Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Биохимические основы кризового течения артериальной гипертензии

Диссертация: Биохимические основы кризового течения артериальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научно-практическая значимость работы. Выявленные различия молекулярных механизмов, обеспечивающих приспособительные реакции сердечно-сосудистой системы при АГII стадии 2−3 степени с клиникой криза и без неё, существенно расширяют представление о патогенезе АГ. Установленные различия метаболических эффектов нифедипина и каптоприла позволят повысить эффективность комплексного лечения данной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    • 1. 1. Патогенез гипертонической болезни
    • 1. 2. Метаболические изменения в крови у больных гипертонической болезнью
    • 1. 3. Влияние купирующей антигипертензивной терапии на изменение биохимических показателей крови
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Биохимические методы исследований
      • 2. 2. 1. Методы определения метаболитов гликолиза, концентрации гемоглобина, общего белка и восстановленного глутатиона
      • 2. 2. 2. Методы определения активности ферментов антиоксидантной защиты
      • 2. 2. 3. Методы определения липопротеидов сыворотки крови
      • 2. 2. 4. Статистическая обработка экспериментальных данных
  • ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГАЗОТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИЕЙ ДО И ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ КРИЗА
    • 3. 1. Метаболизм 2,3-дифосфоглицерата у больных артериальной гипертензией до и после лечения
    • 3. 2. Метаболизм лактата и пирувата у больных артериальной гипертензией до и после лечения
  • ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ В ЭРИТРОЦИТАХ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ДО И ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ КРИЗА
    • 4. 1. Динамика активности СОД и каталазы в эритроцитах при АГ
    • 4. 2. Динамика активности ГПО и ГР, концентрации 08Н при различном варианте течения АГ
  • ГЛАВА 5. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИНОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Биохимические основы кризового течения артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

Артериальная гипертензия (АГ) является основным фактором риска развития инсульта и инфаркта миокарда [Ю.А. Карпов, 2005; М. Г. Глезер, 2007; Е. С. Горшкова и соавт., 2007; Ж. Д. Кабалава и соавт., 2007; Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова, 2007; Е. А. Григоричева и соавт., 2008; В. А. Шульман и соавт., 2008; О. Н. Антропова и соавт., 2009; С. А. Бойцов и соавт., 2009; Р. Т. Сайгитов и соавт., 2009; Е.В. Ощепкова- 2009; Ж. Д. Кабалава и соавт., 2010; Н. Ю. Шимохина и соавт., 2010; V. Shonikov et al., 2001; М. Shattock, A.J. Camm, 2006] и определяется в отчете ВОЗ как главная причина общей смертности. Стабильно повышенное артериальное давление (АД) регистрируется приблизительно у 40% взрослого населения [Ф.Т. Агеев и др., 2003]. Известно, что в ряде случаев АГ, осложняется развитием кризов, приводящих к более серьезным осложнениям, к числу которых относятся инфаркт миокарда и мозговой инсульт [Ж.Д. Кабалава и соавт., 2003].

Для оптимизации диагностики и лечения АГ в 1997 году принята Федеральная целевая комплексная программа «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации». Одним из основных положений указанного нормативного документа является необходимость дальнейших исследований, направленных на наиболее полное раскрытие патогенеза этого заболевания и разработку новых подходов к лечению.

Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению АГ, многие аспекты патогенеза остаются недостаточно выясненными. Так, не получила должной патогенетической оценки роль метаболических процессов в организации функциональных перестроек сердечно-сосудистой системы в зависимости от тяжести АГ.

Сотрудниками РостГМУ накоплен большой фактический материал о роли клеток крови как ведущей гомеостатической системы в реализации адаптивных реакций организма, в том числе и при гипоксических состояниях [Н.Л. Жемчужнова, 1999; Е. В. Олемпиева, 2004; Е. С. Белоусова, 2009; З. И. Микашинович и соавт., 2008;2010]. Нельзя не отметить, что клетки крови принимают активное участие в обменных процессах и являются достаточно чувствительным индикатором состояния сердечно-сосудистой системы, гибко изменяя свой обмен при меняющихся условиях жизнедеятельности [Г.Ю. Нагорная, 2005; И. В. Слюсарева, 2007; З. И. Микашинович и соавт., 2010; 2011].

Одним из механизмов повреждающего действия гипоксии, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, является нарушение равновесия в системе прооксиданты/антиоксиданты [Е.В. Олемпиева и соавт., 2010]. Особенности перестройки взаимоотношений в ферментативной антиоксидантной системе эритроцитов являются чувствительными индикаторами для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы [С.А. Чепурненко, 2010] и тяжести заболевания [A.A. Хозин, 1999]. Поэтому представляется перспективным изучение особенностей течения ферментативных реакций антиоксидантной направленности в эритроцитах больных АГ разной степени тяжести и определение их взаимосвязи с биохимическими показателями, характеризующими гипоксические сдвиги в сердечно-сосудистой системе и организме в целом.

Изучение особенностей метаболического обеспечения функциональной активности клеток крови у пациентов с АГ разной степени тяжести поможет выделить дополнительные лабораторные критерии для оценки эффективности терапии, что позволит индивидуализировать подбор гипотензивных и иных медикаментозных препаратов с учетом конкретной клинической ситуации.

Цель исследования: изучить метаболические особенности адаптационно-приспособительных изменений в эритроцитах и плазме в зависимости от характера течения АГ, в том числе при неосложненном гипертоническом кризе (ГК), и определить дополнительные лабораторные критерии для оценки эффективности провидимой патогенетической терапии.

В связи с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

1. Определить основные биохимические показатели, характеризующие кислородтранспортную функцию эритроцитов у пациентов АГ, в том числе при возникновении у них неосложненного ГК;

2. Исследовать функциональное состояние ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ) в эритроцитах пациентов с АГ, в том числе при возникновении неосложненного ГК;

3. Установить характерные изменения спектра липидов сыворотки крови пациентов с АГ разной степени тяжести, а также при возникновении у них неосложненного ГК;

4. Оценить характерные особенности влияния медикаментозных средств, использующихся в купирующей терапии неосложненного ГК, на газотранспортную функцию, состояние ферментов антиоксидантной защиты эритроцитов и липидный спектр сыворотки крови;

5. Разработать на основании полученных данных комплекс дополнительных лабораторных критериев для оценки эффективности проводимой терапии при АГ.

Научная новизна. В работе впервые проведен комплексный анализ изменения метаболических процессов, характеризующих состояние газотранспортной функции и АОЗ эритроцитов, обмен липопротеинов (ЛП) крови у пациентов с АГ во II стадии 2−3 степени, в том числе при возникновении неосложненного ГК, и отобраны дополнительные лабораторные критерии для оценки эффективности проводимой терапии.

Впервые показано, что развитие клиники неосложненного ГК у пациентов с АГII стадии 2−3 степени сопровождается дисбалансом в системе АОЗ, характеризующимся увеличением активности глутатионпероксидазы (ГПО) на фоне снижения активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы (ГР) в эритроцитах.

Впервые установлено, что у пациентов с АГ II стадии 2−3 степени с клиникой неосложненного ГК регистрируется более выраженное увеличение уровня 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и соотношения лактат/пируват по сравнению с пациентами с АГ II стадии 2 степени без клиники криза, что свидетельствует о прогрессирующей гипоксии.

В работе впервые показано, что использование нифедипина в купирующей терапии неосложненного ГК у пациентов, страдающих АГ II стадии 2−3 степени, не сопровождается снижением тяжести гипоксии (высокий уровень 2,3-ДФГ и лактата в эритроцитах), при этом выявлено дальнейшее разобщение основных механизмов антиоксидантной защиты эритроцитов (резкое увеличение активности СОД и снижение активности ГПО), что указывает на сохраняющиеся метаболические нарушения, несмотря на снижение АД.

Впервые показано, что использование в купирующей терапии неосложненного ГК у пациентов, страдающих АГ II стадии 2−3 степени, каптоприла способствует на фоне стабилизации уровня АД уменьшению тяжести гипоксии, о чём свидетельствует достоверное снижение уровня 2,3-ДФГ и уменьшение соотношении лактат/пируват до физиологического значения. При этом сохраняется выраженное изменение функционирования первой и второй линии ферментативного звена АОЗ, что документируется низкой активностью в эритроцитах СОД, каталазы и ГР при достоверной активации ГПО.

Впервые выявлена общая закономерность влияния нифедипина и каптоприла на липопротеиновый спектр сыворотки крови, которая характеризуется увеличением концентрации атерогенных форм ЛП и снижением их резистентности к Си2±индуцированному окислению.

Научно-практическая значимость работы. Выявленные различия молекулярных механизмов, обеспечивающих приспособительные реакции сердечно-сосудистой системы при АГII стадии 2−3 степени с клиникой криза и без неё, существенно расширяют представление о патогенезе АГ. Установленные различия метаболических эффектов нифедипина и каптоприла позволят повысить эффективность комплексного лечения данной категории пациентов за счёт индивидуализации терапии больных с АГ. Включение в купирующую терапию неосложненного ГК у пациентов, страдающих АГ II стадии 2−3 степени, каптоприла будет способствовать снижению тяжести гипоксии в большей мере, чем применение нифедипина. Наряду с этим, оба препарата не участвуют в нормализации процессов АОЗ и спектра ЛП сыворотки крови, что позволяет считать целесообразным коррекцию проводимой терапии с применением препаратов с антиоксидантным, антигипоксантным и гиполипидемическим действием. На основании анализа результатов исследования отобраны дополнительные лабораторные критерии, позволяющие оценивать эффективность мониторинга проводимого лечения и своевременно проводить корригирующее мероприятия.

Внедрение в практику результатов исследования. Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры общей и клинической биохимии № 1, кафедре внутренних болезней № 1 и кафедре внутренних болезней № 2 ГБОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития России, внедрены в практику терапевтического отделения № 1 муниципального лечебно-профилактическое учреждение здравоохранения (МЛПУЗ) «Городская больница № 1 им. Н.А.Семашко» (г. Ростов-на-Дону).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Метаболическое обеспечение кислородтранспортных процессов, функционирование системы АОЗ и спектр ЛП сыворотки крови пациентов с АГ II стадии 2−3 степени имеет выраженные отличия при возникновении у них неосложненного ГК.

2. Развитие клинической картины неосложненного ГК у пациентов с АГ II стадии 2−3 степени сопровождается разобщением механизмов ферментативной антиоксидантной защиты и значительным увеличением концентрации 2,3-ДФГ и лактата, что свидетельствует также о формировании синдрома гипоксии.

3. Применение в купирующей терапии неосложненного ГК при АГ II стадии 2−3 степени каптоприла способствует уменьшению тяжести гипоксических нарушений, что не удается достичь при использовании нефидипина, но их использование в корригирующей терапии не позволяет восстановить антиоксидантный потенциал эритроцитов и нормализовать липопротеиновый спектр сыворотки крови. Апробация результатов исследования. Материалы диссертационной работы были представлены и обсуждались на У-й международной конференции «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (г.Ростов-на-Дону, 2006) — на 61-й Итоговой конференции студентов, молодых учёных и специалистов (г.Ростов-на-Дону, 2007) — на конференции кафедры общей и клинической биохимии № 1 ГБОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития России (г.Ростов-на-Дону, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 2 статьи в центральной медицинской печати, рекомендованной Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации, и 1 патент РФ на изобретение.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 106 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, выводов, библиографического указателя, содержащего 134 отечественных и 68 зарубежных источников, иллюстрирована 10 рисунками и содержит 4 таблицы.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие клиники неосложненного ГК у пациентов с АГ II стадии 2−3 степени характеризуется возрастанием напряжения механизмов, регулирующих сродство гемоглобина к кислороду, что подтверждается значительным увеличением концентрации 2,3-ДФГ и соотношения лактат/пируват по сравнению с пациентами без клиники криза.

2. Формирование клиники неосложненного ГК сопровождается разобщением работы ферментативного звена АОЗ, на что указывает снижение активности СОД и ГР на фоне повышения активности ГПО.

3. Уровень фракций ЛП сыворотки крови характеризуется накоплением их атерогенных форм и снижением резистентности ЛП к Сииндуцированному окислению, более выраженным у пациентов с АГ II стадии 2−3 степени без клиники криза.

4. Включение в купирующую терапию неосложненного ГК у пациентов, страдающих АГ II стадии 2−3 степени, нифедипина и каптоприла на фоне улучшения клинической симптоматики способствовало снижению выраженности гипоксии. Однако, несмотря на положительную динамику (более выраженную при использовании каптоприла), сохраняется разобщение ферментативного звена антиоксидантной защиты и явления дислипопротеинемии с увеличением содержания атерогенных ЛП.

5. Степень увеличения концентрации 2,3-ДФГ, пирувата и лактата с последующим вычисление соотношения лактата/пируват может быть использовано для оценки эффективности терапии АГ (патент на изобретение № 2 412 653).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки эффективности терапии АГ целесообразно определение концентрации пирувата, лактата, 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах венозной крови. Выбор препарата используемого для купирования неосложненного ГК считается эффективным при снижении уровня 2,3-ДФГ до 15,00 мкмоль/мл и ниже, а также уменьшение величины соотношения лактат/пируват до физиологического значения -17,455±0,355 (патент на изобретение № 2 412 653), что свидетельствует об уменьшении тяжести гипоксии.

2. При более высоком значении концентрации 2,3-ДФГ и соотношения лактат/пируват для предупреждения развития осложнений ГК в схему терапии целесообразно включение препаратов с антигипоксантным, антиоксидантным и гиполипидемическим действием.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Применение фелодипина в амбулаторной практике: оценка клинической эффективности и приверсенности к лечению у больных с артериальной гипертонией. / Ф. Т. Агеев, Т. В. Фофанова, А. Д. Деев // Кардиология. 2009. — Т. 49. — № 2. — С. 32 — 37.
  2. O.A. Роль окисленных липопротеиндов в патогенезе атеросклероза. / O.A. Азизова // Эфферентная терапия. 2000. — Т. 6. — № 1. -24−31.
  3. O.A. Влияние липопротеидов, модифицированных перекис-ным окислением липидов, на агрегацию тромбоцитов. / O.A. Азизова, И. И. Власова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1993. Т. 116. — № 11. — С. 485 — 487.
  4. О.Н. Профессиональный стресс и развитие стресс-индуцированный гипертонии. / О. Н. Антропова, И. В. Осипова, Г. И. Симонова и др. // Кардиология. 2009. — Т. 49. — № 9. — С. 27−31.
  5. Г. Г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии. Опыт использования рамиприла (препарат тритаце фирмы «Хехст-Мерион-Руссель»). Круглый стол. /
  6. Г. Г. Арабидзе, Т. Е. Добротворская, А. Я. Ивлева и др. // Кардиология. -1996. Т. 36. — № 4. — С. 80 — 94.
  7. М.П. Способ определения пировиноградной кислоты в крови. / М. П. Бабаскин А. с. № 877 436, СССР. — Бюл. № 40, 1981.
  8. С.Д. Преимущества хронотерапии капотеном больных артериальной гипертензией в амбулаторных условиях. / С. Д. Багляев, P.M. Заславская // Терапевтический архив. 2002. — № 1. С. 18−21.
  9. И.Н. Индекс гипотонии и качество жизни у больных артериальной гипертензией пожилого возраста при терапии антагонистами кальция. /И.Н. Барыкина // Автореф. дис.к.м.н. — Волгоград, 2006. -19 с.
  10. Ю.Белова JI.A. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов. / JI.A. Белова, О. Г. Оглоблина, A.A. Белов и др. // Вопросы медицинской химии. 2000. — Т. 46. — № 1. — С. 8 — 21.
  11. П.Беляев О. В. Комплексный анализ факторов риска артериальной гипертонии у лиц, занятых управленческим трудом. / О. В. Беляев, З. М. Кузнецова // Кардиология. 2006. — Т.46. — № 4. — С. 20 — 23.
  12. Г. Артериальная гипертония. / Г. Биверс, Г. Лип, О’Брайен // Пер. с англ. М.: Издательство «Бионом», 2005. — 176с.
  13. Биохимия. Учебник / Под ред. Е. С. Северина. 2-е изд., испр. — М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2004. — с. 784.
  14. В.А. Состояние перекисного окисления липидов мембран и ан-тиоксидантной обеспеченности на различных стадиях формирования «гипертензивного сердца». / В. А. Бобров, С. Н. Поливода // Кардиология. 1992. — Т.32. — № 3. — С. 42 — 44.
  15. С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии. / С. А. Бойцов // Consilium medium. 2004. — Т. 6. — № 5. — С. 315−319.
  16. В.Г. Нарушение дыхательной функции при бронхо-легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях. / В. Г. Бокша // Киев: «Наукова думка», 1991.-200 с.
  17. Т.Н. Депин-Е в лечении гипертонических кризов у больных эссенциальной и вторичной артериальной гипертонией. / Т.Н. Брески-на, А. Б. Демидова, Г. В. Коношёнок и др. // Терапевтический архив. -1990. Т. 62. — № 9. — С. 64 — 67.
  18. Е. Гипертонический криз.: В книге «Секреты артериальной гипертонии». / Е. Брюс, М. Д. Бергер // пер. с англ. М.: «Издательство Бионом», 2005. — 168 с.
  19. В.И. Актуальные вопросы артериальной гипертонии в клинической медицине. / В. И. Бурцев // Клиническая медицина. 2005. — № 8. -С. 25−31.
  20. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови. / O.K. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк // -М.: Медицина., 1985. 288 с.
  21. С.О. Современные подходы к лечению больных с острым выраженным повышением артериального давления и гипертоническим кризом. / С. О. Гиляревский, И. М. Кузьмина // Кардиология. 2010. — Т. 50.-№ 9.-С. 71−87.
  22. М.Г. Исследование TRACE. 10 лет после первой публикации результатов (взгляд с позиций 2007 года). / М. Г. Глезер // Кардиология. -2007. Т. 47. — № 12. — С. 86 — 91.
  23. Е.Е. Гипертоническая болезнь. / Е. Е. Гогин // Российский медицинский журнал. 2003. — № 6. — С. 46 — 48.
  24. А.П. Кризы при гипертонической болезни вчера и сегодня. / А. П. Голиков // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10. — № 3. — С. 147−151.
  25. П.П. Роль рецепторных механизмов в патогенезе артериальной гипертензии. / П. П. Голиков // Клиническая лабораторная диагностика. -1998.-№ 8.-С. 34.
  26. П.Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма. / П. Д. Горизонтов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1981. -№ 2. — с. 55−63.
  27. Е.С. Роль генетических факторов в развитии мерцательной аритмии. / Е. С. Горшкова, JI.O. Минушкина, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 2007. — Т. 47. — № 12. — С. 57 — 62.
  28. H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы АРФ и антиоксиданты. / H.A. Грацианский // Кардиология. -1998. Т.38. — № 6. — С. 4 — 19.
  29. P.A. Роль свободных супероксидных радикалов в старении биологических объектов. / P.A. Гуськова, М. М. Виленчик, В.Н. Коль-товер // Биофизика. 1980. — Т. 25. — № 1. — С. 102 — 105.
  30. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений на догоспитальном этапе. Учебное пособие. / Под ред. В.П. Те-рентьева. Ростов-на-Дону, 2006. — 49 с.
  31. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса. / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. 2001. — Т. 47. — № 6. -С. 561 -575.
  32. H.JI. Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертензии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и её коррекция ингибиторами РААС. / H.JI. Жемчужнова // Дис. к.м.н., Ростов-на-Дону, 1999. 187 с.
  33. Т.Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста. / Т. Д. Журавлёва, В. В. Долгов, С. Н. Суплотов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. -№ 5. — С. 50−52.
  34. Н.В. Применение моэксиприла у больных с артериальной ги-пертензией и хронической обструктивной болезнью лёгких. / Н. В. Иванова, В. И. Лазарева, Г. Н. Кованько // Кардиология. 2006. — Т.46. — № 2. -С. 35−37.
  35. Г. М. Некоторые нейрогуморальные аспкты гемодинамических сдвигов у больных ГБ при коррекции электролитных нарушений. / Г. М. Исаадзе, Р. Ф. Гаджиев и др. // Советская медицина. 1991. — № 8. — С. 13−16.
  36. .Д. Гипертонические кризы: новое во взглядах на диагностику и лечение. / Ж. Д. Кабалова, K.M. Гудков // Вестник РУДН, серия «Медицина». 2003. — № 2. — С. 38 — 50.
  37. Ю.К. Роль модификации состава ЖК липидов эритроцитов в патогенезе артериальной гипертензии. / Ю. К. Караман, Т. Н. Новгородцев, Т. А. Кантур и др. // Кардиология. 2010. — Т.50. — № 7. — С. 26−30.
  38. Ю.А. Исследование ПРИВИЛЕГИЯ ПРестрИум В леченИи артериаЛьной гипЕртонии: антигипертензивная эффективность и безопасность в сравнении с эналаприлом. / Ю. А. Карпов, А. Д. Деев // Кардиология. — 2007. — Т. 47. — № 7. — С. 35 — 40.
  39. A.A. Диастолическая дисфункция левого желудочка при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца: новые механизмы патогенеза, критерии диагностики и лечение. / A.A. Кастанаян // Дис. д.м.н., Ростов-на-Дону, 2005.-287 с.
  40. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. / B.C. Камышников Минск: Беларусь, 2000. — Т. 2. -С. 462.
  41. Н.Д. Микрореологические нарушения эритроцитов у больных гипертонической болезнью. / Н. Д. Китаева, В. А. Шабанов, Г. Я. Левин и др. // Кардиология. 1991. — Т.31. -№ 1. — С. 51 — 54.
  42. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. / А. Х. Коган // Вестник РАМН. — 1999. — № 2. — С. 3 — 10.
  43. М.А. Метод определения активности каталазы. / М.А. Коро-люк, Л. И. Иванов, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лабораторное дело. -1988.-№ 1.-С. 16−19.
  44. И.И. Об оценке функционального состояния эритроцитов при хронической недостаточности кровообращения у больных ИБС. / И. И. Крыжановская, В. П. Аршава, В. И. Серпова // Тезисы докладов II съезда кардиологов УССР.: Киев, 1983. С. 92.
  45. P.M. Сравнительная эффективность фиксированной комбинации периндоприл/ индапамид у больных артериальной гипертензии различного пола и возраста. / P.M. Линчак // Кардиология. 2010. — Т. 50.- № 6.-С. 35−45.
  46. И.С. Определение 2,3-ДФГ неэнзиматическим методом и АТФ в эритроцитах больных хроническим лимфолейкозом. / И.С. Лу-ганова, М. Н. Блинов // Лабораторное дело. 1975. — № 7. — С. 652−654.
  47. И.В. Клинико-биохимические особенности артериальной гипертонии у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. / Лужецкая И. В. // Дис. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2000. -163 с.
  48. В.А., Харченко В. И. и др. Распределение обмена натрия и воды в организме больных гипертонической болезнью. / В. А. Люсов, В. И. Харченко и др. // Терапевтический архив. 1981. — T. LUI. — № 6. — С. 70−74.
  49. Н.П. Нарушение продукции оксида азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод её коррекции. / Н. П. Лямина, В. Н. Сенчихин, В. А. Покидышев и др. // Кардиология. 2001. — Т.41. — № 9. — С. 17 — 21.
  50. И.В. Состояние кардиореспираторной системы при ишемической болезни сердца, осложнённой нарушением проводимости. / И. В. Маев //: Дис.д.м.н. Москва, 1993.-375 с.
  51. В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии. / В. И. Маколкин // Кардиология. 2006. -Т. 46.-№ 2.-С. 83−85.
  52. Л.Т. Калликреин-кининовая система при гипертонических кризах в условиях жаркого климата. / Л. Т. Малая, С. Ч. Беркелиева, М. Б. Беркелиев и др. // Кардиология. 1991. — Т. 31. — № 6 — С. 16 -19.
  53. Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии. / Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина,
  54. П.В. Долотовская и др. // Кардиология. 2002. — Т. 42. — № 11. -С. 7384.
  55. Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. / Х. М. Марков / Кардиология. 2005. — № 12. — С. 62−66.
  56. А.И. Влияние антигипертензивных препаратов на метаболизм липидов. / А. И. Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев и др. //Клиническая медицина. 2001. — Т. 79. — № 10. — С. 9 — 13.
  57. М.Д. Лекарственные средства. Том. 1. М: ООО «Издательство Новая Волна» / М. Д. Машковский //: Издатель C.B. Дивов, 2002.-540 с.
  58. Медицинские лабораторные технологии. Том 2. / Под редакцией А. И. Карпищенко. СПб.: «Интермедика», 1999. — С. 22.
  59. Е.Б. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном поражении миокарда. / Е.Б. Меныци-кова, Н. К. Зенков, А. Ф. Сафина // Успехи современной биологии. -1997. Т. 117. — № 3. — С. 362 — 370.
  60. Е.Б. Окислительный стресс: Прооксиданты и антиокси-данты. / Е. Б. Меныцикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков и др. // М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  61. З.И. Общие и частные закономерности изменений в эндокринных органах и крови при разной тяжести травматического шока и острой кровопотери. / З. И. Микашинович //: Дис. д. б. н. Ростов-на-Дону, 1989.-404 с.
  62. З.И. Новые лабораторные критерии диагностики инфаркта миокарда. / З. И. Микашинович, P.A. Гридасова, Е. В. Олемпиева, Т. Д. Коваленко // Медицинский вестник Юга России. 2010. — № 1. -Стр. 60−64.
  63. З.И. Биохимические механизмы развития окислительного стресса у пациентов с сахарным диабетом. / З. И. Микашинович, О. Г. Ишонина, Е. А. Олемпиева // Кубанский научный медицинский вестник. 2010. — № 2 (116). — Стр.70.
  64. З.И. Изменение активности ферментов антиоксидантной защиты у пациентов с разными формами ишемической болезни сердца. / З. И. Микашинович, P.A. Гридасова, Е. В. Олемпиева // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 5. — Стр. 11−13.
  65. З.И. Молекулярные механизмы развития окислительного стресса при остром инфаркте миокарда. / З. И. Микашинович, Е. В. Олемпиева, В. П. Терентьев, P.A. Гридасова, Т. Д. Коваленко // Валеоло-гия. 2010. — № 2. — Стр. 12−15.
  66. З.И. Особенности газотранспортной системы крови у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. / З. И. Микашинович, P.A. Суроедова, Е. В. Олемпиева // Клиническая лабораторная диагностика.- 2009. № 10. — Стр. 19−21.
  67. З.И. Параметры водного гомеостаза у пациентов с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. / З. И. Микашинович, P.A. Суроедова, Е. В. Олемпиева // Кубанский научный медицинский вестник. 2009. — № 3 (108). — Стр. 90−92.
  68. Г. И. Окисление ЛП в крови женщин при патологическом течении беременности. / Г. И. Музя, В. И. Куликов, И. В. Пономарёва и соавт. // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. — № 3. — С. 8 — 10.
  69. Г. Ю. Антиоксидантная система сыворотки крови и слюны детей при нейроциркуляторной дистонии. / Г. Ю. Нагорная //: Дис. к. м. н. Ростов-на-Дону, 2005. — 108 с.
  70. В.А. Цитотоксический эффект липоротеинов низкой плотности. / В. А. Нагорнев, А. Н. Васканянц, А. Г. Виноградов и др.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2003. Т. 135. — № 1. -С. 107- 109.
  71. C.B. Комбинированная антигипертензивная терапия: все ли комбинации одинаково полезны? / C.B. Недогода // Кардиология. -2007. Т. 47. — № 2. — С. 57 — 64.
  72. И.И. Окислительный стресс, его мониторинг и критерии оценки окислительной активности лекарственных препаратов и БАД / И. И. Павлюченко //: Дис. д. м. н. Ростов-на-Дону, 2005. — 309 с.
  73. JI.E. Влияние кортикостерона и липопротеинов плазмы на работоспособность и ультраструктуру изолированного сердца крыс. / JI.E. Панин, А. Р. Колпаков, В. Ф. Максимов // Кардиология. 2007. — Т. 47. -№ 1.-С. 31 -36.
  74. Н.Б. Циркуляторная гипоксия у больных инфарктом миокарда. / Н. Б. Перепеч //: Автореф. д.м.н. СПб., 1996. — 47 с.
  75. A.B. Механизмы возрастных изменений кислородтранспорт-ной функции эритроцитов и пути её медикаментозной коррекции у больных ИБС пожилого возраста. / A.B. Писарук //: Автореф.к.м.н. -Киев, 1990.-23 с.
  76. В.П. Прогностическое значение параметров вариабельности ритма сердца как фактора риска развития артериальной гипертензии. /
  77. B.П.Подпалов, Деев А. Д., Сиваков В. П., Розум Л. А. // Кардиология. -2006. Т. 46. — № 1. — С. 39 — 42.
  78. Е.В. Эффективность антиангинальной терапии по данным изменения клеточного метаболизма и показателей центральной гемодинамики у больных ИБС. / Е. В. Порохня //: Дис.к.м.н. Ростов-на-Дону, 2004.-150 с.
  79. Ю.В. О роли кальциевой перегрузки митохондрий и энергетического дефицита в патогенезе первичной артериальной гипертензии. / Ю. В. Постнов // Архив патологии. 2001. Т. 63. — № 3 — С. 3 -10.
  80. Ю.Н. Резистентность к окислению гепариносаждённых ß--ЛП сыворотки крови при ишемической болезни сердца. / Ю. Н. Рагино, М. И. Душкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 11.1. С^" 3. 5″
  81. Т.М. Гипотензивная эффективность и влияние на функцию эндотелия индапамида ретард и эналаприла у больных артериальной гипертензией. / Т. М. Ринн, В. Ф. Мордовии, С. Е. Пекарский // Кардиология. 2007. — Т. 47. — № 4. — С. 45 — 50.
  82. Г. А. Гипоксия критических состояний. / Г. А. Рябов // М.: Медицина, 1988. — с. 288.
  83. Р.Т. от имени участников исследования БОЛЕРО. Влияние артериальной гипертензии на сексуальное здоровье мужчин и качество их жизни. / Р. Т. Сайгитов, М. Г. Глезер и др. // Кардиология. -2009. Т. 49. — № 9. — С. 44−51.
  84. Т.Г. Морфофункциональная характеристика эритрона в норме. / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 5.- С. 3−7.
  85. Справочник по лабораторным методам исследований. / Под ред. Л. А. Даниловой //. СПб.: Питер, 2003. — 736 с.
  86. И.Д. Современные методы в биохимии. / И.Д. Стальная// М.: Медицина, 1977. С. 66−68.
  87. К.В. Функциональная система, определяющая оптимальный уровень эритроцитов в организме. / К. В. Судаков, Ю. М. Захаров // Клиническая медицина. 2002. — Т. 80. — № 4. — С. 4 — 11.
  88. З.А. Антигипертензивная терапия эпросартана мезила-том при хронических формах цереброваскулярной патологии. / З. А. Суслина, A.B. Фонякин, JI.A. Гераскина // Артериальная гипертензия. -2005.-Т. 11. № 1. — С. 21−23.
  89. В.П. Состояние центральной гемодинамики и кисло-родтранспортной функции крови у больных повторным инфарктом миокарда. / В. П. Терентьев, З. И. Микашинович, C.B. Шлык // Известия ВУЗов, Северо-Кавказский регион. 1995. — № 2. — С. 92 — 96.
  90. В.Н. Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии. / В. Н. Титов // Вопросы медицинской химии. 1998. — Т. 44. — № 4. — С. 317 — 330.
  91. О.Н. Метаболические эффекты антигипертензивной терапии. / О. Н. Ткачёва, А. Ю. Шумбутова, Н. К. Рунихина, И. М. Новикова // Кардиология. 2007. — Т. 47. — № 6. — С. 58 — 61.
  92. И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. / И. Тодоров // София, 1968. — С. 726 — 728.
  93. Е.А. Натрийуретический гормон и артериальное давление у больных артериальными гипертониями. / Е. А. Томашец, H.A. Мазур, В .П. Масенко // Кардиология. 1992. — Т. 32. — № 1 — С. 60 — 63.
  94. О.Ю. Нейрогуморальные механизмы инициирования. / О.Ю. Трифонова//: Автореф. дис. .к. м. н. Томск, 2003. — 52 с.
  95. И.Г. Особенности влияния различных форм нифедипина на вариабельность артериального давления у больных артериальной гипертензией. / И. Г. Фомина, А. Е. Брагина // Артериальная гипертен-зия. 2005. — Т. 11. — № 1. — С. 45−48.
  96. С.А. Биохимические методы оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у юношей с пролапсом митрального клапана и их коррекция. / С. А. Чепурненко //: Автореф. дис.д.м.н. Саратов, 2010. — 43 с.
  97. Е.А. Нарушение антиоксидантной системы крови при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. / Е.А. Черногубова//: Дис.к.м.н. Ростов-на-Дону, 1998. — 172 с.
  98. О.С. Аполипопротеин В: структура, функции, полиморфизм гена и связь с атеросклерозом. / О. С. Чумакова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. — № 6. — С. 43 — 55.
  99. В.А. Изменение реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью. / В. А. Шабанов, Е. В. Терёхина, В. А. Костров // Терапевтический архив. 2001. — Т.73. — № 10. — С. 70 — 73.
  100. Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. / Ю. Л. Шевченко // СПб.: ООО «ЭЛБИ-Спб», 2002. 384 с.
  101. В.И. Инструментальные и лабораторные методы в кардиологии. / В. И. Шепотиновский, З. И. Микашинович, В.П. Терен-тьев, C.B. Шлык //: Ростов-на-Дону, типография издательства «Молот», 1992.-128 с.
  102. C.B. Клинико-патогенетическое значение изменений транспорта кислорода, окислительного метаболизма и водного обмена при сердечной недостаточности. / C.B. Шлык //: Дис.д.м.н. Ростов-на-Дону, 1999.-291 с.
  103. Е.В. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью. / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева, Е. А. Лясникова и др. // Кардиология. 2004. — Т. 44. — № 4. — С. 20 — 23.
  104. В.А. Особенности поражения сердца у больных дистрофической миотонией. / В. А. Шульман, Н. А. Шнайдер, Е.А. Козули-на и др. // Кардиология. 2008. — Т. 48. — № 3. — С. 89 — 92.
  105. Е.В., Некрасова А. А., Першакова Л. П. Артериальная ги-пертензия. / Е. В. Эрина, А. А. Некрасова, Л. П. Першакова // М., 1980 -С. 259−271.
  106. Л.Б. О повышении точности определения активности глутатионредуктазы эритроцитов. / Л. Б. Юсупова // Лабораторное дело. 1989.-№ 4.-С. 19−21.
  107. Н.И. Изменение активности антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью. / Н. И. Ярема, Г. Г. Коновалова, В. З. Ланкин // Кардиология. 1992. — Т. 32. — № 3. — С. 46 — 48.
  108. Abe J.-I. Reactive oxygen species of signal transduction in cardiovascular disease. / J.-I. Abe, B.C. Berk // Trends Cardiovasc. Med. 1998. -Vol. 8.-P. 59−64.
  109. Abrahab G. Sublingval nifedipine a safe and simpl therapy for hypertensive emergencies. / G. Abrahab, A. Shukkur, J. Van der Meulen // Br. J. Clin. Pract. — 1986. — Vol. 40 (11). — P. 478 — 481.
  110. Akram J. Antihypertensive efficacy of indapamide in hypertensive patients uncontrolled with a background therapy: the NATIVE study. / J. Akram // J. Hypertens. 2006. — Vol. 24 (Suppl. 4). — P. S93.
  111. Astrup P. Dependence of d-base status of oxihemoglobine dissociation and 2,3-diphosphoglycerate level in human erythrocytes. / P. Astrup, M.
  112. Rorth, P. Thorhauge // Scand. J. Clin. Jnvest. 1970. — Vol. 26, N 1. — P. 47−52.
  113. Bacus J.W. Quantitative morphological analysis of red blood cells. / J.W. Bacus // Blood Cells. 1981. -N 6. — P. 259−314.
  114. E. 2,3-Diphosphoglycerate affects enzymes glycose metabolism in red blood cells. / E. Beutler // Nature New Biol. 1971. — Vol. 232, N37.-P. 20−21.
  115. Boulanger C.M. Indapamid inhibits endothelium dependent contraction in the aorta of the spontaneously hypertensive rat. / C.M. Boulanger // Fundam. Clin. Pharmacol. 1993. Vol. 7 (8). — P. 443 — 448.
  116. Brand K. Interrelationship between energy metabolism from various substrates and the 2,3-diphosphoglucerate bupass in human erythrocytes. / K. Brand, R.H. Quadflieg // Acta. Biol, it med. Germ. 1977. — Vol. 36, N 3−4.-P. 507−513.
  117. Brook R.D. Mechanism of differential effects of antihypertensive agents on serum lipids. / R.D. Brook // Curr. Hyp. Rep. 2000. — Vol. 2(4). -P. 370−377.
  118. Brovkovych V. Synergistic antyhipertensive effects of nifedipine on endothelium. / V. Brovkovych, L. Kalinowski, R. Muller-Peddinghaus // Hypertention. 2001. — Vol. 37. — P. 34.
  119. Brumer M. A metabolic osmotic model of human erytrhrocytes. / M. Brumer, H. Reinhart // Biosystems. 1984. — Vol. 17(2). — P. 155 — 169.
  120. Campbell D.B. Cardiovascular protecties of idapamid. / D.B. Campbell // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65 (17). — P. 11 — 27.
  121. Capel I.D. Antioxidant defence in hypoxic region of tumor. / I.D. Capel // Med. Biol. 1981. — Vol. 62. — № 2. -P. 119 — 120.
  122. Chalmers J. The importance of drug combination for effective control of hypertension. / J. Chalmers // Clin. Exp. Hypertens. 1999. — Vol. 21. -P. 875 — 884.
  123. Cherney D. Management of Patients whith Hypertensive Urgencies and Emergencies. A systematic Review of the Literature. / D. Cherney, S. Straus // J. Gen. Inter. Med. 2002. — Vol. 17. — P. 937−945.
  124. Cosentino F. Role of superoxide anions in the mediation of endothe-lium-dependent contractions. / F. Cosentino, J.C. Sill, Z.C. Katusic // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P. 229−235.
  125. Curran M.P. Perindopril a review of its use in patients with and risk of developing coronary arteiy disease. / M.P. Curran, P.L. McCormak, D. Simpson // Drugs. 2000. — Vol. 66 (2). — P. 235 — 255.
  126. De Kuelener G.W. Tumor necrosis factor alpha activates a p22phox-based NADH oxidase in vascular smooth muscle. / G.W. De Kuelener, R.W. Alexander, M. Ushio-Fukai // Biochem. J. 1998. — Vol. 323. P. 653−657.
  127. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups. / G.L. Ellman // Arch. Biochem. Biophys. 1959. — Vol. 82. — p. 70−77.
  128. Epstein M. The role of aldosteron in hypertension: pathogenesis and therapy. 17-th Annual Scientific Meeting of the American Society of Hypertension (2002). / M. Epstein // http www. medscape. com/viewarticle/436 006.
  129. Fansoni S. Pulse eximetry in pediatrie intensive care. / S. Fansoni, P. Doherty, J. Edmonds et al. // Ped. 1985. — Vol. 10, N 3. — P. 362−366.
  130. Fridovich I. Superoxide anion radical, superoxide dismutases, and related matters. / I. Fridovich // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272. — P. 1 851 518 517.
  131. Funkel T. Oxygen radicals and signals. / T. Funkel // Curr. Opin. Cell Biol.-1998.-Vol. 10.-P. 248−253.
  132. Geier T. Bedeutung der bindung von 2,3-diphosphoglyzerat und ATP an hemoglobin fur die glycolyse in erythrozyten. / T. Geier, M. Glende, G.G. Reich // Acta. Biol, it med. Germ. 1978. — Vol. 37, N 1. — P. 59−72.
  133. Griedling K.K. NADH/NADPH oxidase and vascular Function. / K.K. Griedling, M. Ushio-Fukai // Trends Cardiovasc. Med. 1997. — Vol. 7. — P. 301−307.
  134. Hansson L. Evaluation of endpoints in hypertension. / L. Hansson // Blood Pressure. 1997. — Vol. 6 (2). — P. 76 — 80.
  135. Harrison R. Antibodies to xanthine oxidase: Eleveted levels in patients with acute myocardial infarction. / R. Harrison, M. Benboubetra, S. Bryson et al. // Cardivasc. 1990. — Vol. 1. 0 P. 183 — 190.
  136. Hu Q. Hydrogen peroxide induces intracellular calcium oscillation in human aorta endothelial cells. / Q. Hu, S. Corda, I.L. Zweier et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 268−275.
  137. Hunter G.C. Effects of hyperthension on aortic antioxidant status in human abdominal aneurismal and occlusive desease. / G.C. Hunter, M.A. Dubick, C.L. Keen, C.D. Eskelson // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1991. -Vol. 196.-P. 273−279.
  138. Huot J. SAPK 2/p38 dependent F-actin reorganization regulates early membrane blebbing during stress-induced apoptosis. / J. Huot, F. Huole, S. Rousseau // J. Cell Biol. — 1998. — Vol. 143 (5). — P. 1361 — 1373.
  139. Jamson M. Endothelium derived cobtracting factors in resistance arteries of young spontaneous hyperthensive rats before development of overthyperthension. / M. Jamson, F.X. Dai, T. Luster et al. // Hyperthension. -1993. Vol. 21. — P. 280 -288.
  140. Kerr S. Superoxide anion prodactionis increased in a model of genetic hypertension. Role of endothelium. / S. Kerr, J. Bronsan, M. Mcinture // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 1353−1358.
  141. Kitakaze M. Nifedipin-induced coronary vasodilation in ischemic heart is attributable to bradykinin and NO-dependent mechanisms in dogs. / M. Kitakaze, H. Asanuma, S. Takashima // Circulation. 2000. — Vol. 101. -P. 311.
  142. Laursen J.B. Role of superoxide in angiotensin II induced but not cathecholamine-induced hypertension. / J.B. Laursen, S. Rajagopalan et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 588−593.
  143. Ledingham J.M. Basilar artery remodeling in the genetically hypertensive rat: effects of nitric oxide synthase inhibition and treatment with va-sartan and enalapril. / J.M. Ledingham // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. -2000. Vol. 8. — P. 642 — 646.
  144. Leenen F.N. Regression of cardiac hypertrophy by 1,4 digidro-peridines in hypertensive patients. / F.N. Leenen // J. Hypertens. — 1998. -Vol. 16. -Suppl: S9-S15.
  145. Louis W. Centrally acting drugs. In: Textbook of Hypertension. London: UK Blackwell Scientific, 1994. P. 1033−1045.
  146. Luscher T. The endothelium in hypertention: bystander, target or mediator? / T. Luscher // J. Hypertens. 1994. — Vol. 12. — P. 105 — 116.
  147. Luscher T.F. Endothelial dysfunction: the role and impact of the ren-nin-angiotensin system. / Luscher T. F. // Heart. 2000. — Vol. 84. (Supl. 1). -P. 20−22.
  148. Lowry C. Protein measurement with the folin phenol reagent. / C. Lowry, N. Rosebrouph, R. Randall // J. Biol. Chem. 1953. — Vol. 193. — P. 265−275.
  149. Mancini G.B.J. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. / G.B.J. Mancini // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 258 -265.
  150. Meneghini R. Iron homeostasis and oxidative DNA damage. / R. Me-neghini, M.S. Benfato, C.R. Bertoncini et al. // Cancer J. 1995. — Vol. 8. -P. 109−113.
  151. Misra H.P. The role of superoxide anion in the Autoxidation of Epinephrine and sisple Assay for Superoxiddismutase. / H.P. Misra, J. Frido-vich // J. Biol. Chem., 1972. V. 91. — V. 3. — P. 247, 317.
  152. Muijers R.B.R. Peroxinitrite: a two-faced metabolite of nitrit oxide. / R.B.R. Muijers, G. Folkers, P.A.I. Henricks et al. // Life Sci. 1997. — Vol. 60.-P. 1833−1845.
  153. Opie L.H. Postischemic stunning the case for calcium as the ultimate culprit. / L.H. Opie // Cardivasc. Drug Ther. 1991. — Vol. 5. — N 5. — P. 895−899.
  154. Petty T.L. The metabolic function of the lyng. / T.L. Petty // Med. Clin. N. Amer. 1990. — Vol. -74. — P. 715−729.
  155. Puig J.G. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension. / J.G. Puig, L.M. Ruillope // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 869 872.
  156. Rao G.N. Active oxygen species stimulate vascular smooth muscle cell growth and proto-oncogene expression. / G.N. Rao, B.C. Berk // Circulat. Res. 1992. — Vol. 70. — P. 593−599.
  157. Rapoport J. PH-Dependent changes of 2,3-bisphosphoglucerate. / J. Rapoport, H. Berger, R. Elsher, S.M. Rapoport // Acta. Biol. It med. Germ. -1977. Vol. 3 6, N 3−4. — P. 515−521.
  158. Robin E.D. Disoxia and the general problem of delivery by the blood. / E.D. Robin // Biol. Haemotol. 1980. — Vol. 46. — P. 96 — 104.
  159. Schamer W. Overall cell metabolism. In: Progress in clinical and biological research. Molecular and cellular aspects of schock and trauma. / W. Schamer// -N.Y., 1983.-P. 1−9.
  160. Seccia M. Ingibition of Cu1−1″ induced LDL oxidation by nitric oxide: A stady using donors with different half-time of NO release. / M. Seccia, C. Perugim, E. Albano, G. Bellomo // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1996. — Vol. 220. — P. 306 — 309.
  161. Shattock M. Pure Heart Rate Reduction: The Channels From Discovery to Therapeutic Target. / M. Shattock, A.J. Camm // Br. J. Cardiol. -2006. Vol. 13 (1). — P. 27 — 35.
  162. Somers M.I. Reactive oxygen species and the control of vasomotor tone. / M.I. Somers, D.G. Harrison // Curr. Hypertens. Rep. 1999. — Vol. 1. -P. 102−108.
  163. Stimple M. Pharmacology and clinical use of the new ACE inhibitor Moexpril. / M. Stimple, R. Bonn, B. Koch, K. Dickstein // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. — Vol. 13 (3). — P. 211 -219.
  164. Struijker-Boudier H.A. The microcirculation and hypertension. / H.A. Struijker-Boudier, J.L. Le Nable, M.W. Messing et al. // J. Hypertes. 1992. -Vol. 10(7). — P. 147−156.
  165. Sundersan M. Requrement for generation of H202 for PDGF signal transduction. / M. Sundersan, Z.X. Yu, V.I. Ferrans et al. // Science. 1995. -Vol. 270.-P. 296−299.
  166. Sutton J.R., Coates G., Remmers J. Hypoxia. Philadelphia: B.C. Decker, 1990. — 184 p.
  167. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension. / R.M. Touyz // Curr. Hypertens. Rep. 2000. — Vol. 2. — P. 98−105.
  168. Touyz R.M., Schiffrin E.L. Ang II-stimulated superoxide production is mediated via phospholipase D in human vascular smooth muscle cells. / R.M. Touyz, E.L. Schiffrin // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 976 982.
  169. Vagt M. Response of left ventricular hypertrophy an coronary microvascular disease to calcium antagonist. / M. Vagt, B.E. Strauer // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 76. — P. 24D — 30D.
  170. Vandergriff K.D. Morfolodical and physiological factors affecting oxygen uptake and release by red blood cells. / K.D. Vandergriff, J.S. Olson // J. Biol. Chem. 1984. — Vol. 259. — P. 12 619−12 627.
  171. Veitch K. Global ischemia induces a biphasic response of the mitochondrial respiratory chain. Anoxic pre-perfusion protects against ischemic damage. / K. Veitch, A. Hombroeck, D. Caucheteux // Bihev. J. 1992. -Vol. 1. — № 281 (Pt. 3)-P. 709−715.
  172. Wbite W.B. Long-term efficacy and safety of moexipril in the treatment of hypertension. / W.B. Wbite, A. Fox, M. Stimpel // J. Hum. Hyper-tens. 1994. — Vol. 8. — P. 917 — 921.
  173. Wbite W.B., Stimpel M. Long-term efficacy and safety of moexipril along and in combination with hydrochlorthyazide in elderly patients with hypertension. / W.B. Wbite, M. Stimpel // J. Hum. Hypertens. 1995. — Vol. 9.-P. 879−884.
  174. Zafari A.M. Role of NADH/NADPH oxidase-derived H202 in angiotensin II-induced vascular hypertrophy. / A.M. Zafari, M. Ushio-Fukai et al. // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 488−495.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!