Socransky S.S. Composition of the microbiota of supra-and subgingival plaque in health and periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2000. — Vol.27. — P.648−657.
  256. Ximenez-Fyvie L.A., Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbial composition of supra- and subgingival plaque in subjects with adult periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2000. — Vol.27. — P.722−732.
  257. Yagi M., Kantarci A., Iwata T. et al. PDK1 Regulates chemotaxis in human neutrophils. // J. Dent. Res. 2009. — Vol.88, Iss.12. — P. 1119.
  258. Yamazaki K., Nakajima T. Antigen specificity and T-cell clonality in periodontal diseases. // Periodontol. 2000. 2004. — Vol.35. — P.75−100.
  259. York J.D. Regulation of nuclear processes by inositol polyphosphates. // Biochim. Biophys. Acta. 2006. — Vol.1761. — P.552−559.
  260. Yoshitomo Takaishi, Yuko Okamoto, Takashi Ikeo et al. Correlations between periodontitis and loss of mandibular bone in relation to systemic bone changes in postmenopausal Japanese women. // Osteoporosis Int. 2005. — Vol.16, № 12. — P.1875−1882.
  261. Zhou Q., Daste T., Fenton M. et al. Cytokine profiling of macrophages exposed to Poiphyromonas gingivalis, its lipopolysaccharide, or its FimA protein. // Infect. Immun. 2005. — Vol.73. — P.935−943.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!