Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-патогенетические особенности острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, ослажненного острой сердечной недостаточностью

Диссертация: Клинико-патогенетические особенности острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, ослажненного острой сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Пожилой возраст, абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена являются факторами, которые способствуют развитию и прогрессированию ОСН у больных HMnST. Увеличение активности ксантиноксидазы и уровня ЭТ-1 возможно использовать для прогноза степени тяжести ОСН. Контроль частоты сердечных сокращений менее 71 ударов в минуту способствует снижению активности 5-нуклеотидазы, что возможно приводит… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • II. 1. материалы исследования
    • 11. 2. клинические методы
    • 11. 3. инструментальные методы исследования
    • 11. 4. лабораторные методы исследования
    • II. 5. статистическая обработка полученных данных
  • Глава III. Факторы риска и клинические особенности течения заболевания у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
  • Глава IV. Особенности пуринового обмена и перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
    • IV. 1. Характеристика пуринового обмена у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
    • IV. 2. Характеристика перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
  • Глава V. Особенности эндотелиальной дисфункции у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на
  • Глава VI. Корреляционный анализ показателей пуринового обмена, перекисного окисления липидов и эндотелина-1 у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST г на ЭКГ
  • Глава VII. Терапия больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
    • VII. 1. Особенности терапии пациентов острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST
    • VII. 2. Влияние тромболитической терапии на показатели пуринового обмена и перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

Клинико-патогенетические особенности острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, ослажненного острой сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В 2009 г ССЗ являются основной причиной смерти (797,3 на 100 тыс. человек) среди всех причин летальных исходов (1420,2 на 100 тыс. человек) и их доля составляет 56,14% (Федеральная служба государственной статистики РФ, 2010). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания определяют высокий уровень смертности населения, удельный вес которых от всех ССЗ составляет 49,3% и 35,3% соответственно. В 2006 г. заболеваемость острым инфарктом миокарда (ОИМ) составила 141,6 случая, а смертность 32,9 на 100 тыс. населения. По РФ в среднем летальность от ОИМ достигает 15,5% (Е.В. Ощепкова, 2009).

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (OKCnST) с последующим формированием ОИМ с патологическим зубцом Q является основной причиной смерти среди ССЗ. До 50% смертей ОКС наступает в первые 1,5−2ч от начала ангинозного приступа и большая часть этих больных умирает до прибытия бригады скорой медицинской помощи (Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ, 2007).

Глубина и локализация поражения миокарда влияет на прогноз заболевания: при повышении сегмента ST передней стенки левого желудочка риск смерти вдвое выше, чем при поражении нижней стенки левого желудочка (Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ, 2007). Тяжелое течение ОИМ передней стенки левого желудочка обусловлено значительно большей площадью поражения сердечной мышцы, более частым возникновением постинфарктных аневризм и различных нарушений ритма (Р. Михаэль Тамберелла, Джеймс Дж. Уорнер-Младший, 2000). Острая сердечная недостаточность (ОСН) при ОИМ развивается у 4050% больных на госпитальном этапе, при этом летальность достигает 50% за.

12 месяцев без учета случаев кардиогенного шока. Примерно 20% пациентов перенесших ОКС, в течение года нуждаются в повторной госпитализации (П.С. Лагута, 2005).

Существенное значение имеет то, что с возрастом ИБС развивается на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов, а также сказывается продолжительность воздействия неблагоприятных экзогенных факторов (И.А. Комиссаренко, 2006).

Таким образом, в настоящее время представятся актуальным изучение патогенетических особенностей осложненного течения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (HMnST) в первые стуки заболевания.

У пациентов ОИМ на фоне гипоксии нарушаются процессы энергозависимого транспорта ионов через биологические мембраны, что ведет к изменению в пуриновом обмене. Проведенные эпидемиологические исследования подтвердили положительную корреляцию между повышением уровня МК и риском коронарных заболеваний в общей популяции и у пациентов с артериальной гипертонией (АГ). По данным разных исследований, гиперурикемия наблюдается у 2% взрослого населения США, 17% населения Франции, 7% Испании и 19,3% России. Многие авторы отмечают гипоксантин-ксантиноксидазную реакцию главным источником образования оксирадикалов, а следовательно, и основной причиной свободно-радикальных процессов в ишемизированом органе (В.З. Ланкин, Н. К. Зенеков исоавт, 2006).

Генерация активных форм кислорода (АФК), в том числе перекиси водорода, при взаимодействии активированных хемотаксинами нейтрофилов крови с эндотелиоцитами служит основной причиной повреждения эндотелия при ишемическом поражении (Е.Б. Меныцикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков и соавт., 2006). В настоящее время, именно нарушения функции эндотелия является начальным звеном в развитии и прогрессировании многих ССЗ, в том числе и ОИМ. Многие известные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений реализуют себя именно через свойства сосудистой стенки (Я.А. Орлова, Ф. Т. Агеев, 2006).

АФК повреждают эндотелий сосудов и снижают секрецию оксида азота (N0), что ведет к усугублению дисфункции эндотелия, проявляющейся усиленной вазоконстрикцией, гиперкоагуляцией, что в конечном итоге приводит к прогрессии OHM. Свободные радикалы повреждают кардиомиоциты и способствуют модификации их липидного слоя, с последующим ремоделированием миокарда и снижением его сократительной функции (Ю.Н. Беленков, Е. В. Привалова, 2009).

Несмотря на прогресс высокотехнологичных методов диагностики и применяемые современные методы лечения в последнее десятилетие смертность от ОИМ снизилась значительно меньше, чем можно было ожидать.

Все вышеизложенное определило цель и задачи исследования.

Цель исследования — проанализировать клинико-патогенетические особенности пуринового обмена, перекисного окисления липидов (ПОЛ) и функции эндотелия у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным острой сердечной недостаточностью.

Для достижения поставленной цели ставились следующие задачи:

1. Оценить влияние факторов риска ССЗ на развитие острой сердечной недостаточности и поло-возрастные особенности клинического течения HMnST.

2. Изучить состояние пуринового обмена и перекисного окисления липидов у больных HMnST.

3. Оценить функциональное состояние эндотелия у больных HMnST.

4. Проанализировать взаимосвязь нарушений пуринового обмена, ПОЛ и функции эндотелия у больных HMnST.

5. Изучить влияние тромболитической терапии (ТЛТ) у пациентов HMnST на ПОЛ, пуриновый обмен и эндотелиальную функцию.

Положения, выносимые на защиту.

1. Среди пациентов с HMnST отек легких чаще встречается при более выраженных нарушениях липидного обмена, абдоминальном типе ожирения и в более старшей возрастной группе.

2. Нарушения пуринового обмена при HMnST прогрессируют с возрастом, что влияет на степень тяжести ОСН. Активность ксантиноксидазы является диагностическим маркером прогрессирования ОСН при HMnST. Отек легких ассоциирован с повешением активности 5- нуклеотидазы и концентрации мочевой кислоты (МК). Контроль ЧСС менее 71 удара в минуту способствуют снижению активности 5-нуклеотидазы ив свою очередь уменьшает дефицит АТФ.

3. У пациентов HMnST отмечается нарушение гомеостаза ПОЛ: снижение активности СОД, ОАА и повышение уровня САР, высоты быстрой вспышки и светосуммы. Увеличение уровня свободных радикалов и снижение СОД у пациентов HMnST прогрессирует по мере нарастания ОСН и более выражено у больных старших возрастных групп. Увеличение концентрации свободных радикалов происходит на фоне повышения активности ферментов пуринового обмена и свидетельствует о взаимосвязи этих двух процессов.

4. Уровень эндотелина-1 (ЭТ-1) увеличивается по мере прогрессирования степени тяжести ОСН у больных HMnST. Развитие отека легких у пациентов HMnST связано с высоким уровнем ЭТ-1 в крови, что провоцирует угнетение эндотелий-зависимой (ЭЗВД) и эндотелий-независимой вазодилатации (ЭНЗВД).

5. При ОИМ формируется порочный круг нарушений пуринового обмена, ПОЛ и эндотелиальной дисфункции, что определяет тяжесть течения заболевания.

6. TJIT способствует сохранению антиоксидантной защиты организма за счет увеличение активности СОД и каталазы. При этом эффективность влияния TJIT на пуриновый обмен и ПОЛ не зависит от возраста пациента.

Научная новизна.

У больных HMnST выявлены нарушения пуринового обмена: увеличение активности 54 -нуклеотидазы, аденозиндезаминазы, ксантиноксидазы и уровня МК. Наиболее выраженные изменения пуринового обмена отмечаются среди пациентов с отеком легких и у лиц старше 75 лет. Активность ксантиноксидазы увеличивается по мере прогрессирования ОСН при HMnST. Контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) на уровне менее 71 удара в минуту способствует снижению активности 5Л-нуклеотидазы, а следовательно уменьшению дефицита АТФ.

Установлен дисбаланс прои антиоксидантов у больных HMnST. Увеличение уровня супероксид анион-радикала (САР) зависит от возраста и степени тяжести ОСН при HMnST.

Выявлено увеличение уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) и снижение величины ЭЗВД, ЭНЗВД по мере усугубления степени тяжести ОСН у пациентов HMnST.

Впервые установлено, что проведение ТЛТ у пациентов HMnST способствует увеличению активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, что повышает компенсаторные возможности организма при развитии гипоксии.

Практическая значимость работы.

Пожилой возраст, абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена являются факторами, которые способствуют развитию и прогрессированию ОСН у больных HMnST. Увеличение активности ксантиноксидазы и уровня ЭТ-1 возможно использовать для прогноза степени тяжести ОСН. Контроль частоты сердечных сокращений менее 71 ударов в минуту способствует снижению активности 5-нуклеотидазы, что возможно приводит к сохранению энергетического баланса миокарда. TJIT у больных HMnST повышает компенсаторные возможности антиоксидантной защиты организма.

Внедрение результатов в практику.

Результаты исследования * внедрены в практическую работу кардиологических отделений МЛПУ ГБСМП № 2 г. Ростова-на-Дону, включены в материалы лекций и практических занятий кафедры внутренних болезней № 4 с курсом гериатрии ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на VII Съезде кардиологов ЮФО (Ростов-на-Дону, 2008) — научно-практической конференции молодых ученых с международным участием имени И. В. Завадского (Ростов-на-Дону, 2008) — II Всероссийской конференции «Проблемы женского здоровья и пути их решения» (Москва, 2008) — VIII Съезде кардиологов ЮФО (Ростов-на-Дону, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано: 13 научных работ: 2 — в центральной печати, 11 — в местной печати.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (I глава), материалов и методов (И глава), результатов собственных исследований (III, IV, V, VI, VII главы), заключения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 214 источников, в том числе 102 — отечественных и 112 -иностранных авторов. Работа содержит 15 рисунков, 32 таблиц.

ВЫВОДЫ.

1. Отек легких преимущественно развивается у лиц пожилого и старческого возраста. Для пациентов HMnST с ОСН Killip III также характерны более выраженные нарушения липидного обмена и абдоминальное ожирение.

2. У лиц старше 75 лет наблюдаются более выраженные нарушения пуринового обмена: увеличение активности 5-нуклеотидазы, снижение активности аденозиндезаминазы и прогрессивное повышение уровня мочевой кислоты с возрастом. С возрастом наблюдается дисбаланс прои антиоксидантов в виде увеличения САР и снижения СОД.

3. По мере прогрессирования ОСН нарастают нарушения пуринового обмена: увеличивается активность ксантиноксидазы, при развитии отека легких также увеличивается активность 5-нуклеозидазы и концентрация мочевой кислоты. Контроль ЧСС позволяет снизить активность 5-нуклеозидазы. Выявлены корреляционные взаимосвязи пуринового обмена и ПОЛ: положительные связи слабой силы — САР с 5-нуклеотидазой и ксантиноксидазойотрицательные связи СОД с ферментами пуринового обмена и МК, что свидетельствует о взаимосвязи двух обменов у пациентов с HMnST.

4. Эндотелии — 1 может служить маркером прогрессирования ОСН. Отек легких развивается на фоне максимальных повышений значений ЭТ-1, что провоцирует угнетение ЭЗВД и ЭНЗВД.

5. При корреляционном анализе показателей пуринового обмена, ПОЛ и функции эндотелия выявлена положительная корреляция уровня ЭТ-1 с уровнем МК и активностью ксантиноксидазы, увеличение ЭТ-1, в свою очередь, ведет к снижению антиоксидантной защиты (обратная корреляционная связь между ЭТ-1 и СОД) и одновременно приводит к повышению прооксидантов (положительные корреляционная взаимосвязь ЭТ-1 и САР). Данные факты свидетельствуют о взаимосвязи пуринового обмена, ПОЛ и эндотелиальной дисфункции у больных с HMnST.

6. На фоне успешной тромболитической терапии происходит достоверное увеличение активности СОД и активности каталазы, что свидетельствует о повышении антиоксидантной защиты у пациентов HMnST на фоне реперфузии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для прогнозирования степени тяжести ОСН у больных HMnST возможно использовать динамику увеличения активности ксантиноксидазы и уровень ЭТ-1.

2. У пациентов старше 75 лет на фоне абдоминального ожирения, нарушений липидного обмена, при развитии HMnST более высока вероятность развития отека легких.

3. Проведение тромболитической терапии на фоне успешной реконализации у больных HMnST способствует сохранению компенсаторных возможностей антиоксидантной системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.В., Ардаматский Н. А. Свободнорадикальное окисление при атеросклерозе как патогенный фактор. // htth:// www. medicus.ru. (2009).
  2. А. П. Микроэлементозы человека. М.: Медицина.- 1991.-С.495.
  3. В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром.-СПб.- 1999.-С.18−25.
  4. И.М. Распознавание уратного тубулоинтерстициального нефрита с использованием диагностической анкеты. // Терапевтический архив. 1999 — Т.6.- С. 57−60.
  5. P.P. Обмен мочевой кислоты при ХСН и влияние на него различных схем патогенетической терапии. // Автореф. дис.кан.мед.наук. Свердловск, 1990. — С.25.
  6. З.А., Аблулгазизов Н. А., Иванов К. М. Содержание мочевой кислоты в тканевых экстрактах органов больных умерших от сердечной недостаточности. // Материалы тезисов II конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности. — 2007. — С.30.
  7. М. Достоинства и недостатки учения о «гендерном поле» // Конференция «Социальные и клинические проблемы сексологии и сексопатологии». 2003. — С. 18.
  8. О.Л., Артамошина Н. Е., Калмыкова В. И. и соавт. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных ишемической болезнью сердца. // Клиническая медицина. 2009. -№ 5. — С.21−24.
  9. Ю.Н., Привалова Е. В., Данилогородская Ю. А. и соавт. Оксидативный стресс при хронической сердечной недостаточности. Возможности фармакологической коррекции. // Доказательная кардиология. 2001.- № 1.- С.4−9.
  10. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М.: Медицина, 1989.- С. 368.
  11. О.И., Ягода А. В. Антропоцентрический подход в прогнозировании исходов ишемической болезни. — Ставрополь, 2008.- С. 240.
  12. И.Н., Довгол С. А. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда. // Русский медицинский журнал. -1998.- Т.6 № 3. -С.634−642.
  13. А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи. // Русский медицинский журнал. 1997.- Т. 5. — С. 571−576.
  14. Н.В., Балкаров И. М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена. // Терапевтический архив. 1996.- Т.68.- № 1. -С.36−39.
  15. И.Г. Мочевая кислота крови у здоровых и больных ишемической болезнью сердца. // Автореф. дисс.кан.мед.наук. -Новосибирск, 1987.- С.20
  16. А.Д., Тополянский А. В. Алгоритм догоспитального этапа ведения больных острой сердечной недостаточностью. // Consilium medicum.-2005.-ToM 7. № 5. — С. 398−400.
  17. О.В. Курение, как фактор риска сердечно- сосудистых заболеваний: актуальность проблемы и возможности ее контроля путем лечения никотиновой зависимости. // Профилактика заболеваний укрепление здоровья.- 2003.- № 4.- С. 7−21.
  18. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. -2000.- № 12.- С.13−19.
  19. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник российской медцицинской акаденмии- 1998. № 7. — С.43.
  20. Ш. Н., Галимова Э. Ф. Вымирающий пол иллюзия или реальность? // Управление здравоохранением.- 2005.- № 1−2.-С.20.
  21. С. В. Гацуба В.В. Проблемы регуляции кислородтранспортной функции крови в кардиологии. М.: 2005.-С.144.
  22. С.Р. Особенноси профилактики и лечения атеросклерозов у женщин // Проблемы женского здоровья и пути их решения. 2005. — Вып. 1.-С.2.
  23. М.Г. Особенности течения и лечения артериальной гипертонии у женщин. // Проблемы женского здоровья и пути их решения. 2005. — Вып. 1, — С.5−6.
  24. О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология.- 1997. -№ 11. С. 58.
  25. П.Х., Диденко В. А. Является ли гиперурикемич компонентов метаболического синдрома? // Российский кардиологический журнал. 2001. -№ 1. (27) — С.28−34.
  26. В.А. Показатели инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией. // Сборник тезисов. Жуковский: ЦПДС Единение. 1999. — С.89−90.
  27. В.А., Симонов Д. В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни. // Терапевтический архив. 1999.- № 1.- С. 26−31.
  28. В.Т., Торопов А. В., Ершов А. В. Динамика функционального состояния миокарда у больных острым коронарным синдромом. // Российский кардиологический журнал. 2009.- № 3 (77).- С.10−14.
  29. А.С., Балкаров И. М., Дадина З. М. и соавт. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией. // Терапевтический архив. 1999.- № 6.-С. 53−56.
  30. А.С., Дадина З. М., Голубь Г. В. и соавт. Нарушения пуринового обмена у больных артериальной гипертонией. // Кардиология. 1998. — № 10. — С. 41−47.
  31. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. // Дисс.кан.мед.наук. -М., 1999. С. 52−56.
  32. М.Е., Никулина Г. П., Исхаков А. А. и соавт. Возрастные и половые особенности течения фатального инфаркта миокарда. // Материалы тезисов V съезда кардиологов Южного федерального округа. Ростов-на-Дону, 2006.- С. 14−15.
  33. B.C. Эволюция и патология атеросклероза у человека.- М.: Триада, 2002.- С. 225.
  34. Н.К., Ланкин В.З, Земщиков Е. Б. Окислительный стресс. -М.: 2001. — С.343.
  35. Н.К., Меньшова Е. В. Окислительная модификация протеинов низкой плотности // Успехи современной биологии. — 1996.-Т. 166.-С. 729−748.
  36. Н.К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. // Успехи современной биологии. 1993.-Т. 113.- Вып. 3, — С. 286−296.
  37. Н.К., Меныцикова Е. Б., Вольский Н. Н. и соавт. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз. // Успехи современной биологии, — 1999 № 5 — С. 440.
  38. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X. // Кардиология.- 1998.- Т 6.- С.71−81.
  39. С.Г., Ситникова М. Ю., Шляхто Е. В. Роль оксидативного стресса в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: актуальность и возможность его коррекции. // Кардиология СНГ. 2006.- № 4.- С.267−270.
  40. М.Ю. Биохимические процессы, лежащие в основе свободнорадикального окисления, механизмы антирадикальной защиты, оценка их эффективности у онкологических больных, //htth:// www.mosclinici.ru. (2008).
  41. В.К., Мальцев В. И. Антиоксидантная система и ее функционирование в организме человека. // Медицинская газета.-Здоровье Украины. 2004.- Июль — № 98. — С. 2.
  42. Караул ова Ю. Л. Клиникогенетические детерминанты чувствительности/ устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигипертензивной терапии. // Дисс.кан.мед.наук. М., 2001.-С. 54−96.
  43. С.М., Целуйко В. И., Колиушко Г. И. и соавт. Эффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста. // htth:// www.thrombolysis.org.ua (2009).
  44. Л.И. Механизмы развития отека легких и его лечение у больных инфарктом миокарда. // Досс.док.мед.наук.- Ростов-на-Дону, 1986.- С. 681.
  45. В.В., Евтушенко А. Я. Показатели неспецифических адаптивных реакций у больных инфарктом миокарда различноготечения. // Сибирское медицинское обозрение. -2008.- № 4. -С.26−31.
  46. Г. И., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О. Оценка антиокислительных свойств плазмы крови с применением желточных липопротеидов // Лабораторное дело.- 1988. № 3 .— С. 59−62.
  47. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и соавт. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник российской академии медицинских наук. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  48. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. // Дисс. .док.мед.наук. — М., 1997. С. 181, 216, 280, 292.
  49. И. А. Клинико-функциональные и иммуно-биохимические аспекты атерогенеза в семьях с отягощенной по атеросклерозу наследственностью. // Автореф. дис.док. мед. наук.- Томск, 2001. -С.22
  50. Коган Ф. Х, Сумароков А. В., Сыркин А. Л. и соавт. Двойное потенцирование ишемической болезни сердца активными формами кислорода и антиоксиданты. // Вопросы биологической медицинской и фармацивтической химии. 2002.- № 2.- С. 3−7.
  51. В.Д. Нарушение пуринового обмена в печени в постреанимационном периоде и его профилактика. // Дисс.докт.мед.наук. — Челябинск, 1988. С. 426.
  52. А.К. Пуриновый обмен при бронхиальной астме. // Пульмонология. 2000.- Т. 10 (2). — С. 13 -19.
  53. М.В. Нормирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтестициальном поражении почек. // Терапевтический архив. 1999. — Т. 6.- С. 23−27.
  54. М.В., Стахова Т. Ю., Балкаров И. М. Альбуминурия, плазменная концентрация эндотелина-1 и атеросклеротическое поражение сонных артерий у больных гиперензией и гипреурикемией. // Клиническая нефрология. -2009.- № 3.- С.57−61.
  55. М.Н. Индекс массы тела. // Врач.- 2004.- № 9.- С.66−67.
  56. П.С. Антитромбртическая терапия при ИБС. // Лечащий врач. -2005.-№ 4. С.8−12.
  57. М.Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидеми. М.: Медиа Медика, 2006. С.4−7.
  58. Р. Тамберелла-З-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший Инфаркт миокарда без зубца Q-распознавания и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания. // Международный Медицинский Журнал. -2000.- № 5. С. 393−397.
  59. С.В. Ожирение. // Клиническая фармакология и терапия. -2002. № 5.- С.64−72.
  60. Н.А., Балкаров И. М., Шоничев Д. Г. и соавт. Нормирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтестициальном поражении почек. // Терапевтический архив.- 1999.- Т. 6.- С. 23−27.
  61. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н. и соавт. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности, роль цитокинов. // Кардиология.-1999.- № 3.- С.66−73.
  62. И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС. // htth:// www.medicus.ru. (2009)
  63. В.В. Геномика сахарного диабета типа 1 и его поздних осложнений // Молекулярная биология. 2004. — Т. 38.- № 1. — С. 150−164.
  64. Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. // Врач. — 2001. -№ 7. С. 3−6.
  65. Р.Г. Несбывшиеся надежлы и парадоксы профилактической кардиологии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2009. -№ 7. —Т.8.-С.4−9.
  66. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2002.-№ 1.- С.5−9.
  67. Р.Г., Масленкова Г. Я. Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в России: пути решения проблем. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2007.- № 6 (8).1. С. 7−14.
  68. С.В. Клиническая фармакология антиоксидантов. М.: «ФАРМиндекс-Практик», 2003.- С. 85−111.
  69. Отчет о состоянии здравоохранения в мире 1995 г. Ликвидация разрывов. Женева: ВОЗ, 1995.- С. 139.
  70. А.В., Лад С.Н., Фролова Н. А. и соавт. Патогенетическое значение нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезни. // Вопросы медицинской химии. -2000. -№ 6.~ С. 14.
  71. Н.Б. Коррекция частоты сердечных сокращений у больных стабильной ИБС: позиция 3-адреноблокаторов. // Сердце. -2008.Т. 7 (4).- С. 207−211.
  72. А.В. Взаимодействие АФК с ДНК. // Биохимия. 1997. -Т. 62, Вып. 12. — С. 1571 — 1578.
  73. А.В. Диетологические аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с избыточной массой тела. // Сердце.- 2004.- Т. 3 (6). С.295−298.
  74. Т. Ю., Кондратьева Д. С., Афанасьев С. А. и соавт. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта. // Кардиология.- 2007.- № 6.-С. 41−46.
  75. А.Н., Сыркина А. Г., Марков В. А. Системная тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда у больных пожилого и старческого возрвста. // Клиническая медицина. 2006. — № 3. — С.39−43.
  76. Н.М., Лунякова Л. Г., Чубарова Т. В. Здоровье и здравоохранение в тендерном измерении. / Под ред. Н. М. Римашевская М.: Агенство «Социальный проект», 2007. -С.240.
  77. Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007.-6(6).— Приложение 3.
  78. Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007. 6 (6). — Приложение 3.
  79. Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — 7 (6). — Приложение 2.
  80. Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение метаболического синдрома. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — 6 (6). — Приложение 2.
  81. Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — 5 (6). — Приложение 1.
  82. Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — 7 (6). — Приложение 4.
  83. Российские рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. 2007.- Т.8.- № 2.
  84. Российские рекомендации ВНОК. Лечение больных острым инфарктом миокарда без стойкого подъема сегмента ST ЭКГ. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. Т.8 (5). -Приложение 1.
  85. Российские рекомендации ВНОК. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на
  86. ЭКГ. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. 8 (5). -Приложение 1.
  87. Российские рекомендации ВНОК. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на ЭКГ. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. 7 (6). — Приложение 1.
  88. O.K., Раковский М. Е., Иванникова Н. П. и соавт. Рецидив инфаркта миокарда и время суток. // Российский кардиологический журнал. -2003.- № 1. С.5−13.
  89. Р.Г. Исследование свободных радикалов крови и ее компонентов у больных ишемической болезнью сердца. // Автореф. кан.мед.наук. -М., 1984. .- С. 21.
  90. В. П. Кислород в живой клетке: Добро и зло. // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. — № 3. — С. 4−10.
  91. Н.И., Малахович Е. В., Гольдберг Г. А. Инфаркт миокарда, осложненный острой левожелуд очковой надостаточностью: ближайшее и отдаленные исходы, особенности реабилитации. // Российский кардиологический журнал. -1998. № 6. — С. 17−22.
  92. В.П. Метаболические, гемореологические и функцинальные адаптационные механизмы сердечно-сосудистой ситемы у больных повторным инфарктом миокарда.// Дисс.док.мед.наук. Ростов-на-Дону, 1997.- С. 349.
  93. Н.А., Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система. Теория, клиническое применение, методы. Пермь, 1992. С. 145.
  94. С.Н., Левчук Н. И., Дроздов В. Н. и соавт. Уровень мочевой кислоты в крови больных с постинфарктой сердечной недостаточностью. // Терапевтический архив.- 2000.- № 9.- С. 57−60.
  95. Г. А. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов, гормональный профиль при остром коронарном синдроме. // Дисс.кан.мед.наук. — Уфа, 2002. С. 183.
  96. В.А., Господаренко A.JI. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда после тромболитической терапии. // Российский кардиологический журнал. 1999. — № 6. — С.60
  97. В.Ю. Клиническая патофизиология.- СПб.: Спец. лит-ра., 1998.-С. 13−18.
  98. Н.В., Алексовский В. Б. Химические свойства молекулярного кислорода и значение его в биологических системах // Успехи химии. 1982. -Т. 51. — № 5. — С. 713−735.
  99. Alderman M. H .Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. // Current Hypertension Reports. 2001.- Vol. 3.-P. 184−189.
  100. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S. et al. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. // Hypertension. 1999.- Vol. 34. — P. 144−150.
  101. August P., Oparil S. Hypertension in Women. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999. — Vol.84 (6).- P. l862−1866.
  102. Bagnati M., Perugini С., Cau С. et al. When and why a water soluble antioxidant becomes prooxidant during copperinduced lowdensity lipoprotein oxidation: a study using uric acid. // Biochem J. — 1999.-Vol. 340.- P.143−152.
  103. Banfi В., Tirone F. Durussel I. et al. Mechanism of Ca activation of the NADPH oxidase 5(NOX5) // J.Biol. Chem. 2004.- Vol. 279. -P.1883−1891.
  104. Bates D.W., Miller E., Bernstein S.J. et al. Coronary angiography and angioplasty after acute myocardial infarction. // Am. Intern Med. 1997.-Vol.126.-P.539—550.
  105. Becker R.C., Terrin M., Ross R. et al. Comparison of clinical outcomes for women and men after acute myocardial infarction. The Thrombolysis in Myocardial Infarction Investigators. // Am Intern Med. 1994. -Vol. 120.-P. 638—645.
  106. ПЗ.Весктап K.B., Ames B.N. The free radical theory of aging matures. // PhysRev.- 1998.- Vol.78.-P. 548−558.
  107. Benetos A., Rudnichi A., Safar M. et al. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects. // Hypertension. 1998. -Vol.32. — P.560−564.
  108. Berne R.M., Rubio R., Dobson J.C. et al. Adenosine and adenine nucleotides as possible mediators of cardiac and skeletal muscle blood flow regulation. // Circulation Res. 1971.- Supp.l. — Vol. 28. -P. 115−119.
  109. Bingham С., Ellard S. et al. Atypical familial juvenile hyperuricemic nephropathy associated with a hepatocyte nuclear factor-1 beta gene mutation // Kidney Int. 2003.- Vol.63.- P. 1645−1651.
  110. Blacher J., Staessen J.A., Girerd X. et al. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients. // Arch Intern Med. 2000. — Vol.160. — P.1085−1089.
  111. Bouwels L., Hertzberger D. How long should high-risk patients with acute anterior wall myocardial infarction be monitored? // Int J Cardiol. -1992.- Vol.35.- P.355—364.
  112. Braily G., Dorleans- Juste P. Cytokine- induced free radicals and their roles in myocardial dysfunction. // Cardiovascular Res. 1999. — Vol.42. -P.576−577.
  113. Butler R., Morris A.D., Belch J.J.F. et al. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. // Hypertension. 2000. — Vol.35. -P.746−751.
  114. Calhoun D.F., Oparil S. The sexual dimorphism of high blood pressure.// Cardiol Rev. 1998. — Vol.6 — P. 356−363.
  115. Ciardina В., Penco M., Lazzarino G et al. Effectiveness of thrombolysis is associated with a time-dependent increase of malondialdehyde in peripheral blood of patients wich acute myocardial infarction. // Am. J.Cardiol. 1993. — Vol.71. — P. 788−793.
  116. Cohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. // N Engl J Med. 1984.- Vol.311. -P.819−823.
  117. Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: Overview of randomised drug trials in their epidemiological context. // Lancet. 1990. — Vol.335. -P.827−838.
  118. Culleton B.F., Larson M.G., Kannel WB et al. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and Death: The Framingham Heart Study. // Ann Intern Med. 1999. — Vol. 131. — P. 713.
  119. Dahlof В., Devereux R.B., Kjledsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomized trial against atenolol. // Lancet. 2002.-Vol. 359.-P. 995−1003.
  120. Diaz A., Bourassa M.G., Tardif J.C. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. // Eur Heart J. -2005. P. 867−874.
  121. Dittrich H., Gilpin E., Nicod P. et al. Acute myocardial infarction in women: influence of gender on mortality and prognostic variables. // Am J Cardiol. 1988. — Vol. 62. — P. 1—7.
  122. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. // Physiol Rev. -2002. Vol. 82. — P.47−95.
  123. Fang J., Alderman M.H. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES Epidemiologic Followup Study, 1971−1992. // JAMA. -2000. Vol. 283. — P.2404−2410.
  124. Faster V., Badimon L., Cohen M .et al. Insight into the pathogenesis of acute ischemic syndromes. // Circulation. 1988.- Vol. 77(6). — P. 12 131 220.
  125. Fiebach N.H., Viscoli C.M., Horwitz R.I. Differences between women and men in survival after myocardial infarction. Biology or methodology? // JAMA. 1990. — Vol. 263. — P. 1092—1096.
  126. France L.V., Pahor M., Di Bari M. et al.: Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). // J Hypertens. 2000. — Vol. 18. -P.l 149−1154.
  127. Franklin S.S., Gustin W., Wong N.D. et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. // Circulation. — 1997. Vol. 96. -P.308−315.
  128. Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study. // Circulation. 1999. — Vol. 100. -P.354−360.
  129. Fukahori M., Ichimori R, Ishida H. et al. Nitric oxide reversibli suppresses xanthine oxidase activity. // Free Radic. Res. -1994. Vol .21 .-P. 203−212.
  130. Fuster V., Badimon L., Badimon J. et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. // N. Engl, J.Med. -1992. Vol. 326.-P. 242−250, 310−318.
  131. Fuster V., Gotto A.M., Libby P. et al Matching the intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease events. Pathogenesis of coronary disease: the biologic role of risk factors.// JACC. 1996. -Vol.27.- P.964−976.
  132. Garcia Puig J., Ruilope L.M. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension. // J Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 869−872.
  133. Gertler M.M., White P.D., Simon R. Long-term follow-up study of young coronary patients. // Amer. J. Med. Sci.-1964-Vol. 247. -P. 145−155.
  134. Goldberg R.J., Becker R.C. et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardialinfarction: a community-wide perspective. // Am Heart J. 1990. -Vol. 119.-P.996—1001.
  135. Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. // Current Hypertension Reports. -2001.-Vol.3.-P. 190−196.
  136. Greenland P., Reicher-Reiss H., Goldbourt U. et al. In-hospital and 1-year mortality in 1,524 women after myocardial infarction. Comparison with 4,315 men. // Circulation. 1991. — Vol. 83. P. 484—91.
  137. Grines C.L., Topol E.J., O’Neill W.W., et al. Effect of cigarette smoking on outcome after thrombolytic therapy for myocardial infarction. // Circulation. 1995.- Vol. 91. — P.298—303.
  138. Gurwitz J.H., Gore J.M., Goldberg R.J. et al. Recent age-related trends in the use of thrombolytic therapy in patients who have had acute myocardial infarction. National Registry of Myocardial Infarction. // Am Intern Med.- 1996.- Vol.124.- P.283—291.
  139. Halliwell В., Gutteridge J.M. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy. // Lancet. — 1984. — P. 1396−1398.
  140. Hassyun P., Shedd A., Lanzillo J. et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1992. — Vol. 6. — P. 617−624.
  141. Hemila H., Roberts P., Wikstrom M. Activated polymer-phonuclear leucocytes consume vitamin C. // Febs. Lett.— 1985.—Vol. 178. -P. 25.
  142. Hjalmarson A., Gilpin E.A., Kjekshus J. et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. 1990.-Vol.65.- P.547−553.
  143. Hyrnan D.J., Pavlik V.N. Characteristics of patients with uncontrolled hypertension in the United States. // N Engl J Med. -2001. -P.479−486.
  144. Iliou J.P., Thollon С., Villeneuve N. et al. Monohydroperoxidized fatty acids but not 4-hydroxynonenal induced acute cardiac cell damage. // Free Radic. Biol. Med. -1995. Vol.19.-P .773−783.
  145. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y.G. et al. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. // Am J Kidney Dis.-1999. -Vol. 33. P.225−234.
  146. Jousilahti P., Vartiainnen E., Tuomilehto J., et al. Sex, age, cardiovascular risk factoris, and coronary heart disease: a prospective follow-up study of 14 786 middle-aged men and women in Finland. // Circulation. 1999. -Vol. 99.-P.1465−1472.
  147. Julius S., Gudbrandsson T. Early association of sympathetic overactivity, hypertension, insulinresistance, and coronary risk. // J Cardiovasc Pharmacol.- 1992.- Suppl 8.-P.40−48.
  148. Kang D.H., Nakagawa Т., Feng L. A Role of uric acid in progression of renal disease. // J. Amer. Soc. Nephrol.- 2002.- Vol.13.- P. 2888−2897.
  149. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch. Intern. Med. 1989. — Vol. 149.- P. 1514−1520.
  150. Karumanchi S.A., Maynard S.E., Stillman I.E. Preeclampsia: a renal perspective. // Kidney Int. 2005. -Vol.67.- P. 2101−2113.
  151. Kelly R.A., Smith T.W. Cytokines and cardiac contractive function. // Cirulation. 1997.- Vol. 96. — P.778−781.
  152. Kerkalainen P., Sarlund H., Laakso M. Long term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. // Metabolism. 2000.- Vol.49.- P. 1247−1254.
  153. Kirkman H.N., Rolfo M., Ferraris A.M. et al. Mechanisms of protection of catalase by NADPH. Kinetics and stoichimetry. // J. Biol, Chem. -1999.-Vol. 274. — P.13 908−13 914.
  154. Krucoff M.W., Croll M.A., Pope J.E., et al. Continuous 12-lead ST segment recovery analysis in the TAMI 7 Study: performance of a noninvasive method for real time detection of failed myocardial reperfusion. // Circulation. 1993. — Vol.88.- P.437—446.
  155. Landesser U., Hornig В., Drexler H. Endotelian function: a critical determinant in a atherosclerosis? // Circulation. — 2004.- Vol. 109. P. 27−33.
  156. Lincoff A.M., Califf R.M., Ellis S.G. et al. Thrombolytic therapy for women with myocardial infarction: is there a gender gap? Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. // J Am Coll Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P.1780—1787.
  157. Losi Mosca. The importance of Identifying and Reducing Cardiovascular Risk Factors in Women. CME www.Medscape.com. 21 February, 2003
  158. Mangil E. L, Kugiyama К .et al. Effects of lysolipids and oxidative modified low density lipoprotein on endothelium-dependent relaxation of rabbit aorta. // Circ. Res. 1993. — Vol. 72. — P. 161−1666.
  159. McCance A.J., Forfar J.C. Cardiac and whole body 3H. noradrena-line kinetics in ischaemic heart disease: contrast between unstable anginal syndromes and pacing induced ischaemia. // Br Heart J. 1989. — Vol. 61. -P.238−247.
  160. Munter P., He J., Vupputuri S. et al. Blood lead and CKD in the general US population: results from NHANES III. // Kidney Int. -2003. -Vol.63.-P. 1044−1050.
  161. Naito M., Kuzuya M., Iguchi A Mechanisms of endothelial cell injury induced by oxyidatively modified LDL. // J. Jap. Atherosclerosis Sos. — 1994. Vol. 22.-P. 257−262.
  162. Nanchahal K., Ashton W.D., Wood D.A. Association between blood pressure, the treatment of hypertension, and cardiovascular rise factots in women. // J Hypertens. 2000. — Vol.18.- P.833−841.
  163. Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. Silent ischemia in unstable angina is related to analtered cardiac norepinephrine handling. // Circulation. -1993.-Vol. 87. P.1928−1937.
  164. Ness S,. Bock M., Herzog V. et al Adenosine, Receptors and modulation of cell function. Oxford: IRL Press Limited. — 1984. — P. 419−436.
  165. Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Long-term efficiacy of hyperuricaemia treatment of renal transplant patients. // Nephrol. Dial. Transpl. -2003.- Vol. 18. P. 603−606.
  166. Pines A. The therapeutic challenge in postmenopausal hypertension. / ed. by A.Pines. Berlin, New York: de Greuter. — 2000.
  167. Posner B.M., Cupples L.A., Miller D.R. et al. Diet, menopause and serum cholesterol levelsin women: the Framinham Study. // Am Heart J. 1993.-Vol.125. -P.483−489.
  168. Resnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. // Am. J. Hypertens. -1993. Vol.6. -P. 123−134.
  169. Rich M Treatment of acute myocardial infarction. // Am. J.Geriatr. Card. -2001.-Vol. 10.-P. 328−336.
  170. Ruilope L.M., GarciaPuig J. Hyperuricemia and Renal Function. // Current Hypertension Reports. 2001. — Vol. 3. — P. 197−202.
  171. Safar M., Rudnichi A., Asmar R. Drug treatment of hypertension: The reduction of pulse pressure does not necessarily parallel that of systolic and diastolic blood pressure. // J Hypertens. 2000. — Vol. 18. — P. 159−163.
  172. Schillaci G., Verdecchia P., Borgioni C. et al. Early cardiac changes after menopause. // Hupertension. 1998. — Vol. 32. — P.764−769.
  173. Schlze P.C., Lee R.T. Oxidantive stress and atherosclerosis. // Current Atherosclerosis reports. 2005. — Vol.7.- P.242−248.
  174. Shah P.K., Cercek В., Lew A.S. et al. Angiographic validation of bedside markers of reperfusion. // Am Coll Cardiol.- 1993, — Vol .21.-P.55—61.
  175. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. // Am. J. Hypertens. -1993. Vol. 6. -P.260−270.
  176. Staessen J., Ginocchio G., Thijs L. et al. Conventional and ambulatory blood pressure and menopause in a prospective population study. // J Hum Hypertens. 1997. — Vol. 11. — P.507−514.
  177. Staessen J.A., Gasowski J., Wang J.G. et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: Meta analysis of outcome trials. // Lancet. 2000. — Vol.355. -P.865−872.
  178. Stamatelou K.K., Francis M.E., Jones C.A. Time trends is reported prevalence of kidney stones in the U.S. // Kidney Int. -2003.- Vol.63.-P. 1817−1823.
  179. Stocker R., Frei B. Endogenous antioxidant defences in human blood plasma. In: Sies H. ed. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. -London Academic Press. — 1991. — P.213−243.
  180. Stocks J., Gutteridje J.H., Sharp R. et al. Assay using brain homogenate for measuring the antioxidant activity of biological fluids. // Clin. Sci. Mol. Med.- 1974. Vol.47 (3). — P. 215−222.
  181. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II). // JAMA. 1993.- Vol.269. — P.3015—3023.
  182. Tanaka K., Kobayashi F., Isogai Y. Electrochemical determination of superoxide anions generated from a single neutrophil. // Bioelectrochem. Bioenerg. 1991. — Vol. 26. — P. 413−421.
  183. Taskinen M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. // Current Opinion in Lipidology. -1993. Vol. 4.- P. 434−443.
  184. Taylor R.D., Corconre A.C., Page I Menopausal hypertension: a critical study. // Am J Med Sci. -1947. Vol. 213. — P.475−476.
  185. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acutemyocardial infarction. The GUSTO Angiographic Investigators. // N Engl J Med.- 1993.-Vol.329.-P. 1615—1622.
  186. Thomas R.A., Rubio R., Berne R.M. Comparison of the adenine nucleotide metabolism of dog atrial and ventricular myocardium. — J.Mol. Ctll. Cardiol. 1975. — Vol.7. — P. 115−123.
  187. Tofler G.H., Stone P.H., Muller JE et al. Effects of gender and race on prognosis after myocardial infarction: adverse prognosis for women, particularly black women. // J Am Coll Cardiol. 1987. — Vol. 9. -P.473—482.
  188. Vaccarino V., Krumholz H.M., Berkman L.F. et al. Sex differences in mortality after myocardial infarction. Is there evidence for an increased risk for women? // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 1861—1871.
  189. Vasan R.S., Beiser A., Seshadri S. et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: the Framingham Heart Study. // JAMA. 2002. — Vol. 287.- P.1003−1010
  190. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study. //Hypertension. 2000. — Vol.36. — P. 1072−1078.
  191. Wainer D.D.M. Radical-trapping antioxidants in vitro and in vivo. // Bioeletrochem. Bioenerg. -1987. V.18 (1−3). — P.219−229.
  192. Wang J.G., Staessen J.A., Gong L. et al. for the Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group. Chinese trial of isolated systolic hypertension in the elderly. // Arch Intern Med. 2000. -Vol.160.-P.211−220.
  193. Weaver W.D., White H.D., Wilcox R.G. et al. Comparisons of characteristics and outcomes among women and men with acute myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. GUSTO-I Investigators. // JAMA. 1996.- Vol.275.- P.777—782.
  194. Weiss J.J. Oxygen, ischemia and inflammation. // Acta Physiol. Scand. -1984.-Suppl. 548. P.9−37.
  195. Willerson J.T., Buja L.M. Q wave versus non-Q wave myocardial infarction. // Cardiovasc Clin. 1989. — 20 (1).- P.183−195.
  196. Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O. et al. Age-related changes in muscle sympathetic nerve activity in essential hypertension. // Hypertension. 1989. — Vol. 13. — P. 870−877.
  197. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART Study): case-control study. // Lancet. 2004. -Vol. 364.-P. 937−352.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!