Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (доплерографическое исследование)

Диссертация: Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (доплерографическое исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые выявлено, что нарушения ауторегуляцнн мозговою кровотока имеют место при любой клинической форме ЧМТ, а степень и характер этих нарушении зависят от пенсии тяжести ЧМТ и локализации шпушонш очагов: при легкой и средней степени травмы нарушения ауторегуляцнн имеют место у 2/3 пострадавших, при тяжелом ушибе — в 98% случаев Разработан оригинальный способ диагностики дислокации мозга… Читать ещё >

Содержание

  • ВПК Д Е НИ Е.*
  • ГЛАВА 1. МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И МЕТОДЫ ЕГО РЕГИСТРАЦИИ (обзор литературы).,.&bdquo-."&bdquo-W
    • 1. 1. Общее представление о мозговом кровообращении
    • 1. 2. Методы изучения мозгового кровотока
    • U. Состояние мозгового кровообращения при черепно-мозговой три и пс (по данным ТКД).,&bdquo-.,
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методика ТКД."
    • 2. 2. Клнннчсскяя характеристика групп больных.,
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.&bdquo
  • ГЛАВА. Э. ДИНАМИКА ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА И PI ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
  • ЗЛ. Динамика линейной скорости мозгового кровотоки и Р1 прн черепно-мозговой травме легкой степени
    • 3. 2. Динаинка линейной скорости мен ового кровотока и PI прн череп но-мон овон травме средней степени
    • 33. Динамика линейной скорости мозгового кроио’гока и 1*1 нрн черепно-мозговой i равме тяжелой степени."
    • 3. 4- Динамика линейной скорости мозгового кровотока и PI при сданленнн головною мозга внутричерепной гематомой на фоне ушиба
  • ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ АУТОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. .¦
    • 4. 1. Состояние ауторегудяинн при череггно-моховой травме легкой степени тяжести
    • 4. 2. Состояние ауторегулянни при черепно-мозговой травме средней степени тяжести
    • 4. 3. Состояние вуторегуляипи при череп но-ме н овой травме тяжелой степени,
    • 4. 4. Состояние ауторегуляиин прн компрессии головного мозга внутричерепной г"иаимой."",.м.J
  • ГЛАВА 5. ХАРАКТЕР И СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ.&bdquo-.&bdquo
    • 5. 1. Нарушения мен ового кровотока в фан клинической компенсации.,
    • 5. 2. Нарушения мен овою кровотока в фазе клинической субкомпенсации. ."
    • 5. 3. Нарушении мои ового кровотока в фазе умеренной клинической декомпенсации
    • 5. 4. Нарушения мозгового кровотока в фазе грубой клиннческан декомпенсации.,
    • 5. 5. Нарушения мозгового кровотока в терминальной фазе
    • 5. 6. Соотношение показателей мозгового кровотока и балльной оценки степени тяжести ЧМТ по Ш КГ
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ
  • Выводы

Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (доплерографическое исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Остра* черепно-мозговая травма остался одной из наиболее трудных и нерешенных проблем медицины н имеет огромное социальное значение, как и силу своей распространенности, гак н большого процента неудовлетворительных рпулшго! лечения. В среднем в мире регистрируется 2−4 случал пи 1000 населении, причем больше всего поражаются лица наиболее трудоспособного возраст В разлитых странах травматизм в структуре причин смерти стоит на третьем месте после ссрдечно-сосудисшх и онкологических заболеваний, а в России занимает торос место [6,23,69,70,98.1231. В общеЯ структуре травматизма повреждения центральной нервной системы составляют 30−40%, а в качестве причин инвалнлизации населения вследствие всех травм, они выходят на первое место [81.92].

Одной из основных причин неудовлетворительных исходов являются вторичные повреждения мозга, встречающиеся у большинства (до 90%) пострадавших с ЧМТ [16,19,25,70,92,96]. Пусковым меха* мнзмом вторичных повреждений являются нарушения церебрального кровообращения. Черепно-мозговая травма рассматривается сегодня прежде всего как проблема адекватной церебральной перфузии к поддержан ни цереброваскулярной ауторегуляцнн. Для эффектного лечения ЧМТ принципиально важным является получение детальной информации о мозговой гемодинамике и ее регуляции (16,17.43,44, 170, 210], поэтому изучение состояния МК в остром периоде ЧМТ является актуальной научно-практической задачей Большинство исследований МК при ЧМТ касались его оценки в области контуэноииых очагов и осуществлялись либо методом водородного клиренса 149,116,134], либо интракаротнлным введением Xel33 [29,43,118V Эти работы внесли определенный вклад в уточнение механизмов цсреброваскуляриой недостаточности, но перечисленные методы имеют сущеетвенные недостатки, ограничивающие их применение Инва-зивность, угроза инфицирования, невозможность длительного динамического наблюдения, погрешности, сая-зашше с адгезивными процессами в области имплз1ггирован него электрода и. наконец, ограничений информации локальной территорией Мозга предопределили появление более адекватных, информативных и безопасных нениавзив-иых методов, к которым, прежде всего, относится ультразвуковая транскраннальная допллерография Имеется рад публикаций, отражающих изменения отдельных допллерогрофнческнх параметров МК при некоторых формах ЧМТ [4,16,24.97,98,117,122]- В то же врем* рад существенных вопросов остается неизученным, Недостаточно исследована динамика ЛСК в зависимости от степени тяжести, ЧМТ. В частности, большинство исследователей ограничивались регнетранн-ей динамики ЛСК лишь, а течение первых 3-х суток, в отдельных наблюдениях-до 14 суток, что не создает цельного представления об остром периоде ЧМТ, Практически нет работ о значении донплеро-графических паттернов в структуре фаз клинической компенсации. Не уточнены сроки, динамика и условия развития ангиоспазма, гиперемии и затрудненной перфузии, что чрезвычайно важно при проведении интенсивной терапии тЧМТ. Многими исследователями подчеркивается особая патогенетическая значимость механизма аутореО’ЛЯ-пнн мозгового кровообращения, обеспечивающего постоянство объемного мозгового кровотока при изменениях системного артериального давления {76.78 (.Однако методические подходы к оценке состояния механизма аугорегуляпни церебрального кровообращения в клинических условиях в настоящее время разработаны недостаточно. Сведения об использовании ККГ! для исследования нарушений мозгового кровообращения при ЧМТ единичны, а критерии патологической реакции недостаточно разработаны. Особенно важным представляется исследование нарушений и резервов ауторегуляции МК в зависимости от тяжести н локализации повреждения мозга, фазы клинической компенсации Научно значимым и практически пенным является проведение корреляции допплерографкческнх параметров и клинических признаков ЧМТ, что позволяет строить, патогенетически целенаправленный протокол лечения и прогнозировать течение н исход.

Цель исследовании исследовать закономерности реакции мозговой гемодинамики прн различной степени тяжести и клинических формах острой черепно-мозговой трап мы для улучшения диагностики, про г 11 оз про шш ни течения н гювыцгенпя эффективности лечения.

Задачи исследования,.

1 Изучить динамику линейной скорости мозговою кровотока у пациентов с различной степенью тяжссгн ч ере 11 (гом оз го вой травмы.

2.Уточнигь изменения паттернов нарушений церебральной гемодинамики (спязм-гинеремия-затрудненная перфузия) у больных с различной степенью тяжсста черепно-мозговой травмы.

3.Изучить характер н степень нарушения ауторегулянии у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.

4.Изучить характер и степень нарушений мозгового кровотока в зависимости от фазы клинической компенсации.

5,Определить допплеро графические крттрни прогноза черепно-мозговой травмы.

Научная новизна.

Впервые на большом клиническом материале показано, что нарушения ЛСК имеют место прн всех клинических формах ЧМТ независимо от вида травмы, причем установлено, что прн легкой, средней н тяжелой степени ушиба полушарной локализации ЛСК преимущественно повышена, а прн контузии ствола и днффузно-аксональном повреждении — преимущественно снижена. Уточнено, ЧТО при ЧМТ: — ангносназм развивается на 2−3 дня раньше, чем прн спонтанном субарахнондальном кровоизлиянии.

— интенсивность и продолжительность ангиоспазма не коррелирует со степенью субарахнондального кровоизлияния,.

— наличие тСАК не ассоциируется с обязательным развитием ангиоспазма,.

— в абсолютном большинстве случаев при множественные очагах кок-тузнн развивается ангносназм, а при ушибе в области ствола — затрудненная перфузия.

Впервые выявлено, что нарушения ауторегуляцнн мозговою кровотока имеют место при любой клинической форме ЧМТ, а степень и характер этих нарушении зависят от пенсии тяжести ЧМТ и локализации шпушонш очагов: при легкой и средней степени травмы нарушения ауторегуляцнн имеют место у 2/3 пострадавших, при тяжелом ушибе — в 98% случаев Разработан оригинальный способ диагностики дислокации мозга, заключающийся в том, что, если при проведении ККП определяется парадоксальная реакция — снижение посгеомлрссснонной ЛСК более чем на 10%, то зто является достоверным диагностическим признаком дислокации мозга. Впервые определены паттерны нарушений мозгового кровотока в качестве патофизиологических признаков фаз клинической компенсации. Доказано, что увеличение пулъсатнвного индекса с одновременным снижением коэффициента овершута свидетельствует об углублении клинической декомпенсации Впервые установлено'.

— наличие тесной обратной корреляционной связи PI и балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ{г = -0.8056), (р<0,001),.

— наличие прямой корреляции коэффициентов ауторегуляцнн КО н САР с балльной оценкой тяжести по ШКГ — г =0.9804 и г =0.9941 соответственно,.

— наличие тесной обратной корреляции PI с сохранностью резервов Ауторегуляцнн (г — - 0.8233) (р< 0,001).

Впервые no допплеро графическим показателям предложен способ оненкн прогноза ЧМТ, для чего рассчитан индекс прогнозаИП-KO/PI. При ИП =1,59−1,31 прогноз благоприятный, ИП-1.30−1.03 прогноз тревожный, ИП<!, 03-прогноз неблагоприятный.

Практическое значение работы.

Выявленные закономерности нарушения мозговой гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой показали, что ультразвуковая транскраинальная лопплерография позволяет повысить качество и точность диагностики травматических повреждений мозга, определить ранние признаки дислокации мола при его компрессии, проследить динамику течения острого периода. Включение ТКД в программу обследования больных с острой черепно-мозговой транмой позволяет прогнозировать течение острого периода травмы и исход, динамично корректировать проводимое лечение и оценивать его зффек-гивлоегь в реальном режиме времени в каждом конкретном случае.

Положения, выносимые на защиту.

1 .Изменения линейной скорости мозгового кровотока развиваются при любой клинической форме черепно-мозговой травмы и зависят от тяжести и локализации повреждения.

2.Нарушения церебральной гемодинамики в остром периоде ЧМТ развиваются по типу ангиоспазма, сннсрперфузни иди затрудненной перфузии.

3- Нарушения ауторегуляиин кмеют место при любой клинической форме острой ЧМТ Степень и длительность этих нарушений зависит от тяжести травмы н локализации.

4. Изменения мозгового кровообращении являются одним из патогенетических факторов, определяющих фазу клинического течения ЧМТ В каждой из фаз наиболее информативным признаком является соотношение коэффициента опер шута и пульсатнвного индекса, позволяющее протезировать течение и исход ЧМТ.

ВЫВОДЫ. Изменения ЛСК развиваются прн вссх клинических формах черепно-мозговой травмы, динамичны и регистрируются в обоих полушариях в течение 2−3 недель. Степень, продолжительность и направленность нарушении ЛСК зависят от тяжести и локализации травмы. Прн легкой, средней и тяжелой ЧМТ полуторной локализации ЛСК преимущественно повышена, снижение ЛСК с обеих сторон в течение всего периода наблюдения характерно для ушиба в области ствола или лнффузно — акеонального поврежденияпри компрессии мозга внутричерепной гематомой нарушения ЛСК рознонаправлены ,.

2, У больных с контузией мозга в различных группах частота встречаемости ангиоспазма колебалась от 48 до 76%, Ангзюспазм развивался на 2−3 сутки и сочетался с тСАК, Интенсивность и продолжительность ангиоспазма зависит от тяжести ЧМТ и не коррелирует do степенью гСАК. Частота встречаемости гнпсриерфузин в различных группах больных колебалась от 52 до 24%. сочетаясь с клиническими признаками нарастающей внутричерепной гнпертекзни. Затрудненная перфузия на 8−14-с сутки отмечена прн ЧМТ средней степени у 1/3 больных, а прн тяжелой ЧМТ — более чем у половины пострадавших, преимущественно с контузией в обдаст ствола н ДАЛ,.

З-Нарушсния ауторегуляцин характерны для всех клинических форм ЧМТ, выраженность н д, нгтсльность этих нарушений зависит от тяжести ЧМТПри легкой и средней степени травмы нарушения ау-торегудяцин имеют место у 61,4% - 75% пострадавших. При тяжелом ушибе у 98% больных выраженные нарушения ауторегуляцин развиваются в течение 2−3 дней после травмы, регистрируются в течение всего срока наблюдения, При одиночных очагах отмечается тенденция К восстановлению ауторегуляцин к 21 суткам, в то время как прн множественных очагах контузкн и ушибе в области ствола нарушения дуторегуляцни сохранялись.

4 Диагностическим признаком дислокации мозга при его с давлении гематомой является парадоксальная реакция на ККП ¦ снижение посткомнресенонной ЛСК на гомолатсралыной стороне более чем на 10%.

Каждая фаза клинической компенсации характеризуется своеобразными нарушениями мозгового кровообращения. 8 ФКК намечается тенденция к увеличению ЛСК, ft и снижению КОв ФСК имеется четкое увеличение ЛСК и PL снижение КОВ ФУКД и ФГКД нарушения ЛСК более выражены и разноиаираллены: в ФУКД в % случаев ЛСК увеличена, а в 'Л снижена, в ФГКД количество случаев с повышенной и сниженной ЛСК примерно равное, Р! достоверно увеличивается, а КО существенно снижается. В терминальной фазе во всех случаях ЛСК резко снижена. Пульсатнвный индекс от ФКК до ФГКД достоверно увеличивается, а коэффициент овершута снижается, достигая кульминации в терминальной фазе.

5. Высокая степень корреляции балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ с индексами Р1 н КО позволяет прогнозировать исход ЧМТ. При ИП от 1,59 до 1,31 прогноз благоприятный, ИП-от 1,30 до 1,03 прогноз тревожный, ИП < 1,03 — прогноз неблагоприятный.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Ультразвуковая транскраниальная допплерографня является методом, позволяющим получать оперативную информацию об одном из основных патогенетических механизмов травмы мозга в режиме реального времени, н поэтому должна войти в стандарт обследования при лечении ЧМТ для улучшения его качества. Все отделения неврологии, нейрохирургии и нсйрорсанимаинн должны быть оеншцены аппаратами для ТКД,.

2.Необходимо проводить локацию обеих СМА, «гто позволит уточнить наличие и характер очаговых поражений мозга, определить вкд нарушений церебральной гемодинамики (спазм или гиперемия) в каждом полушарии, определить величину пульсативного индекса, ассоциирующуюся со степенью внутричерепной гнпертеизин.

3. Прн наличии субарахнондальното кровоизлияния возможно развитие ангноспзз. чэ, что требует безусловного гфоведення ГКД в режиме динамического обследования для коррекции лечения.

4. Проведение ККП при тяжелых формах ЧМТ не только определяет наличие и степень нарушения ауторегулинии, но и позволяет получить достоверную информацию о развитии дислокации мозга. Отсутствие ги пером нческого ответа на каротидно-комцрессноиную пробу свидетельствует о компрессии мозга. TJra информация опережает клинические признаки дислокации, что важно для проведения превентивной терапии и своевременной дскомнрссснн мозга.

5. При определении фазы клинического течения ЧМТ необходимо учитывать динамику нарушений МК, определяемых допплеро-графнческн. Вычисление индекса прогноза (ИП=КО/ PI) позволяет корректировать интенсивную терапию тяжелой ЧМТ,.

6. При леткой и. в особенности, прн тяжелой черепно-мозговой травме нормализация ЛСК не наступает в стандартные сроки стационарного лечения больных, что необходимо учитывать при проведении экспертиз.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Amu A JI Механизмы регуляции гладких мышц артерий мозга при острой гипоксии и гннеркапнии: I Всесоюзная конференция «.Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения». Тезисы докладов Ереван-1984 .-С.6−7
  2. Акыалов А-С- Состояние мозгового кровотока при гннервентиляцин у больных тяжелой черепно-мозговой травмой /Ахмадов А, С. //Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтениям. Материалы конференции, Санкт-Петербург.- 2005- С. 37.
  3. Арутюнов, А И. Прижизненное изучение развитии субарахноилаль-иого кровоизлияния в свете патогенеза спазма артерий мозга /Арутюнов А.И., Барон МЛ, Майорова Н. А, //Вопр, нсйрохнр-1969−5-С.4−9.
  4. Балачкова Л Л. Ультразвуковая допплсрография в диагностике травматических повреждений головного мозга: Автореф. днсс.канд. мед.наук. М., 2000. 22стр.
  5. Берсиев В П. (Организация нейрохиру ргической помощи населению Российской федерации и задачи по ее дальнейшему Совершенствован-юо/Берснсв В.П., Кондаков Е. Н., Лебедев Э.Д.// Вопр. нейрохир -1996.-1.-С .42−44
  6. Гайдар Б, В, Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии голоаиого мозга Авторсф. днес докт. мел наук -J1., -1990. -С.45.
  7. Gaidar B. V Posttraumatic cerebral vasospasm -evatualion and treamicnt/ Gaidar B.V., Parfionov V.E., Svitfcv D. V //Neurolrauma symposium. Cruise Moscow-Volga River. Programme and abslracts-M. -I997.-P.56−57.
  8. Гайдар Б. ВДопнлерографнческая оценка ауторегуляцин кровоснабжения головного мозга прн нейрохирургической патологии. ЛГайдар Б. В. Парфенов В. Б-, Свистов Д. В. //Вопр, иейрохир 1998--N3. -C.3I-34.
  9. А.В. Внешнее дыхание и мозговой кровоток при острой черепно-мозговой травме' Григорян А.В., Долина О. А. Дубова М.Н., Муляев Л. Ф., Гурова М. Б7/ Второй Всесоюзный съезд нейрохирургов- М-, I976.-C.92−94.
  10. Г Демченко И. Т. Методы изучения мозгового кровообращения. Методы исследования кровообращения.-Л,-1976. -С, 104−120
  11. Демченко ИТ Кровоснабжение бодрствующего мозга -Л., -1983, -148с.
  12. Т.А. Черепно-мозговая травма конца XX века: видение психиатра /Доброхотова Т-А, Зайцев О С, Гогнтндэе И В Л ВтороВ съезд нейрохиру ргов Российской Федерации -Нижний Новгород. -199В-С .29−30.
  13. C.R., Алашеев A.M., Белкин А-А. Допплерографическая оценка ауторе гуля ц и и мозгового кровообращения при коматозных состояниях -С-Пб, -2002, С. 412.
  14. Иркпханов Б, Б. Сравнительный анализ показателей ауторегуляцин кровотока в мозге и, а других органах// I Всесоюзная конференция „Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения“ Тезисы докладов Ереван. — 1984. — С, 74−75.
  15. Карлов В. А-, Стулнн И, Д., Богнн Ю, Н. Ультразвуковая н тспловн-знонная диагностика сосудистых поражений нервной системы, М., -Медицина, — 1986 — 176с.
  16. Кеворков Г. А, Изменения местного мозгового кровотока, местной сосудистой реактивности и напряжения кислорода при ушибах головнего Moira’TCcMipvKOB ГА.//Л вторсф.днес. &bdquo-канд. мед. наук. Киев, -1980. — 26с.
  17. Кеворков Г. Л Местный мозговой кровоток, сосудистая реактивность и внутричерепное давление в острейшем периоде ушиба головною мозга в эксперименте/ Кеворков Г. А. Педаченко Н.Г., //Bonp.ilеврохяр 1986. — № 2 — С. 18−20.
  18. Клиннчеекая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы. Методические указания /Составители Коновалов А. Н. Васнн НЛЛнхтерман Л.Б. -М. -1986. -5SC.
  19. Л.С. Нейрофизиология острой черепно-мозговой травмы. Вильнюс -1976. -С.246
  20. Козлов С-Ю- Травматические субарахноидадьныс кровоизлияния при тяжелой черепно-мозговой травме/Козлов С-Ю, //Всероссийская научно-практическая конференция „Полсновскме чтения“. Материалы конф. Санкт-Петербург. — 2005 — С.65−66
  21. Е.Н. Локальный мозговой кроваток н р02 у больных с ушибом головного мозга тяжелой степени в остром периоде1,: Авто-реф. днес -каад мед наук -Л. -1976−18с
  22. Е.Н., Семенютнн В. Б., Гайдар Б. В. Тяжелая черепно-мозговая травма. СПб. -2001, -213с.
  23. Конради Г. П Регул „пня сосудистого тонуса,-Л.,-Наука,-1973,-324с
  24. Кривошаи кип А. Л. Диагностика обратимости очаговых ишемнче-ских нарушений мозгового кровообращения и пути их коррекции. Автореф, дни, докт, мед наук, — М.-1993, — 18егр.
  25. Knvoshapkin A.L. Compression lesl partem assessment in stroke pa-licnti'lnlcmational congress on „Advances in brain revascularization“. Program and Abstracts/ Krivoshapkin A.L., Golub A.S., jacobson M. G, H -1993- ELIat-lsrail -P.47,
  26. Krivoshapctn A.L., Jeobson M-G-, Rabinovich, S.S. Flow Pattern following Carolid Compression on Embolic and Hemodynamic Infarc-tkw2-nd International Conference on Stroke May 12−15,1993-Gcneva (Switzerland),-1993-P.14
  27. Крнвошапкин AJI. Модификация очагов церебральной ишемии травматического генеза/ Кривошапкнн А. Л, Рабинович С. С., Крнво-шашенп Ал-др.Л //Первый съезд нейрохнругов Российской Федерации“, Tea докл. -Екатеринбург, -1995-С.70.
  28. Krivoshapkin A.L. Finh J TCD study in chronic subdural hacmatomas (CSDHy/б* EMN Congress. Program and abstracts, — M" — 2001-P.60
  29. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы, Руководство.- М.,"-Медицина»,-1997 С350,
  30. Л. В., Потапов, А А Классификация черепно-мозговой травмы, //Клиническое руководство по черепно-мозговой травме, М, «А|ГП1Дор», т.1, -1998, — с, 47−129
  31. JI.C. Динамический контроль мозгового кровообращения после нейрохирургических оперший: Авто реф. лисе, канд. мед. иаук.-М.-1973 ,-22е.
  32. Могучая О, В, Эпидемиология неротравмы и акту альна проблемы организации медицинской помощи/ Могучая О. В., Поляков
  33. Молчанов 11 В Интесивная терапия больных с повреждениями головного мозга //Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реа-нимвтологов.-М., 1998.-С. 176.
  34. Г. И. Мнкроциркуляция крови.-Л.,-1989−285с.
  35. К. Современные ультразвуковые н нейрофизиологические методы исследования в комплексной диагностике сосудистых поражений головного мозга./ Наднрова К. Дарибаев Ж., Байму ханов
  36. ЮМ. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейро-хнрургнн.''/Клнннческая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей.'Рсд Н-ММухярлямов.-М. Медицина"1981-Т2.-С. 133−198
  37. Ю.М. Ультразвуковая донплерографня в диагностике поражений артерий дуги аорты н основшшя мозга// Ультразвуковая доп-плеровская диагаостнка сосудистых заболеваний,'' под. рсд, Ю. М. Никитина, А.И. Труханова- М Вндар, 1998.-C64-I14
  38. Рабинович С, С, Адаптационные механизмы и патогенез травм головного мозгп-'Рвбнновнч С.С., Крнвошаикнн АЛ, Ткаченко А. П., Серненннова Н. НЛ «Наука», Новосибирск-1987,-С, 89.
  39. Рабинович с. с Постагресенвные реакции раннего периода острой черепно-мозговой травмы/Рабинович С. С .//Вопр.нейрохнр. 1992.-Ksl С.32−36,
  40. Rabiiwvich, S.S., Rabinovich E. S, Linear Velocity of Cerebral Stood Flow in acute Brain Injury/ Neuxotrauma Symposium Cruise Moscow-Volga River Programe and Abstracts, -Moscow, 12−17 July, 1997-P75.
  41. Д. В, Псриоперационная транскраниальная допплерогра-фия при артерновенозных мальформаш, ях головного мозга: Авто-реф.днес. .канд. мед. нау к. -СПб,-1993 -С.
  42. Д.В. Полуколичественная допплерографичеекая оценка ауторегуляцнн кровоснабжения головного мозга в норме и прн нейрохирургической патологин./Свистов Д.В., Парфенов В-Е// Вопр, нейро-хир.-199&-Лв1.- C2S-34,
  43. Д.В. Допплсрографический скрининг н спектр применения транскраниальной доннлерографнн в нейрохирургическом стационаре /.' Ш сгевд нейрохирургов России, Материалы сьезда. С-Пб, -2002,-С, 357−35®-,
  44. ЮТ.Семенютин В. Б. Нарушения мозгового кровообращения у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы' Семенютнн В. Б., Касумов Р Д. Алексеева В. В//Актуальные проблемы военной нейрохирургнн-СПб.-1996-С. 162−1 бб.
  45. В.Б. Состояние церебральной гемодинамики у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при различных внутричерепных осложнениях в послеоперационном периоде- / Семен клин
  46. Фазное!ь клинического течения черепно-мозговой травмы. (иод ред проф М. Г. Григорьева и проф Л. БЛнхтермана) И Горький-1979−323с.
  47. Хилько В. А, Реактивность мозговых сосудов по данным транскраниальной допплерографнн / Хилько В А., Москаленко Ю. Е., Гайдар Б. В., Парфенов В. Е. // Физиол «урн, CCCP.-I989.- T.75t N11.1. C.1486−1500,
  48. O.K. Исследование регионарного мононога кровотока методом мгграартерналмюго введения Хе-133 у больных с алеврит-мамн сосудов головного мозга Автореф.дисс. кайл мед. наук,-М.-1970. -С. 19,
  49. А.Р. Взаимодействие гуморальной, метаболической н мишенной регуляции мозгового кровообращения при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии / Шохиовнч А. Р., Золотухин С, П, //Физиол. xtypH. CCCP-1989, -N 11,-1521−1527.
  50. Ш. ШахновннА.Р.Транскраинальная допплсрографня /Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Т.1-М, «Антндор*- 1998,-С.406−420.
  51. Aaslid ft. Noninvasive transcranial Doppter ultrasound recording of flow velocities in basal cerebral anenes, / Aaslid R., Morkwalder Т., Nor-oes 1−1. //J. Neurosurg, 19S2−57-P. 769−774.
  52. AasIid R Estimation of cerebral perfusion pressure from arterial blood pressure and transcranial Doppler recordings. In: Miller JD, et al, cds/ Intracranial pressure W/Berlin: Springer- Verlag, 1986-- P.226−229.
  53. AasJid R. Transcranial Dopplcr Sonography-'/Springer-Verlag, — Wicn, N.Y. -19S6.-P.134.
  54. Aaslid R, Visually ev oked dynamic blood response of the cerebral ctr-culation./ZStrokc 1987−18-Р.771−775
  55. Aaslid R. Cerebral Autoregulation Dynamics in humans J Aaslid R, Maikwatdcr Т., Nomcs H. // Stroke 1989,-Vol.20, N. l ,-P, 45−52.
  56. Alexander M.J. Determinants of cerebral vasospasm in unruptured an-eurysmsV/Stroke. 1993 -24-P.520.
  57. Alexandres A.V. Transcranial Dopplcr as portable diagnostic loot. / Alexandrov A.V., Vital D. Огона J.C. IV mernanional symposium on transcranial doppler and electrophysiological monitoring.// St, Petersburg, — -l997,-p.299.
  58. Andnrw-s P.J.D. Secondary insults during intrahospital transport of head injured patients'/ Lancet. 1990 -335-P. 327−330,
  59. АгсЫе J.P. A simple non-dimensional, normalized common carotid Dopplcr velocity waveform index that identified patients with carotid stenosis'/ Suwike. l98l.-Vol, 12, K2.-P322−324
  60. Asirup J. Conical evoked potential and extracellular K+ and H+ at critical levels of brain ischemia J Astrup J., Symon L., Branston N.M., Lassen N.A. tt Stroke, 1977 -v.8, — 51−57.
  61. Boishatndy N. Delhurnenu A, Value of transcranial Doppler ultrasonography in the management of severe head injures./ Boishairdy N., Grainy J. C-, Jacob J.P., Houi N. Foumier D.,//Ann Fr Anesth Rcanim, 1994-t3(2)-p.I72−176.
  62. Burger R- Value of transcranial Doppler ultrasonography compared with scintigraphic techniques and ERG in brain death J Burger R- SchLake HP, Scybold S. Reiners C, Bcndsais M. Roosen YJ1 Zcntrabl Ncurochtr, 2000−61(1)-p, 7−13
  63. Caltin F. Transcranial Doppler and cerebral vasospasm / Calltn F-, BonnevilleJF. //J. Neuroradiol. 1999 Mar.- 26(1 Suppl)-p, 22−27.
  64. Chan K-H- Use of transcranial doppler in monitoring cerebral perfusion pressure after seven* brain injury/ Chan KH, Andrews PJD, Dcarden NM, Miller J0 //9й European Congress of Neurosurgery, Book of Abstracts, M. I99I.-P.5I3.
  65. Chan K-H. Transcranial Doppler sonography in severe head injury/ Chan KH, Dcarden NM, Miller JD. H Acta Ncurochtr, SuppL (Wien), l993--59.-P.8l-85
  66. Eicke BM. lnfluence of acetazolamide and C02 on extracranial flow volume and intracranial blood flow velocity./ Eickc BM, Buss E, Bahr RR, HajakG, Paulus Wl 5иокеЛ999 Janf- 30(1}-P.76-W.
  67. Goray B. Correlation of intracranial pressure and transcranial Dop-plerrcsistive index after head trauma AJNR Am' Rifldnson-Mann S., Leslie DR, Lansen ТА, KasolT SS. Tenner МВД. Neuroradiol, 1994- IS (7) P. 1333−1339.
  68. Hadani M. Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial Doppler study ./Hadani M., Bruk В, Ram Z, Knoller N. Bass A'/J.Ncurotrauma, !997-t4<9).P.629−636.
  69. Hadani M. Application of transcranial Doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death,''Hadani M. Bruk B, Ram Z, Knoller N, Spiegel-mann R, Segal Ell Intensive Care Med, 1999 Aug,-25(8>-P.822−82S
  70. Hall E. D, Brain hydroxy I radical generation in acute experimental head injury/Hall E.D., Andros P.K., Yonkers PA// J. Neurochem 1993−60, P. 588−594,
  71. Harada K. Transcranial Doppler sonography in acute intracranial Hypertension model usefijlivess of pulsalilrty index, 1' Haradu K, Hayashi T. Anegawa S. Torigoe R, Nishio N, Moriyanui T, Toda K, Udono H. //No To Shinkei -1993 45(9>P 851−856
  72. Hassler W. Transcranial Doppler Ultrasonography in Raised Intracranial Pressure and in Intracranial Circulatory Arrest ./Hassler W, Steinmeut Ht Gawlowski) M J. of Neurosurgery 988−68-P.74S-751.
  73. Hassler W. Transcranial Doppler Study of intracranial circulatory arrest, / Hassler W, Stcinmcta H,//J. of Ncuroswg 1989−71 JU95−198,
  74. Hik M), Mechanisms of cerebral autoregulaUon. assessment and interpretation by means of transcranial Doppler sonography ./Hitz MJ. Stcm-per В., Hcekmann Ю, Ncundorfcr Wt Fortschr Neurol Psych iatr 2000 Sep-- 68{9)-P, 398−412.
  75. Hamburg AM. Transcranial Dopplcr recordings in raised intracranial pressured Homburg AM, Jakobsen M, Enevoldsen EЛ Acta Neurol, Scand 1993 Jun> 87(6)-P. 488−493,
  76. KelleyR.E, Y. Selective increase in the right hemisphere transcranial Doppler velocity' during a spatial task J Kcllcy RE, Chang J. Y //Cortex I993−29-P-4S-52.
  77. Kelly PF, Cerebral perfusion., vascular spasm and outcome in patients with ruptured intracranial aneurysms-//J- Ncurosurg. 1997−47-P.44−49.
  78. Klingclhofcr J., Maizander 0. Bilateral changes of middle cerebral artery blood flow velocities in various hemisphere specific brain activities, //J. Neurol-1994−241, F.264−26S
  79. Kontos H. A. Validity of cerebral arterial blood flow calaulations from velocity measurements/'' Stroke. 1989, ¦ Vol.20, NI .¦ P. 1−3 .
  80. Kordestani RK. Cerebral arterial spasm after penetrating craniocerebral gunshot wounds: transcranial Doppler and cerebral blood flow findings J Kordestani RK, Couneiis GJ, Mc Bride DQ, Martin NA// Neurosurgery 1997 Aug-4l{2):351−9.
  81. Kriger D, Neurocritical care of severe hemispheric ichemic strokes.// IV Intemaniona! symposium on transcranial doppler and electrophysiological monitoring. Si-Petersburg, June 1997. P.329−330.
  82. Lampt Y, Diagnosing brain death using the transcranial Doppler with a transorbital approach J Lampl Y, Gilad R Eschel Y. Boa* M. Rapoport A, Sadeh Witt Areh Neurol. 2002 Jan- 59{l>-P58−60
  83. JLindcgaard K-F. Cerebral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements.'/Acta Neufochir 1989−100−1». 12−24.
  84. Mehdom HM. Application of transcranial Doppler sonography in foE-lowup of head- injured patients1' Mchdom HM., Hoffmann CH // 9* European Congress of Neurosurgery. Book of Abstracts.-M.-199L-P.5l4.
  85. Mijasaki M., Kato K. Measurement of cerebral blood flow by ultrasonic Doppler technique./Circulaiion.-1965.-Vol.29, N 7, — P.375−383.
  86. L Artcta 1У Hyperemia prior to cerebral swelling in severe head injuries, the rale of transcranial Doppler monitoring.'1 Artcta D. Flores-Cordero JM, Munoz- Sanchez MA. Rineon- Ferrari MD, Rivera- Fernandez MVV/Acta Neurochir. 1993−123<1-2>Р.76−81
  87. Nebra AC. CIinical diagnostic of brain death and transcranial Doppler, looking for middle cerebral arteries and intracranial vertebral arteries Agreement with scintigraphic techniques./ Nebra AC, Virgos B, Santos S,
  88. Newell D.W. Transcranial Dopplcr measurements-1'/ New Horiz 19 953 (3>P.423−30.
  89. Newell DW. Effect of transient moderate hyperventilation on dynamic cerebral autoregulation after severe head injury./ Newell DW, Weber JP. Watson R, Aaslid R, Winn HRWcurosurgery 19% 39(1>P. 35−43,
  90. Newell DW. Evaluation of hemodynamic responses in vtad injury patients with transcranial Dopplcr monitoring ./Newel I DW. A as! id R, Stooss R, Seitcr RW, Rcutcn HJ//Acta Ncurochir (Wien) 1997−139(9bP. 804−817.
  91. Petty OW, The role of transcranial Dopplcr in confirming brain dcaih: sensitivity, specificity and suggestions for performance and interpretation.// Neurology 1990- 40-P 300−303.
  92. Pourcelot L. Continuous wave Dopplcr techniques in cerebral vascular disturbancei'/R S Renemanlcd) Doppler ultrasound in the diagnosis ofcerebrovascular disease. Research Studies.-London:Press. John Wiley, 1982 -P.236
  93. Ringelstein E В Noninvasive assessment of C02- induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions// Stroke 1988−19-P. 963−969.
  94. Ringc1stain EB. Physiological testing of vasomotor reserve. In Newell DW. Aaslid R. editors: Transcranial Doppler//New York. 1992. Raven Press
  95. Ringclstain E. B Otis S. M- Transcranial Doppler sonography: anatomical landmarks and normal velocity values •' Ringelstain E. B, Kahlscheuer В., Niggemeyer E.,// 8ft Intonation. Symp. of Cerebral Hemodynamics, Germany 1994 -P.745−760.
  96. Roper A H-, Kehne S.M., Wcchslcr L, Transcranial Doppler in Brain Death. Neurology 1987-
  97. Rosc J-, Valtoncn S., Jennctt B. Avoidable factors contributing to death after head injuiy/ Br. MedJ. I977−2-R6I5−618.
  98. Schniitgcr C. Relation of cerebral blood flow velocity and level vigilance in humans Ncuro-Rcport, 1978, — N7, — P, 1637−163,9
  99. Schregel W, Value of transcranial Doppler sonography. Infusionsther Transfustonsmcd //1993 Oci-20(5)-P 267−271.
  100. Scitakis G. Transcranial Doppler study of the cerebral hemodynamic changes during breath- holding and hyperventilation tests./ Settakis Gr Lengyel A-, Berecsfci D, Csida L, Fulesdi В Л J Neuroimaging 2002 -12(3)-P, 252−258.
  101. Shakhnovjch A. The dcpendoKe Shakhnovkh A. Serbinenko F. A., Razumovsky A J Shakhnovich A, Serbinenko F, A, Razumovsky, А Л Neuropsychologist 1980, -V1P.465−467
  102. Shakhnovich A.R. Prognostic significance of dynamic investigation of cerebral angiospasm in subarachnoid hemorrhagic.' Shakhnovich A. R, Dausheva A.A.Myakola A-E. Betousova O.V., Shishkina L-V7/ In 9 European congress of Neurosurgery 1991. МП, FC1.09
  103. Siesjo И Х. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia, port I- pathophysiology/ J.Neurosurg. 1992−77-P.I69−184,
  104. Totaro R. Ccrbrovascular reactivity evaluated by transcranial Doppler reproducibility of different methods J Totaro R, Marini C, DaJdassarrc M, Carolci, А / Cerebrovasc Dis 1999 May-Jun- 9(3)-P 142−145,
  105. Visocchi M. Cerebral vasospasm and intracranial hypertension: transcranial Doppler ultrasonographic fiftdigsV Visocchi M. Meglio M., Pro-caecini E-, Cioni В. Carducci P// Rays 1995 -20(4)-P 467−72.
  106. Visocchi M, Meglio M, Pcnttmalli L, Cioni B, Chiarctu A. Mignani V. Transcranial Doppler sonography in neurotrumatology: hemodynamic monitoring of diffuse axonal injury. Rays 1995 Oct- Dec- 20(4): 473−81.
  107. Visocchi M. Hypoflow and hyperflow in diffuse алопа! injury. / Visocchi M, Chiarctti A. Cabezas D, Meglio M. //J Neurosurg Sci 2002- 46(1 >-P Л 0−17.
  108. Weber M,. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography .//Neurosurg. 1990−2 7-P, 106−112.
  109. Zwicbcl W.J. Doppler Carotid imaging and evaluation of flow abnormalities// Zwiebcl W. J (ed) Introduction to vascular ultrasonography. //New-York, London: Gmne a, Stratton,-I982b.-P.103-I50.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!