Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности течения артериальной гипертонии в резидуальном периоде инсульта

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ У больных с АГ, перенесших инсульт, при обширном поражении головного мозга, локализации очагов в лобных долях и выраженном расширении субарахноидальных пространств можно ожидать уменьшение степени выраженности АГ в отдаленном периоде. В связи с этим целесообразно проводить периодический контроль среднего уровня АД для своевременной коррекции проводимой АГТ. Степень… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика работы, критерии включения в исследование
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 3. Изучение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
    • 2. 4. Оценка клинических характеристик артериальной гипертонии (АГ) и определение динамики АД
    • 2. 5. Выявление и оценка гипертонических кризов
    • 2. 6. Общая характеристика антигипертензивной терапии (АГТ)
    • 2. 7. Оценка приверженности к АГТ
    • 2. 8. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МРТ-волюмометрия
    • 2. 9. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Динамика степени АГ после 1-го инсульта
    • 3. 2. Анализ факторов, влияющих на течение АГ после 1-го инсульта
      • 3. 2. 1. Оценка влияния АГТ на течение АГ после инсульта
      • 3. 2. 2. Факторы, не связанные с поражением головного мозга
      • 3. 2. 3. Влияние локализации и объема поражения головного мозга по данным
  • МРТ-волюмометрии на динамику АД после 1-го инсульта
    • 3. 3. Анализ приверженности к АГТ
    • 3. 4. Влияние степени снижения АД после 1- го инсульта на частоту повторных НМК
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
  • ВЫВОДЫ

Особенности течения артериальной гипертонии в резидуальном периоде инсульта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) остаются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидизации. Стандартизованные показатели смертности от этой патологии в России значительно выше, чем в большинстве развитых стран мира, и не имеют тенденции к снижению [39]. В связи с этим одной из главных задач системы здравоохранения является профилактика заболеваний, основанная на концепции факторов риска [3].

Важнейшим потенциально корригируемым фактором риска развития инсульта является артериальная гипертония (АГ). Эпидемиологические исследования показали, что острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) развиваются у 26−32% больных с повышенным артериальным давлением (АД), также известно, что в России более 70% больных, перенесших инсульт, страдает АГ [30, 39].

В настоящее время не вызывает сомнения эффективность антигипертензивной терапии (АГТ) как в первичной, так и во вторичной профилактике инсульта [33, 63, 81, 86, 89, 111, 119, 131]. Необходимо проведение длительного, постоянного лечения АГ независимо от ее стадии и степени тяжести [1]. В то же время приверженность к лечению АГ после инсульта остается низкой и в нашей стране, и зарубежом [35, 46, 55, 106].

Для планирования длительной индивидуальной АГТ важными, являются данные о течении АГ в резидуальной стадии перенесенного инсульта, когда системная и церебральная гемодинамика, как правило, стабилизируются, и исчезают нарушения регуляции АД, связанные с острым поражением центральной нервной системы (ЦНС). Влияние инсульта на течение АГ в резидуальном периоде НМК изучено недостаточно. Среди клиницистов широко распространено мнение о спонтанном снижении АД после инсульта. В имеющихся работах, посвященных течению АГ у больных, перенесших инсульт, недостаточно данных, подтверждающих и обосновывающих этот феномен [35, 41]. Также встречается информация о сохранении повышенных показателей АД или их незначительной динамике [4, 11].

Таким образом, актуальным для оптимизации лечения и повышения эффективности профилактики повторных НМК, является изучение влияния инсульта на течение АГ, оценка эффективности проводимой АГТ, а также анализ других факторов, определяющих динамику АД в резидуальном периоде НМК.

Цель исследования: изучить особенности АГ до и после инсульта и проанализировать факторы, влияющие на динамику АД в отдаленном периоде НМК.

Задачи исследования:

1. Провести анализ клинических характеристик АГ до инсульта и в резидуальном периоде заболевания (степени повышения АД, давности выявления повышенного давления, наличия кризового и лабильного течения).

2. Определить основные характеристики НМК (тип, тяжесть, патогенетический подтип). Оценить объем и локализацию очагового поражения мозга, состояние его ликворной системы, наличие и объем лейкоареоза, используя данные стандартного МРТ-исследования и МРТ-волюмометрии.

3. Проанализировать регулярность и качество получаемой больными АГТ до инсульта и в резидуальном периоде заболевания, а также провести анализ фармакологических групп и комбинаций назначаемых препаратов.

4. Провести анализ динамики АД в резидуальной стадии инсульта в зависимости от основных характеристик артериальной гипертонии до инсульта, характера АГТ, особенностей перенесенного НМК, данных МРТ-волюмометрии.

Научная новизна.

Впервые проведена комплексная оценка факторов, ассоциирующихся с особенностями течения АГ после перенесенного инсульта, которая включает основные характеристики АГ, клинические данные о больных инсультом, а также размеры и локализацию очагового поражения головного мозга, характер и регулярность проводившейся до и после развития инсульта АГТ.

Впервые у больных с АГ, перенесших НМК, наряду с данными стандартного МРТ-исследования, проводилась МРТ-волюмометрия, позволившая количественно определить объем и локализацию очагового поражения структур мозга, состояние его ликворной системы и объем лейкоареоза.

В работе впервые выявлено, что стабильное снижение артериального давления (уменьшение степени выраженности артериальной гипертонии) после инсульта ассоциируется с большей его клинической тяжестью, большим объемом очагового поражения мозга, а также с локализацией очагов в лобных долях полушарий.

Практическая значимость работы.

Изучено влияние инсульта на течение АГ в отдаленном периоде НМК.

Показано, что у большинства больных сохраняются повышенные уровни АД, и они нуждаются в АГТ.

Проводимое лечение АГ у значительной части больных, перенесших инсульт, неэффективно и не позволяет достичь целевых уровней АД.

Полученные данные могут быть использованы для повышения эффективности вторичной профилактики НМК у больных АГ с учетом особенностей перенесенного инсульта. В работе показано, что требуется проведение комплекса мер по повышению качества АГТ, в том числе изучение приверженности больных к АГТ и улучшение контроля результатов лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. После перенесенного первичного инсульта у большинства больных (62%) степень артериальной гипертонии остается прежней, у 21% пациентов она уменьшается, а у 17% больных становится более высокой.

2. Степень изменения показателей артериального давления после перенесенного инсульта не зависит от: а) характера инсульта (ишемический или геморрагический) — б) сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения (каротидный или вертебрально-базилярныйв) патогенетического подтипа инсульта (атеротромботический, лакунарный, кардиоэмболический).

3. Проведение МРТ-волюмометрии показало, что выраженное стабильное снижение артериального давления после инсульта (уменьшение тяжести артериальной гипертонии) ассоциируется с большей тяжестью инсульта, большим объемом очагового поражения мозга, а также с локализацией очагов в лобных долях полушарий.

4. Значительная часть больных (39%) после инсульта не получает АГТ. Большинство пациентов с последствиями инсульта, даже при постоянном приеме антигипертензивных препаратов, не получают эффективного лечения, о чем свидетельствуют сохраняющиеся у них повышенные цифры артериального давления и происходящие у части из них гипертонические кризы.

5. Повторные НМК у больных АГ без грубого сочетанного поражения магистральных артерий головы встречаются значительно реже при достижении показателей АД не более 140/90 мм рт. ст. под влиянием постоянной АГТ по сравнению с больными, у которых снижение уровня АД не связано с АГТ.

ВЫВОДЫ.

1. Анализ динамики степени выраженности артериальной гипертонии показал, что в резидуальной стадии инсульта, у большинства больных (62%) степень АГ остается прежней, 21% больных она уменьшается, а у 17% - становится более высокой.

2. У больных с повышением степени АГ после инсульта в анамнезе преобладает мягкая АГ лабильного течения, а у больных со снижением — умеренная и мягкая АГ стабильного течения. Динамика показателей АД не зависела от возраста выявления и давности выявления АГ, а также от наличия и характера гипертонических кризов.

3. Не выявлено зависимости степени и направленности изменения показателей АД от характера инсульта (ишемический или геморрагический), сосудистого бассейна (каротидный/ вертебрально-базилярный), в котором произошло НМК, а также патогенетического подтипа инсульта.

4. Количественный анализ объема и локализации поражения головного мозга методом МРТ-волюмометрии показал, что уменьшение степени выраженности АГ ассоциируется с большим объемом очагового поражения и его локализацией в лобных долях мозга.

5. До инсульта постоянную АГТ получали всего 10% больных, а после его развития доля больных, постоянно принимающих антигипертензивные препараты, значительно увеличилась. Несмотря на перенесенный инсульт и сохранение повышенного АД, 39% больных по-прежнему не получают АГТ.

6. У значительной части больных с последствиями инсульта проводимое постоянное лечение нельзя считать эффективным, т.к. у них сохраняется существенное повышение АД, и у некоторых продолжаются гипертонические кризы.

7. Проведение адекватной медикаментозной терапии с целью вторичной профилактики инсульта остается актуальным у большинства больных в резидуальной стадии инсульта. Требуется проведение комплекса мер по повышению приверженности к АГТ и достижению целевых уровней АД у больных, перенесших НМК, с учетом их индивидуальных особенностей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ У больных с АГ, перенесших инсульт, при обширном поражении головного мозга, локализации очагов в лобных долях и выраженном расширении субарахноидальных пространств можно ожидать уменьшение степени выраженности АГ в отдаленном периоде. В связи с этим целесообразно проводить периодический контроль среднего уровня АД для своевременной коррекции проводимой АГТ.

Исследование приверженности больных к АГТ показало, что достаточно часто больные самостоятельно меняют схему назначенной АГТ, а также склонны к приему лекарств по самочувствию. Таким образом, необходимо дополнительно разъяснять больным цели и правила АГТ. Кроме этого, в беседе с пациентом целесообразно обращать внимание на важность своевременных консультаций с лечащим врачом по поводу эффектов проводимого лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г., Белоусов, Ю.Б., Карпов, Ю. А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. — М., 1999. —40 с.
  2. , Д.Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий: автореф. дис.. к.м.н. — М., 1992. — 24 с.
  3. , А.Н. Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний // Кардиология. — 1996. —№ 3. — С. 18−22.
  4. , В.П. Клинические особенности и суточные профили артериального давления при артериальной гипертонии неосложненной и осложненной мозговым инсультом. — М., 2004. — 25 с.
  5. , Ю.Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Очерки ангионеврологии. Под ред. З. А. Суслиной.— М.: Атмосфера, 2005. — С. 66−81.
  6. , Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики острых нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис.. д.м.н. — М., 1994. — 47 с.
  7. , Н.В., Калашникова, Л.А., Гулевская, Т.С. и др. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции // Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1995. — № 1. — С. 98−103.
  8. , Н.В., Моргунов, В.А., Гулевская, Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
  9. ВНОК Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии // Прил. к журн. Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2004. —¦ С. 20.
  10. , Ч.П., Денис, М.С., ван Гейн, Ж. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
  11. , З.М. Особенности течения гипертонической болезни в отдаленном периоде после нарушения мозгового кровообращения: автореф. дис.. к.м.н. — Казань, 2002. — 18 с.
  12. , И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. —М.: Медицина, 1973. — 156 с.
  13. Гераскина, J1.A. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис.. к.м.н. — М., 2000.
  14. , Е.Е., Гогин, Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. — М.: Ньюдиамед, 2006. — 254 с.
  15. , А.П. Кризы при гипертонической болезни вчера и сегодня // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 10, № 3. — С. 14−16.
  16. , Т.С., Людковская, И.Г. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии // Журнал невропатологии и психиатрии им С. С. Корсакова. — 1985. — № 7. — С. 979−985.
  17. Заседателева, J1.B. Особенности течения и терапии артериальной терапии у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения: автореф. дис. к.м.н. — М., 2005. — 23 с.
  18. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профиилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова и З. А. Суслиной. — М.: Интермедика, 2002. — 208 с.
  19. , A.C., Шахпаронова, Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция // Consilium Medicum. — 2002. — Т.4, № 2. — С. 71−75.
  20. , Б.А., Манвелов, Л.С., Смирнов, В. Е. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии в условиях помышленного предприятия // Советская медицина. — 1987. — № 5. — С. 52−54.
  21. , Ж.Д., Котовская, Ю.В. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению. — М., 2007. — 432 с.
  22. , А.О., Полуничева, Е.В. Недостаточная приверженность к лечению артериальной гипертензии: причины и пути коррекции // Артериальная гипертензия. — 2003. — Т. 10, № 3. — С. 5−7.
  23. , О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис. к.м.н. — М., 2003. — 24 с.
  24. , А.Л. Гипертоническая болезнь. — М.: Медгиз, 1954. — 391 с.
  25. , Ф.В. О различиях рефлекторной деятельности продолговатого и спинного мозга кролика // Овсянников Ф. В. Избранные произведения.— М., 1955. — С. 72−77.
  26. , Р.Г. Проблемы контроля артериальной гипертонии среди населения // Кардиология. — 1994. — № 10. — С. 4−7.
  27. , В.В. Кортикальные влияния на кровообращение. — Ленинград: Наука, 1971. — 223 с.
  28. , Е.В., Варакин, Ю.А., Арабидзе, Г. Г. и др. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. — М.: Медицина, 1999. — 42 с.
  29. , В.А., Вахнина, Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте // Неврологический журнал. — 2001. — № 4. — С. 19−22.
  30. , В.А., Горбачева, Ф.Е. Церебральные осложнения антигипертензивной терапии // Клиническая медицина. — 1991. — № 10. —С. 46−48.
  31. , М.Е., Варакин, Ю.Я., Ощепкова, Е.В. и др. Прогностические факторы развития острых нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Терапевтический архив. — 2006. — Т.78,№ 10, —С. 14−18.
  32. , А.Н., Никольский, В.П., Ощепкова, Е. В. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы) / Под ред. Г. Г. Арабидзе, О. Ю. Атькова. —М., 1997. — 79 с.
  33. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — 784 с.
  34. , В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой — М.: Медиа Медика, 2005.— С. 217−45.
  35. , М.М. Особенности течения гипертонической болезни после мозгового инсульта в условиях амбулаторного наблюдения: автореф. дис.. к.м.н. —Пермь, 2005. — 23 с.
  36. , И.Д., Мусин, P.C., Белоусов, Ю. Б. Инсульт с точки зрения доказательной медицины // Качественная клиническая практика. — 2003. —№ 4. —С. 100−18.
  37. , Н.Ф. Центральные механизмы сосудистых нарушений. — Ленинград: Наука, Ленингр. отд., 1967. — 244 с.
  38. , З.А., Варакин, Ю.Я., Верещагин, Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 с.
  39. , З.А., Варакин, Ю.Я., Верещагин, Н. В. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики.— М.: Медпресс-информ, 2006. — С. 10−77.
  40. , З.А., Гераскина, JI.A., Фонякин, A.B. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. — М., 2006. — 200 с.
  41. , О.С., Канорский, С.Г., Чирва, H.H. и др. Отдаленная выживаемость больных, перенесших инсульт, и проблема контроля факторов сердечно-сосудистого риска (по данным регистра инсульта в Краснодаре) // Инсульт. — 2004. — № 10. — С. 66−72.
  42. , Е.В. Метод самоконтроля артериального давления в оценке эффективности антигипертензивной терапии и повышении приверженности к лечению у больных артериальной гипертонией в амбулаторных условиях: автореф. дис.. к.м.н. — М., 2006. — 25 с.
  43. , В.А. Бульбарный вазомоторный центр -морфофункциональная и нейрохимическая организация // Артериальная гипертензия. — 2003. — Т.9, № 3. — С. 4−8.
  44. , В.Н. Интерорецепторы. — М.: Медгиз, 1960. — 659 с.
  45. , С.А. Эпидемиология артериальной гипертонии // Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой.—М.: Медиа Медика, 2005, — С. 79−94.
  46. , С.А., Деев, А.Д., Вихирева, О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2001. —№ 2. —С. 3−7.
  47. , С.А., Деев, А.Д., Оганов, Р. Г. Распространенность, информированность, лечение и контроль артериальной гипертонии среди населения России. // Матер. 1-й Всеросс. конф. по проблемам атеросклероза. — М., 1999. — С. 104−105.
  48. , О.П., Праскурничий, Е.А. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. —Москва: Реафарм, 2004. — 144 с.
  49. , Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) // Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е. И. Чазова, И. Е. Чазовой.—М.: Медиа Медика, 2005. — С. 41−60.
  50. , Е.В., Конради, А.О. Классификация артериальной гипертензии: от болезни Брайта до сердечно-сосудистого континуума // Артериальная гипертензия. — 2004. — № 2. — С. 98−103.
  51. , Е.В., Смирнов, В.Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга // Труды АМН СССР. Под ред. Н. Н. Блохина.— М.: Медицина, 1986.—С. 52−65.
  52. , И.С. Эпидемиология инсульта в городе Краснодаре (по данным регистра): автореф. дис.. к.м.н. — М., 2001. — 23 с.
  53. Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke—background and study protocol. Scandinavian Stroke Study Group // Stroke. — 1985. — Vol.16, № 5. — P. 885−90.
  54. The atlas of heart disease and stroke. — Geneva: World Health Organization, 2004. — 112 P.
  55. Amar, J., Cambou, J.P., Touze, E. et al. Comparison of hypertension management after stroke and myocardial infarction: results from ECLAT 1--a French nationwide study // Stroke. — 2004. — Vol.35, № 7. — P. 157 983.
  56. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics — 2005 Update. — Dallas, Texas: American Heart Association, 2005. — 63 P.
  57. Asayama, K., Ohkubo, Т., Kikuya, M. et al. Prediction of stroke by home «morning» versus «evening» blood pressure values: the Ohasama study // Hypertension. — 2006. — Vol.48, № 4. — P. 737−43.
  58. Babikian, V., Ropper, A.H. Binswanger’s disease: a review // Stroke. —1987. — Vol.18, № 1. —P. 2−12.
  59. Bogousslavsky, J., Regly, F., Uske, A. Leucoencephalopathy in patients with ischemic stroke // Stroke. — 1987. — Vol.18. — P. 896−899.
  60. Braffman, B., Zimmerman, R., Troianowsky, J. Brain MR: pathologic correlation with gross and histopathology // AJR. — 1988. — Vol.151. — P. 559−566.
  61. Britton, M., Carlsson, A., de Fare, U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls // Stroke. — 1986. — Vol.17, № 5. — P. 861−864.
  62. Calaresu, F.R., Faiers, A.A., Mogenson, G.L. Central neural regulation of heart and blood vessels in mammals. // in: Progress in neurobiology. New York, 1975. —P. 1−35.
  63. Califf, R.M., Granger, C.B. Hypertension and diabetes and the Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Trial (FACET). More ammunition against surrogate end points // Diabetes Care. — 1998. — Vol.21, № 4. — P. 655−7.
  64. Cannon, W. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. — New York, 1929.
  65. Cappuccio, F.P., Kerry, S.M., Forbes, L. et al. Blood pressure control by home monitoring: meta-analysis of randomised trials // Bmj. — 2004. — Vol.329, № 7458. — P. 145.
  66. Carter, A. Hypotensive therapy in stroke survivors // Lancet. — 1970. — Vol.295.—P. 485−489.
  67. Chillon, G.M., Baumbach, G.L. Effect of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and beta-blocker on cerebral arteriolar dilatation in hypertensive rats // Hypertension. — 2001. — Vol.37. — P. 1388−93.
  68. Chimowitz, M., Estes, M., Furlan, A. et al. Futher observations in the pathology of subcortical lesions identified on magnetic resonans imaging // Arch Neurol. — 1992. — Vol.49. — P. 747−752.
  69. Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black, H.R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. — 2003. — Vol.42, № 6. —P. 1206−52.
  70. Collins, R., MacMahon, S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease // Br Med Bull. — 1994. — Vol.50, № 2. — P. 272−98.
  71. Conroy, R.M., Pyorala, K., Fitzgerald, A.P. et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur Heart J. — 2003. — Vol.24, № 11. — P. 987−1003.
  72. D’Agostino, R.B., Wolf, P.A., Belanger, A.J. et al. Stroke risk profile: adjustment for antihypertensive medication: the Framingham study // Stroke. — 1994. — Vol.25, № 1. — P. 802−807.
  73. , C.J. Нейрогенная гипертензия // Кардиология. — 2004. — № 4. —С. 135−141.
  74. Eriksson, S., Olofsson, В.О., Wester, P.O. Atenolol in the secondary prevention of stroke // Cerebrovasc Dis. — 1995. — № 5. — P. 21−25.
  75. ESH 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertens. — 2003.-— Vol.21, № 6. — P. 1011 -53.
  76. Fazekas, J.K., Kleinert, R., Offenbacher, H. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal Hyperintensities // Neurology. — 1993.1. Vol.43. —P. 1683−1689.
  77. Ferrario, C.M. Use of angiotensin II receptor blockers in animal models of atherosclerosis // Am J Hypertens. — 2002. — Vol.15, № 1 Pt 2. — P. 98 136.
  78. Fisher, C.M. Binswanger’s encephalopathy: a review // J Neurol. — 1989.1. Vol.236, № 2. — P. 65−79.
  79. Forette, F., Boiler, F. Hypertension and the risk of dementia in the elderly //Am J Med. — 1991. —Vol.90, № 3 A. —P. 14−19.
  80. Fukuda, H., Kobayashi, S., Okada, K. et al. Frontal white matter lesions and dementia in lacunar infarction // Stroke. — 1990. — Vol.21, № 8. — P. 1143−9.
  81. Furuta, A., Ishii, N., Nishihara, Y. et al. Medullary arteries in aging and dementia // Stroke. — 1991. — Vol.22, № 4. — P. 442−6.
  82. Glazer, E.J., Ross, L.L. Localization of noradrenergic terminals in sympathetic preganglionic nuclei of the rat: demonstration by immunocytochemical localization of dopamine-beta-hydroxylase // Brain Res. — 1980. — Vol. 185, № 1. — P. 39−49.
  83. Gorelick, P.B. New horizons for stroke prevention: PROGRESS and HOPE // Lancet Neurol. — 2002. — № 1. — P. 149−56.
  84. Gosse, P., Sheridan, D.J., Zannad, F. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study // J Hypertens. — 2000. — Vol.18, № 10. —P. 1465−75.
  85. Gupta, S., Naheedy, M., Young, J. et al. Periventricular white matter changes and dementia. Clinical, neuropsychological, radiological, and pathological correlation // Arch Neurol. — 1988. — Vol.45. — P. 637 641.
  86. Horvathova, H., Kimlikova, K., Balazovjech, I. et al. Compliance and the therapeutic effect in patients with arterial hypertension // Bratisl Lek Listy.2003.—Vol. 104, № 4−5. —P. 149−54.
  87. Hypertension-Stroke Cooperative Study Group. Effect of antihypertensive treatment on stroke recurrance // JAMA. — 1974. — Vol.229. — P. 409 418.
  88. Inzitari, D., Giordano, G., Ancona, A. et al. Leukoaraiosis, intracerebral hemorrage, and arterial hypertension // Stroke. — 1990. — Vol.21. — P. 1419−1423.
  89. Ishii, N., Nishihara, Y., Imamura, T. Why do frontal lobe symptoms predominate in vascular dementia with lacunes? // Neurology. — 1986. — Vol.36, № 3. —P. 340−5.
  90. Jackson, G., Pierscianowski, T.A., Mahon, W. et al. Inappropriate antihypertensive therapy in the elderly // Lancet. — 1976. —¦ Vol.2, № 7999.— P. 1317−8.
  91. Koepchen, H.P., Klussendorf, D.K., Sommer, D. Neurophysiological background of central neural cardiovascular respiratory coordination: basic remarks and experimental approach // J Auton Nerv Syst. — 1981. — Vol.3. —P. 335−368.
  92. Lahdenpera, T.S., Wright, C.C., Kyngas, H.A. Development of a scale to assess the compliance of hypertensive patients // Int J Nurs Stud. — 2003.1. Vol.40, № 7. — P. 677−84.
  93. Larry, E.F., Vicki, L.B., Jeffery, A.C. et al. The Burden of Adult Hypertension in the United States 1999 to 2000: A Rising Tide // Hypertension. — 2004. — Vol.44, № 4. — P. 398−404.
  94. Lithell, H., Hansson, L., Skoog, I. et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial // J Hypertens. — 2003. — Vol.21, № 5. — P. 875−86.
  95. Lundgren, Y., Hallback, M., Weiss, L. et al. Rate and extent of adaptive cardiovascular changes in rats during experimental renal hypertension // ActaPhisiol Scand.—¦ 1974. — № 91.—P. 130−15.
  96. Maronde, R.F., Chan, L.S., Larcen, F.J. Underrutilization of antihypertensive drugs and associated hospitalization // Med Care. — 1987. — Vol.27. — P. 1159−66.
  97. Mattle, H.P., Kappeler, L., Arnold, M. et al. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke // Stroke. — 2005. — Vol.36, № 2. —P. 264−8.
  98. Natelson, B.H. Neurocardiology. An interdisciplinary area for the 80s // Arch Neurol. — 1985. — Vol.42, № 2. — P. 178−84.
  99. Pantoni, L., Garcia, J.H. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger’s report. A review // Stroke. — 1995. —Vol.26, № 7. —P. 1293−301.
  100. PATS Collaborating Group. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary result // Chin Med J (Engl). — 1995. — Vol.108, № 9. — P. 710−7.
  101. Paul, S.L., Thrift, A.G. Control of hypertension 5 years after stroke in the North East Melbourne Stroke Incidence Study // Hypertension. — 2006. — Vol.48, № 2. —P. 260−5.
  102. Paulson, O.B., Standgaard, S., Edvisson, L. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc Brain Metab Rev. — 1990. — № 2. — P. 161−192.
  103. Peiss, C.N. Concepts of cardiovascular regulation: past, present and future. // in: Nervous control of heart. Под ред. W.C. Randall. Baltimor, 1965.— P. 154−197.
  104. Phillippu, A., Dietl, H., Eisert, A. Hypotension alters the release of catecholamines in the hypothalamus of the couscious rabbit // Eur J Pharmacol. — 1981. —Vol.69. —P. 512−523.
  105. Primatesta, P., Brookes, M., Poulter, N.R. Improved hypertension management and control: results from the health survey for England 1998 // Hypertension. — 2001. — Vol.38, № 4. — P. 827−32.
  106. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. — 2001. — Vol.358. — P. 1033−41.
  107. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. •— 2002. — Vol.360. — P. 1903−13.
  108. Rahn, K.H. The European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA): prevalence of baseline carotid and correlations with risk factors // J Hypertens. — 1998. — Vol.16, № 9. — P. 31−33.
  109. Rashid, P., Leonardi-Bee, J., Bath, P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: a systematic review // Stroke. — 2003. — Vol.34, № 11. — P. 2741−8.
  110. Rothwell, P.M., Howard, S.C., Spence, J.D. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease // Stroke. — 2003. — Vol.34, № 11. — P. 2583−90.
  111. Saavedra, J.M., Nishimura, Y. Angiotensin and cerebral blood flow // Cell Mol Neurobiol. — 1999. — Vol.19, № 5. — P. 553−73.
  112. Sacco, R.L., Adams, R., Albers, G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. AHA/ASA Guideline // Stroke. — 2006. — Vol.37. — P. 577−617.
  113. Sakuma, M., Imai, Y., Tsuji, I. et al. Predictive value of home blood pressure measurement in relation to stroke morbidity: a population-based pilot study in Ohasama, Japan // Hypertens Res. — 1997. — Vol.20, № 3. — P. 167−74.
  114. Schwaber, J.S., Kapp, B.S., Higgins, G. The origin and extent of direct amygdala projections to the region of the dorsal motor nucleus of the vagus and the nucleus of the solitary tract // Neurosci Lett. — 1980. — Vol.20, № 1. —P. 15−20.
  115. Schwaber, J.S., Kapp, B.S., Higgins, G.A. et al. Amygdaloid and basal forebrain direct connections with the nucleus of the solitary tract and the dorsal motor nucleus // J Neurosci. — 1982. — Vol.2, № 10. — P. 142 438.
  116. Staessen, J.A., Wang, J.G., Thijs, L. Cardiovascular protection and blood pressure reduction: a meta-analysis // Lancet. — 2001. — Vol.358, № 9290. —P. 1305−15.
  117. The Dutch TIA Trial Study Group. Trial of secondary prevention with atenolol after transient ischemic attack or nondisabling ischemic stroke // Stroke. — 1993. — Vol.24, № 4. — P. 543−8.
  118. Waeber, B., Burnier, M., Brunner, H.R. How to improve adherence with prescribed treatment in hypertensive patients? // J Cardiovasc Pharmacol.2000. — Vol.36, № 3. — P. 23−26.
  119. Wallin, A., Gottfries, C., Karlsson, I. et al. Decreased myelin lipid in Alzheimers disease and vascular dementia // Acta Neurol Scand. — 1989.1. Vol.80.—P. 319−323.
  120. Whelton, P.K. Epidemiology of hypertension // Lancet. — 1994. — Vol.344.—P. 101−106.
  121. , J.A. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension // J Hypertens. — 2003. — Vol.21, № 11. — P. 1983−92.
  122. Yao, H., Sadoshima, S., Ibayashi, S. et al. Leukoaraosis and dementia in hypertensive patients // Stroke. — 1992. — Vol.23. — P. 1673−1677.
Заполнить форму текущей работой