Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла на частоту пароксизмальной мерцательной аритмии

Диссертация: Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла на частоту пароксизмальной мерцательной аритмии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Кроме того, показано, что прием и-АПФ повышает эффективность электрической кардиоверсии у пациентов с постоянной формой ФП и приводит к снижению частоты ее рецидивирования как в ранние, так и в отдаленные сроки наблюдения. Аналогичные результаты получены и при назначении блокатора АТ-1 рецепторов — ирбесартана. Но насколько эффективными будут и-АФП при лечении больных пароксизмальной МА без… Читать ещё >

Содержание

  • Актуальность проблемы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна. Практическая значимость
  • 1. V I:. > >
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Определение, этиология, классификации, клиническое течение пароксизмальной мерцательной аритмии
    • 1. 2. Механизмы возникновения и развития мерцательной аритмии
    • 1. 3. Гемодинамическая перегрузка как фактор, приводящий к структурным изменениям предсердий
    • 1. 4. Структурные изменения предсердий при мерцательной аритмии
    • 1. 5. Ремоделирование ионных каналов предсердий при мерцательной аритмии
    • 1. 6. Предсердия как источник биологически активных пептидов
    • 1. 7. Синтез, секреция, физиологическая роль натрийуретических пептидов
    • 1. 8. Принципы лечения мерцательной аритмии
      • 1. 8. 1. Общие положения
      • 1. 8. 2. Антиаритмическая терапия
        • 1. 8. 2. 1. Аллапинин
      • 1. 8. 3. Место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении больных мерцательной аритмией
        • 1. 8. 3. 1. Спираприл

Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла на частоту пароксизмальной мерцательной аритмии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы т.

Мерцательная аритмия (МА) или фибрилляция предсердий (ФП) — одно из наиболее часто встречающихся нарушений ритма сердца. Около трети госпитализаций больных с кардиологической патологией обусловлено наличием у них ФП. [1]. Факторами риска возникновения МА по результатам Фрамингемского исследования признаны сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и выявляемая при эхокардиографии гипертрофия левого желудочка. Кроме того, у женщин предикторами возникновения ФП являются возрасти курение [2].

Как известно, МА не относится к группе жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Тем не менее, согласно результатам ранее выполненных исследований, она является наиболее мощным и независимым предиктором смертности и госпитализаций, обусловленных сердечнососудистой патологией [3]. В связи с этим, становится понятной необходимость проведения лечебных и профилактических мероприятий, направленных на устранение или предупреждение МА. Однако, даже успешное профилактическое лечение МА антиаритмическими препаратами не способно предотвратить развитие патологических процессов, лежащих в ее основе, поэтому в настоящее время обсуждается возможность использования лекарственных средств других классов (не обладающих прямым антиаритмическим действием), которые могли бы повлиять на анатомический и/или физиологический субстрат ФП [2]. I.

Исследования последних лет показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), не обладая прямым антиаритмическим действием, способны предотвращать развитие и сохранение МА благодаря ряду механизмов воздействия на данный патологический процесс. К ним можно отнести гемодинамические изменения снижение внутрипредсердного давления и напряжения стенок предсердий), предотвращение гипокалиемии и структурного ремоделирования (фиброза, дилатации и гипертрофии) как левого предсердия, так и желудочков сердца, ингибирование нейрогуморальных систем, снижение уровня системного кровяного давления, предотвращение или снижение степени тяжести хронической сердечной недостаточности [2]. К настоящему моменту, согласно результатам рандомизированных плацебо-контролируемых исследований TRACE [4], SOLVD [5], Val-HeFT [6], CHARM [71, LIFE [8], получены положительные результаты применения и-АПФ и блокаторов AT-1 рецепторов к ангиотензину II для снижения абсолютного риска развития ФП.

Кроме того, показано, что прием и-АПФ повышает эффективность электрической кардиоверсии у пациентов с постоянной формой ФП [9] и приводит к снижению частоты ее рецидивирования как в ранние, так и в отдаленные сроки наблюдения [10]. Аналогичные результаты получены и при назначении блокатора АТ-1 рецепторов — ирбесартана [11]. Но насколько эффективными будут и-АФП при лечении больных пароксизмальной МА без органической патологии сердца, остается неизвестным. Выяснение этого вопроса и представляет главную задачу настоящего исследования.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования является оценка возможности использования ингибитора АПФ спираприла в качестве вспомогательного средства в лечении пароксизмальной мерцательной аритмии.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние терапии ингибитором АПФ спираприлом на частоту рецидивирования пароксизмальной мерцательной аритмии.

2. Исследовать влияние терапии ингибитором АПФ спираприлом на динамику размеров левого предсердия, взаимосвязь с показателями эффективности лечения у больных пароксизмальной формой МА.

3. Изучить изменение концентрации предшественников мозгового и предсердного патрийуретических пептидов у больных пароксизмальной формой МА при выполнении пробы с физической нагрузкой, а также взаимосвязь выявленных изменений с показателями эффективности лечения.

4. Исследовать зависимость показателей вариабельности ритма сердца от размеров левого предсердия, концентрации предшественников мозгового и предсердного натрийуретических пептидов у больных пароксизмальной формой МА.

Научная новизна.

В настоящем исследовании впервые оценена возможность использования и-АПФ в качестве вспомогательного средства лечения пароксизмальной формы МА у больных без органического поражения сердца. Продемонстрировано, что применение и-АПФ спираприла у больных без органического поражения сердца не влияет на частоту рецидивирования пароксизмальной МА.

Впервые исследовались концентрации предшественников мозгового и предсердного натрийуретических пептидов у больных пароксизмальной формой МА до выполнения теста с физической нагрузкой и на максимуме выполненной нагрузки. Показано, что исходная концентрация ргоА1ЧР выше верхней границы нормальных значений у 81,8% обследованных пациентов и достоверно повышается при выполнении теста с физической нагрузкой. Исходная концентрация М-ргоВМ5 повышена у всех больных пароксизмальной МА.

Впервые предложено на основании изучения динамики концентрации №-ргоВЫР во время физической нагрузки осуществлять долговременный прогноз заболевания и эффективности его лечения у больных пароксизмальной формой МА.

Практическая значимость.

В работе показано, что лечение и-АПФ спираприлом пациентов пароксизмальной формой МА без органической патологии сердца не влияет на продолжительность межприступного интервала (МПИ). Таким образом, использование данного и-АПФ у больных идиопатической МА нецелесообразно. С другой стороны, у пациентов с МА, протекающей на фоне АГ, его назначение возможно и не отягощает течение данной аритмии.

На основе изучения концентраций М-ргоВМ5 при выполнении физической нагрузки предложен критерий, разделяющий больных ФП на три подгруппы, которые отличаются не только по реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку, но и по результатам Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ-ЭКГ), клиническому течению заболевания, а также эффективности назначаемой профилактической антиаритмической терапии.

Данный критерий позволяет выделить подгруппу пациентов, у которых чаще развивается синдром^слабости синусового узла в течение ближайшего года наблюдения, а также предсказать сохранение полной эффективности профилактической антиаритмической терапии (ААТ) (аллапинином либо его комбинацией с бета-блокаторами) в течение года у больных пароксизмальной формой МА с чувствительностью 55,6% и специфичностью 90%.

ВЫВОДЫ.

Назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла пациентам без органической патологии миокарда, страдающим пароксизмальной формой мерцательной аритмии, не влияет на частоту рецидивирования фибрилляции предсердий. На фоне трех месяцев приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла отсутствует отрицательная динамика размеров левого предсердия, выявляемая при назначении антиаритмической терапии у больных пароксизмальной мерцательной аритмией. Исходная концентрация ргоА№(1−98) выше верхней границы нормальных значений у 81,8% больных пароксизмальной мерцательной аритмией и при выполнении теста с физической нагрузкой статистически достоверно повышается. При этом, в группе пациентов, у которых величина изменения концентрации ргоАЫР (1 -98) на максимуме нагрузки превышает исходную концентрацию более чем на 12%, выявляются статистически достоверно большие размеры левого предсердия. Для этих же пациентов характерны более низкие частоты сердечных сокращений.

Исходная концентрация №-ргоВ>1Р повышена у всех больных пароксизмальной мерцательной аритмией. В зависимости от величины изменения концентрации №-ргоВКР при выполнении физической нагрузки можно выделить три группы больных пароксизмальной мерцательной аритмией, различающиеся не только по реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку, но и по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ, клиническому течению заболевания, а также эффективности назначаемой профилактической антиаритмической терапии.

Отсутствие значимого изменения концентрации №-ргоВЫР на максимуме нагрузки позволяет предсказать сохранение полной i эффективности профилактической антиаритмической терапии в течение года у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмией с чувствительностью 55,6%, специфичностью 90%. Относительный риск исчезновения эффекта антиаритмической терапии при этом равен 0,17.

6. Повышение концентрации Nt-proBNP при выполнении физической нагрузки позволяет с чувствительностью 66,1% и специфичностью 77,8% предсказать развитие синдрома слабости синусового узла у обследуемых больных в течение ближайшего года наблюдения. Относительный риск прогнозируемого исхода равен 4,6.

7. У больных пароксизмальной мерцательной аритмией без органической патологии сердца снижение концентрации Nt-proBNP при выполнении физической нагрузки позволяет выделить пациентов с минимальными значениями показателей SDNN, SDANN, Tot Р, ULF, а отсутствие значимого изменения концентрации Nt-proBNP — с максимальными значениями этих показателей вариабельности ритма сердца при ХМ-ЭКГ. Это может указывать в первом случае на выраженные, а во втором случае на минимальные нарушения баланса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В работе продемонстрировано, что лечение и-АПФ спираприлом пациентов без органической патологии сердца, страдающих пароксизмальной формой МА, не влияет на' продолжительность МПИ, не удлиняя и не укорачивая его. Поэтому, использование данного препарата у больных пароксизмальной МА при отсутствии органической патологии сердца нецелесообразно. В случае назначения спираприла для лечения АГ у больных пароксизмальной ФП данный и-АПФ не отягощает течение этой аритмии.

Впервые показано, что изучение величины изменения концентрации ]Ч1-ргоВ" МР при выполнении физической нагрузки позволяет выделить из общей массы больных пароксизмальной МА подгруппу пациентов с неизменной величиной №-ргоВ1чГР в ходе выполнения нагрузочной пробы, у которых в течение ближайшего года наблюдения регистрируется высокая эффективность профилактической ААТ. Это может быть использовано в клинической практике при выборе стратегии лечения больных пароксизмальной формой МА.

Кроме того, в работе впервые показано, что оценка динамики концентрации №-ргоВ]МР при выполнении нагрузочной пробы позволяет выделить среди пациентов пароксизмальной ФП подгруппу больных с повышением концентрации №-ргоВЫР на максимуме нагрузки. Эта подгруппа пациентов характеризуется высоким относительным риском развития СССУ в течение ближайшего года наблюдения, что подчеркивает необходимость пристального наблюдения за данной категорией больных и требует более осторожного назначения им антиаритмических препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J J. Population- prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart. 2001 -86(5):516−21.
  2. Pedersen O.D., Bagger H-, Kober L. et al. Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: Circulation 1999−100(4):376−380.
  3. Enalapril Decreases the Incidence of Atrial Fibrillation in Patients With Left Ventricular Dysfunction: Insight From the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trials. Circulation 2003−107: 2926−2931.
  4. Maggioni A.P., Latini R., Carson P.E. et al. Valsarian Reduces the Incidence of Atrial Fibrillation in the Patients with Heart Failure in the Val-HeFT7
  5. Trial. AHA 2003 Abstracts on Disc, 2314.
  6. Swedberg K., Pfeffer M., Cohen-Solal A. Et al. Prevention of atrial fibrillation in symptomatic chronic heart failure by candesartan: results from CHARM. J Am Coll Cardiol 2004−43:222A. Abstract.
  7. Wachteil K., Lehto M., Hornestam B. et al. Losartan reduces the risk of new-onset atrial fibrillation in hypertensive patients with ECG left ventricular hypertrophy: the LIFE study. Eur Heart J 2003−24:504. Abstract.
  8. Sinus Rhythm in Patients With Long-Lasting Persistent Atrial Fibrillation. A Prospective and Randomized Study. Circulation 2002−106:331−336.
  9. Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin EJ. et al. Prevalence, Incidence, Prognosis, and Predisposing Conditions for Atrial Fibrillation: Population-Based Estimates. Am J Cardiol 1998−82:2N-9N.
  10. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A. et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994−74:236−241.
  11. M.Brand F.N., Abbott R.D., Kannel W.B. et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-year follow-up in the Framingham Study. JAMA 1985−254:3449−3453.
  12. Gallagher M.M., Gamm J. Classification of Atrial Fibrillation. Am J Cardiol 1998−82:18N-28N
  13. Current Problems in Cardiology 2000−25(7):405−524.
  14. RawIes J. Atrial Fibrillation, Springer-Verlag London Limited, 1992, p. 169-. 173.21 .Levy Si Factors: predisposing to the development of atrial fibrillation. PACE1997- 20(10 Pt2): 2670−2674.
  15. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B. et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba follow-up Study. Am J: Med Л 995−98(5):476−484.
  16. Flegel K.M., Shipley M.J., Rose G. Risk of stroke in non-rheumatic atrial, fibrillation. Lancet 1987- 1: 526−529.
  17. A.B. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М., «МИА», 1999 г.: стр. 39−41.
  18. Coumel P. Neural aspects of paroxysmal" atrial fibrillation. In- Falk R.H., Podrid P.J. editors. Atrial1 fibrillation: Mechanisms and Management. New York: Raven Press. 1992: 109−125.
  19. Moe G.K., Abildskov. J.A. Atrial fibrillation as a self sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart J 1959- 58:59−70.
  20. Rensma P.L., Allessie M.A., Lammers W.J. et al. Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs.
  21. CircRes 1988- 62: 395−410.
  22. Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998- 339: 659−666.
  23. Moe G.K., Abildskov J.A. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res 1964- 4:447−460.
  24. Konings K.T., Kirchhof C.J., Smeets J.R. et al. High-density mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans. Circulation 1994- 89:16 651 680.
  25. Aime-Sempe C., Folliguet T., Rucker-Martin C. et al. Myocardial cell death in fibrillating and dilated human right atria. J Am Coll Cardiol 1999−34(5): 1577−1586.
  26. Frustaci A., Chimenti C., Bellocci F. et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation 1997−96: 11 801 184.
  27. Aime-Sempe C., Folliguet T., Rucker-Martin C. et al. Myocardial cell death in fibrillating and dilated human right atria. J Am Coll Cardiol 1999−34(5): 1577−1586.
  28. Brundel B.J., Van Gelder I.C.I., Henning R.H. et al. Ion Channel Remodeling Is Related to Intraoperative Atrial" Effective Refractory Periods in Patients With Paroxysmal and Persistent Atrial Fibrillation. Circulation 2001- 103(5):684−690.
  29. Goette A., Arndt M., Rocken C. et al. Regulation of angiotensin II receptor subtype during atrial fibrillation in humans. Circulation 2000- 101(23): 2678−2681.
  30. Wijffels M.C., Kirchhof C J., Dorland R., Allessie M.A. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995−92(7): 1954−1968.
  31. Goette A., Honeycutt C., Langberg J.J. Electrical remodeling in atrial fibrillation: time course and mechanisms. Circulation 1996−94: 2968−2974.
  32. Ricard P., Levy S., Trigano J. et al. Prospective assessment of the minimum energy needed for external electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997−79: 815−816.
  33. Daoud E.G., Bogun F., Goyal R. et al. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in humans. Circulation 1996−94: 1600−1606.
  34. Yue L., Feng J., Gaspo R. et al Ionic remodeling underlying action potential changes in a canine model of atrial fibrillation. Circ Res 1997−81:512−525.
  35. Sun H., Gaspo R., Leblanc N. et al. Cellular mechanisms of atrial contractile dysfunction caused by sustained atrial tachycardia. Circulation 1998−98:719
  36. Van Wagoner D.R., Pond A.L., McCarthy P.M. et al. Outward K+ current densities and Kvl.5 expression are reduced in chronic human atrial fibrillation. Circ Res 1997−80:772−781.
  37. Bosch R.E., Zeng X., Grammer J.B. et al. Ionic mechanisms of electrical remodeling in human atrial fibrillation. Cardiovasc Res 1999−44:121−131.
  38. Van Wagoner D.R., Pond A.L., Lamorgese M. et al. Atrial L-type Ca2+ currents and human atrial fibrillation. Circ Res 1999−85:428−436.
  39. Jais P., Haissaguerre M., Shah D.S. et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation 1997−95:572−576.
  40. Chen S.A., Tai C.T., Yu W.C. et ah Right atrial focal atrial fibrillation: electrophysiologic characteristics and radiofrequency catheter ablation. J Cardiovacs Electrophysiol 1999−10:328−335.
  41. Nathan H., Elikim M. The junction between the left atrium and pulmonary veins: an anatomic study of human hearts. Circulation 1966−34:412−422.
  42. Zipes D.P., Knope R.F. Electrical properties of the thoracic veins. Am J Cardiol 1972−29:372−376.
  43. Satoh T., Zipes D.P. Unequal atrial stretch in dogs increases dispersion of refractoriness conducive to developing atrial1 fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1996- 7(9): 833−842.
  44. Guharay F., Sachs F. Stretch-activated single ion channel currents in tissue-cultured embryonic chick skeletal muscle. J Physiol 1984- 352:685−701.
  45. Bustamante J.O., Ruknudin A., Sachs F. Stretch-activated channels in heart cells: relevance to cardiac hypertrophy. J Cardiovasc Pharm 1991- 17: SI 10-S113.
  46. Ruknudin a., Sachs F., Bustamante J.O. Stretch-activated ion channels in tissue-cultured chick heart. Am J Physiol 1993- 264: H960-H972.
  47. Sato R., Koumi S., Characterization of the stretch-activated chloride channel in isolated human atrial myocytes. J Membr Biol 1998- 163:67−76. Abstract.
  48. Bode F., Katchman A., Woosley R.L., Franz M.R. Gadolinium Decreases Stretch-Induced vulnerability to Atrial Fibrillation. Circulation 2000- 101: 2200−2213.
  49. Kamkin A., Kiseleva I., Isenberg G. Stretch-activated currents in ventricular myocytes: amplitude and arrhythmogenic effects increase with hypertrophy. Cardiovasc Res 2000−48(3): 409−420.
  50. Nakashima Hl, Kumagai K., Urata H. et al. Angiotensin II Antagonist Prevents Electrical Remodeling in Atrial Fibrillation. Circulation 2000 Jun 6- 101(22):2612−2607.
  51. Touyz R.M., Sventec P., Lariviere R. et al. Cytosolic calcium changes induced by angiotensin II in neonatal rat atrial and ventricular cardiomyocytes are mediated via angiotensin II subtype 1 receptors. Hypertension 1996−27:1090−1096.
  52. Urata H., Healy B., Stewart R.W. et al. Angiotensin II receptors in normal and failing human hearts. J Clin Endocrinol Metab 1989−69:54−66.
  53. Schunkert H., Dzau V.J., Than S.S. et al. Increased rat cardiac angiotensin converting enzyme activity and mRNA expression in pressure-overload left ventricular hypertrophy. J Clin Invest 1990−86:1913−1920. Medline.
  54. Hirsch A.T., Talsness C.E., Schunkert H. et al. Tissue-specific activation of cardiac angiotensin converting enzyme in experimental heart failure. Circ Res 1991−69:475−482.
  55. Wolny A., Clozel J.P., Rein J. et al. Functional and biochemical analysis of angiotensin II-forming pathways in the human heart. Circ Res 1997−80(2):219−227.
  56. Urata H., Boehm K.D., Philip A. et al. Cellular localization and regionaldistribution of an angiotensin II-forming chemase in the heart. J Clin Invest. 1993 Apr-91(4): 1269−1281.
  57. Koide M., Carabello B.A., Conrad C.C. et al. Hypertrophie response to hemodynamic overload: role of load vs. renin-angiotensin system activation. Am J Physiol. 1999−276(2 Pt 2):H350−358.
  58. Cosin A J., Hemandiz M.A., Diez G.J.L. et al. Value of NT-proBNP concentration in an out-of-hospital adult population. Rev Esp Cardiol. 2003−56(3):236−44. Abstract.
  59. Inoue S., Murakami Y., Sano K. et al. Atrium as a source of brain natriuretic polypeptide in patients with atrial fibrillation. J Card Fail 2000−6(2):92−96. Abstract.
  60. Espiner E.A., Richards A.M., Yandle T.G., Nicholls M.G. Natriuretic Hormones. Endocrinol Metab Clin North Am J 1995−24:481−509.Medline.
  61. Ruskoaho H. Atrial natriuretic peptide: synthesis, release and metabolism. Pharmacol Rev. 1992−44:479−602.
  62. Thibault G., Lazure C., Schiffrin E.L. et al. Identification of a biologically active circulating form of rat atrial natriuretic factor. Biochem Biophys Res Commun 1985−130:981−986.
  63. Yandle T.G., Crozier I., Nicholls M.G. et al. Amino acid sequence of atrial natriuretic peptides in human coronary sinus plasma. Biochem Biophys Res Commun 1987−146:832−839.
  64. Yandle T.G., Fitzpatrick M.A., Espiner E.A. et al. Ovine atrial natriuretic factor: sequence of circulating forms and metabolism in plasma. Peptides 1991−12:279−283.
  65. Glembotski C.C., Dixon J.E., Gibson T.R. Secretion of atrial natriuretic factor (1−98) by primary cardiac myocytes. J Biol Chem 1988−263:1 607 316 081.
  66. ItoK
  67. Sundsfjord J.A., Thibault G., Larochelle P., Cantin M. Identification and plasma concentrations of the N-terminal fragment of proatrial natriuretic factor in-man.J*GlinEndocrinol Metab 1988−66:605−610.Abstract.
  68. Thibault G., Murthy K.K., Gutkowska J. et al. NH2-terminal, fragment of rat proatrial natriuretic factor in the circulation: identification, radioimmunoassay and half-life. Peptides- 1988−9:47−53-
  69. Yandle T.G. Biochemistry of natriuretic peptides. J Int Med 1994−235:561−576.
  70. De Bold A.J., Bruneau B.G., Kuroski-de Bold M.L. Mechanical and neuroendocrine regulation of the endocrine heart: Cardiovasc Res 1996−31: 7−18.
  71. Pemberton CJ, Johnson ML, Yandle TG, Espiner EA. Deconvolution analysis of cardiac natriuretic peptides during acute volume overload. Hypertension 2000−36(3):355−359.
  72. Dowsley T.F., Wigle D.A., Watson J.D.et al. Time dependent decreases of atrial natriuretic peptide release from the isolated rat atrium: evidence for a readily releasable pool: Regul Pept 1995−60:9−18.
  73. Mangat II., De Bold A.J. Stretch. induced atrial natriuretic factor release utilizes a rapidly depleting pool of newly synthesized hormone. Endocrinology 1993- 133:1398−14 031 Abstract.-
  74. Wang T.J., Larson M.G., Levy D. et al. Impact of Age and Sex on Plasma Natriuretic Peptide Levels in Healthy Adults. Am J Cardiol 2002−90:254−258.
  75. Raymond I., Groenning B.A., Hildebrandt P.R. The influence of age, sex and other variables on the plasma level of N-terminal pro brain natriuretic peptide in a large sample of the general population. Heart 2003−89:745−751.
  76. Holmes S.J., Espiner E.A., Richards A.M. Renal, endocrine, and hemodynamic effects of human brain natriuretic peptide in normal man. J Clin Endocrinol Metab. 1993−76(l):91−96.
  77. Levin E. R, Gardner D.G., Samson WK. Natriuretic peptides. N Engt J Med 1998,339:321−328.
  78. Wallen T., Landahl S., Hedner T. et al. Atrial peptides, ANP (l-98) and ANP (99−126) in health and disease in an elderly population. Eur Heart J. 1993- 14(11): 1508−1513.
  79. Wallen T, Landahl S, Hedner T Brain natriuretic peptide predicts mortality in the elderly. Heart 1997−77(3):264−267.
  80. Nozuki M., Mouri T., Itoi K. et al. Plasma concentrations of atrial natriuretic peptide in various diseases. Tohoku J Exp Med. 1986- 148(4):439−447. Abstract.
  81. Maisel A. B-type natriuretic peptide levels: diagnostic and therapeutic potential. Cardiovasc Toxicol. 2001- 1(2): 159−164. Abstract.
  82. Dickstein K., Larsen A.I., Bonarjee V. et al. Plasma Proatrial Natriuretic Factor is Predictive of Clinical Status in Patients with Congestive Heart Failure. Am J Cardiol 1995−76:696−683.
  83. Davidson N.C., Naas A.A., Hanson J.K. et al. Comparison of Atrial Natriuretic Peptide, B-Type Natriuretic Peptide, and N-Terminal Proatrial Natriuretic Peptide as Indicators of Left Ventricular Systolic Dysfunction. Am J Cardiol 1996−77:828−831.
  84. Kruger S., Graf J., Janssens U. et al. Brain natriuretic peptide kinetics during dynamic exercise in patients wih chronic heart failure. Eur Heart J2002- 23(Abstr. Suppl): 570.
  85. Troughton R.W., Frampton C.M., Yandle T.G. et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000−355:1126−1130.
  86. Kazanegra R., Cheng V., Garcia A. et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J Card Fail 2001−7(l):21−29.
  87. Maisei A.S., Koon J., Krishnaswamy P. et al. Utility of B-natriuretic peptide as a rapid, point-of-care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001−141:367−374.
  88. Hammerer-Lercher A., Neubauer E., Muller S. et al. Head-to-head comparison of N-terminal pro-brain natriuretic peptide and N-terminal proatrial natriuretic peptide in diagnosing left ventricular dysfunction. Clin Chim Acta 2001- 310(2): 193−197.
  89. Tousoulis D., Stefanadis C., Tentolouris C. et al. Peptides, endothelium and left atrial function. Eur Heart J Supplements 2000- 2 (Suppl K): K58-K60.
  90. Antiarrhythmic Therapy: A Pathophysiologic Approach. Futura publishing Company, Inc. Armonk, NY, 1994, p. 161−181.
  91. Grant A.O. Mechanisms of Atrial Fibrillation and Action of Drugs Used in Its Management. Am J Cardiol 1998−82: 43N-49N.
  92. Roy D., Talajic M., Dorian P. et al. for the Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. N Engl J Med 2000−342:913−920.
  93. Kochiadakis G.E., Igoumenidis N.E., Marketou M.E. et al. Low dose amiodarone and Sotalol in the treatment of recurrent, symptomatic atrial fibrillation: a comparative, placebo controlled study. Heart 2000−84:251−257.
  94. UK Propafenone PSVT Study Group. A randomized, placebocontrolled trial of propafenone in the prophylaxis of paroxysmal supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1995−92:2550−2557.
  95. Connolly S.J., Hoffert D.L. Usefulness of propafenone for recurrent paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989−63:817−819.
  96. Lee S.H., Chen S.A., Chiang C.E., t et al. Comparisons of oral propafenone and quinidine as an initial treatment option in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: a double-blind, randomized trial. J Intern Med 1996−239:253−260.
  97. Reimold S.C., Cantillon C. O, Friedman P.L., Antman E.M. Propafenone versus Sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am J Cardiol 1993−71:558−563.
  98. Lee S.H., Chen S.A., Tai C.T. et al. Comparisons of oral propafenone and sotalol as an initial treatment in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997−79:905−908.
  99. Chun S.H., Sager P.T., Stevenson W.G. et al. Long-term efficacy of amiodarone for the maintenance of normal sinus rhythm in patients with refractory atrial fibrillation or flutter. Am J Cardiol 1995−76:47−50.
  100. Hammiii S.C., Wood D.L., Gersh B.J. et al. Propafenone for paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 1988−61:473−474.
  101. Peuhkurinen K., Niemela M., Ylitalo A. et al. Effectiveness of amiodarone as a single oral dose for recent-onset atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000−85:462−465.
  102. Vorperian V.R., Havighurst T.C., Miller S., January C.T. Adverse effects of low dose amiodarone: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1997−30:791−798.
  103. В. А., Юнусов M.C., Юнусов С. Ю. Строение лаппаконитина. ХПС 1970−5:583−588.
  104. А.Е., Верхратский А. Н., Джангиров Ф. Н. Влияние аллапинина на натриевые токи изолированных нейроновтригеминального ганглия и кардиомиоцитов крыс. Нейрофизиология 1990−2:201−206.
  105. Ф.Н., Валеев А. Е., Садритдинов Ф. С. Влияние лаппаконитина на натриевую проводимость возбудимых образований. Узб биологический журнал 1986−5:7−10.
  106. Ф. В., Соколов С. Ф., Верхратский А. Н. Аллапинин — новый противоаритмический препарат растительного происхождения, Ташкент, «Фан», 1993.
  107. М.М. Антиаритмический и гемодинамический эффекты аллапинина у больных мерцательной аритмией до и после восстановления синусового ритма в сравнении с хинидином бисульфатом. Автореф. дисс. канд. наук, Москва, 1990.
  108. Г. Н. Изучение антиаритмической активности аллапинина, оценка его сравнительной эффективности при различных формах нарушений ритма сердца. Автореф.дисс.канд.наук, Москва, 1987.
  109. B.C., Дорофеева Е. В., Розова Н. К. и др. Опыт длительного, применения аллапинина в поликлинической практике. Кардиология 1990−9:30−32.
  110. Р. Д., Абдуллаев А. А. Фармакодинамика и эффективность аллапинина у больных с нарушениями ритма сердца. Клин мед 1988−10:52−55.
  111. Kaprielian R.R., Dupon Е., Hafizi S. et al. Angiotensin II receptor type 1 Mona is upregulated in atria of patients with end-stage heart failure. J Mol Cell Cardiol 1997−29:2299−2304. Abstract.
  112. Webster M.W.I., Fitzpatrick A., Nicholls G. et al. Effect of enalapril on ventricular arrhythmias in congestive heart failure. Am J Cardiol 1985−56:566−569.
  113. Gottlieb S.S., Dickstein K., Fleck E. et al. Hemodynamic and neurohormonal effects of the angiotensin II antagonist losartan in patientswith congestive heart failure. Circulation 1993−88:1602−1609.
  114. Shi Y., Tardif J.C., Nattel S. Enalapril effects on atrial remodeling and atrial fibrillation in experimental congestive heart failure. Cardiovasc Res 2002- 54(2):456−461.
  115. Nakashima П., Kumagai К., Urata H. et al- Angiotensin 11 Antagonist Prevents Electrical Remodeling in Atrial Fibrillation. Circulation2000- 101 (22):2612−2607. .
  116. С.Г., Скибицкий B.B. и пр. Сравнительная оценка влияния периндоприла на течение пароксизмальной фибрилляции предсердий" у больных^ гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца. Кардиология 2000, 8:63−64.
  117. Tardif J.-C., Ducharme A., Guertin М.-С. et al. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Incidence of Atrial Fibrillation in Patient with Hypertension. AHA 2003 Abstracts on Disc, 2319.
  118. Guitard C., Alvisi V., Maibach E. et al: Placebo-controlled comparison of Spirapril at 6, 12 and 24 mg/day in mild to severe essential hypertension. Blood Press 1994−3 (Suppl 2):81−87.
  119. Hayduk K., Schardt F., Sierakowski B. et al. Single daily administration of Spirapril and spiraprilat in the treatment of essential hypertension. Blood Press 1994−3(Suppl 2):41−46.
  120. Norgaard K., Jensen T., Christensen P.* et al: A comparison of Spirapril and isradipine in patients with diabetic nephropathy and-hypertension. Blood Press 1993−2:301−308.
  121. Otterstad J.E., Froeland G- Changes in left ventricular dimensions and heamodynamics during antihypertensive treatment with Spirapril for 36 months. Blood Press 1994−3(Suppl2):69−72.
  122. Grass P., Gerbeau C., Kutz K. Spirapril: Pharmacodynamic properties and drug interactions. Blood Press 1994−3(Suppl 2): 7−13.
  123. Leonetti G., Cuspidi C. Choosing the right ACE inhibitor. A guide to selection. Drugs 1995−49:516−535.
  124. Noble S., Sorkin E.M. Spirapril. A preliminary review of its pharmacology and therapeutic efficacy in the treatment hypertension. Drugs 1995−49:750−766.
  125. B.B., Клименков А. А. Методика контролируемых клинических испытаний. М., «Медицина», 1985.
  126. Pritchett E.L.C., Hammill S.C., Reiter M.J. et al. Life-Table Methods for Evaluating Antiarrhythmic Drug Efficacy in Patients with Paroxysmal Atrial Tachycardia. Am J Cardiol 1983−52:1007−1012.
  127. Otterstad JE, Froeland G, St John Sutton M, Holme I. Accuracy and reproducibility of biplane two-dimensional echocardiographic measurements of left ventricular dimensions and function. Eur Heart J 1997 Mar- 18(3):507−513.
  128. В.И., Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств, М., «Медпрактика», 1996 г., стр 123−160.
  129. Bigger J.T., Fleiss J.L. et al. RR variability in healthy, middle age persons compared with patients with1 chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. Circulation 1995- 91: 1936 — 1943.
  130. Н.П., О порхании и мерцании предсердий, Казань, Гос. Изд. ТССР, 1923.
  131. А.Ш., Рзаев Ф. П., Ханкишиева Ф. Р. Отдаленные результаты интервенционного лечения стабильной хронической формыфибрилляции предсердий. Вестник аритмологии 2006- 45:27−36.
  132. Ohba Н., TakadaH., Musha Н. et al. Effects of Prolonged Strenuous Exercise on Plasma Levels of Atrial Natriuretic Peptide and Brain Natriuretic Peptide in Healthy Men. Am Heart J 2001- 141 (5):751 -758.
  133. Steele I.C., McDowell G., Moore A. et al. Responses of atrial natriuretic peptide and. brain natriuretic peptide to exercise in patients with chronic heart failure and normal control subjects. Eur J Clin Invest 1997- 27(4):270−276.
  134. Nicholson S., Richards M., Espriner E. et al. Atrial and brain natriuretic peptide response to exercise in patients with ischemic heart disease. Clin Exp Pharvacol Physiol 1993−20(7−8):535−540.
  135. Marumoto K., Hamada M., Aburaya M. et al. Augmented secretion of atrial and brain natriuretic peptides during dynamic exercise in patients with old myocardial infarction. Jpn Circ J 1995−59(11):715−724
  136. Matsumoto A., Hirata Y., Momomura S. et al. Effects of exercise on plasma level of brain natriuretic peptide in congestive heart failure with and without left ventricular dysfunction. Am Heart J 1995- 129(1): 139−145.
  137. G. В., Leonardo A., De Bold A.J. et al. BNP gene expression is specifically modulated by stretch and ET-1 in a new model of isolated rat atria. Physiol Heart Circ Physiol 1997- 273: H2678-H2686.
  138. Bettoni M, Zimmermann M. Autonomic tone variations before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2002−105:2753−2759.
  139. Tomita T., Takei M., Saikawa Y. et al. Role of autonomic tone in the initiation and termination of paroxysmal atrial fibrillation in patients without structural heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 2003−14:559−564.
  140. Pappone K., Rosanio S. Pulmonary Vein Isolation for Atrial Fibrillation. In: Zipes D.P., Jalife J., eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelfia: W.B. Saunders, 2004: p. 1039−1050.
  141. Wozakowska-Kaplon B, Opolski G, Janion M. Atrial natriuretic peptide before and after cardioversion of persistent atrial fibrillation. Kardiol
  142. Pol. 2003 Apr-58(4):255−63.
  143. Thomas M.D., Kalra P.R., Jones A. et al. Time course for recovery of atrial mechanical and endocrine function post DC cardioversion for persistent atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2005 Jul 20−102(3):487−91.
  144. Arakawa M., Miwa H., Noda T. et al. Alternations in atrial natriuretic peptide release after DC cardioversion of non-valvular chronic atrial fibrillation. Eur Heart J. 1995 Jul-16(7):977−85.
  145. Mabuchi N., Tsutamoto T., Maeda K. et al. Plasma cardiac natriuretic peptides as biochemical markers of recurrence of atrial fibrillation in patients with mild congestive heart failure. Jpn Cire J. 2000 0ct-64(10):765−71.
  146. Buob A., Jung J., Siaplaouras S., Neuberger H.R. et al. Discordant Regulation of CRP and NT-proBNP Plasma Levels After ¦ Electrical Cardioversion of Persistent Atrial Fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 2006 Jun-29(6):559−63.
  147. Hatziyianni A., Tsioufis C., Vasiliadi C. et al. High Plasma Levels of Brain Natriuretic Peptide in Hypertensive Patients Predisposed to the Development of Atrial Fibrillation. AHA 2003 Abstracts on Disc, 1848.
  148. Shin D.-I., Wuppertal H. K., Jaeckel K. et al. Plasma Levels of N-Terminal-Pro-BNP in Patients with Atrial Fibrillation before and after Electrical Cardioversion. AHA 2003 Abstracts on Disc, 1516.
  149. Yokoyama H., Murai K., Kanazava H. et al. Preceding Increase of Plasma ANP and BNP Levels Before Recurrence of Paroxysmal Atrial Fibrillation. AHA 2003 Abstracts on Disc, 1514.
  150. Shinagawa K., Shiroshita-Takeshita A., Schram G. et al. Effects of antiarrhythmic drugs on fibrillation in the remodeled atrium: insights into the mechanism of the superior efficacy of amiodaron. Circulation 2003- 107:1440−1446.
  151. Weigl M., Gschwantler M., Gatterer E. et al. Reflux esophagitis in the pathogenesis of paroxysmal atrial fibrillation: results of a pilot study. South Med J. 2003−96(11): 1128−1132.
  152. Tsuchida K., Tanabe K. Influence of paroxysmal atrial fibrillation attack on brain natriuretic peptide secretion. J Cardiol 2004−44(1):1−11.
  153. Antiarrhythmic Therapy: A Pathophysiologic Approach. Futura publishing Company, Inc. Armonk, NY, 1994, p. 135−160.
  154. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. М., Медпресс-информ, 2002, стр.69−84.
  155. Dernellis J., Stefanadis С., Toutouzas P. From science to bedside: the clinical role of atrial function. Eur Heart J 2000- 2 (Suppl К): K48-K57.
  156. С.Ф., Малкина T.A., Алексеева Ю. М. и соавт. Показатели вариабельности ритма сердца в норме у взрослых: коррекция по возрасту и частоте сердечных сокращений. Функциональная диагностика, 2007, 3:6−16.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!