Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности тромбоцитарного звена системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде при травмах селезенки

Диссертация: Особенности тромбоцитарного звена системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде при травмах селезенки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость Полученные результаты позволяют установить зависимость между объемом кровопотери, изменениями показателей красной крови, сосудисто-тромбоцитарнош звена системы гемостаза и развитием осложнений у иациентов с травматическими повреждениями селезенки. Определена патогенетическая связь между изменениями сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза и развитием осложнений… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. И
  • Л. Роль селезенки в гемостазе и гемопоэзе
    • 1. 2. Виды операций на селезенке при ее травме
    • 1. 3. Тромбоциты: структура, основные функциональные реакции
    • 1. 4. Главные мембранные белки тромбоцитов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая характеристика больных, оперированных на поврежденной селезенке
    • 2. 2. Методы определения степени кровопотери
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. АНАЛИЗ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ В БЛИЖАЙШЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ВЫПОЛНЕННОЙ ОПЕРАЦИИ ПРИ ТРАВМЕ СЕЛЕЗЕНКЕ
  • Пл. Изменения показателей красной крови и тромбоцитов у больных с г ' > л г г повреждениями селезенки и легкой степенью кровопотери в зависимости от выполненной операции
    • 3. 2. Изменения показателей красной крови и тромбоцитов у больных с * «*? «* повреждениями селезенки и средней степенью кровопотери в зависимости от выполненной операции
    • 1. V *
      • 3. 3. Изменения показателей красной крови и тромбоцитов у больных с изолированным повреждением селезенки и тяжелой степенью кровопотери
  • Резюме
  • ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ В БЛИЖАЙШЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОВРЕЖДЕННОЙ СЕЛЕЗЕНКЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ
    • 4. 1. Изменения агрегационной активности тромбоцитов в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов с травмированной селезенкой при кровопотери легкой степени
    • 4. 2. Изменения агрегационной активности тромбоцитов в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов с травмированной селезенкой при кровопотери средней степени
    • 4. 3. Изменения агрегационной активности тромбоцитов- в ,-ближайшем послеоперационном периоде у пациентов с травмированной селезенкой при кровопотери тяжелой степени
  • Резюме

ГЛАВА 5. АНАЛИЗ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ У ПАЦИЕНТОВ ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ И У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОВРЕЖДЕННОЙ СЕЛЕЗЕНКЕ В БЛИЖАЙШЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА.

5.1. Функциональная активность гликопротеиновых мембран тромбоцитов у вТносительно здоровых людей.

5.2. Изменения гликопротеиновых мембран тромбоцитов у пациентов с травмированной селезенкой при кровопотери легкой степени

5.3. Изменения гликопротеиновых мембран тромбоцитов у пациентов с травмированной селезенкой при кровопотери средней степени.

5.4. Изменения гликопротеиновых мембран тромбоцитов у пациентов с травмированной селезенкой при кровопотери тяжелой степени.

Резюме.

Особенности тромбоцитарного звена системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде при травмах селезенки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Повреждения селезенки при травме занимают одно из ведущих мест в абдоминальной хирургии. Разрывы этого органа встречаются у 20−25% пострадавших с травмой живота [104]. В структуре травмы преобладают закрытые повреждения — 47−92% [9,68,104]- при этом частота травм при открытых повреждениях достигает 20% [104], летальность составляет 40,9% [104]. Среди основных причин, приводящих к смертельному исходу, выделяют наличие множественных и сочетанных повреждений. Так, при изолированных повреждениях летальность составляет 4,3%, а при сочетанных и множественных — 40,9% [9]. Строение селезенки, хрупкость ее паренхимы обусловливают значительное кровотечение даже при небольших повреждениях капсулы и делают невозможным достижение надежного гемостаза, вследствие чего хирургическое лечение поврежденного органа в большинстве случаев заканчивается удалением ее [2]. Вместе с тем вопрос о сохранении селезенки активно обсуждается в литературе [68,104]" Доказано, что селезенке принадлежит ряд важных функций, основные из которых — участие в кроветворении и иммунном статусе организма [3,104]. Известно, что селезенке принадлежит важная роль и в системе гемостаза. Так, в условиях эксперимента на животныхустановлены более низкое количество тромбоцитов и более высокая коагуляционная активность крови в селезеночной вене по сравнению с периферическим кровотоком, что свидетельствует о том, что в селезенке в физиологических условиях происходит разрушение тромбоцитов [68,104]. После спленэктомии наблюдаются существенные изменения в основных звеньях гемостаза [9,68]. В частности, происходит изменение основных показателей сосудисто-тромбоцитарнош звена гемостаза: отмечается увеличение всех показателей агрегатограммы, что свидетельствует об их повышенной агрегационной активности за счет увеличения гликопротеиновых рецепторов, несущих К-ацетил-Б-глюкозамины, 'и КГ-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты [68,106]. В тоже время влияние выбранной операции при л травме селезенке на изменения сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза остается малоизученными.

Цель исследования: улучшение результатов хирургического лечения травм селезенки с учетом изменений тромбоцитарного звена системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде и снижение послеоперационных осложнений.

Задачи исследования:

1. Проанализировать основные факторы, влияющие на изменения агрегационной активности тромбоцитов и их рецепторный аппарат в ближайшем послеоперационном периоде после" различных операций на поврежденной селезенке.

2. Дать характеристику изменений агрегационной активности тромбоцитов после различных операций при травме селезенки в ближайшем послеоперационном периоде в зависимости от объема кровопотери.

3. Охарактеризовать изменения углеводного состава гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов после различных операций на поврежденной селезенке в ближайшем послеоперационном периоде.

— г 4. Определить влияние изменений в тромбоцитарном звене системы гемостаза у пациентов с повреждениями селезенки в ближайшем послеоперационном периоде и количество осложнений и летальных исходов в зависимости от объема кровопотери.

Научная новизна л.

Впервые установлено, что характер выполненной операции при травме селезенки не оказывает влияние на изменения агрегационной активности тромбоцитов и их рецепторный аппарат в ближайшем послеоперационном периоде, изменения < этих показателей зависят от объема кровопотери. Установлено, что с увеличением объема кровопотери происходит усиление тромбоцитарной активности тромбоцитов за счет активации участков несущих Ь-О-галактозу и М-ацетил-Б-глюкозамина и >1-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, при этом не отмечается активация участков мембран несущих маннозу. Выявленные изменения могут влиять на развитие послеоперационных осложнений, число которых увеличивается с объемом кровопотери.

Практическая значимость Полученные результаты позволяют установить зависимость между объемом кровопотери, изменениями показателей красной крови, сосудисто-тромбоцитарнош звена системы гемостаза и развитием осложнений у иациентов с травматическими повреждениями селезенки. Определена патогенетическая связь между изменениями сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза и развитием осложнений у таких пациентов. Установлено, что пациенты со средней и тяжелой кровопотерей относятся к группе тромбоопасных. На основании этого возможно обосновать применение лекарственных препаратов, улучшающих агрегационные свойства крови.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Изменения в тромбоцитарном звене системы гемостаза у пациентов, оперированных на поврежденной селезенке, в ближайшем послеоперационном периоде зависят не от характера выполненной операции, а от объема кровопотери.

2. С увеличением объема кровопотери в ближайшем послеоперационном периоде происходит усиление активации участков гликопротеиновых мембран тромбоцитов несущих Ь-О-галактозу, Ы-ацетил-Б-глюкозамин и Ы-ацетил-нейраминовую (сиаловую) кислоту.

3. Изменения в тромбоцитарном звене системе гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде приводят к развитию осложнений в 8,3% наблюдений при легкой степени кровопотери, 27,7% при средней и в 48,4% при тяжелой степени кровопотери.

Реализация результатов исследования. Результаты исследования используются в работе клиники общей хирургии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», в работе ФГУ «354 ОВКГ МО РФ», МУЗ городской больницы № 1 г. Энгельса. — •• •.

Материалы работы используются в лекциях и на практических занятиях студентов на кафедрах общей хирургии, нормальной физиологии, слушателей—л* хирургов кафедры хирургических болезней факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки специалистов ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на первом съезде амбулаторных хирургов России (С-Петербург, 2004) — на симпозиуме детских хирургов России «Травматические внутриполостные кровотечения у детей. Реанимационные и хирургические аспекты» (Екатеринбург, 2008). Материалы работы обсуждены на межкафедральной конференции НОУ ВПО Саратовский филиал СМИ «РЕАВИЗ» и ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 148 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы из 307 источников (103 отечественных и 204 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 36.

ВЫВОДЫ.

1. На изменения агрегационной активности тромбоцитов и их рецепторный аппарат в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, оперированных на поврежденной селезенке, оказывает влияние такой фактор, как объем кровопотери. При этом характер выполненной операции не оказывает влияние на тромбоцитарное звено системы гемостаза.

2. У пациентов с легкой степенью кровопотери на третьи послеоперационные сутки отмечается увеличение максимальной степени агрегации тромбоцитов, максимальной скорости агрегации тромбоцитов и максимального размера тромбоцитарных агрегатов которые полностью восстанавливались к седьмым послеоперационным суткам.

3. У пациентов, оперированных на поврежденной селезенке, сопровождаемой кровопотерей средней степени кровопотери, регистрировалось повышение агрегационной активности тромбоцитов, начиная с первых послеоперационных суток. Частичное восстановление этих показателей отмечено на седьмые послеоперационные сутки, а полное восстановление на десятые послеоперационные сутки.

4. При кровопотере тяжелой степени отмечается значительное повышение агрегационной активности тромбоцитов, начиная с первых 4 послеоперационных суток. На третьи послеоперационные сутки отмечается усиление агрегационных свойств тромбоцитов, снижение которых происходило на седьмые послеоперационные сутки, а частичное восстановление на десятые.

5. В ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, Оперированных ла поврежденной селезенке, независимо от выполненной операции, отмечается активация участков гликопротеиновых мембран тромбоцитов несущих Ь-Б-галактозу, М-ацетил-Б-глюкозамин и Ы-ацетил-нейраминовую (сиаловую) кислоту.

6. Выявленные изменения в тромбоцитарном звене системы гемостаза у пациентов с повреждениями селезенки в ближайшем послеоперационном.

8,3%, а к летальным исходам — 4,6%. При кровопотере средней степени 4 осложнения развиваются в 27,7%, а летальность — 14,8%. При кровопотере тяжелой степени осложнения отмечены в 48,4%, летальность — 36,6%. 4 4 4.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Изменения, выявленные в тромбоцитарном звене системе системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов с поврежденной селезенкой, проявляющиеся повышением агрегационной активности тромбоцитов могут привести к повышенному тромбообразованию,.

-/поэтому, считаем, что эти пациенты относятся к тромбопасным.

2. Пациентов, оперированных на поврежденной селезенке с легкой степенью кровопотери, можно отнести к тромбонеопасным. При кровопотери средней степени тромбоэмболические осложнения могут развиться на послеоперационные сутки, а при кровопотери тяжелой степени.

4~ тромбоэмболические осложнения могут возникнуть вплоть до 10 послеоперационных суток.

3. Определение агрегационной активности тромбоцитов и углеводного состава глипротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных после Операций на поврежденной селезенке в ближайшем послеоперационном периоде позволяет оценить вероятность возникновения внутрисосудистого тромба. В связи с этим исследование этих показателей рекомендуем использовать в качестве возможного критерия прогноза тромбоэмболий. 4 4 4.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.М. Диагностика и лечение повреждений органов брюшной полости в сочетании с черепно-мозговой травмой / М. М. Абакумов, Н. В. Лебедев, Ю. С. Иоффе // Хирургия, 2005. № И. — С. 41−43.
  2. Абакумов, М. М. Хирургическая тактика при повреждениях селезенкиf М
  3. М. Абакумов, Л. Ф. Тверитнева, Т. И. Титомирова и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 1999. № ю. — С. 134 — 139.
  4. , В.И. Аутолиентрансплантация ткани селезенки при ее травматических повреждениях у детей / В. И Аверин, В. А. Калько // Здравоохранение Белоруссии, 2008. № И. — С. 49 — 50.
  5. , А.Л. Лапароскопическая хирургия селезенки / А. Л. Андреев // Эндоскоп, хир. 2001. — № 3. — С. 25−26.
  6. , К.А. Аутотрансплантация ткани селезенки в условиях хирургической инфекции живота: Автореферат дис.. канд. мед. наук / К. А. Апарицин /. Иркутск, 1995. 180 с.
  7. , В.Т. О возможностях сберегательного лечения при травматических повреждениях селезенки в эксперименте / В. Т. Апоян, A.B. Газарян, И. Р. Карапетян // Журнал экспериментальной и клинической медицины, 2001, т. 21. № 4. — С. 355.4
  8. , A.A. Устройство для наложения гемостатических швов на паренхиматозные органы / A.A. Асланян, В. Г. Харченко, С. А. Асланян // Хирургия, 2004. № 7. — С. 25 — 29. .
  9. , И.И. Лечение закрытых повреждений селезенки у детей спленэктомией в сочетании с гетеротопической аутолиентрансплантацией селезеночной ткани / И. И. Бабич, Г. И. Чепурной, B.C. Степанов // Вестн. £ирургии им. И. И. Грекова, 1999. № 2. — С. 93 — 96.
  10. , Г. А. Закрытое повреждение селезенки, сочетанное с черепно-мозговой травмой у детей / Г. А. Баиров, Ч. Б. Кулиев, Д. Г. Киладзе // Хирургия, 2003. № 6.-С. 28 — 32.
  11. , Г. А. Закрытые повреждения селезенки у детей / Г. А. Баиров, В. А. Кудрявцев // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2001. № 10. — С. 102 — 108.
  12. , Р.Ш. Диагностика и лечение подкожных разрывов селезенки / Р. Ш. Байбулатов // Клин, хирургия, 2006 № 4 — С. 35 — 37.
  13. , З.С. Исследования системы гемостаза в клинике. / З.С. Баркаган/-Барнаул, 1975. 186 с.
  14. , И. Селезенка / И. Барта / М.: Медицина, 1976. С. 5−40.л
  15. , Н.И. Диагностика и лечение заболеваний и травм селезенки / Н. И. Батвинников, Л. В. Горелик // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2009 № 10. — С. 131 — 133.
  16. , A.B. Органосохраняющие операции при травматических Закрытых чрескапсулярных разрывах селезенки у детей: Автореферат дис.. канд. мед. наук / A.B. Батрыгин // Хабаровск, 2007. С. 16.
  17. , Я. Применение и профилактика осложнений спленэктомии у гематологических больных: Автореф. дис. канд. мед. наук. / Я. рекназаров / М., 1986. — 18 с.
  18. , O.E. Аутолиентрансплантация селезенки у ребенка 8 лет / O.E. Бобров, С. А. Вознанов // Клин, хирургия, 2006 № 6 — С. 75.
  19. , В.Н. Сберегательная хирургия при повреждениях и очаговых образованиях селезенки / В. Н. Бордуновский // Хирургия, 1999. № 6. -С. 38−42.
  20. , Е.И. Коагуляция огнестрельных ран печени селезенки плазменным потоком аргона в эксперименте / Е. И. Брехов, Б. П. Кудрявцев, C.B. Клепиков // Хирургия, 2000. № 9. — С. 59 — 61.
  21. , И.О. ОСО при травматических повреждениях селезенки у ¿-Сетей / И. О. Валитов // Вопросы реконструкции и пластической хирургии. -2003.-№ 3.-С. 24−25.
  22. , В.В. Гетеротопическая аутолиентрансплантация селезеночной ткани после спленэктомии / В. В. Виноградов, В. И. Денисенко // Хирургия, 2006. № 2. — С. 87 — 89.
  23. Выбор метода хирургического лечения разрывов селезенки при сочетанной и изолированной травме живота с позиций эндоскопии / А. Н. Алимов, А. Ф. Исаев, Э. П. Сафронов и др. // Хирургия, 2006. № 3. С. 43−49.
  24. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ диапазона / В. Ф. Киричук, Л. И. Малинова, А. П. Креницкий и др. Саратов, 2003. — С. 35.
  25. , B.C. Применение фибринового клея при операциях на паренхиматозных органах / B.C. Гигаури, A.A. Мовчун, C.B. Готье // Хирургия, 5009.-№ 4. -С. 89−91.
  26. , Е.В. Инфекционные заболевания у больных с заболеваниями крови после спленэктомии / Е. В. Горина, В. В. Руковицкий // Клин, медицина, 2005. № 5. — С. 95 — 98.
  27. , В.Г. Вопросы патогенеза и лечебной тактики приповреждениях селезенки / В. Г. Горюнов, A.M. Пикенин, А. И. Молчанов //
  28. Травма живота (клиника, диагностика, лечение). М., 1986. — С. 55 — 58. s
  29. , Е.Г. Сохранение селезенки при ее повреждениях / Е. Г. Григорьев, С. П. Чикотеев, Г. К. Белых // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2008. -№ 11. -С. 68−69.
  30. , Е.Г. Хирургия повреждений селезенки / Е. Г. Григорьев, К. А. Апарицин, Г. К. Белых // Иркутск. 2006. — 126 с.
  31. , Ю.А. Определение иммунных комплексов в крови у онкологических больных / Ю. А. Гриневич, А. Н. Алферов // Лабораторное дело, 1981. № 8. — С.493 — 495.
  32. , Е.К. Комплексная оценка тяжести травм / Е. К. Гуманенко // Методические рекомендации. М., 2003. — 110 с.
  33. , Е.К. Боевая хирургическая травма / Е. К. Гуманенко -СПб.: ВМедА, 1999.-110 с.
  34. Диагностика и лечение повреждений селезенки в условиях гарнизонного госпиталя / Р. Н. Ан, А. Н. Курицин, О. В. Пинчук и др. // Военно-медицинский журнал, 2002. № 6. — С.40 — 43.
  35. Диагностика и хирургическое лечение изолированных и сочетанных травматических повреждений печени / А. Е. Борисов, К. Г. Кубачев, Н.Д. £Лухуддинов и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2007. № 4. — С. 35 — 39.
  36. Динамика показателей белой крови у больных, оперированных на травмированной селезенке, в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах / В. Ф. Киричук, Ю. Г. Шапкин, В. В. Масляков, А. А. Цымбал // Анналы хирургии. 2004. — № 3. — С. 38 — 42.
  37. Динамика показателей красной крови и тромбоцитов у больных, оперированных на травмированной селезенке / В. Ф. Киричук, Ю. Г. Шапкин, В. В. Масляков и др. // Доклады Академии военных наук. 2006. — № 1. — С. 104 -108.
  38. , А.И. Диагностика травм селезенки / А. И. Доробот, A.M. Колодий // Клин, хирургия, 1988. № 9. — С. 62.
  39. , М.Д. Изменение иммунологических показателей после спленэктомии и реимплантации фрагментов селезенки в эксперименте / М. Д. Дурдыев, С. Б. Пашутин, С. М. Белоцкий // Бюллетень экспериментальной биологии, 2005. № 6. — С. 719 — 720.
  40. , Н.С. Лечение повреждений селезенки / Н. С. Епифанов // Хирургия, 2002. № 5 — 6. — С. 85 — 88.
  41. , В.П. Клинико-функциональные аспекты спленэктомии при травме селезенки и некоторых заболеваниях крови: Автореф. дис. д-ра. мед. ifayic. / В. П. Еременко / Л., 1988. 32 с.
  42. Иммунобиохимические и гематологические показатели крови крыс после удаления селезенки / Г. Ю. Стручко, JI. М. Меркулова, И. С. Стоменская и др. // Иммунология, 2003. № 2. — С. 92 — 96.
  43. Инфекционные осложнения после спленэктомии у больных с циррозом печени / М. И. Лыткин, В. М. Диденко, A.A. Новик и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2009. № 4 — С. 69 — 73.
  44. , В.М. Дефекты оказания хирургической помощи при закрытых повреждениях живота / В. М. Казарян // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2007. № 3. — С. 43 — 45.
  45. , В.Ф. Изменения показателей коагуляционного гемостаза у больных, оперированных на травмированной селезенке, в отдаленный послеоперационный период / В. Ф. Киричук, Ю. Г. Шапкин, В. В. Масляков // Анналы хирургии. 2004. — № 4. — С. 50 — 52.
  46. , В.Ф. Коагуляционное звено системы гемостаза у больных с травматическими повреждениями селезенки / В. Ф. Киричук, В. В. Масляков, A.A. Цымбал // Амбулаторная хирургия. 2004. — № 4. — С. 134 — 135.
  47. , В.Ф. Физиология крови. / В. Ф. Киричук / Саратов:
  48. Издательство СГМУ. 2002 — 103 с. -г
  49. Кицес-Коэн, Р. Профилактика инфекций у больных после спленэктомии / Р. Кицес-Коэн, А. Гольдшмид // Международный медицинский журнал, 2008. № 6. — С. 566 — 567.
  50. , В.А. Спленэктомия в гематологии: показания, 4опасности, альтернативы хирургическому вмешательству / В. А. Климанский // Терапевтический архив, 1991. № 7. — С. 14 -18.
  51. Клинико-анатомические сопоставления при повреждениях селезенки / М. А. Сапожникова, Л. Ф. Тверитнева, А. Н. Погодина и др. / Травма живота (клиника, диагностика, лечение). М., 2006. — С. 61 — 64.
  52. , И.З. Повреждения селезенки. В книге «Повреждения живота» / И. З. Козлов, С. З. Горшков, B.C. Волков // М. Медицина, 2008 с. 92 — 94.
  53. , Н.Р. Влияние селезенки на гемостаз: Автореф. дис.4'док-ра мед. наук / Н. Р. Копыстянский // Львов, 1994. — 33 с.
  54. , Н.Р. О влиянии селезенки на свойства и функцию тромбоцитов / Н. Р. Копыстянский // Тезисы докладов конференции по проблемам свертывания крови. Баку, 1966. — С. 142 — 145.
  55. Критерии эффективности термических методов гемостаза / Ю. Г. Пархоменко, Е. И. Брехов, Н. И. Суслов и др. // Лазеры и медицина: Тезисы Международной конференции. М., 2009. 4.1. — С.35 — 37.
  56. , Н.М. Хирургическая тактика при повреждениях селезенки / Й. М. Кузин // Хирургия, 1984. № 8. — С. 144 — 147.
  57. , А.Н. Диагностика минно-врывных ранений живота / Курицин А. Н. // Военно-медицинский журнал, 2004. № 10. — С. 35 — 36.
  58. , И.В. Оценка эффективности методов лечения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры: Автореф. дис. канд. мед. йаук. / И. В. Куртов / Уфа, 2000 — 18 с.
  59. Кущ, H.JI. Аутолиентрансплантация селезеночной ткани при спленэктомии по поводу травмы селезенки / H.JI. Кущ, И. П. Журило, H.H. Джансыз // Вестн. хирургии, 1989. № 6. — С. 76 — 79.
  60. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдбег и др. / Томск, 1980. — С. 313.
  61. , В.М. Разрывы селезенки / В. М. Ланцевкер // Клин, хирургия, 1989. № 11 — С. 54 — 57.
  62. Лапароскопическая хирургия при патологии селезенки у детей с гематологическими заболеваниями / В. У. Сатаев, H.A. Масилеев, В. Г. Алянгин и др. // Эндоскопическая хирургия, 2000. № 2. — С. 63 — 65.
  63. , Н.В. Диагностика повреждений живота при сочетанной травме / Н. В. Лебедев, М. М. Абакумов, В. И. Малярчук // Хирургия, 2002. № 12 -С. 53−58.
  64. , С. Д. Влияние аутолиентрансплантированной ткани селезенки на гомеостаз эритрона у спленэктомированных крыс / С. Д. Леонов, JT.H. Федоров // Вестник новых медицинских технологий, 2007. № 3. — С. 26 — 28.
  65. Лечебная тактика при закрытой травме селезенки у детей / В. В. Шапкин, А. П. Пипиленко, А. Н. Шапкина и др. // Детская хирургия, 2004. № 1. -С. 27−31.
  66. , C.B. Повреждения селезенки при хирургическихоперациях / C.B. Лохвицкий, С. А. Афендулов // Вестн. хирургии им. И.И.
  67. Грекова, 2000. № 12 — С. 121−124. s
  68. , Г. С. Осложнения после спленэктомии у больных с портальной гипертонией / Г. С. Львов // Клин, хирургия, 1993. № 7 — С. 34 — 39.
  69. , H.A. Лапароскопическая спленэктомия из латерального доступа / H.A. Майстеренко, А. Л. Андреева, Ю. Н. Сухопара // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2007. № 6. — С. 79−83.
  70. , С.С. Ультразвуковая диагностика закрытых травм органов брюшной полости и забрюшинного пространства / С. С. Маскин, Н. К. Ермолаева // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2007. № 6 — С. 96 — 100.
  71. , В.В. Изменение реологических свойств крови, индексов агрегации и деформации эритроцитов у больных, оперированных на травмированной селезенке / В. В. Масляков // Амбулаторная хирургия. 2004. -№ 4.-С. 97.
  72. , В.Ю. Диагностические и леечные пункции органов брюшной полости под ультразвуковым контролем / В. Ю. Мишин, А. Н. Хитрова // Хирургия. 2000. — № 3. — С. 30 -32.
  73. , Ю.В. Сравенительная оценка некоторых способов аутолиентрансплантации ткани селезенки при ее травматических повреждениях: Автореф. дис. канд. мед. наук. / Ю. В. Назарочкин / -Астрахань, 1996- 18 с.
  74. , Н.С. Метаболические основы патогенеза тяжелой сочетанной травмы / Н. С Немченко, A.B. Гончаров, М. Б. Борисов // Вестн.ирургии им. И. И. Грекова, 2001. № 5. — С. 114 -118.
  75. , Н.О. Интраоперационные повреждения селезенки / Н. О. Николаев, С. П. Гришин, А. И. Старцев // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2000. № 10 — С. 94 — 96. j 89. Ничитайло, М. Е. Лечение и диагностика повреждений селезенки /
  76. М.Е. Ничитайло, И. П. Думенко // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 1986. № 1- С. 63 64.
  77. , В.И. Количественная характеристика популяций и субпопуляций лимфоцитов крови человека / В. И. Новикова, Д. К. Новиков // В1. JTкниге: «Вопросы клинической и экспериментальной иммунологии». Л.: Медицина, 2008. С. 10 — 21.
  78. О гетеротопической аутолиентрансплантации селезеночной ткани у больных циррозом печени с гипертензией / A.B. Вахидов, Ф. Г. Назыров, A.B. Девятов и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 1999 № 3. — С. 136 — 139.
  79. , П.И. Количественный метод определения обсемененности гнойных ран / П. И. Острин, К. Ю. Данилов, Г. В. Завьялов и др. // Современная медицина, 2005. № 10. — С. 99 — 100.
  80. Отдаленные результаты вмешательств на селезенке / Д. А. Ионкин, В. А. Кубышкин, JI.B. Елагина и др. // Анналы хирургической гепатологии, 2000. -№ 5,2.-С. 272−276.
  81. Отдаленные результаты спленэктомии в детском возрасте при закрытых повреждениях селезенки. / H.JI. Кущ, И. П. Журило, Г. А. Сопов и др. // Вестн. хирургии, 1986. № 12. — С. 65−68.
  82. , М.П. Влияние спленэктомии на иммунологическую активность / М. П. Павловский, И. Н. Чуклин, Г. Н., Орел // Хирургия, 2006. № 6. -С. 136−141.
  83. Патогенетические особенности острого периода травматической болезни. Травматический шок — частное проявление острого периода / Е.К.
  84. , Н.С. Немченко, А.В. Гончаров и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2007. № 6. — С. 52 — 56.
  85. , В.И. Аутолиентрансплантация ткани селезенки после спленэктомии при огнестрельных ранениях живота / В. И. Пашкевич, И. Н. Веревкин, В. А. Чибисов // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2000. № 5 — С. 66 -70.
  86. Первый опыт лапароскопических спленэктомий / К. И. Дашинян, Гржимоловский А. В., Караполян С. Р. и др. // Эндоск. хир. 2001. — № 2. — С. 18.
  87. Показатели системы гемостаза после операций при травме селезенке / В. Ф. Киричук, Ю. Г. Шапкин, В. В. Масляков, Б. Б. Бромберг // Вестник хирургии. 2008. — № 4. — С. 48 — 52.
  88. Постпленэктомический панкреатит / В. В. Уткин, М. Я. Юдин, М. А. Лиепиныд и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова, 2008. № 7 — С. 102 -105.
  89. , К.А. Сравнительная оценка некоторых способов установки кровотечения при повреждениях селезенки: Автореф. дис. канд. мед. наук. / К. А. Таланян / Астрахань, 2004.
  90. , А.З. Оптимальный сбособ лечения поврежденной селезенки с учетом изменений сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -2011.- 23 с.
  91. , Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза / Т. Р. Юхно // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Чита. -1999.-22 с.
  92. A. Acomplex of platelet glycoproteins Ic and Ha identified by a ratmonoclonal antibody / A. Sonnenberg, H. Janssen, P. Hogervorst et al. // J. Biol.hem. 2007. — V. 262. — P. 10 376−10 383.
  93. Additional glycoprotein defects in Bernard-Soulier's syndrome confirmation of genetic basis by parental analysis / M.C.Berndt, C. Gregory, B.H.Chong et al. // Blood. 2003. — V. 62. — P. 800−807.
  94. Aiken, M.L. Identification of a new class of inducible receptors on platelets: Thrombospondin interacts platelets via a GPlIb-IIIa-independent mechanism / M.L. Aiken, M.H. Ginsberg, E.F. Plow // J. Clin Invest. 2006. -V. 70. -P. 1715−171.
  95. Alterations of coagulation and fibrinolytic and kallikreinkinin sysmems inthe acute and postacute phases in patients with unstable angina pectoris / H.M. •f
  96. Heffineister, M. Jur, H.P. Wendel et al. // Circulation 2005. — May 15. — Vol. 91. -Pt. 10.-P. 2520−2527.
  97. Analysis of platelet aggregation disorders band on flow cytometric analysis of membrane glycoprotein Ilb-IIIa with conformahion specific monoclonal Antibodies / M.H. Ginsberg, A.Z. Freiinger, S.C.-T. Zam et al. // Blood. 2000. — V. 76.-P. 2017−2025.
  98. Anderson, R. The science of Photomedicine / R. Anderson, LA. Parrish // Plenum. -New York 2002. — P. 147−194.
  99. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation / S.A. Moncada, R. Gryglewski, S. Bunting et al. // Nature. 2006. — V. 263. — P. 663−665.
  100. Ambrose, J.A. The ombosis in ischemic heart disease / J.A. Ambrose, M. Wlinrauch //Arch. Intern. Med. 2006. — V. 156. — Pt. 8. — P. 1382−1391.
  101. A monoclonal antihuman platelet anhibody: A new platelet aggregationj"substance / M. Hagashihara, H. Maeda, Y. Shibata et al. // Blood. 2005. — V. 65. — P. 382−391.
  102. A monoclonal antibody to glycoprotein JV induces platelet activation / M.L. Aiken, M.H. Ginsberg, V. Byers-Ward, E.F. Plow // Blood. 2007. — V. 70. — P. 346a.
  103. A platelet alpha-granule membrane protein (GMP-140) is expressed on the plasma membrane after activation / W.M. Jsenberg, R.P. McEver, M.A. Shuman et al. // J. Cell. Biol. 2005. — V. 101. — P. 880−886.
  104. A platelet alpha-granule membrane protein that is associated with the plasma membrane after activation / C.L. Berman, E.L. Yeo, J.D. Wencel-Drake et al. f! J. Clin Invest. 2006. — V. 78. — P. 130−137.
  105. A platelet membrane glycoprotein (GP) deficiency in healthy blood donors Naca-platelets lack detectable GPIV (CD36) / N. Yamamoto, H. IKeda, N.N. Tandon et al. II Blood. 2000. V. 76. — P. 1698−1703.
  106. Aub, J.C. Reactions of normal and tumor cell surfaces to enzymes. J. Wheat germ lipase and associated mucopolysaccharides /J.C. Aub, C. Tieslan, A. Lankester // Proc. Natl.Acad. Sci.USA. 2003. — V. 50. — P. 613−619.
  107. Bauvois, B. Characterisation of a stalyl a2−6 transferase from human platelets occurring in the sialylation of the N-glycoproteins / B. Bauvois, J. Montreuil, Al Verbet // Biochim. Biophys. Acta. 2004. — V. 788. — P. 234−240.
  108. Bellucci, S. Congenital platelet disorders / S. Bellucci, J.P. Caen // Blood Rev. 2008. — V. 2. — P. 16- 26.
  109. Bennett, J.S. Identification of the fibrinogen receptor on human platelets Jy photoaffinity labeling / J.S. Bennett, B. Vilaire, D.B. Cines // J.Biol. Chem. -2002. V. 257. — P. 8049−8054.
  110. Bennett, J.S. Exposure of platelet fibrinogen receptors by ADP and epinephrine / J.S. Bennett, G. Vilaire // J. Clin. Invest. 2009. — V. 64. — P. 13 931 401.
  111. Berndt- M.C. Purification and preliminary physicochemical characterization of human platelet membrane glycoprotein V / M.C. Berndt, D.R. Phillips // J. Biol. Chem. 1981. — V. 256. — P. 59−65.1. Jf 129
  112. Bienz, D. Glycoprotein IV is not the thrombin activation receptor on human blood platelets / D. Bienz, W. Schnippering, K.J. Clemetson // Blood -2006. -V. 68. P. 720−725.
  113. Biochemical and functional cosequences of dissociation of the platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex / S.J. Shatill, L.F. Brass, I.J. Bennett et al. //Blood. 2005. -V. 66. — P. 92.
  114. Binding of human von Willebrand factor to collagen and to collagen -stimulated platelets / G. Pietu, E. Fressinard, LP. Girma et al. // J. LabClin. Med. -2007. V. 109. — P. 637−646.
  115. Bonnin, S.A. FTJR Spectroscopy evidence of the interaction between wheat germ agglutinin and N-acetilglucosamine residues / S.A.Bonnin// FEBS Lett. -1999. V.13. — N 456. — P.361−364.
  116. Born, G. Observations on the change in shape of blood platelets trougnt about by adenosindiphosphate / G. Born // J. Physiol. -1999. V.209. -P. 487−511.
  117. Brass, L.F. Identification and function of the high affinity binding sites for Ca2+ on the surface of platelets / L.F. Brass, S.S. Shattil // J. Clin. Invest. 2004. — V. 7−3. — P. 626−632.
  118. Cahen, I. The effect of peptides and monoclonal antibodies that binol to platelet glycoprotein Ilb-IIIa complex en the development of clot tension /1. Cohen, D.L. Burc, I.B. White // Blood. -1989. V. 73. — P. 1880−1887.
  119. Ganguly, P. Interaction of lectin with human platelets. Effects of platelet stimulation by thrombin and ristocetin /P. Ganguly, N.L.Gould, S. Paramjeet// Biochim. Biophis. Acta. 1999. — V.585, № 1. — P.574−583.
  120. Ganguly, P. Evidence for multiple mechanisms of interaction between wheat germ agglutinin and human platelet /P. Ganguly, N.G.Fossett// Biochim. ?iophis. Acta. 2000. — V.627. — № 1. — P.256−261.
  121. Ganguly, C.L. Protein phosphorylation and activation of platelets by wheat germ agglutinin /C.L. Ganguly, M. Chelladurai, P. Ganguly// Biochim. Biophis. Res. Commun. 2005. — V.132. — № 1. — P.313−319.
  122. Changes in the platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex duringj*platelet activation /S.J. Shatill, J.A. Hoxue, M. Cunningham et al. // J. Biol. Chem. -2005. V. 260. — P. 11 107−11 114.
  123. Characterisation of an antiglycoprotein lb monoclonal antibody that specfially inhibits platelets trombin interaction / A.V. Mazurov, D.V. Vinogradov, J.N. Vlasik et al. // Thromb. Res. 2001. — Vol. 62. — P. 673−684.
  124. Chiang, T.M. Isolation and purifiration of collagen 1 (I) receptor from human platelet membrane / T.M. Chiang, A.H. Kang // J. Biol. Chem. 2002. — V. 257.-P. 8342−8347.
  125. Clemetson, K.I. High resolution two-dementional gel electrophoresis of4"the proteins and glycoproteins of human blood platelet and platelet membranes / K. I. Clemetson, A. Capitanio, E. F. Lusher // Biochim. Biophys. Acta. 1999. — V. 553. -P. 11−24.
  126. Collagen-induced platelet aggregation and release / C.L. Wang, T. Miyata, B. Weksler et al. // Bioch. Bioph. Acta. -1998. V. 544. — P. 555−577.
  127. Coller, B.S. Platelet von Willebrand factor interaction. In: Platelet membrane glycoproteins / B.S. Coller // Plenum Press. NY-London. -2005. — P. 245−255.
  128. Coller, B.S. A new murine monoclonal antibody reports an activation -dependent change in the conformation and/or microenvironment of the glycoprotein Ilb-IIIa complex / B.S. Coller //J. Clin. Invest. 2005. — V. 76. — P. 101−108.
  129. Copley, A.L. The endothelial fibrin lining fibrinogen gel-clotting, and the endothelium blood interface. In Surfase phenomena in hemorheology: Their theoretical, experimental, and clinical aspects / A.L. Copley // New York. 2003. — P. 377−396.
  130. Deficiency of intact thrombospondin and membrane glycoprotein la in platelets with defective collagen-induced aggregation and spontaneous loss of disorder / B. Kehrel, L. Balleisen, R. Kokott et al. // Blood. 1988. — V. 71. — P. I074−1078.
  131. Differential expression of tissne factor protein in directional atherectomy specimens from patients with stable and unstable coronary syndromes / B.H. Annex, S.M. Denning, K.M. Channon et al. // Cirrulation. 1995. — Feb. 1. — V. 91. — P. 619 622.1. JT
  132. Divalent cation regulation of the surface orientation of platelet membrane glycoprotein IIb / M.H. Ginsberg, T.I. Kunicki et al. // J. Clin. Invest. 2006. — V.78 -P. 1103−1111.
  133. Elices, M.J. The human integrin VLA-2 is a collagen receptor on some cells and a collagen / laminin receptor on others / M.J. Elices, M.E. Hemler // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2009. — V. 86. — P. 9906−9910.
  134. Endothelial cells use ?2a / integrin as a laminin receptor / L.R. Lanquino, K.R. Gehisen, E. Wayner et al. // J. Cell. Biol. 2009. — V. 109. — P. 2455−2462.
  135. Endothelial leucocyte adhesion molecule 1: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins / M.P. Bevilacqua, S. Stengelin, M.A. Gimbrone et al. // Science. -1999. V. 243. — P. 1160−1165.
  136. Endothelium derived relaxing factor produced andreleased from artery and vein is nitric oxide /L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc. Nat. Acad. Shi. USA. — 1997a. — N 84. — P. 9256 — 9269.
  137. Engelmann B. Role of ABN blood group antigens in the stimulation of a * 2+ •
  138. DIDS-sensitive Ca influx pathway in human erythrocytes by Ulex europaeus agglutinin J and monoclonal anti A, antibody /B.Engelmann, U. Schumacher, J. Duhm// Biochim. Biophis. Acta. 1991. — V.1091. — № 3. — P.261−269.
  139. Engelmann, B. ABN antigens as recognition sites for the activation of red blood cell anion exchange by the lectin ulex europaeus agglutinin I. /B.Engelmann// J. Cell Physiol. -1993. V.157. — № 2. — P.403−407.
  140. Evidence for a glycoprotein Ilb-IIIa independent mechanism of phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate syntesis in human platelets / M. Torti, G. Ramachi, N. Montsarrat et al. // J. Biol. Chem. 2005. — V. 270. — P. 13 179−13 185.
  141. Farrar, G. Comparison of isolated peanut agglutinin receptor glycoproteins from human, bovin and porcin erythrocyte membranes /G.Farrar, G. Uhlenbruck, G. Holz// Biochim. Biophis. Acta. -1999.- V.603. № 1. -P.186−197.
  142. Fitzgerald, L.A. Platelet membrane glycoproteins In: Haemostasis and clinical practice / L.A. Fitzgerald, D. R Phillips // Philadelphia. 1997. — P. 572−593.
  143. Fox, J.E.B. Linkage of a membrane skeleton to integral membrane glycoproteins in human platelets. Identification of one of the glycoproteins as glycoprotein lb / J.E.B. Fox // J. Clin. Invest. 1995. — V. 76. — P. 1673−1683.
  144. Fox, J.E.B. Cyclis AMP-dependent phosphorilation of glycoprotein lb inhibits collagen-induced polymerization of actin platelets / J.E.B. Fox, M.C. Berndt//J. Biol. Chem. -1999. V. 264. — P. 15 656−15 661.1. JT
  145. Furchgott, R.F. Endothelium dependent and independent vasodilatio involving cyclir GMP: relaxation indured by nitric oxide, carbon monoxide and light / R.F. Furchgott, D. Iothianandat // Blood Vesseles. 2001. — N 28. — P. 52−61.
  146. Gartner, T.K. Peptides and monoclonalantibodies which kind to platelet glycoproteins lib and/or Ilia inhibit clot retraction / T.K. Gartner, M.Z. Ogilvie // Thromb. Res. 2008. — V. 49. — P. 43−45.
  147. Gerzer, R. The separation of the heme and apoheme forms of solublegnanylate cyclan / R. Gerzer, C.V. Radany, D.Z. Garbes // Biochem. Biophis. Res.
  148. Commun. 2002. — V. 108. — P. 678−686. s
  149. Ginsberg, M.H. Cytoadhesins, integrins and platelets / M.H. Ginsberg, I.C. Zoftus, E.F. Plow // Thromb. Haemostasis. -1998. V. 59. — P. 1−6.
  150. Ginsberg, M.M. Fibronectin expression on the platelet surface occurs in concert with secretion / M.M. Ginsberg, E.F. Olow // J. Supramol. Struct. -2001. -V. 17.-P. 91−98.
  151. Glycoprotein lb and glycoprotein IX are fully complexed in the intact platelet membrane / X. Du, L. Beutler, Ch. Ruan et al. // Blood. 2007. — V. 69. — P. 1524−1527.
  152. Glycoprotein Ic-IIa functions as an activation independent fibronectin receptor on human platelets / R.S. Piotrowicz, P.P. Orchekowski, D.J. Nugent et al. // J. Cell. Biol. 2008. — V. 106. — P. 1359−1364.
  153. GMP-140, a platelet a- granule membrane protein is also synthesized by vascular endothelial cells and is localized in Weibel-Palade bodies / R.P. McEver, f.U. Beckstead, K.L. Moore et al. // J. Clin. Invest. 1989. — V. 84. — P. 92−99.
  154. Gryglewski, R.I. Interactions between endothelial seerctogogurs / R.I. Gryglewski //Ann. Med. -1995. Jun. — Vol. 27. — Pt. 3. — P. 421−427.
  155. Hamburger, S.A. GMP-140 mediates adhesion of stimulated platelets to neutrophils / S.A. Hamburger, R.P. Mecver // Blood. 1990. — V. 75. — P. 550−554.
  156. Harrison, D.G. Endothelial modulation of vascular tone relevame to goronary angioplasty and restenosis / D.G. Harrison // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. -Vol. 17. — N 6. — P. 71−76.
  157. Hashimoto, S. Functional pool of cyclin AMF in rabit platelets /S. Hashimoto // Tromb. Haemostas. 2003. — V. 49. — P. 8−12.
  158. Han, P. Verapamil and collagen — induced platelet reaction evidence for a role for intracellular calcium in platelet activation / P. Han, C. Boatwright, N.C. Ardlic I I Thromb. Haemostas. — 2003. — V. 50. — P. 537−540.
  159. Human blood platelets showing no response to collagen fail to express surface glycoprotein la / H.K. Nienwenhuis, I.M.N. Akkerman, W.P.M. Houdijk et al. I I Nature. 1985. — V. 318. — P.470−472.
  160. Jenkins, C.S.P. Antibodies against platelet membrane glycoproteins III. Effect on thrombin and bovine von Willebrand factor — induced aggregation / C.S.P. Jenkins, K.I. Ulmetson, E.F. Mi-Briggs // Brit. J. Haemotol. — 2003. — V. 53. — P. 491 501.
  161. Johnstone, G.I. Uoning of GMP-140, a granule membrane protein of platelets and endothelium: sequence similarity to proteins imulved in cell adhesion and inflammation / G.I. Johnstone, R.G. Gook, R.P. McEver // Cell. -1989. V. 56. -P. 1033−1044.
  162. Identification and characterization of cellsnbstratum adhesion receptors on cultured human endothelial cell / S M Albeda, M. Daise, E.M. Levine et al. / J. Clin Invest. 1989. -V65-P. 1992−2002.
  163. Identification of specific human epithelial cell integrin receptors as VLA proteins / M.J. Staguet, B. Levarlet, C. Dezutter-Dambuyant et al. // Exp. Cell. Res. -f999. V. 187. — P. 277−283.
  164. Ignarro, L.G. Nitric oxidi: biochemistry, molecular biology and therapentic implication / L.G. Ignarro, F. Murad //Adv. Pharmacol. 1995. — N34. -P. 1−516.1.
  165. Immunological compassion of platelet factor 4, fibronectin and factor VHI-related antigen in human platelet granules / I.S. Giddings, Z.R.Brooker, F. Piovella et al.//Br. I. Haematol. 2002. — V. 52. — P. 79−88.
  166. Indson, P. A. Isolation and characterization of the major digosaccharide of human platelet membrane glycoprotein GPIb / P.A. Indson, D.R. Anstec, I.R. Clamp fl Biochem. J. 2002. — V. 205. — P. 272−278.
  167. Interleucin-6-type cytokines /P.B. Sehgal, L. Wang, R. Rayanade et al. // Ann. Acad. Sei. 2005. — V. 762. — P. 1−14.
  168. Interleukin-10 and pentoxifilline inhibit C-reactive protein-induced tissue factor gene expression in peripheral human blood monocytes / M. Ramani, F. Khechai, V. Ollivier et al. // FEBS Lett. 2004. — V. 356. — NI. -P. 86−88.
  169. Interaktion mellem trombocytter og karvaegbetydning for akutteiskoemisde koronare syndromer / S.D. Kristensen, S.E. Husted, H.K. Nielsen et al. // s
  170. Ugesks Laeger. 2005. — Apr. 17. — Vol. 157. — Pt. 16. — P. 2295−2298.
  171. Intracellular calcium mobilization is triggered by clustering of membrane glycoproteins in loncanavalin A.-stimulated platelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Cinigaglia et al. // J. Cell. Biochem. -1993. -V. 11. P. 241−249.
  172. Isolation and characterization of platelet glycoprotein IV (CD56) / N.N. Tandon, R. 1−1 Lipsky, W.H. Burgess et al. // J. Biol. Chem. 1999. — V. 264. — P. 7570−7575.
  173. Isolation and characterization of a platelet surface collagen binding complex related to VLA-2 Biochem. / S.A. Santoro, S. Rajpara, W.D. Staats et al. // Biophys. Res. Cammun. -1998. V. 153. — P. 217−223.
  174. Isolation of thrombospondin membrane receptor / A.S. Asch, R.L. Barnwell, R.L. Silverstein et al. // J. Clin Invest. 2007. — V.79. -P. 1054−1061.
  175. , D. ?lla / integrins from different cell types show different binding specificities / D. Kirchhofer, L.R. Lanquino, E. Ruoslahti et al. // J. Biol. Chemistry. 1999. -V. 265. — P. 615−618.
  176. Kotite, N.J. Specific adsorbtion of a platelet membrane glycoprotein by? uman insoluble collagen / N.J. Kotite, L.W. Conningham // J. Biol. Chem. 2006. -V. 261.-P. 1355−1358.
  177. Kuznik, B.I. Immune Mechanisms Regulating the haemostasis system / B.I. Kuznik, N.N. Tsybikov // Hematol. Rev. 1992. — V. 3. — Part 2. — P. 3−20.
  178. Kuznik, B.I. Cytokines, Immunoglobulins and Hemostasis / B.I. Kuznik, ft.N. Tsybikov // Hematol. Rev. -1996. V. 7. — Part 2. — P. 43−70.
  179. Kuznik, B. Immune mechanisms of the hemostatic system regulation / B. Kuznik, N. Tsybikov // Suppl. Abstracts of XVIth Congress of the International Society on Thrombosys and Haemostasis. Florence. — Italy. -1997. -P. 111.
  180. Localization of a thrombin binding site on human platelet membrane glycoprotein lb determined by a monoclonal antibody / K. Yamamoto, N. Yamamoto, H. Kitagawa et al. // Thromb. Haemostas. 2006. — V. 55. — P. 162−167.
  181. Lovrien, R. Stoichiometry of WGAas a morphology controlling agent and as a morphology protective agent for the human erythrocytes /R.Lovrien,
  182. Anderson// J.Cell. Biol. -2000. V.85. — № 3. — P.534−548.
  183. Luscher, T.F. Endothelial disfunction in coronary disease / T.F. Luscher, F.C. Tanner, M.R. Tschudi // Ann. Rev. Med. 1993. — V. 44. — P. 395−418.
  184. Luscher, T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? / T.F. Luscher // J. Hypertens. -1994. V. 12. — P. 105−116.
  185. Marchesi, S.L. Isolation of human platelet glycoproteins / S.L. Marchesi, J.A. Chasis // Bioch. Biophys. Acta. 1999. — V. 555. — P. 442−459.
  186. Majerus, P.W. The binding of phytohemagglutinins to human platelet plasma membrane / P.W. Majerus, G.N. Brodie // J. Biol. Chem., 2002. V. 247. — №- P. 4253−4257.
  187. Matsuoka, I. Mepacrine induced elevation of cyclic GMP Levels and acceleration of ADP-induced aggregation in wached rabbit platelets / I. Matsuoka, T. Szuki // J. Cyclic Nucleotide Protein Phosphor. Res. — 2003. — N 9. — P. 5341−5353.
  188. McEver, R.P. Identification of two structurally functionally distinct sites4on human platelet membrane glycoproteins Ilb-IIIa using monoclonal antibodies / R.P. McEver, E.M. Bennett, M.N. Martin // J. Biol. Chem. 2003. — V. 258. — P. 5269−5275.
  189. McEver, R.P. Leukocyte interaction mediated by selection / R.P. McEver //Thromb. Haemostas. 2001. — V. 66. — P. 80−85.
  190. McGowan, E.B. Correlation of thrombin induced glycoprotein V hydrolysis and platelet activation / E.V. McGowan, A. Duig, T.C. Detwiler // J. Biol. Chem. — 2003. — V. 258. — P. 11 243−11 248.
  191. Meyer, D H. Models of invasion of enteric and periodontal pathogens into epithelial cells: a comparative analyses / D.H. Meyer, K.P. Mintz, P.M. Fives-Taylor //Critic, rev. oral. boil. med. 1997. — N 4. — P. 389−409.
  192. Moncada, S. Arachidonic acid metabolities and the interaction between platelets and blood vessel walls / S. Moncada, J. Vane // New. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 300. — P. 1142−1147.4
  193. Moon, D.I. The inhibitory effect of plasma fibronutin on collagen 1 inanced platelet aggregation / D.I. Moon, I.E. Kaplan, I.E. Mazurkevincz // Blood. -2006. V. 67. — P. 450−457.
  194. C. Croun, Y. Takada et al. // J. Biol. Chem. 2008. — V. 263. — P. 7660−7665.
  195. Nachman, R.L. Molecular mechanisms of platelet adhesion and platelet aggregation / R.L. Nachman, L.L.K. Leung, M.I. Polley // Plenum Press. -N 4. -London. 1985. — P. 245−255.
  196. Nagda, K.K. Surface changes of the erythrocytes membrane in alcoholics study of lectin binding /K.K. Nagda, N.B. More// Jndian. J. Physiol. Pharmacol. -1998. V.42. — № 4. — P.548−550.
  197. Nienwenhuis, H.K. Report on functional studiens / H.K. Nienwenhuis // In: Leucocyte Typing IV. White cell Differentiation Antigens Oxf. Univ. Press. -2009. — P. 1002−1003.
  198. Nurden, A.T. An abnormal platelet pattern in three cases of Glanzmanvis thrombasthenia / A.T. Nurden, LP. Caen // Br. I. Haematol. 1999. -V. 28. — P. 253 260.
  199. Nurden, A.T. Platelet membrane glycoproteins: their structure, function and modification in desease / A.T. Nurden, J.N. George, D.K. Phillips // In: biochemistry of platelets. Academic Press, Orlando, Floruda. — 2006. — P. 160−225.
  200. Nurden, A.T. Specific roles surface glycoproteins in platelet function / A.T. Nurden, LP. Caen // Nature. -1999. V. 255. — P. 720−722.
  201. Nussenzweig, V. Interaction between complement and immune complexes: role of complement in containing immune complex damage. -Immunology 80 (Fougereau M., Dausset I., eds) / V. Nussenzweig // London New York. — Academic Press, — 2000. — P. 1025.
  202. Okumura, T. Platelet-glycocalicin: a single receptor for platelet aggregation induced by thrombin or ristocetin / T. Okumura, G.A. Jamieson // Thromb. Res. 2006. — V. 8. — P. 701−706.
  203. Okumura, T. Platelet glycocalicin. Interaction with thrombin and role as yirombin receptor of the platelet surface / T. Okumura, M. Hasitz, G.A. Jamieson // J. Biol. Chem. 2008. — V. 253. — P. 3435−3443.
  204. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets with neutrophils and monocytes / E. Larsen, A. Celi, G.E. Gilbert et al. // Cell. 2009. -V. 59. — P. 305−312.
  205. Palmer, R.M. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Mature. -1997. — N 327. — P. 524−526.
  206. Palmer, R.M. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1998. — N 333. — P. 6174−6646.
  207. Partial characterization of a binding site for von Willebrand factor on glycocaline / A.D. Michelson, I. Loscalzo, B. Melnick et al. // Blood. -1996. V. 67. — P. 19−26.
  208. PAR-2 activation changes endothelial cell function from anticoagulatoric to procoagulatoric / F. Langer, M. Vahland, C. Morys-Wortmann et al. // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis. Florence. — Italy. -1997. — P. 64.
  209. PECAM-1 (CD31) cloning and relation to adhesion molecules of the immunoglobulin gene superfamily / P.I. Newman, M.C. Berndt, I. Gorski et al. // Science. -1999. V. 247. — P. 1219−1222.
  210. Phillips, D.R. Platelet membrane defects in Glanzmannrs thrombasthenia. j
  211. Evidence for decreased amount of two major glycoproteins / D.R. Phillips, P. Pon-Agin // J. Clin. Invest. -2007. V. 60. — P. 533−545.
  212. Platelet derived microparticles may the development of atheroscleroisis in diabetes mellitus / S. Nomura, M. Suzuki, K. Katsura et //Atheroscleroisis. — 1995. -V. 116.-P. 235−240.
  213. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand / A. Solpov, B. Shenkman, Yu. Vitkovsky et al. // Забайкальский медицинский вестник. 2004. — N 4. — С. 95−97.
  214. Platelet glycoprotein lb in phosphorylated on serine 166 by cyclin AMP-diependent protein kinase / M.K. Wardell, C.C. Reynolds, M.C. Berndt et al. // J. Biol. Chem. 2009. — V.264. — P. 15 656−15 661.
  215. Platelet: glycoproteins lib and Ilia: enioume for a family of immunologically and structurally related glycoproteins in mammalionulls / I.F. Charo, L.A. Fitzgerald, B. Steiner et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. U.S.A. 2006. — V. 83.-P. 8351−8355.
  216. Platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa: member of a family of Afg-Gly-Asp-specific adhesion receptors / R. Pytela, M.D. Pierschacher, M.H. Ginsberg et al.//Science. 2006. — V. 231. — P. 1559. -1562.
  217. Platelet interaction with surfaces coated with human collagen type I, III, IV and V / V.L. Leytin, F. Misselvitz, S.P. Domogatsky et al. // J. Cell. Biol. 2003. -V. 97.-P. 464.
  218. Platelet membrane glycoproteins /L.A.Fitzgerald, D.R.Phillips, .W.Colivian et al// Haemostasis and thrombosis. Basic principles and clinicalpractice /J.B.Lippincott Co. Philadelphia, 2007. — P.572−593.
  219. Pober, J.S. The role of endothelial cells in inflammation / J.S. Pober, R.S. Cotran // Transplantation. 1990a. — Vol. 46. — P. 95−101.
  220. Pober, J.S. Cytokines and endothelial cell biology / J.S. Pober, R.S. Cotran // Physiol. Rev. 1990b. — Vol. 70Г- P. 537−544.
  221. Ponling, M.I. Glycoprotein Ilb/IIIa complex / and Ca2+ influx into stimulated platelets /М.1. Ponling, R.M. Hardi’sty // Blood. 1985. — V. 66. — P. 731 734.
  222. Preliminary functional characterization of a 24,000 dalton platelet surfaceprotein involved in platelet activation / I.D. Gorman, P.A. Castaldi, H. Zola et al. // Necw. Rev. Pr. Hematol. 2005. — V. 27. — P. 255−259.
  223. Protein sequence of endothelial glycoprotein Ilia derived front a cDNA clone: identity with platelet glycoprotein Ilia and similarity to integrin / L.A. Fitzgerald, B. Steiner, S.C. Rail et al. //, Biol. Chem. 2007. — V.262. — P. 39 363 939.
  224. Purification and preliminary characterisation of the glycoprotein lb complex in the human platelet membrane / M.C. Berndt, Ch. Gregory, A. Kabral et al.// Eur. J. Biochem. 2005. — V. 151.-P.637−649.
  225. Rao, C.H. Pharmacology of platelet activation-inhibitory drugs /C.H. Rao, H.T. Rao // Indian J. Physiol. Pharmacol. 2004. — Vol. 38. — N 2. — P. 69−84.
  226. Rapid purification and partial characterization of human platelet glycoprotein Illb. Interaction with thrombospondin and its role in platelet aggregation / J.L. McGregor, Br. Catitc, S. Parmentier et al. // J. Biol. Chem. 2009. — V. 264. -P. 501−506.
  227. Rapid neutrophil adhesion to activated endothelium activated by GMP-J40 / I-B Gang, M. P Bevilacqua, K.Z. Moore et al. // Nature. 2000. — V. 343. — P. 757−760.
  228. Related binding mechanisms for fibrinogen, fibronectin, von Willebrand factor and thrombospondin on thrombin-stimulated human platelet / E.F. Plow, P.P. McEvcr, E.S. Coller et al.// Blood. 1985. — V. 66. — P. 724−728.
  229. Role of endothelial desfunction in the pathogenesis of reperfusion in jury after myocardial ischemia / A.M. Lefer, P. S. Tsao, D.I. Lefer et al. // FASEBJ. 2001. -N5.-P. 2029−2034.
  230. Roth, J. The lectins. Molecular probes in cell biology and membrane research /J.Roth// Exp. Pathol. — 2008. — Suppl.3. — 253p.
  231. Ruoslahti, E. New perspectives in cell adhesion RGD and integrins / E. Ruoslahti, M.D. Pierschbacher // Science. -1987. V. 238. — P. 491−497.S
  232. Santoro, S.A. Platelet collagen adhesion / S.A. Santoro // Meth. Ensymol. -2002. V. 82. — P. 509−513.
  233. Smith, S. Mapping of concanavalin A binding sites on the surface of several cell types / S. Smith, J. Revel// Develop. Biol. 2002. — V.27. — № 3. — P.434−441.
  234. Sonnenberg, A. Laminin receptor on platelets is the integrin VLA-6 / A. Sonnenberg, P.W. Modderman, P. Hogerworst // Nature. 1988. — V. 3336. — P. 487 489.
  235. Spengler, G.A. Lectins Biology / G.A.Spengler// Biochemistry, Clinical Biochemistry/ Eds. T.C.Bog-Hansen, 2006. — V.3. — P.87−327.
  236. Spicer, S.S. Identification of cell surface constituents / S.S. Spicer, B.A. Schulte // Lab. Invest. -2002. V. 47. — P. 2−4.
  237. Stimulation of platelet aggregation by monoclonal antibody 5 C 8. Heterogeneity of 5 C 8 effect in healthy donors / D.V.Vinogradov, A.V. Masurov, T.N. Vlasik et al. // Platelets. 2000. — V. 1. — P. 109.
  238. Stoolman, L.M. Adhesion molecules controlling lymphocyte migration I L.M. Stoolman // Cell. 2009. — V. 56. — P. 907−910.
  239. Structural studies on the O-linked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin /S.A.M.Korrel, KJ. Clemetson, H. Van Halbeek et al// Eur.J. Biochim. -2004. — V.140. P.571−576.
  240. Structural studies on the O-linked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin / S.A.M. Korrel, K.J. Clemetson, H. van Halbeek et al. // Eur. J. Biochem. 2004. — V. 140. — P. 571−576.
  241. Structure of the platelet membrane glycoprotein lib. Homology to the subunits of the vitronectin and fibronectin membrane receptors / M. Poncz, R. Eisman, R. Heidenreich et al. // J. Biol. Chem. 2007. — V. 262. — P. 8474−8482.
  242. Structure of platelet glycoprotein Ilia. A common subunit for two different membrane receptors / A.B. Zimrin, R. Eisman, G. Vilaire et al. // J. Clin. Invest. -2008.-V. 81.-P. 12−39.
  243. Studies on platelet glycoproteins in Glanzman’s thrombastenia using 1251-labelled lectins / J.L. McGregor, K. Clemetson, E. Ianues et al. // Brit. J. Haematol. 2000. — V. 46. — P. 99−107.
  244. Studies on the interaction of platelet glycoprotein Ilb-IIIa and glycoprotein IV with fibrinogen and thrombospondin: a new immunochemical approach / P. Beiso, D. Pidard, D. Fournier et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2000. -V. 1033. — P. 7−12.
  245. Takada, Y. Fibronectin receptor structures in the VLA family ofheterodimers / Y. Takada, Ch. Huang, H.E. Hemler // Nature. 2007. — V. 326. — P. x607.609.
  246. Takamatsu I. Identification of the thrombin receptor on human platelets by chemical crosslinking / I. Takamatsu, M.K. Ill Home, H.R. Gralnik // J. Clin. Invest. 2006. — V. 77. — P. 362−368.
  247. The effect of Arg-Gly-Asp containing peptides on fibrinogen and von Willebrand factor binding to platelets / E.F. Plow, M.D. Pierschbonher, E. Ruoslahti et al. // Proc Natl. Acad. Sci. USA. 2005. — V. 82. — P. 8057−8061.
  248. The membrane glycoprotein Ia-IIa (VLA-2) complex mediates the Mg-dependent adhesion of platelets to collagen / W.D. Staatz, S.M. Rajpara, E. Wayner et al. // J. Cell Biol. 2009. — V. 108. — P. 1917−1924.
  249. The platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex / D.R. Phillips, J.F. Charo, L.V. Parise et al. // Blood. 2008 — V. 71. — P. 831−843.jT
  250. The role of platelet membrane glycoprotein lb and Ilb/IIIa in platelet adherence to human artery subendothelium / K.B. Sakariassen, F.C.N. Nievelstein, B.S. Heller et al. // Br. J. Haematol. 2006. — V. 63. — P. 681−691.
  251. The variability of the heart rate in patients with atrial embolisin / V.F. Kirichuk, I.G. Shwartz, I.M. Sokolov et al. // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis Florence. — Italy. — 1997b. — P. 306.
  252. Thrombin interactions with platelet membrane proteins / M.C. Berndt, C. Gregory, G. Dowden et al. //Ann. NY Acad. Sci. 2006. -V. 485. — P. 374−386.
  253. Topographical association of the platelets Fc-receptor with the glycoprotein Ilb-IIIa complex / M.C. Berndt, A.V. Mazurov, D.V. Vinogradov et al. // Platelets. 2003. — V. 4. — P. 190−196.
  254. Tsuji, T. Purification and chemical characterization of human platelet membrane glycoprotein IV / T. Tsuji, T. Osawa // J. Biochem. 2006. — V. 100. — P. 1077−1085.
  255. Tsuji, T. Structures of the carbohydrate chains of membrane glycoprotein lib and Ilia of human platelets / T. Tsuji, T. Osawa // J. Biochem. 2006. — V. 100. -P. 1387−1398.
  256. Variability of cell surface glycoconjugates^ relation to differences in cell function / S.S. Spicer, P.A. Baron, A. Sati et al. // J. Histochem. Cytochem. 2001. -f. 29. -P. 994−998.
  257. Vane, I.R. Regulatory function of the vascular endothelium / I.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting // N. Eng. J. Med. 1999. — V. 323. — P. 27−36.
  258. Vanhoutte, P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors / P.M. yanhoutte // Circulation. -1993. V. 87. — Suppl. V: V 9 — V17. — P. 27−34. '
  259. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart. J. -1997. V. 18. — Suppl. — E: E 19 — E 29. — P. 175−178.
  260. Vincent, A.M. Nitric oxide induction of neuronal endonuclease active in programmed cell death / A.M. Vincent, K. Maiese // Exp. Cell Re 1999. — V. 246. -ft 2. -P. 290−300.
  261. Wheat germ agglutinin-induced intracellular calcium mobilization in human platelets: suppression by staurosporine and resistance to cyclic AMP inhibition /Y.Yatomi, Y. Ozaki, Y. Koike et al// Biochim. Biophis. Res. Commun. -1993. V.191. — P.453−458.
  262. White, J.G. Platelet morphology and ultrastructure of regulatory mechanism, involved in platelet activation / J.G. White, J.M. Gerrard // In: Platelets: § multidisciplinary apporoach. Eds. G. de Caetano, S. Grattini. — New York. -1998. -P. 18−73.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!