Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клиническое значение традиционных факторов риск и маркеров воспаления в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой

Диссертация: Клиническое значение традиционных факторов риск и маркеров воспаления в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ассоциация уровня С-реактивного белка с клиническими проявлениями атеросклероза1 (ИБС и ОНМК) (р=0,015), частотой атеросклеротического поражения сонных артерий (р=0,027), корреляция с средней толщиной комплекса интима-медиа (R*=0,185, р=0,028), значением суммарного коронарного риска (R=0,235, р=0,005) свидетельствуют о том, что уровень С-реактивного белка может являться1 прогностическим маркером… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинические и субклинические проявления атеросклеротического поражения сосудов у больных СКВ
    • 1. 2. Факторы риска развития атеросклероза у пациентов с СКВ
  • Г. З. С-реактивный белок как маркер кардиоваскулярного риска
    • 1. 4. Значение растворимого CD40 лиганда в развитии атеросклероза и в иммунопатогенезе СКВ
    • 1. 5. Интерлейкин-18: связь с атеросклеротическим поражением сосудов в общей популяции и у больных СКВ
    • 1. 6. Значение неоптерина в развитии атеросклероза у пациентов с СКВ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Инструментальные методы исследования
    • 2. 4. Лабораторные методы исследования
    • 2. 5. Методы статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Факторы риска атеросклеротического поражения сосудов у женщин с СКВ. Сравнение с контрольной группой
    • 3. 2. Клинические и субклинические проявления атеросклеротического поражения сосудов у женщин с СКВ
    • 3. 3. Клинические и субклинические проявления атеросклероза у женщин с СКВ в зависимости от наличия нефрита
    • 3. 4. Клинические и субклинические проявления атеросклероза у женщин с
  • СКВ в зависимости от наличия АФС
    • 3. 5. Уровень С-реактивного белка у женщин с СКВ, взаимосвязь с факторами риска, субклиническими и клиническими проявлениями атеросклеротического поражения сосудов
    • 3. 6. Растворимый CD40 лиганд: ассоциация с атеросклеротическим поражением сосудов у женщин с СКВ
    • 3. 7. Уровень ИЛ-18 у женщин с СКВ: взаимосвязь с факторами риска, субклиническими и клиническими проявлениями атеросклеротического поражения сосудов
    • 3. 8. Неоптерин у женщин с СКВ: связь с клиническими проявлениями заболевания и атеросклеротическим поражением сосудов

Клиническое значение традиционных факторов риск и маркеров воспаления в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Одна из наиболее важных проблем современной ревматологии — это преждевременное развитие атеросклероза и связанная с ним кардиоваскулярная патология у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в первую очередь с системной красной волчанкой (СКВ).

Успехи терапии за последние десятилетия способствовали увеличению продолжительности жизни больных СКВ. Среди основных причин смерти пациентов с СКВ в настоящее время выделяют кардиоваскулярнукгпатологию, обусловленную атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами [21, 287]. По данным проспективных исследований летальность от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с СКВ составляет от 4% до 76% [38, 80, 98, 107, 151, 224, 273, 292, 304, 307], клинические проявления атеросклеротического поражения коронарных артерий (стенокардия и/или инфаркт миокарда (ИМ)) встречаются в 6 — 15% случаев, и около 8% больных имеют инсульты [21, 54, 125, 137, 154, 217, 273, 292], что в 5−8 раз выше, чем в общей популяции [70, 103, 185]. Субклинические (бессимптомные) формы заболевания регистрируются значительно чаще — у 35−40% пациентов [32, 47, 68, 93, 143,211,266].

К методам раннего выявления атеросклеротического поражения сосудов относят ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий с высоким разрешением, которое позволяет выявлять атеросклеротические бляшки, оценить толщину комплекса интима-медиа (КИМ) и диаметр сонных артерий. Увеличение толщины КИМ общей сонной артерии на каждые 0,1 мм сопряжено с повышением риска развития ИМ на 11% [67, 181, 208].

Прогрессирование и раннее атеросклеротическое поражение сосудов при СКВ ассоциировано с нарушениями в системе иммунитета, составляющими основу патогенеза этих заболеваний, и может рассматриваться как процесс взаимодействия многих факторов: специфических, ассоциирующихся с самой болезнью и её терапией, и традиционных (классических) кардиоваскулярных факторов риска. В многочисленных исследованиях подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с СКВ [125, 186, 217, 275], к* которым относятся возраст, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, курение, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по ССЗ, менопауза и др. В ряде работ ускоренное развитие атеросклероза связывают с активностью и длительностью СКВ, тяжестью повреждения внутренних органов [1ГЗ], наличием нефрита [63, 109, 112], повышением титра антифосфолипидных антител [44], кумулятивной дозой глюкокортикоидов (ГК) [72, 185, 217].

Согласно современным представлениям, локальное (в атеросклеротической бляшке) и системное воспаление имеет фундаментальное значение в формировании атеросклероза и его осложнений [248]. Хотя истинные этиологические факторы атерогенеза до конца не ясны, обсуждается участие различных медиаторов воспаления: С-реактивного белка (СРБ), растворимого (р) CD40 лиганда (L), интерлейкина (ИЛ) — 18, неоптерина и др. [21]. Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом [242]. Поэтому определение СРБ с помощью высокочувствительных методов рассматривается как. информативный лабораторный тест для оценки риска и прогрессирования атеросклероза [5, 16, 18, 40, 242, 244, 246]. В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов и концентрацией СРБ при СКВ [13, 55, 78, 97, 186, 221, 247, 268, 275, 301, 317]. Кроме того, обсуждается роль гиперэкспрессии системы CD40/CD40 лиганд в индукции иммунного ответа, хронического воспаления и тромбообразования при аутоиммунных заболеваниях и атеросклеротическом поражении сосудов [6, 45, 157, 223, 259- 276]. Усиление синтеза pCD40L ассоциировано с увеличением кардиоваскулярного риска в общей популяции [139, 261] и является важным фактором иммунопатогенеза при СКВ [157, 295]. В общей популяции пациенты, страдающие стенокардией и перенесшие инфаркт миокарда, имеют большие концентрации ИЛ-18, чем здоровые доноры [60, 61, 180, 323], то есть, повышенный уровень ИЛ-18 ассоциирован с увеличением кардиоваскулярного риска [60, 61]. Увеличение концентрации неоптерина обнаружено при атеросклеротическом поражении сонных [308], коронарных [102, 119, 263, 264, 278, 326], периферических артерий [102, 278] и особенно выраженное — при остром коронарном синдроме [53, 129, 130, 194]. Однако участие ИЛ-18 и неоптерина в развитии атеросклеротического поражения сосудов при СКВ не исследовалось.

Таким образом, работы по изучению взаимосвязи между концентрацией иммунологических маркеров и атеросклеротическим поражением сосудов при СКВ немногочисленны, а результаты неоднозначны [21, 247, 275]. Несмотря на большое количество исследований, посвященных проблеме ускоренного развития атеросклероза при СКВ, сведения о распространенности, факторах риска и механизмах атерогенеза остаются во многом противоречивыми [21, 47, 103, 183, 186, 218, 247, 266, 268, 275, 317], что послужило основанием для проведения настоящей работы.

Цель исследования.

Оценить вклад традиционных факторов риска и маркеров воспаления в развитие атеросклероза у женщин с СКВ.

Задачи исследования.

1. Определить частоту традиционных факторов риска развития атеросклероза и индивидуальный риск коронарных осложнений у женщин с СКВ и в группе контроля.

2. Выявить встречаемость клинических и субклинических проявлений атеросклеротического поражения сосудов у женщин с СКВ и в группе контроля.

3. Проанализировать взаимосвязь клинических и субклинических проявлений атеросклероза с традиционными и специфическими факторами риска.

4. Изучить ассоциацию маркеров воспаления (СРБ, растворимого CD40 лиганда, ИЛ-18, неоптерина) с клиническими и субклиническими проявлениями атеросклероза.

Научная новизна.

Впервые в отечественной практике установлена частота кардиоваскулярных факторов риска, клинических и субклинических проявлений атеросклеротического поражения сосудов у женщин с СКВ.

Научную новизну настоящей, работы определяют результаты, свидетельствующие о связи уровней СРБ, pCD40 лиганда с атеросклеротическим изменением сосудов, а ИЛ-18 и неоптерина с показателями активности при СКВ.

Практическая значимость.

Определена высокая частота модифицируемых традиционных факторов риска, клинических и субклинических проявлений атеросклеротического поражения сосудов у женщин с СКВ. Из специфических кардиоваскулярных факторов риска наибольшее значение имеют нефрит, длительность СКВ и терапия ГК.

Для ранней диагностики кардиоваскулярных заболеваний, связанных с атеросклерозом, определяющим является динамическое обследование всех женщин с СКВ с использованием УЗИ сонных артерий, суточного ЭКГ-мониторирования и нагрузочных проб.

Концентрация СРБ и pCD40 лиганда в динамике отражает степень кардиоваскулярного риска у больных СКВ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Высокая частота клинических и субклинических проявлений атеросклеротического изменения сосудов наблюдается * у 35% женщин молодого возраста с СКВ.

2. Атеросклеротическое поражение сосудов обусловлено как классическими, так и связанными с заболеванием факторами риска.

3. Субклиническое поражение сонных артерий по данным УЗИ является независимым предиктором развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений у пациентов с СКВ.

4. Уровень СРБ ассоциируется с частотой кардиоваскулярных заболеваний, суммарным коронарным риском, толщиной КИМ сонных артерий. Концентрация pCD40 лиганда взаимосвязана с толщиной КИМ сонных артерий и суммарным коронарным риском при СКВ. Эти медиаторы воспаления могут использоваться в качестве маркеров кардиоваскулярного риска у женщин с СКВ.

Внедрение в практику.

Основные результаты работы внедрены в практику клиники ГУ Института ревматологии РАМН: проводится тщательное обследование пациентов с СКВ для выявления и коррекции модифицируемых факторов риска развития атеросклерозас целью ранней диагностики кардиоваскулярных нарушений осуществляется динамическое наблюдение больных СКВ с использованием УЗИ сонных артерий, суточного ЭКГ-мониторированияопределяется уровень СРБ и pCD40 лиганда в динамике для оценки кардиоваскулярного риска.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ: 1 статья, 7 тезисов, 6 из которых в иностранной печати- 1 статья принята в печать.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Проблема тромбозов в ревматологии» (Москва, 2004), на IV Съезде ревматологов России (Казань, 2005), на 6-ой Европейской конференции по СКВ (The 6th European lupus meeting, Лондон, 2005), на ежегодном Европейском конгрессе ревматологов EULAR (Вена, 2005, Амстердам, 2006, Барселона 2007) и на научно-практической конференции «Роль воспаления в развитии ревматических заболеваний» (Москва, 2006). Первичная экспертиза диссертации проведена на заседании Ученого Совета ГУ Института ревматологии РАМН 8 мая 2007 года.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав с изложением используемых методов исследования, собственных результатов исследования, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 37 отечественных и 291 зарубежных источников. Диссертация проиллюстрирована 38 таблицами и 13 рисунками.

выводы.

1. Кардиоваскулярные заболевания имели место у 12% больных СКВ (в возрасте 35 лет) и у 2% женщин контрольной группы (р=0,013). Обнаружено увеличение частоты субклинических форм атеросклероза у женщин с СКВ: атеросклеротические бляшки встречались у 15% пациентов и у 5% контроля (р=0,036).

2. У пациенток с СКВ чаще, чем в контрольной группе, выявлялись артериальная гипертензия (у 49% больных и 17% женщин группы контроля, р<0,001), повышение концентрации триглицеридов (р<0,001), снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (р<0,001) и высокий уровень (>20%) суммарного коронарного риска (32% и 13% соответственно, р=0,004).

3. Женщины с СКВ и признаками атеросклеротического поражения сосудов (п=57) в отличие от пациенток без атеросклероза были старше по возрасту (р<0,001), имели больший индекс массы тела (р<0,001), у них чаще выявлялись артериальная гипертензия (р<0,001), отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (р=0,003), менопауза (р=0,001), были выше концентрации общего холестерина (р=0,003), триглицеридов (р=0,003) и холестерина липопротеидов высокой плотности (р=0,011). При сравнении больных с и без атеросклероза по факторам, связанным с СКВ, установлено, что длительность СКВ (р<0,001), индекс повреждения (р=0,008), сроки терапии глюкокортикоидами (р<0,001) и их кумулятивная доза (р<0,001) были значительно выше у больных СКВ с атеросклерозом.

41 Нефрит при СКВ является фактором, способствующим раннему развитию атеросклеротического поражения. Пациентки с СКВ. и нефритом (с учетом анамнеза) имелибольшую толщину комплекса интима-медиа сонных артерий (р=0,015), высокое значение суммарного коронарного риска (р=0,013), у них чаще выявлялись артериальнаягипертензия (р=0,002) и гипертриглицеридемия (р=0,007) по сравнению с пациентками без нефрита. Отмечена тенденция к увеличению частоты атеросклеротического поражения сонных артерий (атеросклеротические бляшки и утолщение комплекса интима-медиа более 0,9 мм) у больных с нефритом по сравнению с пациентками без поражения почек (48% и 28%, р=0,074).

5. Больные СКВ и АФС (22%) по сравнению с пациентками без АФС имели более высокую частоту кардиоваскулярных заболеваний (26% и 9%, р=0,008) за счёт инсультов (17% и 2%, р<0,001). Наиболее значимыми кардиоваскулярными^ факторами риска у пациенток с СКВ и АФС являлись возраст (р=0,003), артериальная гипертензия (р=0,025), дислипидемия-(р=0,042), индекс повреждения (р<0,001), длительность СКВ (р<0,001) и терапии глюкокортикоидами (р=0,022).

6. Ассоциация уровня С-реактивного белка с клиническими проявлениями атеросклероза1 (ИБС и ОНМК) (р=0,015), частотой атеросклеротического поражения сонных артерий (р=0,027), корреляция с средней толщиной комплекса интима-медиа (R*=0,185, р=0,028), значением суммарного коронарного риска (R=0,235, р=0,005) свидетельствуют о том, что уровень С-реактивного белка может являться1 прогностическим маркером в отношении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений у женщин с СКВ. Связь между концентрацией растворимого CD40 лиганда и максимальной толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий (R=0,199, р=0,002), значением суммарного* коронарного риска.

R=0,197, p=0,024) позволяет предположить его участие в атерогенезе при СКВ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Высокая частота классических кардиоваскулярных факторов риска, клинических и субклинических проявлений атеросклероза у женщин с СКВ, а также ускоренное развитие атеросклеротического поражения сосудов диктует необходимость своевременного выявления и коррекции модифицируемых факторов риска.

2. С целью ранней диагностики кардиоваскулярной патологии, связанной с атеросклерозом, необходимо динамическое обследование всех пациентов с СКВ с помощью методов, верифицирующих начальные признаки кардиоваскулярной патологии (использование УЗИ сонных артерий, суточного ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб).

3. Определение концентрации СРБ и растворимого CD40 лиганда в динамике является дополнительным маркером при оценке кардиоваскулярного риска у больных СКВ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.С. Липиды крови и влияние на них стероидной терапии: Дис. .канд. мед. наук. Москва, 1964. — 148 с.
  2. З.С., Решетняк Т. М., Кошелева Н. М. и соавт. Антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке: оценка диагностических и классификационных критериев // Клиническая медицина. 1996. — № 6. — С. 39−42.
  3. З.С., Мач Э.С., Герасимова Е. В., Попкова Т. В., Насонов Е. Л. Состояние периферических артерий у больных системной красной волчанкой // Клин, медицина. 2004. — № 4. — С. 46−49.
  4. Е.Н., Насонов Е. Л., Ковалев В. Ю. Количественный иммуноферментный метод определения антител к кардиолипину в сыворотке крови // Клин, ревматология. 1995. — № 4. — С. 35−39.
  5. Е.Н., Новиков А. А., Насонов Е. Л. Растворимый CD40 лиганд при аутоиммунных заболеваниях и атеросклерозе // Терапевтический архив. 2005. -№ 12. — С. 91−95.
  6. Е.В. Взаимосвязь аутоиммунных и липидных нарушений у больных системной красной волчанкой: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Москва, 2003.-26 с.
  7. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Акимова Г. А., Одинака М. М. Спб.: Гиппократ, 2004. -744 с.
  8. Избранные лекции по клинической ревматологии: Учебное пособие для слушателей институтов и факультетов последипломного образования / Под ред. Насоновой В. А., Бунчука Н. В. М.: Медицина, 2001. — 272 с.
  9. А.Е., Клюквина Н. Г., Александрова Е. Н., Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке у мужчин: связь с концентрацией С-реактивного белка //Научно-практическая ревматология. 2005. — № 5. — С. 4−10.
  10. А.Е. Кардиоваскулярная патология при системной красной волчанке у мужчин: Дис.. .канд. мед. наук. Москва, 2006. — 165 с.
  11. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения М.: Рефарм, 2003. — 244 с.
  12. Н.Г., Баранов А. А., Александрова Е. Н., Насонов E.JI. С-реактивный белок при системной красной волчанке у мужчин: связь с тромботическими осложнениями // Клин, медицина. 1997. — № 8. — С. 2427.
  13. Насонов E. JL, Карпов Ю. А., Алекберова З. С. и соавт. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты // Тер. архив. 1993. — № 11. — С. 8086.
  14. E.JI. Атеротромбоз при ревматических заболеваниях: анализ патогенеза // Тер. архив. 1998. — № 9. — С. 92−95.
  15. E.JI. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 81−85.
  16. E.JI., Самсонов М. Ю., Тилз Г., Фукс Д. Неоптерин: новый иммунологический маркер аутоиммунных ревматических заболеваний // Клин. Медицина. 2000. — № 8. — С. 43−46.
  17. E.JI., Панюкова Е. В., Александрова^ Е.Н. С-реактивный белок -маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. -2002.-№ 42.-С. 53−60.
  18. E.JI. Перспективы применения статинов в ревматологии // РМЖ. -2003. -№ 11.-С. 1273−1276.
  19. Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. -2003.-№ 7. -С. 6−10.
  20. Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, 2004. — 440 с.
  21. Е.Л. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — № 1. — С. 8289.
  22. В.А. Системная красная волчанка. М.: Медицина, 1972. — 248 с.
  23. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  24. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Лили Л.- Пер. с англ. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 598 с.
  25. Н.В. Суммарный коронарный риск ИБС и показания к лечению гиперхолестеринемии (применение Европейских рекомендаций к российским условиям) // Кардиология. 1996. — С. 49−53.
  26. Т.В. Липид-белковый спектр крови при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1997 — 26 с.
  27. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Под ред. Насоновой В. А., Насонова Е. Л. М.: Литтерра, 2003. — 507 с.
  28. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.
  29. JI.E., Фомичева О. А., Насонов E.JI. и соавт. Состояние микроциркуляции миокарда у больных системной красной волчанкой // Тер. архив. 2001. — № 5. — С. 29−31.
  30. Е.А., Телегина Т. А. Неоптерин и его восстановленные формы: биологическая роль и участие в клеточном иммунитете // Успехи Биологической Химии. 2005. — Т. 45. — С. 355−390.
  31. А.Б., Наумов В. Г., Масенко В. П. С-реактивнй белок и сердечнососудистая патология. Тверь: ООО «Издательство „Триада“, 2006. — 180 с.
  32. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: Пер. с англ. М.: МедиаСфера, 2004. — 352 с.
  33. Д., Самсонов М. Ю., Вейс Г. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека // Тер. Архив. 1993. — № 5. — С. 80−87.
  34. Ш. Некоторые вопросы статистического анализа результатов клинических исследований // Научно-практическая ревматология. 2000. -№ 2: — С. 74−77.
  35. Abu-Shakrai М., Urowitz М.В., Gladman D.D. et al. Mortality studies in systemic lupus erythematosus: results from a single center. I. Causes of death // J. Rheumatology. 1995. — V. 22. — P. 1259−1264.
  36. Ahmad Y., Bodill H., Shelmerdine J. et al. Antiphospholipid antibodies (APLA) contribute to atherogenesis in SLE // Arthr. Rheum. 2004. — V. 50. — S. 191.
  37. Alarcon-Segovia D., Perez-Vazquez M.E., Villa A.R. et al. Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome within* systemic lupus erythematosus // Semin. Arthritis Rheum: 1992. — V. 21. — P: 275−286.
  38. Albert C.M., Ma J., Rifai N., et al. Prospective study o? C-reactive protein, homocystein and lipid levels as predictors of sudden cardiac death // Circulation. 2002. — V. 105. — P. 2595−2599.
  39. Albert M.A., Glynn R.J., Ridker P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and the calculated Framingham coronary heart disease risk score // Circulation. 2003. — V. 108. — P. 161−165.
  40. Andre P., Nannizzi-Alaimo L., Prasad S.K., Philips D.R. Platelet-derived CD40L. The switch-hitting player of cardiovascular disease // Circulation. -2002. V. 106. — P. 896−899.
  41. Aronov C., Ginzler E.M. Epidemiology of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus // Lupus. 2000. — V. 9. — P. 166−169.
  42. Asanuma Y., Oeser A., Shintani A.K. et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // N. Engl. J. Med. 2003. — V. 349.-P. 2407−2415.
  43. Asherson R.A., Khamashta M.A., Ordi-Ros et al. The „primary“ antiphospholipid syndrome: major clinical and serological features // Medicine (Baltimore). 1989. — V. 68. — P. 366−375.
  44. Asherson R.A., Baguley E., Hughes G.R.V. Antiphospholipid syndrom: five years follow-up // Ann. Rheum. Dis. 1991. — V. 50. — P. 805−810.
  45. Aso Y., Okumura K., Takebayashi K. et al. Relationships of plasma interleukin- 18 concentrations to hyperhomocysteinemia and carotid intimal-media wall thickness in patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. 2003. — V. 26. — P. 2622−2627.
  46. Assman G., CullenP., Schulte H. The Munster heart study (PROCAM) // Eur. Heart J. 1998. — V. 19 (Suppl: A). — P. A2-A11.
  47. Avanzas P., Arroyo-Espliguero* R., Quiles J. et al. Elevated serum neopterin predicts future adverse cardiac events in patients with chronic stable angina pectoris // Europ. Heart J. 2005. — V. 26. — P. 457−463.
  48. Badui E., Garcia-Rubi D., Robles E. et al. Cardiovascular manifestations in systemic lupus erythematosus: prospective study in 100 patients // Angiology. -1985.-V. 36.-P. 431−441.
  49. Barnes E.V., Narain S., Naranjo A. et al. High sensitivity C-reactive protein in systemic lupus erythematosus: relation to disease activity, clinical presentation and implications for cardiovascular risk // Lupus. 2005. — V. 14'. — P.» 576−582.
  50. Bavendiek U., Libby P., Kilbride M., et al. Induction of tissue factor expression in human endothelial cells by CD40 ligand is mediated’via activator protein 1, nuclear factor kB and’Egr-1 // J. Biol. Chem. 2002. — V. 277. — P. 2 503 225 039.
  51. Bhakdi S., Torzewski M., Klouche M. Binding of CRP to degraded nonoxidized LDL enhances complement activationf// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1999. V. 19. — P. 2348−2354.
  52. Biasucci L., Liuzzo G., Grillo R. et al. Elevated levels of С reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability // Circulation. — 1999. — V. 99. — P. 855−860.
  53. Blankenberg S., Luc G., Ducimetiere P. et al. Interleukin 18 and the risk for coronary heart disease in European men. The Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME) // Circulation. — 2003. — V. 108. — P. 24 532 459.
  54. Bombardier C., Gladman D.D., Urowitz M.B. et al: Derivation of the SLEDAI (a disease activity index for lupus patients) // Arthrit. Rheum. 1992. — V. 35. — P. 630−640.
  55. Bono L., Cameron J.S., Hicks J.A. The very long-term prognosis and complications of lupus nephritis and’its treatment // Q. J. Med. 1999. — V. 92. -P. 211−218.
  56. Borba E.F., Santos R.D., Bonfa >E. et al. Lipoprotein (a) levels in systemic lupus erythematosus: influence of disease, activity, and anticardiolipin antibodies // J. Rheumatol. 1994: — V. 21. — P. 220−223.
  57. Borba E.F., Bonfa E. Dyslipoproteinemias in systemic lupus erythematosus: influence of disease, activity, and anticardiolipin antibodies // Lupus. 1997. -V. 6.-P. 533−539.
  58. Borba E.F., Bonfa E. Longterm beneficial effect of chloroquine diphosphate on lipoprotein profile in lupus patients with and without steroid therapy // J. Rheumatol. 2001. — V. 28. — P. 780−785.
  59. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. et al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction // Circulation. 1997. -V. 96. — P: 1432−1437.
  60. Bruce I.N., Burns R.J., Gladman D.D., Urowitz M.B. A study of myocardial perfusion-abnormalities in women with SLE // J. Rheumatol. 1998. — V. 25. -Suppl. 52. — P. 72.
  61. Bruce I.N., Gladman D.D., Urowitz M. B: Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Rheum. Dis. Clin. North. Amer. 2000. — V. 26. — P. 257−278.
  62. Bruce I.N., Urowitz M.B., Gladman D.D. et al. Risk factors for coronary heart disease in women with systemic lupus erythematosus // Arthritis. Rheum. 2003. -V. 48.-P. 3159−3167.
  63. I.N. «Not only.but also»: factors that contribute to accelerated atherosclerosis and' premature coronary heart disease in systemic lupus erythematosus // Rheumatology. 2005. — V. 44. — P: 1492−1502.
  64. Bulkley B.H., Roberts W.C. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy. A study of 36 necropsy patients // Am.- J. Med. 1975. — V. 58. — P. 243−264.
  65. Buono G., Come C.E., Witztum J.L. Influence of C3 deficiency on atherosclerosis // Circulation. 2002. — V. 105'. — P. 3025−3031.
  66. Burke G.L., Evans G.W., Riley W.A. et al. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged-adults: the Atherosclerotic Risk in Communities (ARIC) Study // Stroke. 1995. — V. 26. — P. 386−391.
  67. Calvani N., Richards H.B., Tucci M. et al. Up-regulation of IL-18 and predominance of a Th-1 immune response is a hallmark of lupus nephritis // Clin. Exp. Immunol. 2004. — V. 138. — P. 171−178.
  68. Cervera R., Khamashta M.A., Font J. et al. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 5-year period: a multicenter prospective study of 1000 patients // Medicine. 1999: — V. 78. — P. 167−175.
  69. Chung C.P., Oeser A., Avalos I. et al. Cardiovascular risk scores and the presence of subclinical coronary artery atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Lupus. 2006. — V. 15. — P. 562−569.
  70. Cippolone F., Mezetti A., Porreca E. et al. Association between enhanced soluble CD40 ligand and prothrombotic state in hypercholesterolemia. Effects of statin therapy // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 399−402.
  71. Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P. et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur. Heart J. -2003.-V. 24.-P. 987.
  72. Coronary heart disease: reducing the risk. The scientific background for primary and secondary prevention of coronary heart disease. A worldwide view // Intern. Atherosclerosis Society. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1998. — V. 8. — P. 205 271.
  73. Craven Т.Е., Ryu J.E., Espeland M.A. et al. Evaluation of the associations between carotid artery atherosclerosis and coronary artery stenosis: a case -control study // Circulation. 1990. — V. 82. — P. 1230−1242.
  74. Cuadrado M.J., Hughes G.R. Hughes (antiphospholipid) syndrome. Clinical features // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2001. — V. 27. — P. 507−524.
  75. Danesh J., Collins R., Appleby P. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — V. 279. — P. 1477−1482.
  76. Danesh J., Whincup P.M., Walker M. et al. Low* grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analysis // Br. Med. J. 2000. — V. 321. — P. 199−204.
  77. Davis P.H., Dawson J.D., Riley W.A. et al. Carotid intimal-medial thickness isrelated to cardiovascular risk factors measured from childhood through middleiage. The Muscatine study // Circulation. 2001. — V. 104. — P. 2815−2819.
  78. De Caterina R., d’Ascanio A., Mazzone A. et al. Prevalence of antiphospholipid antibodies in coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990. — V. 65. — P. 922.
  79. De Souza A.W.S., Hatta F.S., Miranda Jr. F. et al. Atherosclerotic plaque in carotid arteries in systemic lupus erythematosus: frequency and associated risk factors // Sao Paulo Med. J. 2005. — V. 123. — P. 137−142.
  80. Detrano R.C., Wong N.D., Doherty T.M. et al. Coronary calcium does not accurately predict near-term future coronary events in high-risk adults // Circulation. 1999. — P. 2633−2638.
  81. Diamondstone L.S., Tollerud D.J., Fuchs D. et al. Factors influencing serum neopterin and beta 2-microglobulin levels in a healthy diverse population // J. Clin. Immunol. 1994. — V. 14. — P. 368−374.
  82. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Cytokine Growth Factor Rev. 1997. — V. 8. — P. 253−265.
  83. Doberty N.E., Seigel R.J. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus // Am. Heart. J. 1985. — V. 110. — P. 1257−1265.
  84. Doria A., Shoenfeld Y., Wu R. et al. Risk factors for subclinical atherosclerosis in a prospective cohort of patients with systemic lupus erythematosus // Ann. Rheum. Dis. 2003. — V. 62. — P. 1071−1077.
  85. Dubois E.L., Wierzchowiecki M., Cox M.B. et al. Duration and death in systemic lupus erythematosus: an analysis of 249 cases // JAMA. 1974. — V. 227.-P. 1399−1402.
  86. Du Clos T.W. C-reactive protein reacts with the U1 small nuclear ribonucleoprotein // J. Immunol. 1989. — V. 143. — P. 2553−2559.
  87. DufClos T.W. Function of C-reactive protein // Ann. Med. 2000. — V. 32. — P. 274−278.
  88. Erren M., Reinecke H., Junker T. et al. Systemic inflammatory parameters in patients with atherosclerosis of the coronary and peripheral arteries // Arterioscler. Thromb. Biol. 1999. — V. 19. — P. 2355−2363.
  89. Esdale J.M., Abrahamowicz M., Grodzicky T. et al. Traditional Framingham risk factor fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthr. Rheum. 2001. — V. 44. — P. 2331−2337.
  90. Espeland M.A., Craven Т.Е., Riley W.A. et al. Asymptomatic Carotid Artery Progression Study Research Group. Reliability of longitudinal ultrasonographic measurements of carotid intimal-medial thicknesses // Stroke. 1996. — V. 27. -P. 480−485.
  91. Espinola R.G., Pierangeli S.S., Gharavi A.E. et al. Hydroxychloroquine reverses platelet activation induced by human IgG antiphospholipid antibodies // Thromb. Haemostasis. 2002. — V. 87. — P. 518−522.
  92. Esposito K., Pontillo A., Ciotola M. et al. Weight loss reduces IL-18 levels in obese women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — V. 87. — P. 3864−3866.
  93. Estes D., Christian C.L. The natural history of systemic lupus erythematosus by prospective analysis // Medicine. 1971. — V. 50. — P. 85−95.
  94. Ettinger W.H., Goldberg A.P., Applebaum-Bowden D. et al. Dyslipoproteinemia in systemic lupus erythematosus. Effect of corticisteroids // Am. J. Med. 1987. -V. 83.-P. 503−508.
  95. Falaschi F., Ravelli A., Martignon A. et al. Nephrotic-range proteinutia, the major risk factor for early athrosclerosis in juvenile-onset systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2001. — V. 43. — P. 1405−1409.
  96. Ferrieres J., Elias A., Ruidavets J.B. et al. Carotid intima-media thickness and coronary heart disease risk factors in a low-risk population // Hypertension. -1999.-V. 17.-P. 743−748.
  97. Ferro D., Pignatelli P., Loffredo L. et al. Soluble CD154 plasma levels in patients with systemic lupus erythematosus: modulation by antiphospholipid antibodies // Arthritis Rheum. 2004. — V. 50. — P. 1693−1694.
  98. Font J., Ramos-Casals M., Cervera R., et al. Cardiovascular risk factors and long-term outcome of lupus nephritis // Q. J. Med. 2001. — V. 94. — P. 19−26.
  99. Font J., Jimenez S., Garcia-Criado A. et al. Atherosclerosis in SLE is associated with accumulative disease damage but not with traditional vascular risk factors // Arthritis Rheum. 2002. — Suppl. S58 (42 abst.).
  100. Fuchs D. Neopterin. A massage from the immune system. 1998. BRAHMS Diagnostic GmbH.
  101. Fukumoto S., Tsumagari Т., Kinjo M., Tanaka K. Coronary atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus at autopsy // Acta. Pathol. Jpn. -1987.-V. 37.-P. 1−9.
  102. Furberg C.D., Adams H.P., Applegate W.B. et al. Effect of lovastatin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events // Circulation. 1994. — V. 90. -P. 1679−1687.
  103. Gabay C., Kushnewr I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation // N. Engl. J. Med. 1999. — V. 340. — P. 448−454.
  104. Ganapathi M: K., Rzewnicki D., Samols D. Effect of combinations of cytokines and hormones on synthesis of serum amyloid A and C-reactive protein in Hep 3B cells//! Immunol.-1991.-V. 147.-P. 1261−1265.
  105. Garcia-Moll X., Cole D., Zouridakis E., Kaski J.C. Increased serum neopterin: a marker of coronary artery disease activity in women // Heart. 2000. — V. 83. -P. 346−350.
  106. Garlichs C.D., Eskafi S., Raaz D. et al. Patients with acute coronary syndromes express enhanced CD40 ligand/CD454 on platelets // Heart. 2001. — V. 86. — P. 649−655.
  107. Garlichs C.D., Kozina S., Fateh-Moghadam S. et ah Upregulation^ of CD40-CD40 ligand (CD154) in patients with acute cerebral ischemia // Stroke. 2003. -V. 34.-P. 1412−1418.
  108. Gewurz H., Zhang X.H., Lint T.F. Structure and function of the pentraxins // Curr. Opin. Immunol. 1995. — V. 7. — P. 54−64.
  109. Gladman D. D, Urowitz M.B. et al. Morbidity in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 1987. — V. 14. — S. 13 — P. 223−226.
  110. Gladman D.D., Goldsmith C.H., Urowitz M.B. et al. The Systemic Lupus Erythematosus Collaborating Clinics / American College of Rheumatology index for systemic lupus erythematosus international comparison // J. Rheumatol. 2000. — V. 27. — P. 373−376.
  111. Gottsater A., Anwaar I., Eriksson K.F. et al. Homocysteine is related to neopterin and endothelin-1 in plasma of subjects with disturbed glucose metabolism and reference subjects // Angiology. 2000. — V. 51. — P. 489−497.
  112. Gupta S., Fredericks S., Schwartzman R.A. et al. Serum neopterin in acute coronary syndrome // Lancet. 1997. — V. 349. — P. 1252−1253.
  113. Gurfinkel E.P., Scirica B.M., Borovich G. et al. Serum neopterin levels and the angiographic extent of coronary arterial narrowing in unstable angina pectoris and in non-Q wave acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1999. — V. 83.-P. 515−518.
  114. Haider Y., Roberts W.C. Coronary arterial disease in systemic lupus erythematosus- quantification of degrees of narrowing in 22 necropsy patients (21 women) aged 16 to 37 years // Am. J. Med. 1981. — V. 70. — P. 775−781.
  115. Hamsten A., Norberg R., Bjorkholm M. et al. Antibodies to cardiolipin in young survivors of myocardial infarction: an association with recurrent cardiovascular events//Lancet. 1986. — V. l.-P. 113−117.
  116. Hansson G.K., Libby P., Schonbeck U. et al. Innate and adaptive immunity in the pathogenesis of atherosclerosis // Circ. Res. 2002. — V. 91. — P. 281−291.
  117. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 2005. — V. 352. — P. 1685−1695.
  118. F., Thompson S.G., Руке S.D.M. et al. Production of С reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. -1997.-V. 349.-P. 462−466.
  119. Haward G., Sharrett A.R., Heiss G. et al. Carotid artery intima-media thickness distribution in general populations as evaluated by B-mode ultrasound. ARIC Investigators // Stroke. 1993. — V. 24. — P. 1297−1304.
  120. Heeschen C., Dimmeler S., Hamm C.V. et al. Soluble CD40 ligand in acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med. 2003. — V. 348. — P. 1104−1111.
  121. Hirschfield G.M., Pepys M.B. C-reactive protein and cardiovascular disease: new insights from an old molecule // Q. J. Med. 2003. — V. 96. — P. 793−807.
  122. Hochberg M.C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus // Arthrit. Rheum.- 1997. V. 40. — P. 1725−1734.
  123. Hodis H.N., Mack W.J., LaBree L. et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events // Ann. Intern. Med. -1998.-V. 128.-P. 262−269.
  124. Hosenpud J.D., Montanaro A., Hart M.V. Myocardial perfusion abnormalities in asymptomatic patients with systemic lupus erythematosus // Am. J. Med. 1984.- V. 77. P. 286−292.
  125. Hughes G.R.V., Harris E.N., Charavi A.E. The anticardiolipin syndrome // J. Rheumatol. 1986. — V. 13. — P. 486−489.
  126. Hulley S., Grady D., Bush T. et al. Randomized trial of Estrogen Plus World Health Organization: Report of WHO Consultation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complication // Geneva, 1999.
  127. Ilowite N.T., Samuel P., Ginzler E. et al. Dyslipoproteinemia in pediatric systemic lupus erythematosus // Arthritis. Rheum. 1988. — V. 31. — P. 859−863.
  128. Inwald D.P., McDowall A., Peters M.J. et al. CD40 is constitutively expressed on platelets and provides a novel mechanism for platelet activation // Girc. Res. 20 031- V. 92. -P: 1041−1048,
  129. Jacobsen S., Petersen J., Ullman S. et al. Mortality and causes of death of 513 Danish: patients with systemic lupus erythematosus // Scand. J. Rheumatol. -1999. V. 28. — P. 75−80.
  130. Jimenez Sv, Garcia-Criado M.A., Tassies D. et al. Preclinical vascular disease in systemic: lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome II Rheumatology. 2005. — V. 44. — P. 756−761.
  131. Johansson E., Forsberg K., Johnsson H. Clinical and experimental evaluation of the thromboprophylactic effect of hydroxychloroquine sulfate after total hip replacement // Haemostasis. 1981. — V. 10. — P. 89−96.
  132. Jonsson H., Nived O., Sturfelt G. Outcome in systemic lupus erythematosus: a prospective study of patients from defined population // Medicine (Baltimor). -1989.- V. 68.-P. 141−150.
  133. Leohirun L., Thuvasethakul P., Sumethkul V. et al. Urinary neopterin-in patients with systemic: lupus erythematosus // Clin. Chem. 1−991. — V. 37. — P. 47−50.
  134. Leong K.H., Koh E.T., Feng P.H. et al. Lipid profiles in patients with systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 1994. — V. 21. — P. 1264−1267.
  135. Lhee H.Y., Kim H., Joo K.J. et al. The Clinical Significance of serum and urinary neopterin levels in several renal disease // J. Korean. Med. Sci. 2006. -V. 21.-P. 678−682.
  136. Linares L.F., Gomez-Reino J.J., Carreira P.E. C-reactive protein (CRP) levels in. systemic lupus erythematosus (SLE) // Clin. Rheumatol. 1986. — V. 5. — P. 6669.
  137. Linker-Israeli M., Deans R.J., Wallace D.J. Elevated levels of endogenous IL-6 in systemic lupus erythematosus: a putative role in pathogenesis // J. Immunol. -1991.-V. 147.-P. 117−123.
  138. Lockshin M.D., Tenedios F., Petri M. et al. Cardiac disease in the antiphospholipid syndrome: recommendations for treatment. Committee consensus report // Lupus. 2003. — V. 12. — P. 518−523.
  139. Lutgens E., Daemen M. CD40-CD40L interactions in atherosclerosis // Trends Cardiovasc. Med. 2002. — V. 12. — P. 27−32.
  140. Ma J. Autoimmune lpr/lpr mice deficient in CD40 ligand: spontaneous Ig class switching with dichotomy of autoantibody responses // J. Immunol. 1996. — V. 157.-P. 417−426.
  141. Maksimowicz-McKinnon K., Magder L.S., Petri M. Predictors of carotid atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 2006. — V. 33.- P. 2458−2463.
  142. Mallat Z., Corbaz A., Scoazec A. et al. Expression of interleukin 18 in human atherosclerotic plaques and relation to plaque instability // Circulation. — 2001. -V. 104.-P. 1598−1603.
  143. Mallat Z., Corbaz A., Scoazec A. et al. Interleukin --18/interleukin 18 binding protein signaling modulates atherosclerotic lesion development and stability // Circ. Res. — 2001. — V. 89- - P. E41-E45.
  144. Mallat Z., Henry Pi, Fressonnet R. et al. Increased plasma concentrations of interleukin 18 in acute coronary syndromes // Heart. — 2002. — V. 88. — P. 467 469.
  145. Mancini J. Carotid intima media thickness as a measure of vascular target organ damage // Curr. Hypertension Reports. 2000: — V. 2. — P. 71−77.
  146. Mancini J., Dahlof В., Diez J. Surrogate Markers for Cardiovascular Disease. Structural Markers// Circulation. 2004. — V. 109 (suppl IV): IV-22-IV-30.
  147. Manger K., Kusus M., Forster C. et al. Factors associated with coronary artery calcification in young female patients with SLE // Ann. Rheum. Dis. 2003. -V. 62. — P. 846−850.
  148. Manzi S., Meilahn E.N., Rairie J.E. et al. Age specific incidence rates of myocardial infarction angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingem study // Am. J. Epidemiol. 1997. — V. 145. -P. 408−415.
  149. Manzi S., Selzer F., Kuller L.H. et al. Prevalence and risk factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus // Arthr. Rheum. 1999. -V. 42.-P. 51−60.
  150. Manzi S. Systemic lupus erythematosus: a model for atherogenesis? // Rheumatology. 2000. — V. 39. — P. 353−359.
  151. Manzi S., Wasco M.C.M. Inflammation-mediated rheumatic disease and atherosclerosis // Ann. Rheum. Dis. 2000. — V. 59. — P. 321−325.
  152. Marasini В., de Monti M., Ghilardi G. Risk factors for accelerated atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus // Ann. Rheum. Dis. 2005. — V. 64. — P. 163−164.
  153. Mathur K.S., Kashyap S.K., Kumar V. Correlation of the extent and severity of atherosclerosis in the coronary and cerebral arteries // Circulation. 1963. — V. 27. — P. 929−934.
  154. Maxwell S.R.J., Moots R.J., Kendall MJ. Corticosteroids: do they damage the cardiovascular system? // Postgrad. Med. J. 1994. — V. 70. — P. 863−870.
  155. McLachlan C.S., Chua W.C., Wong P.T. et al. Homocysteine is positively associated with cytokine IL-18 plasma levels in coronary artery bypass surgery patients // Biofactors. 2005. — V. 23. — P. 69−73.
  156. Medina G., Casaos D., Jata L.J. et al. Increased carotid artery intima-media thickness may be associated with stroke in primary antiphospholipid syndrome // Ann. Rheum. Dis. 2003. — V. 62. — P. 607−610.
  157. Melichar В., Gregor J., Solichova D. et al. Increased urinary neopterin in acute myocardial infarction // Clin. Chem. 1994. — V. 40. — P. 338−339.
  158. Mendall M.A., Strachman D.P., Butland B.K. et al. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in man // Eur. Heart J. 2000. — V. 21. — P. 1584−1590.
  159. Mochizuki Т., Aotsuka S., Satoh T. Clinical and laboratory features of lupus patients with complicating pulmonary disease // Respir. Med. 1999. — V. 93. -P. 95−101.
  160. Morrow D.A., Rifai N., Antman E.N. C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently and in combination with troponin T in acute coronary syndromes: A TIMI11A substudy // JACC. 1998. — V. 31. — P. 1460−1465.
  161. Mueller C., Buettner H.J., Hodgson K.M. et al. Inflammation and long-term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome treated with a very early invasive strategy in 1042 consecutive patients // Circulation. 2002. — V. 105.-P. 1412−1415.
  162. Munford R.S. Statins and the acute-phase response // N. Engl. J. Med. 2001. -V. 344.-P. 2016−2018.
  163. Nakagomi A., Freedman S.B., Gerzy C.L. Interferon-y and lipopolysaccharide potentiate monocyte tissue factor induction by C-reactive protein. Relationship with age, sex, and hormone replacement treatment // Circulation. 2000. — V. 101.-P. 1785−1791.
  164. Nakajima Т., Schulte S., Warrington K.J. et al. T-cell-mediated lysis of endothelial cells in acute coronary syndrome // Circulation. 2002. — V. 105. -P. 570−575.
  165. Nickolas T.L., Radhakrishnan J., Appel G.B. Hyperlipidemia and thrombotic complications in patients with membranous nephropathy // Semin. Nephrol. -2003.-V. 23.-P. 406−411.
  166. Park M.C., Park Y.B., Lee S.K. Elevated interleukin 18 levels correlated with disease activity in systemic lupus erythematosus // Clin. Rheumatol. — 2004. -V. 23.-P. 225−229.
  167. Pasceri V., Willerson J.T., Yeh E.T.H. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells // Circulation. 2000. — V. 102. — P. 2165−2168.
  168. Pepys M.B., Baltz M.L. Acute phase proteins with special reference to C-reactive protein and related proteins (pentaxins) and serum amyloid A protein // Adv. Immunol. 1983. — V. 34. — P. 141−212.
  169. Pepys M.B., Rowe I.F., Baltz M.L. C-reactive protein: binding to lipids and lipoproteins // Int. Rev. Exp. Pathol. 1985. — V. 27. — P. 83−111.
  170. Pepys M.B., Hirschfield G.M., Tennent G.A. et al. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease // Nature. 2006. — V. 440. — P. 1217−1221.
  171. Petri M., Perez-Gutthann S., Spence D" Hochberg M.C. Risk factors for coronary arthery disease in patients with systemic lupus erythematosus // Am. J. Med. 1992. — V. 93. — P. 513−519.
  172. Petri M., Spence D., Hochberg M.C. Coronary artery disease risk factors in the John Hopkins Lupus Cohort: prevalence, recognition by patients, and preventing practices // Medicine. 1992. — V. 71. — P. 291−302.
  173. Petri M., Lakatta C., Magder L., Goldman D. Effect of prednisone and hydroxychloroquine on coronary artery disease risk factors in systemic lupus erythematosus: a longitudinal data analysis // Am. J. Med. 1994. — V. 96. — P. 254−259.
  174. Petri M., Yoo S-S. Predictors of glucose intolerance in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1994. — V. 37: S323.
  175. Petri M. Detection of coronary artery disease and the role of traditional risk factors in the Hopkins Lupus Cohort // Lupus. 2000. — V. 9. — P. 170−175.
  176. Petri M. Cardiovascular risk factors and coronary calcification (CC) in systemic lupus erythematosus // ACR 65th Annual Scientific Meeting. 2001. -abst.1409.
  177. Phillips R.P. Atherosclerosis: the emerging role of inflammation and CD40/CD40 ligand system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — V. 97. — P. 6930−6932.
  178. Pistiner M., Wallace D.J., Nessim S. et al. Lupus erythematosus in the 1980s: a survey of 570 patients // Semin. Arthritis Rheum. 1991. — V. 21. — P. 55−64.
  179. Plenge J.K., Hernandez T.L., Weil K.M. Simvastatin lowers C-reactive protein within 14 days: an effect independent of low-density lipoprotein cholesterol reduction // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 1447−1452.
  180. Pradhan A.D., Manson J.E., Rossouw J.E. et al. Inflammatory biomarkers, hormone replacement therapy, and incident coronary heart disease: prospective analysis from the Women’s Health Initiative observational study // JAMA. -2002.-V. 336.-P. 973−979.
  181. Premature coronary disease in systemic lupus. Correspondence // N. Engl. J. Med. 2004. — V. 350. — P. 1571−1575.
  182. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention // Eur. Heart J. 1998. — V. 19. — P. 1434−1503.
  183. Puren A.J., Fantuzzi G., Gu Y. et al. Interleukin 18 (IFN-y-inducing factor) induces IL-8 and IL-1(3 via TNFa production from non CD 14+ human blood mononuclear cells//J. Clin. Invest. — 1998. — V. 101.-P. 711−721.
  184. Rahman P., Gladman D.D., Urowitz M.B. et al: The cholesterol lowering effect of antimalarial drugs is enhanced in patients with lupus taking corticosteroid drugs // J. Rheumatol. 1999. — V. 26. — P. 325−330.
  185. Rahman P., Urowitz M.B., Gladman D.D., Bruce I.N. et al. Contribution of traditional risk factors to coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 1999. — V. 26. — P. 2363−2368.
  186. Reibnegger G., Huber L.A., Jurgens G. et al. Approach to define «normal aging» in man. Immune function, serum lipids, lipoproteins and neopterin levels // Mech. Ageing Dev. 1988. — V. 46. — P. 67−82.
  187. Reynolds G.D., Vance R.P. C-reactive protein immunohistologically localization in normal and atherosclerotic human aorta // Arch. Pathol. Lab. Med. 1987. -V. 111.-P. 265−269.
  188. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J. et al. Inflammation, aspirin and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men // N. Engl. J. Med. -1997.-V. 336.-P. 973−979.
  189. Ridker P.M., Rifai N., Pfeffer M.A. et al. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein. The Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Investigator // Circulation. 1999. — V. 100. — P. 230−235.
  190. Ridker P.M., Hennekens C., Buring J.E. et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women // N. Engl. J. Med. 2000. — V. 342. — P. 836−843.
  191. Ridker P.M., Rifai N., Stampfer M.J. et al. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 1767−1772.
  192. Ridker P.M. Should’statin therapy be considered for patients with elevated С -reactive protein? The need for a definitive clinical trial // Eur. Heart J. 2001. -V. 22.-P. 2135−2137.
  193. Ridker P.M., Rifai N., Clearfield M. et al. Measurement of C-reactive protein for the targering of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events // N. Engl. J. Med. 2001. — V. 344. — P. 1959−1965.
  194. Ridker P.M., Rifai N., Lowenthal S.P. Rapid reduction in C-reactive protein with cerivastatin among 785 patients with primary hypercholesterolemia // Circulation. 2001. — V. 103. — P. 1191−1193.
  195. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention // Circulation. 2003. — V. 107. — P. 363−369.
  196. Ridker P.M., Buring J.E., Cook N.R., Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events. An 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women // Circulation. 2003. — V. 107. — P. 391−397.
  197. Rifai N., Tracy R.P., Pidker P.M. Clinical efficacy of an automated high-sensitivity C-reactive protein assay // Clin. Chem. 1999. — V. 45. — P. 21 362 141.
  198. Robak E., Robak Т., Wozniacka A. et al. Pro-inflammatory interferon-gamma-inducing monokines (interleukin-12, interleukin-18, interleukin-15) serum profile in patients with systemic lupus erythematosus // Eur. Cytokine Netw.2002.-V. 13.-P. 364−368.
  199. Roberts W.L., Sedrick R., Moulton L. et al. Evaluation of four automated high-sensitive C-reactive protein methods- implications for clinical and epidemiological applications // Clin. Chem. 2000. — V. 46. — P. 461−468.
  200. Roman M.J., Shanker B.A., Davis A. et al. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // N. Engl. J. Med.2003. V. 349. — P. 2399−2406.
  201. Ross R., Atherosclerosis an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. — 1999. -V. 340.-P. 115−126.
  202. Sakkinen P., Abbott R. D, Curd J.D. et al. С reactive protein and myocardial infarction // J. Clin. Epidemiol. — 2002. — V. 55. — P. 445−451.
  203. Salmon J.E., Roman M.J. Accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus: implications for patients management // Curr. Opin. Rheumatol. -2001. V. 13.-P. 341−344.
  204. Salonen J.T., Salonen R. Ultrasonographically assessed carotid morphology and the risk of coronary heart disease // Arterioscler. Thromb. 1991. — V. 11. — P. 1245−1249.
  205. Salonen J.T., Salonen R. Ultrasound B-mode imaging in observational studies of atherosclerotic progression // Circulation. 1993. — V. 87, Suppl II: 11−56−65.
  206. Schennach H., Murr C., Gachter E., Fuchs^D. et al. Factors influencing serum neopterin concentrations in a population of blood donors // Clin. Chem. 2002. -V. 48.-P. 643−645.
  207. Schonbeck U., Mach F., Sukhova G.K. et al. CD40 ligation induces tissue factor expression in human vascular smooth muscle cells // Am. J. Pathol. 2000. — V. 156.-P. 7−14.
  208. Schonbeck U., Sukhova G.K., Shimizu K. et al. Inhibition of' CD40f signaling limits evolution of established atherosclerosis in mice // Proc. Nath Acad. Sci. USA. 2000. — V. 97. — P. 7458−7463.
  209. Schonbeck U., Libby P. CD40 signaling and plaque instability // Circ. Res. -2001.-V. 89.-P. 1092−1103.
  210. Schonbeck U., Libby P. The CD40/CD154 receptor/ligand dyad // Cell. Mol. Life Sci. 2001. — V. 58. — P. 4−43.
  211. Schonbeck U., Varo N., Libby P. et al. Soluble CD40L and cardiovascular risk in women // Circulation. 2001. — V. 104. — P. 2266−2268.
  212. Schonbeck U., Gerdes N., Varo N., et al. Oxidized low-density lipoprotein augments and 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitorslimit CD40 and CD40L expression in human vascular cells // Circulation. -2002. V. 106. — P. 2888−2893.
  213. Schumacher M., Eber В., Tatzber F. et al. Neopterin levels in patients with coronary artery disease // Atherosclerosis. 1992. — V. 94. — P. 87−88.
  214. Schumacher M., Halwachs G., Tatzber F. et al. Increased neopterin in patients with chronic and acute coronary syndrome // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. -V. 30: — P. 703−707.
  215. Segal R., Bermas B.L., Dayan M. et al. Kinetics of cytokine production in experimental systemic lupus erythematosus: involvement of T helper cell 1/ T helper cell 2 type cytokines in disease // J. Immunol. 1997. — V. 158. — P. 3009−3016.
  216. Sella E.M., Sato E.I., Barbieri A. Coronary artery angiography in systemic lupus erythematosus patients with abnormal myocardial perfusion scintigraphy // Arthritis Rheum. 2003. — V. 48. — P. 3168−3175.
  217. Sella E.M., Sato E.I., Leite W.A., et al. Myocardial perfusion scintigraphy and coronary disease risk factors in systemic lupus erythematosus patients // Ann. Rheum. Dis. 2003. — V. 62. — P. 1066−1070.
  218. Selzer F., Sutton-Tyrrell K., Fitzgerald S.G. et al. Comparison of risk factors for vascular disease in the carotid artery and aorta in women with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2004. — V. 50. — P. 151−159.
  219. Shoenfeld Y., Gerli R., Doria A. et al. Accelerated Atherosclerosis in Autoimmune Rheumatic Diseases // Circulation. 2005. — V. 112. — P. 33 373 347.
  220. Siegel J., Rent R., Gewurz H. Interactions of C-reactive protein with the complement system // J. Exp. Med. 1974. — V. 140. — P. 631−647.
  221. Sletnes K.E., Smith P., Abdelnoor M. et al. Antiphospholipid antibodies after myocardial infarction and their relation to mortality, reinfarction, and non-haemorrhagic stroke // Lancet. 1992. — V. 339. — P. 451−453.
  222. Solberg L.A., Strong J.P. Risk factors and atherosclerotic lesions. A review of autopsy studies // Atherosclerosis. 1983. — V. 3. — P. 187−198.
  223. Stahl-Hallengren C., Jonsen A., Nived O. et al. Incidence studies of systemic lupus erythematosus in southern Sweden increasing age, decreasing frequency of renal manifestations and good prognosis // J. Rheumatol. 2000. — V. 27. — P. 685−691.
  224. Svenungsson E., Witztum J.L., Frostegard J. et al. Risk factors for Cardiovascular Disease in Systemic lupus erythematosus // Circulation. 2001. -V. 103.-P. 1887−1893.
  225. Szmitko P.E., Wang C.H., Weisel R.D. et al. New markers of inflammation and endothelial cell activation. Part 1 // Circulation. 2003. — V. 108. — P. 19 171 923.
  226. Tam L.S., Gladman D.D., Hallett D.C., Rahman P., Urowitz M.B. Effect of antimalarial agents on the fasting lipid profile in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 2000. — V. 27. — P. 2142−2145.
  227. Tatzber F., Rabl H., Koriska K. et al. Elevated serum neopterin levels in atherosclerosis // Atherosclerosis. 1991. — V. 89. — P. 203−208.
  228. Tillett W.S., Francis T. Serological reactions in pneumonia with a non-protein somatic fraction of pneumococcus // J. Exp. Med. 1930. — V. 52. — P. 561−571.
  229. Theodoridou A., Khamashta M.A., Hughes G.R. Prevalence and associations of an abnormal ankle-brachial index in systemic lupus erythematosus: a pilot study //Ann. Rheum. Dis. -2003. V. 62. — P. 1199−1203.
  230. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // Circulation. 2002. — V. 106: — P. 3143.
  231. Thomas G.N., Tam L.S., Tomlinson. В., Li E.K. Accelerated atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus: a review- of the cause and possible prevention // HKMJ. 2002: — V. 8. — P. 26−32.
  232. Toloza S.M.A., Uribe A.G., McGwin G. et all Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort (LUMINA). XXIII. Baseline predictors of vascular events // Arthritis Rheum. 2004. — V. 12. — P. 3947−3957.
  233. Torzewski M., Rist C., Mortensen< R.F. et al. C-reactive protein in the arterial intima. Role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in the atherogenesis // Arteriolscl. Thromb. Vase. Biol. 2000. — V. 20. — P. 20 942 099.
  234. Trager J., Ward M.M. Mortality and- cause of death in systemic lupus erythematosus // Curr. Opin. Rheumatol. 2001. — V. 13. — P. 345−351.
  235. Tsakis D.A., Tschopl M., Wolf F. et al. Platelets and cytokines in conceit with endothelin activation in patients with peripheral arterial occlusive disease // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2000. — V. 11. — P. 165−173.
  236. Tso Т.К., Huang W.N., Huang H.Y., Chang C.K. Relationship of plasma interleukin-18 concentrations to traditional and non-traditional cardiovascular risk factors inpatients with systemic lupus erythematosus // Rheumatology. -2006.-V. 45.-P. 1148−1153.
  237. Tsutsui H., Nakanishi К., Matsui К. et al. IFN-gamma-inducing factor up-regulates Fas ligand-mediated cytotoxic activity of murine natural killer cell clones // J. Immunol. 1996. — V. 157. — P. 3967−3973.
  238. Urbich C., Dembach E., Aicher A. et al. CD40 ligand inhibits endothelial cell migration by increasing production of endothelial reactive oxygen species // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 981−986.
  239. Urowitz M.B., Bookman A.A.M., Koehler B.E. et al. The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus // Am. J. Med. 1976. — V. 60. — P. 221−225.
  240. Urowitz M.B., Gladman D.D. How to improve morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus // Rheumatology. 2000. — V. 39. — P. 238−244.
  241. Urowitz M.B., Gladman D.D., Bruce I.N. Atherosclerosis and Systemic Lupus Erythematosus // Curr. Opin. Rheumatol. 2000. — V. 2. — P. 19−23.
  242. Vakkalanka R.K., Woo C., Kiron K.A. et al. Elevated levels and functional capacity of soluble CD40 ligand in systemic lupus erythematosus sera // Arthritis Rheum. 1999. — V. 42.-P. 871−881.
  243. Van Kooten C., Blanchereau J. CD40-CD40 ligand: a multifunctional receptor-ligand pair // Adv. Immunol. 1996. — V. 61. — P. 71−77.
  244. Verma S., Wang C.H., Li S.H. et al. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis // Circulation. 2002. — V. 106. — P. 913−919.
  245. Viallard J.E., Solanilla A., Gauthier B. Increased soluble and platelet-associated CD40 ligand in essential thrombocythemia and reactive thrombocytosis // Blood. 2000. — V. 99. — P. 2612−2614.
  246. Vlachoyiannopoulos P.G., Kanellopoulos P.G., Ioannidis J.P.A. et al. Atherosclerosis in premenopausal women with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus: a controlled study // Rheumatology. 2003. — V. 42.-P. 645−651.
  247. Volanakis J.E., Wirtz K.W.A. Interaction C-reactive protein with artificial phosphatidylcholine bilayers // Nature. 1979. — V. 281. — P. 155−157.
  248. Wajed J. et al. Prevention of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus—proposed guidelines for risk factor management // Rheumatol. -2004. V. 43. — P. 7−12.
  249. Wallace D.J., Podell Т., Weiner J. et al. Systemic lupus erythematosus-survival patterns: experience with 609 patients // JAMA. 1981. — V. 245. — P. 934−938.
  250. Wallace D.J., Metzger A.L., Stecher V.J. et al. Cholesterol-lowering effect of hydroxychloroquine in patients with rheumatic disease: reversal of deleterious effects of steroids on lipids // Am. J. Med. 1990. — V. 89. — P. 322−326.
  251. Wang T.J., Nam B.H., Wilson P.W.F. et al. Association of С reactive protein with carotid atherosclerosis in men and women: the Framingham Heart Study // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002. — V. 22. — P. 1662−1667.
  252. Ward M.M., Pyun E., Studenski S. Causes of death in systemic lupus erythematosus: long-term follow-up of an inception cohort // Arthritis Rheum. -1995. V. 38. — P. 1492−1499.
  253. Weiss G., Willeit J., Kiechl S. et al. Increased concentrations of neopterin in carotid atherosclerosis // Atherosclerosis. 1994. — V. 106. — P. 263−271.
  254. Whitman S.C., Ravisancar P., Daugherty A. et al. Interleukin 18 enhances atherosclerosis in apolipoprotein E (-/-) mice through release of interferon-y // Circ. Res. — 2002. — V. 90. — P. E34-E38.
  255. Wick G., Schett G., Amberger A., Xu Q. Is atherosclerosis an immunologically mediated disease? // Immunol. Today. 1995. — V. 16. — P. 27−33.
  256. Williams R.C., Harmon M. E., Du Clos T.W. Studies of serum C-reactive protein in systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. 2005. — V. 32. — P. 454−461.
  257. Wilson P.W. Established risk factors and coronary artery disease: The Framingham Study // Am. J. Hypertens. 1994. — V. 7. — P. 7S.
  258. Wilson P.W., D’Agostino R.B., Levy D. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories // Circulation. 1998. — V. 97. — P. 18 371 847.
  259. Wilson W.A., Gharavi A.E., Koike T. et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: report of an international workshop // Arthrit. Rheum. 1999. — V. 42. — P. 13 091 311.
  260. Winbeck K., Popper H., Etgen T. et al. Prognostic relevance of early serial С -reactive protein measurement after first ischemic stroke // Stroke. 2002. — V. 33. — P. 2459−2464.
  261. Wofford J.L., Kahl F.R., Howard G.R. et al. Relation of extent of extracranial carotid artery atherosclerosis as measured by B-mode ultrasound to the extent of coronary atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. 1991. — V. 11. — P. 17 861 794.
  262. Wolak Т., Todosoui E., Szendro G. et al. Duplex study of the carotid and femoral arteries of patients with systemic lupus erythematosus: a controlled study // J. Rheum. 2004. — V. 31. — P. 909−914.
  263. Wong С.К., Li Е.К., Lam C.W.K. Elevation of plasma interleukin 18 concentration is correlated with disease activity in systemic lupus erythematosus // Rheumatology. — 2000. — V. 39. — P. 1078−1081.
  264. Wong C.K., Ho C.Y., Li E.K., Lam C.W.K. Elevation of proinflammatory cytokine (IL-18, IL-17, IL-12) and Th-2 cytokine (IL-4) concentrations in patients with systemic lupus erythematosus // Lupus. 2000. — V. 9. — P. 589 593.
  265. Wong C.K., Ho C.Y., Li E.K., et al. Elevated production of interleukin 18 is associated with renal disease in patients with systemic lupus erythematosus // Clin. Exp. Immunol. — 2002. — V. 130. — P. 345−351.
  266. World Health Organization. International Society of Hypertension Guidelines for management of hypertension. Guidelines Subcommittee // J. Hypertens. -1999.-V. 17.-P. 151−183.
  267. Xu D., Chan W.L., Leung B.P. et al. Selective expression and functions of interleukin 18 receptor on T helper (Th) type 1 but not Th2 cells // J. Exp. Med. 1998. — V. 188. — P. 1485−1492.
  268. Yamashita H., Shimada K., Seki E. et al. Concentrations of interleukins, interferon, and C-reactive protein in stable and unstable angina // Am. J. Cardiol. -2003.-V. 91.-P. 133−136.
  269. Young W., Gofman J.W., Tandy R. et al. The quantitation of atherosclerosis. III. The extent of correlation of degrees of atherosclerosis within and between the coronary and cerebral vascular beds // Am. J. Cardiol. 1969. — V. 6. — P. 300 308.
  270. Zouridakis E., Avanzas P., Arroyo-Espliguero R. ci al. Markers of inflammation and rapid coronary artery disease progression in patients with stable angina pectoris // Circulation. 2004. — V. 110. — P. 1747−1753.
  271. Zwaka T.P., Hombach V., Torzewski J. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages // Circulation. 2001. — V. 103. — P. 11 941 197.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!