Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-морфологические обоснование особенностей течения воспитательного процесса в парадонте при базовой терпии больных хроническим генерализованным пародонтитом

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В России общая заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80%. Несмотря на значительные достижения современной стоматологии в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, сохраняется высокая частота рецидивов заболевания, короткие периоды ремиссии, переход в более тяжелые формы заболевания. Это, как правило, свидетельствует о часто недостаточной эффективности применяемых… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КЛИНИКО — МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
    • 1. 1. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 2. Клинико — морфологическая классификация воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 3. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 4. Клинические аспекты диагностики воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 5. Специальные дополнительные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта
  • ГЛАВА. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинических групп
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Морфологические методы исследования
    • 2. 4. Иммуногистохимические методы исследования
    • 2. 5. Статистические методы исследования
    • 2. 6. Лечение воспалительных заболеваний пародонта
  • ГЛАВА. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести
    • 3. 2. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести
    • 3. 3. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени тяжести
  • ГЛАВА. ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БИОПТАТОВ ДЕСНЫ У ЛИЦ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
    • 4. 1. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками активного воспалительного процесса (I группа)
    • 4. 2. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов десны с признаками активного воспалительного процесса (I группа)
    • 4. 3. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками минимальной активности воспалительного процесса (II группа)
    • 4. 4. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов десны с признаками минимальной активности воспалительного процесса (И группа)
    • 4. 5. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками «стационарной» стадии воспалительного процесса (III группа)
    • 4. 6. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов десны с признаками стационарной" стадии воспалительного процесса (III группа)
  • ГЛАВА. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ РЕАЛИЗАЦИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА У ЛИЦ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
  • ГЛАВА. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-морфологические обоснование особенностей течения воспитательного процесса в парадонте при базовой терпии больных хроническим генерализованным пародонтитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В России общая заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80% [7, 9, 98]. Несмотря на значительные достижения современной стоматологии в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, сохраняется высокая частота рецидивов заболевания, короткие периоды ремиссии, переход в более тяжелые формы заболевания. Это, как правило, свидетельствует о часто недостаточной эффективности применяемых методов комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта [38, 45, 95, 107, 153].

Современный уровень знаний патогенеза пародонтита определяет воспалительную концепцию в качестве основной, как результат взаимодействия «микроорганизм-хозяин». Однако, для реализации дебюта заболевания недостаточно воздействия одних патогенных факторов микробной природы, так как микрофлора в субгингивальной бляшке присутствует постоянно. Защита тканей пародонта от повреждающего воздействия ферментов и эндотоксинов микроорганизмов осуществляется факторами неспецифической и специфической защиты, которые реализуются в пародонте кооперацией иммунокомпетентых клеток. Но, до определенного момента отсутствуют клинические проявления такой воспалительной инфильтрации, а ткани десны при визуальном обследовании соответствуют норме [78, 82, 84, 103, 110, 131].

Известно, что в качестве клинических критериев тяжести поражения пародонта используют такие характеристики, как степень резорбции альвеолярной кости и глубина пародонтального кармана. Но эти параметры не учитывают текущую активность воспаления в тканях десны, хотя она тесно связана с локальными патологическими реакциями, протекающими в тканях пародонта.

Установлено, что при хроническом воспалительном процессе в десне участвуют иммунные механизмы, регулирующие межклеточные взаимодействия. А появление Т-лимфоцитов памяти и возможность эпителиоцитов к процессингу антигенов создают условия для хронизации и повторного обострения процесса [3, 13, 15, 17, 44, 87, 127]. Тем не менее, недостаточно изученным остается характер межклеточных взаимодействий и их роль в механизмах персистенции и регресса воспалительного процесса в пародонте [24, 85, 116, 156, 211].

В связи с этим представляется актуальным исследование, посвященное изменениям клинических признаков тяжести пародонтита на фоне проводимого лечения пациентов, в сравнении с динамикой структурных изменений тканей десны и оценкой иммунных механизмов регуляции течения воспалительной реакции.

Цель исследования:

Обосновать необходимость коррекции базового лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от клинико — морфологических характеристик пародонта.

Задачи исследования:

1. Проанализировать и сопоставить клинические и гистологические проявления воспалительного процесса в тканях десны у больных хроническим генерализованным пародонтитом в различные сроки базового лечения.

2. Изучить иммунофенотип клеток воспалительного инфильтрата в тканях десны у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

3. Разработать морфологические критерии ремиссии воспалительного процесса в десне при хроническом генерализованном пародонтите.

4. Определить клинические признаки отсутствия морфологической ремиссии воспалительного процесса в тканях десны.

Научная новизна. Установлена персистенция воспалительного инфильтрата в тканях десны после проведенного курса консервативного лечения при клинических признаках, соответствующих ремиссии воспаления. Индекс ПМА является достоверным клиническим индексом, отражающим отсутствие гистологической ремиссии воспалительного процесса в тканях десны. Полученные данные иммуногистохимического исследования количества клеток воспалительного инфильтрата, экспрессирующих маркеры CD4+, CD8+, CD20+, свидетельствуют об иммунном характере воспалительного процесса, протекающего при хроническом генерализованном пародонтите и о преобладании клеточного механизма защиты. Оценённые нами субпопуляции лимфоцитов, участвуют в межклеточных взаимодействиях и тем самым осуществляют регуляцию как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Снижение активности воспалительного процесса сопровождается уменьшением количества CD4+, CD8+, CD20+ лимфоцитов в тканях десны. При этом персистенция воспалительного инфильтрата, после проведенного консервативного лечения, характеризуется сохранением в собственной пластинке слизистой оболочки десны и эпителиальном компартменте инфильтрации иммунокомпетентными клетками.

Практическая значимость. Выделены клинические и гистологические признаки, позволяющие оценить эффективность консервативного лечения и обосновать изменение тактики комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта.

Положения, выносимые на защиту:

1. Персистенция воспалительного инфильтрата в тканях десны у пациентов с клиническими признаками ремиссии воспалительного процесса требует коррекции базового лечения и изменения тактики комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта.

2. Сохранение активного воспалительного процесса в биоптатах десны контролируется иммунными механизмами, что влияет на сроки наступления клинической и гистологической ремиссии.

ВЫВОДЫ.

1. Изменение степени выраженности воспалительного процесса в тканях десны у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом в различные сроки базового лечения, характеризуется снижением значений динамических индексов, отражающих состояние пародонта (ИГ, ИК, ПМА).

2. Морфологическая ремиссия воспалительного процесса в тканях десны при хроническом генерализованном пародонтите характеризуется редукцией воспалительного процесса и достоверным уменьшением субпопуляций лимфоцитов (CD4+, CD8+, CD20+) к моменту окончания базовой терапии.

3. Несмотря на проводимое лечение в 36% случаях не удалось достигнуть морфологической ремиссии воспалительного процесса в тканях десны у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

4. Индекс ПМА является достоверным клиническим признаком воспалительного процесса, отражающим отсутствие морфологической ремиссии воспаления в тканях десны.

5. Отсутствие морфологической ремиссии не сопровождается достоверным снижением субпопуляций лимфоцитов (CD4+, CD8+, CD20+) в биоптатах десны.

6. Сохранение после проведения курса базовой терапии в биоптате десны активного воспаления или воспалительного процесса с признаками минимальной активности, требует продления курса местного медикаментозного лечения до появления морфологических признаков ремиссии воспалительного процесса и снижения значений величин клинических динамических индексов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Морфологические признаки ремиссии воспалительного процесса в биоптатах десны, после проведенного курса базовой терапии, могут служить обоснованием для осуществления дальнейшего комплекса лечебных мероприятий (ортодонтического, ортопедического и хирургического лечения) в соответствии с индивидуальным планом.

2. Наличие в биоптатах десны признаков минимальной активности воспалительного процесса или активного воспаления, спустя 90 дней после проведенного курса базовой терапии, диктует необходимость проведения повторного местного медикаментозного лечения до появления в биоптатах морфологических признаков ремиссии и снижения значений индексов ПМА и ИК ниже соответственно: 8%- 1 балла.

3. Сохранение в биоптатах десны воспалительного процесса с признаками минимальной активности свидетельствует о необходимости бережного отношения к тканям пародонта при проведении стоматологических манипуляций, во избежание травмы и длительной ретракции десны.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Апоптоз и ультраструктурные изменения плазматических клеток собственно слизистой десны у больных пародонтитом / В. Д. Шаповалов и др. // Иммунология. 2002. — № 2 — С. 83−87.
  2. Алгоритм лечения пациентов с локальной рецессией десны, осложненной перфорацией корня зуба / Л. А. Григорьянц и др. // Клиническая стоматология. 2002. — № 4. — С. 30−32.
  3. Н.Н. Иммунные механизмы патогенеза пародонтита / Н. Н. Бажанов, Т. П. Иванюшко, Г. П. Тер- Асатуров // Наука-практике. М., 1998.-С. 103.
  4. А.П. Пародонтология / А. П. Безрукова. М.: ЗАО Стоматологический научный центр, 1999. — 336 с.
  5. И.В. Клинико лабораторная оценка эффективности лечения пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом / И. В. Безрукова // Пародонтология. — 2003. — № 1. — С. 3−7.
  6. И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит / И. В. Безрукова. М.: Медицинская книга, 2004. — 144 с.
  7. И.В. Нарушения функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов при атипичных формах воспалительных заболеваний пародонта / И. В. Безрукова // Пародонтология. 2000. — № 4 (18). — С. 12−15.
  8. О.В. Влияние комплексной терапии на показатели иммунитета больных пародонтитом / О. В. Беляева, Н. Н. Кеворков // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 4. — С. 34−37.
  9. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение: руководство для врачей / А. С. Григорьян и др. М.: МИА, 2004. — 287 с.
  10. Л.Г. Эффективность различных клинико-лабораторных методов в оценке лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта : автореф. дис. канд. мед. наук / Л. Г. Борисенко. Минск, 1992. — 22 с. ОмГМА.
  11. , Е.В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. 2-е изд., стер. — М — Н. Новгород: Мед. книга: Изд-во НГМА, 2001. -303 с.
  12. Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон. М.: Медпресинформ, 2002. — 320 с.
  13. А.И. Изменения показателей местного иммунитета десны и ротовой полости больных при лечении хронического пародонтита / А. И. Булгакова // Пародонтология. 2002. — № 1−2. — С. 55−59.
  14. И.А. Особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта у 40−50 летних пациентов / И. А. Бутюгин, Г. И. Ронь // Пародонтология. 2003. — № 3. — С. 36−41.
  15. В.А. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта / В. А. Быков // Стоматология. — 2003. — № 3. С. 12−17.
  16. В.Л. Гистология и эмбриология полости рта человека / В. Л. Быков. СПб.: Спец. лит., 1996. — 248 с.
  17. , В. Л. Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека): учеб. для студентов мед. ин-тов / В. Л. Быков. СПб.: Сотис, 2001. — 520 с.
  18. В.В. Особенности патогенеза и лечения хронического катарального гингивита у больных с дисплазией соединительной ткани : автореф. дис. канд. мед. наук / В. В. Ванюнина. Новосибирск, 2000. -22 с.
  19. В.Г. Морфология и биология пародонта: (Теория и практика) / В. Г. Васильев. Иркутск, 1997. — 194 с.
  20. А.И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете / А. И. Воложин // Стоматология нового тысячелетия. -М., 2002.-С. 130−131.
  21. Г. Ф. Пародонтология / Г. Ф. Вольф, Э. М. Ратейцхак, К. Ратейцхак — пер. с нем. — под ред. Г. М. Барера. М.: МЕДпрессинформ, 2008.-548 с.
  22. А.И. Идиопатические поражения пародонта с прогрессирующим лизисом кости / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова // Пародонтология. 2000. — № 4. — С. 19−22.
  23. А.С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследования / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 5−8.
  24. А.И. Заболевания пародонта и меры их профилактики / А. И. Грудянов, О. А. Фролова // Лечащий врач. 2001. — № 4. — С. 3−5.
  25. А.И. Диагностика в, пародонтологии / А. И. Грудянов, А. С. Григорьян, О. А. Фролова. М.: МИА, 2004. — 94 с.
  26. А.И. Инструментальная обработка поверхности корня / А. И. Грудянов, К. Е. Москалева. М.: МИА, 2005. — 68 с.
  27. А.С. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта. Этиология, патогенез, диагностика / А. С. Григорьян, С. Ю. Рахметова, Н. В. Зырянова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 56 с.
  28. А.И. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, В. В. Овчинникова. М.: Мед. информ. Агентство, 2007. — 80 с.
  29. И.Е. Реопародонтография как метод измерения объемного кровотока в пародонте / И. Е. Гусева // Достижения и перспективы стоматологии: материалы междунар. конф. -М., 1999. С. 21−24.
  30. A. JI. Пародонтологические аспекты ортопедической реабилитации / А. Л. Давидян // Пародонтология. 2006. — № 2 (39). — С. 45.
  31. Н.Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко. Киев: Здоров’я, 2000. — 464 с.
  32. Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л. А. Дмитриева. М., 2001.-125 с.
  33. Л.А. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения «Мексидола» в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л. А. Дмитриева, Е. П. Просвирова // Пародонтология. 2004. — № 3. — С. 28−34.
  34. Л.А. Пародонтит / Л. А. Дмитриева. М.: Медпресс-информ, 2007. — 500 с.
  35. Е.Н. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта / Е. Н. Жулев. Н. Новгород: Изд. НГМА, 2003. — 277 с.
  36. Т.М. Арифметика пародонтологии / Т. М. Еловикова. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 80 с.
  37. Й.М. Изменение содержания лейкоцитов в капиллярной крови десны у больных гингивитом и пародонтитом / Й. М. Жяконис // Стоматология. 1982. — Т. 61, № 1. — С. 26−28.
  38. Заболевания пародонта. Атлас / Н. Ф. Данилевский и др. — под ред. Н. Ф. Данилевского. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. -328 с.
  39. Патологическая физиология: учебник / Н. Н. Зайко и др. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 640 с.
  40. В.М. Прикладная медицинская статистика : учебное пособие /
  41. B.М. Зайцев, В. Г. Лифляндский, В. И. Маринкин. 2-е изд. — СПб.: Фолиант, 2006 — 432 с.
  42. B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: МИА, 1998. — 296 с.
  43. Т.П. Роль цитокинов в развитии хронического воспаления в тканях пародонта / Т. П. Иванюшко, Л. В. Ганковская, М. А. Рогова // Труды V съезда Стоматологической Ассоциации России. М., 1999.1. C. 131−132.
  44. Итоги и перспективы использования методов функциональной диагностики в стоматологии / Н. К. Логинова и др. // Наука-практике: материалы научной сессии ЦНИИС. М., 1999. — С. 34−39.
  45. А.П. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А. П. Канканян, В. К. Леонтьев. Ереван: Тигран Мец, 1998. — 360 с.
  46. А.П. Роль функционального состояния периферических полиморфноядерных лейкоцитов в генезе заболеваний пародонта / А. П. Канканян // Новое в стоматологии. 1996. — № 2. — С. 30−35.
  47. Н.М. Микроскопическое исследование десневых карманов / Н. М. Каргальцева // Институт стоматологии. 2001. — № 2. — С. 61−62.
  48. Е.К. Микроциркуляция в тканях десны пародонта / Е. К. Кречина, В. И. Козлов, В. В. Маслова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. -80 с.
  49. Е.Д. Применение метода ультразвуковой доплерографии для оценки тканевого кровотока при воспалительных заболеваниях пародонта / Е. Д. Кучумова. М., 2005. — 22 с.
  50. М.И. Синдром системного ответа на воспаление / М. И. Кузин // Хирургия. 2000. — № 2. — С. 54−59.
  51. А.И. Особенности гомеостаза и комплексная его коррекция у больных генерализованным пародонтитом / А. И. Кирсанов, И.А.
  52. , П.С. Шабак-Спасский // Пародонтология. 2001. — № 1−2 (19−20).-С. 24−27.
  53. В.Ф. Антитромбогенная активность сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и её восстановление методом КВЧ-терапии / В. Ф. Киричук, В. Ю. Широков // Миллиметр, волны в биологии и медицине. 2003. — № 4. — С. 33−37.
  54. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита / Ю. М. Максимовский и др. // Стоматология. 2003. — № 3. -С. 24−27.
  55. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите / А. А. Кунин и др. // Стоматология. 2001. — № 1.-С. 13−16.
  56. Клиническая периодонтология / А. С. Артюшкевич, Е. К. Трофимова, С. В. Латышева — под ред. А. С. Артюшкевича. Мн.: Ураджай, 2002. -303 с.
  57. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите / Т. П. Иванюшко и др. // Стоматология. 2000. — № 4.-С. 13−16.
  58. Н.В. Стоматологическая профилактика: руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний / Н. В. Курякина, Н. А. Савельева. — М.: Медицинская книга — Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003. 288 с.
  59. Н.В. Заболевания пародонта / Н. В. Курякина. Т. Ф. Кутепова. М.: Медицинская книга- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003. — 250 с.
  60. Н.В. Заболевания пародонта / Н. В. Курякина. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинская книга- Н. Новгород, 2007. — 292 с.
  61. Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта : автореф. дис. д-ра мед. наук / Т. И. Лемецкая. М., 1998. — 34 с.
  62. Р.П. Атлас заболеваний полости рта / Р. П. Лангле, К. С. Миллер. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 224 с.
  63. Дж. Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта: руководство для врачей / Дж. Ласкарис — пер. с англ. М.: МИА, 2006. -304 с.
  64. В.К. Профилактика стоматологических заболеваний / В. К. Леонтьев, Г. Н. Пахомов. М., 2006. — 416 с.
  65. М.С. Иммунобиологический надзор / М. С. Ломакин. — М.: Медицина, 1990. с. 256 с.
  66. , Л.М. Болезни пародонта (клиника, диагностика, лечение и профилактика): руководство / Л. М. Лукиных, Е. Н. Жулев, И. Н. Чупрунова. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2005. — 321 с.
  67. Ю.М. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите / Ю. М. Максимовский, Т. Д. Чиркова, М. А. Ульянова // Стоматология. 2003. — № 4. — С. 29−31.
  68. Д.Н. Лекции по клинической патологии / Д. Н. Маянский, И. Г. Урсов. Новосибирск, 1997. — 249 с.
  69. А.Н. Актуальные проблемы фагоцитоза / А. Н. Маянский // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакции: сб. науч. тр. Горький, 1989. — С. 5−13.
  70. А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. Н. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. — 225 с.
  71. А.Н. Кондецирование нейтрофила / А. Н. Маянский // Успехисовременной биологии. 1990. — Т. 109, № 1. — С. 90−105.
  72. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский,
  73. Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1983. — 240 с.
  74. А.Н. Реактивность нейтрофила / А. Н. Маянский, А.Н.
  75. Галиулин. Казань: Из-во Казанского ун-та, 1984. — 158 с.
  76. Д.Н. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов:метод, рекомендации / Д. Н. Маянский. Новосибирск, 1996. — 24 с.
  77. Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991. — 272 с.
  78. Метод цитологического контроля за состоянием пародонта в норме ипри его заболеваниях / А. С. Григорьян и др. // Съезд стоматологической ассоциации России, 5-й: тр. М., 1999. — С. 108 109.
  79. Михалева J1.M. Хронический пародонтит. Клиническая морфология ииммунология / J1.M. Михалева, В. Д. Шаповалов, Т. Г. Бархина. — М., 2004.- 126 с.
  80. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян и др. // Стоматология. 2002. — № 1. — С. 19−25.
  81. Л.Ю. Соотношение гуморальных и клеточных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта / Л. Ю. Орехова, М. Я. Левин, Б. Н. Софронов // Пародонтология. 1997. — № 4 (6). — С. 14−15.
  82. Л.Ю. Основы профессиональной гигиены полости рта : метод, указания / Л. Ю. Орехова. СПб., 2004. — 56 с.
  83. Л.Ю. Динамика местных аутоиммунных реакций .при воспалительных заболеваниях пародонта в сочетании с осложненным кариесом / Л. Ю. Орехова // Пародонтология. 2005. — № 2. — С. 7−10.
  84. В.Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентностикак особой форме антимикробной защиты организма / В. Е. Пигаревский // Арх. патологии. 1992. — № 8. — С. 40−45.
  85. В.Е. Клиническая морфология нейтрофильныхгранулоцитов / В. Е. Пигаревский — под. ред. В. Е. Пигаревского. Л., 1998.-С. 87−100.
  86. Показатели неспецифической клеточной защиты с хронической инфекцией полости рта и нейроциркуляторной дистонией / Л. Ю. Орехова и др. // Пародонтология. 2004. — № 1. — С. 19−21.
  87. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян и др. // Новое в стоматологии. 2001. — № 8.-С. 3−8.
  88. А. Иммунология : пер с англ. / А. Ройт, Дж. Бростов, Д. Мейл. — М.: 2000.-582 с.
  89. А. Основы медицинской иммунологии : пер с англ. / А. Рабсон, А. Ройт, П. Девлз. М.: 2006. — 319 с.
  90. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в тканях пародонта / JI. В. Ковальчук и др. // Иммунология. 2000. — № 6. — С. 24−26.
  91. К.О. Цитоморфологические аспекты хронического катарального гингивита при дисплазии соединительной ткани / К. О. Самойлов, В. А. Шкурупий, Г. Н. Верещагина. Новосибирск, 2000. -176 с.
  92. Стоматология детей и подростков: пер с англ. — под ред. Р. Е. Макдональда, Д. Р. Эйвери. М.: МИА, 2003. — 765 с.
  93. В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях : практ. руководство / В. И. Сергиенко, И. Б. Бондарева. — 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 304 с.
  94. С.И. Клинические аспекты пародонтологии / С. И. Сивовол. -М.: Триада-Х, 2001.- 168 с.
  95. Современные взгляды на иммунологию пародонта / К. В. Шмагель и др. // Стоматология. 2003. — № 1. — С. 61−64.
  96. Стоматология профилактическая: учебник / JI. Ю. Орехова и др. М.: ВУНМЦ, 2005. — 272 с.
  97. М. Этиопатогенез заболеваний пародонта. Аналитический обзор. / М. Straka // Новое в стоматологии. 2001. — № 8.- С. 9−18.
  98. А.Ф. Роль внутриэпидермальных макрофагов (клеток Лангерганса) в структурно функциональной организации эпидермиса / А. Ф. Суханов, О. Ф. Мяделец // Арх. анатомии. — 1988. — № 4. — С. 79−85.
  99. Терапевтическая стоматология: учеб. для студентов, обучающихся по спец. «Стоматология» / УМО по мед. и фармац. образованию вузов
  100. России — ред. Е. В. Боровский. М.: МИА, 2003. — 798 с.
  101. Терапевтическая стоматология: учеб. для вузов / ред. Г. М. Барер. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 — Ч. 2: Болезни пародонта. — 2008. — 224 с.
  102. В.А. Ультразвуковая доплерография в оценке состояния гемодинамики в тканях лица, шеи и полости рта в норме и при некоторых патологических состояниях : руководство-атлас / В. А. Козлов, Н. К. Артюшенко, О. В. Шалак. СПб., 2000. — 385 с.
  103. С.Б. Гигиена полости рта в пародонтологии / С. Б. Улитовский. М.: Медицинская книга, 2006. — 268 с.
  104. Ю.А. Современные представления о механизме кровоточивости десен при заболеваниях пародонта : сб. науч. тр. / Ю. А. Федоров, В. А. Дрожжина, Н. Н. Петришев. СПб., 2000. — С. 422 — 424.
  105. P. F. Пародонтологическая азбука / P. F. Fedi, A. R. Vernino, D.L.1. Grey. М., 2000. — 287с.
  106. , G. Пародонтология сегодня. Часть 2. Профессиональные методы диагностики и лечения Текст. / G. Hetz // Новое в стоматологии. 2001. — № 8 (Спец. вып.). Пародонтология. — С.39−48.
  107. В.Н. Антимикробная терапия в стоматологии : руководство для системы послевузов. проф. образования врачей — стоматологов / В. Н. Царев, Р. В. Ушаков. 2-е изд. — М.: Мед. информ. агентство, 2006. -144 с.
  108. JI.M. Проблемы здоровья, нормы, качества жизни и патологии в стоматологии / JI.M. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. 2001. -№ З.-С. 25−29.
  109. JI.M. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита / JI.M. Цепов, В. Г. Морозов, А. И. Николаев // Стоматология. 2001. — № 1. — С.35−37.
  110. Цепов J1.M. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / JI.M. Цепов, А. И. Николаев. М.: «Медпресс-информ», 2002.-192 с.
  111. JI.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему / JI.M. Цепов.- М.: МЕДпресс, 2006. 192 е.
  112. JI.M. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза хронических воспалительных генерализованных заболеваний пародонта / J1.M. Цепов, Л. Ю. Орехова, А. И. Николаев // Пародонтология. 2005. — № 2.- С. 3 7.
  113. А.В. Инструментальное обеспечение профессиональной гигиены полости рта / А. В. Цимбалистов, Г. В. Шторина, Е. С. Михайлова. 2-е изд. — СПб.: МЕДИА, 2004. — 80 с.
  114. В.Д. Апоптоз в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пародонта / В. Д. Шаповалов // Иммунология. 2001. — № 5.- С. 50−51.
  115. В.Д. Апоптоз лимфоцитов в инфильтратах мягких тканей пародонта у больных пародонтитом / В. Д. Шаповалов, A.M. Михалева // Съезд стоматологической ассоциации России, 6-й: тр. М., 2000. -258 с.
  116. В.Д. Апоптоз при хронической воспалительной патологии пародонта / В. Д. Шаповалов // Congress of Immunology // Scand.J. Immunol. 2001. — Vol. 54, P. 55.
  117. В.А. Хронический катаральный гингивит, артериальная гипертензия, дисплазия соединительной ткани (патоморфология, лечение) / В. А. Шкурупий, К. О. Самойлов, Г. Н. Верещагина — под ред. В. А. Шкурупия. Новосибирск, 2001.-215с.
  118. Д.И. Динамика клинических и морфологических признаков воспаления десны на этапах лечения больных гингивитом и пародонтитом / Д. И. Шустер. Автореферат на соискание уч. ст. кандидат мед наук. — Омск. — 2006. — С.23.
  119. Электронно-микроскопическая характеристика плазматических клеток при хроническом пародонтите / В. Д. Шаповалов и др. // Иммунология. -2003.-№ 2.-С. 70−74.
  120. Экспериментальное обоснование использование фибробластов вкомплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / И. А. Новиков и др. // Институт стоматологии. 2003. — № 2 (19). — С. 4345.
  121. А.А. Структура тимуса и дифференцировка Т-лимфоцитов / А.
  122. А. Ярилин, В. Г. Пинчук, Ю.А. Гриневич- АН Украины. Ин-т пробл. онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого. Киев: Наук, думка, 1991.-244 с. Б1−9224.
  123. A comprehensive study of the mechanisms of the development of chronicinflammantion in periodontitis / T. P. Ivaniushko et al. // Stomatologiia. Mosk. -2000. -Vol.79, № 4.-P. 13−16.
  124. Agarwal S. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis-intrinsic cellular defect or effect of immune mediators / S. Agarwal, J.B. Suzuki // J. Periodontal. Res. 1991. — Vol. 26, № 3. — P. 276−278.
  125. Armitage G.C. Development of classification system for periodontal diseases and conditions / G.C. Armitage // Ann. Periodontol. 1999. — Vol. 4, № 1. -P. 1−6.
  126. Banchereau J. Dendritic cells and the control of immunity / J. Banchereau, R.
  127. M. Steinman // Nature. 1998. — Vol. 392, № 6673. — P. 245−252.
  128. Bartolucci E.G. Periodontology: Atlas / E.G. Bartolucci. Milan, 2001.343 p.
  129. Belousov N.N. Problems of examinations and diagnosis of periodontaldisease / N. N Belousov, V.I. Bulanov // Stomatologiia. Mosk. 2004. — Vol. 83, № 2. — P. 19−20.
  130. Bradley L.M. Lymphocyte migration into tissue: the paradigm derived from
  131. CD4 subsets / L.M. Bradley, S.R. Watson // Curr. Opin. Immunol. 1996. -Vol. 8, № 3.-P. 312−320.
  132. Brandtzaeg P. Regional specialization in mucosal immune system: primedcells do not always home along the same track / P. Brandtzaeg, I.N. Farstad, G. Haraldsen // Immunol. Today. 1999. — Vol. 20, № 6. — P. 267- 277.
  133. Brune K. New anti-inflammatory agents / K. Brune. Vienna, 1997. — 256 p.
  134. Caruso F. Neutrophil function and microbial association in rapidly progressive periodontitis and chronic periodontitis in the adult / F. Caruso // Minerva Stomatol. 1990. — Vol. 39, № 6. — P. 439−445.
  135. Cavanagh L.L. Travellers in many guises: the origins and destinations ofdendritic cells / L.L. Cavanagh, U.H. Von Andrian // Immunol. Cell Biol. -2002. Vol. 80, № 5. — P. 448−462.
  136. Clinical immunological characteristics of the pathogenesis of catarrhalgingivitis (Communication 1) / I.M. Maksimovskii et al. // Stomatologiia. -Mosk. 2003. — Vol. 82, № 3. — P. 24−27.
  137. Clinical, microbiological and immunological features of subjects with destructive periodontal deseases / A.D. Haffajee et al. // J. Clin. Periodontal. 1988. — Vol. 15, № 4. — P. 240−246.
  138. Clonal diversity and stability of subgingival Eikenella corrodens / O. Fujise et al. // J. Clin. Microbiol. 2004. — Vol. 42, № 5. — P. 2036−2042.
  139. Computer assisted image analysis methods for evolution of periodontal wound healing / D. B. Palioto et al. // Braz. Dent. J. 2001. — Vol. 12, № 3.-P. 167−172.
  140. Cooper P.G. Cell population associated with gingival bleeding / P.G. Cooper, J.G. Caton, A.M. Poison et al. // J. Periodontal. 1983. — Vol. 54, № 8. — P. 497−502.
  141. Cutler C.W. Antigen-presentation and the role of dendritic cells inperiodontitis / C.W. Cutler, R. Jotwani // Periodontology 2000. 2004. -Vol. 35.-P. 135−157.
  142. Cytotoxic T cells / M.H. Andersen et al. // J. Invest. Dermatol. 2006. -Vol. 126, № l.-P. 32−41.
  143. Dale В.A. Periodontal epithelium: a newly recognized role in health anddisease / B.A. Dale // Periodontal. 2000. 2002. — Vol. 30. — P.70−78.
  144. Deeths M.J. ICAM-1 and B7−1 provide similar but distinct costimulation for
  145. CD8 T cells, while CD4 T cells are poorly costimulated by ICAM-1 / M.J. Deeths, M.F. Mescher // Eur. J. Immunol. 1999. — Vol. 29. — P. 45−53.
  146. Delima A.J. Origin and function of the cellular components in gingivalcervical fluid / A.J. Delima, Т.Е. Van Dyke // Periodontal. 2000. 2003. -Vol. 31.-P.55−76.
  147. Dendritic Cells in Fundamental and Clinical immunology / eds. W.A.
  148. Kamperdijk, P. Nieuwenhuis, E.C. Hoefsmit. N.Y. — L., Plenum Press, 1993.-500 p.
  149. Differential attachment of oral treponemes to monolayer of epithelial cells / N. Carranza Jr. et al. // J. Periodontal. 1997. — Vol. 67. — № 10. — P. 110 118.
  150. Differentiation of human CD8 cells from a memory to memory/effectorphenotype / H. Tomiyma et al. // J. Immunol. 2002. — Vol. 168. — P. 5538−5550.
  151. Ebersole J. Systemic humoral immune responses in periodontal disease / J. Ebersole // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1990. — Vol. 1. — P. 283−331.
  152. Effects of transforming growth factor-beta I and fibronectin on SPARC expression in cultures of human periodontal ligament cells / T. Fujita et al. // Cell. Biol. Int. 2002. — Vol. 26, № 12. — P.165−172.
  153. Elevated CTLA-4 expression on CD4 T cells from periodontitis patientsstimulated with Porphyromonas gingivalis outer membrane antigen / T. Aoyagi et al. // Clin. Exp. Immunol. 2000. — Vol. 119, № 2. — P. 280−286.
  154. Eley B.M. Advances in periodontal diagnosis. Potential inflammatory and immune markers / B.M. Eley, S.W. Cox // Brit. Dent. J. 1998. — Vol.184, № 5.-P. 220−223.
  155. Flow cytometric evaluation of phagocytosis by peripherial blood polymorphonuclear leucocytes in human periodontal disease / S. Kimura et al. // Arch. Oral Biol. 1992. — Vol. 37. — P. 495−501.
  156. Fujita S. Distribution of natural killer cells in periodontal disease: an immunohistochemical study / S. Fujita, H. Takabashi // J. Periodontal. -1992. Vol. 63, № 8. — P. 686−689.
  157. Gemmell E. Immunoregulatory control of Thl/Th2 cytokine profiles inperiodontal disease / E. Gemmell, G. Seymour // Periodontal. 2000. 2004. -Vol. 35.-P. 21−41.
  158. Germain R.N. The biochemistry and cell biology of Ag processing andpresentation / R.N. Germain, D. H Margulies // Annu Rev. Immunol. 1993. -Vol. 11.-P. 403−450.
  159. Goodson J.M. Gingival crevice fluid flow / J.M. Goodson // J. Periodontal.2000.-Vol. 31.-P. 105−124.
  160. Greenstein G. The role of bleeding upon probing in the diagnosis ofperiodontal disease / G. Greenstein // J. Periodontal. 1984. — Vol. 55, № 12.-P. 684−688.
  161. Greenstein G. The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases: a comprehensive review / G. Greenstein, A. Poison // J. Periodontal. 1998. — Vol. 69, № 5. — P.507−520.
  162. Grigor’ian A.S. Key components of pathogenesis of periodontal disease in light of cytomorphological findings. / A.S. Grigor’ian, A.I. Grudianov // Stomatologiia. Mosk. 2001. — Vol. 80, № 1. — P. 5−8.
  163. Hamada S. Periodontal disease: Pathogenesis and host responses / eds. S.
  164. Hamada, S.C. Holt, J.R. McGhee. Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1991.-410p.
  165. Handbook of В and T Lymphocytes / eds. E.C. Snow et al. Acad. Press, 1994.-304 p.
  166. Histologic characteristics associated with bleeding after probing and visual sings of inflammation / G. Goodson et al. // J. Periodintal. 1981. — Vol. 52, № 8.-P. 420−425.
  167. Investigation of multipotent postnatal stem cells from human periodontalligament / B.M. Seo et al. // Lancet. 2004. — Vol. 364. — P. 149−155.
  168. Jonson T.A. Experemental gingivitis in periodontal-susceptible subjects / T.
  169. A. Jonson, R.A. Reinharrdt // J. Clin. Periodontal. 1997. — Vol. 24. — P. 618−625.
  170. Kinane D.F. Pathogenesis of Periodontitis / D.F. Kinane, J. Lindhe // Clinical
  171. Periodontology and Implant Dentistry. Third Edition. — Copenhagen, 1997. -P. 189−229.
  172. Kornman K.S. The role of local factors in the etiology of periodontal disease /
  173. K. Kornman, H. Loe // Periodontal. 2000. 1993. — Vol. 2, № 1. — P. 83−87.
  174. Lamina propria dedritic cells express activation markers and connactlymphocytes in chronic periodontitis / C. Cirrincione et al. // J. Periodontal. 2002. — Vol. 73, № 1. — P. 45−52.
  175. Local expression of lipopolysacchsride-binding protein in human gingivaltissues / L. Ren et al. // J. Periodontal. Res. 2004. — Vol. 39. — P. 242−248.
  176. Malich H.L. Periodontal disease: pathogenesis / Y.L. Malich, J.I. Gallin, N. Engl // J. Med. 1987. — Vol. 317. — P. 687−694.
  177. Manson J.D. Outline of periodontics / J.D. Manson, E.B. Ley. Oxford: Butterman-Heineman Ltd., 1995. — 303 p.
  178. Mc Adam A.J. The role of В 7 costimulation in activation and differentiationof CD4 and CD8 T cells / A.J. Mc Adam, A.N. Schweitzer, A.H. Sharp // Immunol. Rev. 1998. — Vol. 165. — P. 231−247.
  179. Mechanisms of alveolar bone destruction in periodontitis / Z. Schartz et al. // J. Periodontal. 2000. 1997. — Vol. 14. — P. 158−172.
  180. Meyle J. Neutrophil chemotaxis and serum concentration of tumor-necrosis factor-a (TNFa) / J. Meyle // J. Periodontal. Res. 1993. — Vol. 28. — P. 491 493.
  181. Microbiological etiological agents of destructive periodontal disease / E.M. Rateischak et. al. // J. Periodontology. 1989. — Vol. 7. — P. 36−37.
  182. Microbiotia of health, gingivitis and initial periodontitis / A. Tanner et al. //
  183. J. Clin. Periodontal. 1998. — Vol. 2. — P. 85−89.
  184. Molecular and functional profiling of memory CD8 T cell differentiation / S.
  185. Kaech et al. // Cell. 2002. — Vol. 111. — P. 837−851.
  186. Mombelli A. Periodintitis as an infectious disease: specific features and their implications / A. Mombelli // Oral Dis. 2003. — Vol. 9, № 1. — P. 6−10.
  187. Morphogenesis of early stages of periodontal inflammations / A.S. Grigor’ian et al. // Stomatologiia. Mosk. 2002. — Vol. 81, № 1. — P. 19−25.
  188. Morrison H.I. Periodontal disease and risk of fatal coronary heart andcerebrovaskular diseases / H.I. Morrison, L.F. Ellison, G.W. Taylor // J. Cardiovasc. Risk. 1999. — Vol. 6. — P. 7−11.
  189. Mundy G.R. Inflammatory mediators and the destruction of bone / G.R. Mundy // J. Periodontal. Res. 1991. — Vol. 26. — P. 213−217.
  190. Naoshi Sato. Periodontal Surgery: A clinical atlas / Naoshi Sato. Japan, 2003.-447 p.
  191. Nares S. The genetic relationship to periodontal disease / S. Nares // J.
  192. Periodontal. 2000. — Vol. 32. — P.36−49.
  193. Neutrophil defects as risk factors for periodontal disease / F. Daghhigh et al.
  194. J. Periodontal. 2002. — Vol. 73. — № 4 — P. 392−400.
  195. Neutrophil defects as risk factors for periodontal disease / T.C. Hart et al. //
  196. J. Periodontal. 1994. — Vol. 65, № 5. — P. 525−529.
  197. Neutrophil function in juvenile periodontitis. Induction of adherence / S.
  198. Agarwal et al. // Oral. Microbiol. Immunol. -1994. Vol. 9. — P. 262 — 271.
  199. Newman M. Genetic, environmental, and behavioral influences onperiodontal infection / M. Newman // Special Issue Compedium. Periodontal aspects of system health. 2000. — Vol. 13. — P. 25−31.
  200. Nunn M.E. Understanding the etiology of periodontitis: an overview ofpertiodontal risk factors / M.E. Nunn // J. Periodontal. 2000. — Vol. 32. — P. 11−23.
  201. Offenbacher S. Periodontal disease: pathogenesis / S. Offenbacher // Ann.
  202. Periodontal. 1996. — Vol. 1, № 1. — P. 821 -878.
  203. Page R.C. Host response tests for diagnosting periodontal diseases / R.C.
  204. Page // J. Periodontal. 1992. — Vol. 63. — P. 356−366.
  205. Pavlin D. Effect of mechanical loading on periodontal cells / D. Pavlin, J.
  206. Gluhak-Heinrich // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 2001. — Vol. 12, № 5. — P. 414−424.
  207. Periodontal plastic surgery for treatment of localized gingival recessions: asystematic review / M. Roccuzzo et al. // J. Clin. Periodontol. 2002. -Vol. 29, № 3.-P. 178−194.
  208. Periodontal treatment needs of diabetic adults / S. Bakhshandeh et al. // J.
  209. Clin. Periodontal. 2007. — Vol. 34, № 1. — P. 53- 57.
  210. Phagocytosis and adhesiveness of peripheral blood polymorph nuclearleucocytes in patients with rapidly progressive periodontitis / J. Gutierrez et al. // J. Oral. Pathol. Med. 1991. — Vol. 20, № 10. — P. 493 — 495.
  211. Powell J. Mediators of inflammation and tissue under destructive metabolism in gingival crevicular fluid / J. Powell // J. Dent. Res. 1992. — Vol. 72. — P. 184.
  212. Progenitor cells from dental follicle are able to form cemented matrix in vivo / K. Handa et al. // Connect. Tissue. Res. 2002. — Vol. 43, № 2−3. — P. 406- 408.
  213. Purcker P. Microbiology of periodontitis / P. Purcker // J. Periodontol. -1991.-Vol. 2.-P. 287−298.
  214. Ranney R. Immunological mechanisms of pathogenesis in periodontal disease: an assessment / R. Ranney // J. Periodontol. Res. 1991. — Vol. 26. -P. 243−254.
  215. Ridge J.P. A conditioned dendritic cell can be a temporal bridge between a CD4 T helper and T-killer cell / J.P. Ridge, F. Di Rosa, P. Matzinger // Nature. 1998. — Vol. 393. — P. 474−478.
  216. Riggs J.W. Suppurative inflammation of the gums, and absorption of thegums and alveolar process / J.W. Riggs // J. Dent. Sci. 1976. — № 3. — P. 99.
  217. Role of CD28-B7 interactions in generation and maintenance of CD8 T cellmemory / M. Suresh et al. // J. Immunol. 2001. — Vol. 167. — P. 55 655 573.
  218. Role of the polymorphnonuclear leukocyte in periodontal health and disease / D. R. Miller et al. // J. Clin. Periodontal. 1984. Vol. 11, № 1. — P. 1−15.
  219. Scully C. Oral diseases / C. Scully, S. Flint, S.R. Porter. London: Martin Dunitz, 1996.-2001 p.
  220. Sedlacek H.H. Immue Reaction / H.H. Sedlacek, T. Moroy. Berlin :
  221. Springer Verlag, 1995. 300 p.
  222. Signaling pathways induced by lipoproteins derived from Micoplasmasalivarium and synthetic lipopeptid (FSL-1) in normal human gingival fibroblasts / J. Nakamura et al. // Microbiol. Immunol. 2002. — Vol. 46, № 3. — P. 151−158.
  223. Slots J. Antimicrobial therapy in periodontics / J. Slots, A.I. Van Winkelhoff // J. Calif. Dent. Ass. 1993. — Vol. 21. — P. 51−56.
  224. Socransky S.S. Effect of therapy on periodontal infections / S.S. Socransky //
  225. J. Periodontal. 1993. — Vol. 64. — P. 754−759.
  226. Socransky S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal diseases: current concept / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // J. Periodontal. 1998. -Vol. 25.-P. 134−144.
  227. Systemic disease and periodontitis: manifestations of neutrophil dysfunction /
  228. D. E. Dale et al. // J. Periodontal. 2000. — Vol. 32. — P. 82−104.
  229. Tatakis D.N. Interleukin-I and bone metabolism: a review / D.N. Tatakis // J.
  230. Periodical. 1993. — Vol. 64, № 5. — P. 905−911.
  231. Thi and Th2 cytokine profile in patients with early onset periodontal and theirhealthy siblings / J. Bartova et al. // Mediators Inflamm. 2000. — Vol. 9, № 2.-P. 115−120.
  232. The periodontal syllabus / F. Peteret al. Lipricott Williams Wilkins, 2000.- 200 p.
  233. The phagocytosis of polymorphonuclear neutrophilic granulocytes in progressive periodontitis / T. Konopka et al. // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed.-1995.-Vol. 105, № 9.-P. 129−133.
  234. The relationship of beta-glucoronidese activity in crevicular fluid to clinical parameters of periodontal disease / I. B. Lamster et al. // J. Clin. Periodontal. 1994.-Vol. 21.-P. 118−127.
  235. The role of CD4 and CD 8 T cell in contact hypersensitivity and allergiccontact dermatitis / P. Saint-Mezard et al. // Eur. J. Dermatol. 2004. -Vol. 14.-P. 131−138.
  236. The role of host response in periodontal disease progression: Implications for future treatment strateies / Van Dyke et al. // J. Periodontal. 1993. — Vol. 64.-P. 792−806.
  237. The role of phagocytic cells in periodontal disease / C. Matarasso et al. // Minerva Stomatol. -1991.- Vol. 40. P. 203−205.
  238. The short-term effects of treatment of chronic periodontitis on circulating levels of endotoxin, C-reactive protein, tumor necrosis factor-alpha, and interleukin-6 / M. Ide et al. // J. Priodontol. 2004. — Vol. 75, № 3. — P. 420- 428.
  239. The ultra structure of gingival epithelial prickle layer cells in patients with chronic catarrhal gingivitis concomitant with connective tissue dysplasia. / K.O. Samoilov et al. // Stomatologiia. 2002. — Vol. 81, № 6. — P. 7−9.
  240. Tomasi T.B. Humoral aspects of mucosal immunity / T.B. Tomasi, A.G. Plaut
  241. Host Deferens Mechanisms / eds. J.I. Gallin, A.S. Fauci. N.Y., 1985. -Vol. 4.-P. 31−61.
  242. Tozum T.F. Role of dental panoramic radiografms in assessment of futuredental conditions in patients with osteoporosis and periodontitis / T.F. Tozum, A. Taguchi // N.Y. State Dent. J. 2004. — Vol.70, № 1. — P. 32−35.
  243. Tsuchiya M. Gastrointestinal abnormalities in alpha-chain disease / M.
  244. Tsuchiya, S. Miura // Rvoikibetsu Shokogun Shirizu. 1994. — Vol. 6. — P. 3−6.
  245. Uitto V.J. Gingival crevice fluid-an introduction / V.J. Uitto // J. Periodontal. -2000.-Vol.31.-P.9-ll.
  246. Wilson T.G. Fundamentals of periodontics / T.G. Wilson, K.S. Kornman // Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1996. 564 p.
  247. Yamamoto M. Periodontal disease / M. Yamamoto, K. Kawabata // Am. Pathol. 1996. — Vol. 148, № 1. — P. 331−400.
Заполнить форму текущей работой