Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-гемостазиологические нарушения в патогенезе циррозов печени различной этиологии

Диссертация: Клинико-гемостазиологические нарушения в патогенезе циррозов печени различной этиологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость работы: Детальное изучение клинических характеристик течения патологического процесса у пациентов с ЦП различного генеза позволило ранжировать их проявления в зависимости от этиологии и патогенеза повреждения печеночной ткани. А выявленные изменения/нарушения в системе PACK при субкомпенсированной стадии ЦП, наряду с клиническими особенностями течения заболевания… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общая характеристика цирроза печени и причины его формирования
      • 1. 1. 1. Цирроз печени вирусной этиологии
      • 1. 1. 2. Алкогольная болезнь печени
      • 1. 1. 3. Цирроз печени и хроническая описторхозная инвазия
    • 1. 2. Роль печени в поддержании системы гемостаза
      • 1. 2. 1. Коагуляционный гемостаз и ДВС-синдром
      • 1. 2. 2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и хронические заболевания печени
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика клинической группы пациентов с циррозами печени, ассоциированными с вирусными гепатитами В и С, и групп сравнения
    • 2. 2. Определение стадии цирроза печени по Чайлд-Пью
    • 2. 3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Серологические методы
      • 2. 3. 2. Биохимический анализ крови
      • 2. 3. 3. Общий анализ крови
      • 2. 3. 4. Исследования свертывающей системы крови
        • 2. 3. 4. 1. Исследование коагуляционного гемостаза
        • 2. 3. 4. 2. Исследование маркёров активации системы гемостаза
        • 2. 3. 4. 3. Исследование системы первичных физиологических антикоагулянтов
        • 2. 3. 4. 4. Исследование фибринолитической системы
        • 2. 3. 4. 5. Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты и обсуждение
    • 3. 1. Характеристика клинической группы пациентов с циррозами печени, ассоциированными с вирусами гепатитов В и С
    • 3. 2. Основные клинические проявления у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной (вирусной+токсической- вирусной+ХО) этиологии
    • 3. 3. Количественные показатели периферической крови у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной (вирусной+токсической- вирусной+ХО) этиологии
    • 3. 4. Биохимические показатели у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной (вирусной+токсической- вирусной+ХО) этиологии
    • 3. 5. Характеристика показателей системы регуляции агрегатного состояния крови у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО)
      • 3. 5. 1. Характеристика показателей коагуляционного гемостаза у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО)

      3.5.2 Характеристика показателей противосвертывающей системы крови и системы маркеров активации свертывания крови у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО).

      3.5.2.1 Характеристика системы маркеров активации свертывания крови и фибринолиза у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО).

      3.5.2.2 Характеристика системы физиологических антикоагулянтов у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО).

      3.5.2.3 Характеристика системы фибринолиза у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО).

      3.5.2.4 Способ дифференциальной диагностики НВУ-и НСУ-инфекции у пациентов с циррозами печени вирусной этиологии.

      3.5.2.5 Способ дополнительной диагностики сопутствующей описторхозной инвазии у больных с циррозами печени смешанного генеза вирусного+токсического- вирусного+ХО).

      3.5.3 Характеристика показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО).

      3.5.3.1 Характеристика показателей спонтанной агрегации тромбоцитов у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО).

      3.5.3.2 Характеристика показателей индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО).

      3.5.3.2.1 Характеристика показателей индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО) с использованием АДФ в качестве индуктора.

      3.5.3.2.2 Способ дифференциальной диагностики этиологии поражения печени при циррозах.

      3.5.3.2.3 Характеристика показателей индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической- вирусной+ХО) с использованием адреналина и коллагена в качестве индукторов.

Клинико-гемостазиологические нарушения в патогенезе циррозов печени различной этиологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Проблема профилактики, диагностики и лечения ВГ занимает особое место в структуре инфекционной патологии человека в связи с возрастающим удельным весом этих заболеваний в нашей стране и во всем мире. По данным ВОЗ, каждый год более 50 миллионов человек заражаются ВГ [70, 105]. Из них более чем у 10% формируется ХВГ. В 20% исходом ХВГ являются цирроз, а в 5% ГЦК печени, определяющие высокие уровни инвалидности и смертности [106, 144]. ЦП является одной из конечных стадий морфогенеза ХВГ. Его основной характеристикой выступает развитие диффузного воспалительного процесса с высокой фибропластической активностью и фиброзированием органа. Развивающиеся в печени цирротические изменения не восстанавливаются, прогрессируют и, в разные сроки, могут стать причиной развития первичной ГЦК [8, 67, 105]. К тому же ВГ В и С относят к числу «медленных» инфекций, так как от момента заражения до формирования ЦП и ГЦК проходит 10−15 лет. Частота ежегодного возникновения ГЦК у больных с манифестными формами ЦП составляет 3−6% [15, 69, 219]. Ежегодно в мире около 2 млн человек, инфицированных вирусами гемоконтактных гепатитов, умирают от печеночно-клеточной недостаточности и печеночно-клеточного рака. В Российской Федерации ЦП встречается у 1% населения, что составляет более 1 млн человек [105]. Следует учесть, что до 40% больных ЦП в течение длительного времени не предъявляют никаких жалоб, и у них сохраняется бессимптомное течение болезни. Однако, как только развиваются осложнения (асцит, кровотечения из варикозно расширенных вен или энцефалопатия), наступает манифестация основных симптомов цирроза [137, 144]. ЦП и ГЦК включены ВОЗ в перечень 130 основных причин заболеваемости и смертности населения, требующих разработки и проведения крупномасштабных программ ранней диагностики, профилактики и лечения [70, 143]. Но, если объем и стратегия профилактических мероприятий, как и программ специфической терапии, в целом определены, вопросы вспомогательного лечения, направленного, в том числе, и на предупреждение ряда осложнений заболевания остаются открытыми. В этом направлении по ряду объективных причин особое внимание должно быть уделено детальному анализу системы PACK, нарушения которой патогенетически связаны с поражением печеночной ткани и, в свою очередь, определяют целый ряд фатальных осложнений.

Действительно, цирротическое поражение ткани печени, вне зависимости от его генеза, аксиоматично сказывается на функции системы регуляции агрегатного состояния крови. Во-первых, печеночная ткань является продуцентом значительного ряда факторов, принимающих участие в процессе гемостаза и фибринолиза. Кроме того, имеются выраженные особенности архитектоники сосудистого русла этого органа. В описании наиболее распространенных нарушений гемостаза принята концепция внутрисосудистого свертывания — перманентной активации свертывающей и противосвертывающей систем крови [22]. При наличии каких-либо хронических заболеваний отмечается увеличение интенсивности этого процесса, что определяется как высшая стадия внутрисосудистого свертывания, соответствующая понятию ДВС-синдрома [10, 13, 14]. Еще R. Virchow описал сочетание патологических факторов, являющихся основным пусковым механизмом внутрисосудистого свертывания крови и известных как триада Вирхова. Она включает в себя повреждение эндотелия, изменение реологических свойств крови (гиперкоагуляцию) и замедление тока крови. Все эти факторы также присутствуют и у пациентов с ЦП, ассоциированными с ВГ В и С. Повреждение венозной стенки с нарушением целостности внутренней эндотелиальной выстилки выступает важным механизмом, инициирующим внутрисосудистое свертывание крови. Инфекционные агенты и эндотоксины запускают механизм системной воспалительной реакции, характеризующейся выработкой и выделением в кровоток каскада цитокинов, которые, в свою очередь, активируют лейкоциты и способствуют их адгезии к эндотелию.

Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя [66, 141]. Нарушение функционирования гепатоцитов, а также повышение уровня цитокинов, приводят к активации свертывающей системы вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин). С другой стороны, перманентный воспалительный процесс в печени непосредственно вызывает понижение активности противосвертывающей (AT-III, протеин С) и фибринолитической (плазминоген) систем, что, как правило, способствует внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу. Наконец, сочетание тромботических факторов риска с гемодинамическими нарушениями (замедлением тока крови), составляет благоприятный фон для тромботических событий в печеночном микроциркуляторном русле и в системном кровотоке [10, 13, 75]. В свою очередь, описанные выше патологические изменения приводят к усугублению фибротических процессов в печени и прогрессированию заболевания.

С другой стороны, сложный генез ЦП, возможно обусловленный полиэтиологичностью при относительной специфичности поражения гепатоцитов, сосудистого компонента с аутоиммунной составляющей, а также выделительной системы на фоне элементов токсического повреждения, предполагает различия в проявлениях цирротического процесса и, следовательно, нюансы нарушений в системе PACK, как наиболее оперативно реагирующей на изменения «триады Вирхова» неизбежно присутствующие при цирротических проявлениях [106, 144]. В связи с этим детальная оценка и анализ изменений/нарушений в системе PACK при ЦП различного генеза может послужить реперной точкой не только профилактики гемостазиологических осложнений, но и, возможно, дифференциальной диагностики причины поражения печеночной ткани.

Цель работы. Изучить нарушения в системе регуляции агрегатного состояния крови и их клинические проявления при циррозах печени различного этиопатогенеза.

Задачи исследования.

1. В сравнительном аспекте оценить клинико-лабораторные проявления циррозов печени вирусной (HBVи HCV-инфекция) и смешанной (вирусной+токсическойвирусной +ХО) этиологии.

2. Охарактеризовать изменения коагуляционного звена гемостаза в зависимости от этиологического фактора у пациентов с ЦП вирусного (HBVи HCV-инфекция) и смешанного (вирусного+токсическоговирусного+ХО) генеза.

3. Изучить нарушения тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в зависимости от этиопатогенеза при ЦП вирусного (HBVи HCV-инфекция) и смешанного (вирусного+токсическоговирусного+ХО) происхождения.

4. Оценить возможность использования полученных данных по нюансам нарушений/изменений в системе PACK при ЦП различного этиопатогенеза в качестве дополнительных критериев дифференциальной диагностики этиологии поражения печени вирусного (HBVи HCV-инфекция) и смешанного (вирусного+токсическоговирусного+ХО) происхождения.

Научная новизна. В результате проведенного исследования впервые продемонстрирован связанный с этиопатогенезом градиент нарастания выраженности клинико-лабораторных проявлений заболевания: от ЦП индуцированного исключительно вирусами гепатитов В или С к ЦП смешанной (вирусной+токсическойвирусной+ХО) этиологии с максимальной клиникой интоксикационного синдрома, гепатои спленомегалией. При этом, на фоне сопутствующего ХО существенно чаще присутствуют симптомы холестаза, тромбоцитопения и различные проявления тромбо-геморрагического синдрома.

Впервые показано, что развитие цирротического поражения печеночной ткани при субкомпенсации процесса вне зависимости от этиологического фактора и, следовательно, нюансов патогенеза сопровождается выраженными изменениями в системе PACK, касающимися нарушений в тромбоцитарно-сосудистом, прои антикоагулянтном её звеньях (нарушение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, повышение MHO, уровня ФВ, увеличение АЧТВ, снижение ПТИ и плазминогена на фоне дефицита АТ-Ш и протеина С).

На фоне обозначенных и патогенетически связанных с развитием цирротического процесса неспецифических нарушений прои антикоагулянтного звеньев гемостаза впервые выявлено ассоциированное с ЦП HBV-инфекционного генеза максимальное снижение уровня плазминогена при статистически значимом дефиците уровня АТ-Ш. Показано, что неспецифичная для цирротических поражений печени HBVи HCV-инфекционного генеза выраженность изменений/нарушений в характеристиках спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов (активность процесса и размеры агрегатов) приобретает диагностическую значимость для дифференциации ЦП вирусной, смешанной и токсической этиологии.

При этом впервые выявлены и продемонстрированы различия в состоянии систем гемостаза и фибринолиза у пациентов с ЦП смешанной этиологии (вирусно-токсической и вирусной в сочетании с описторхозной инвазией), заключающиеся в статистически значимых межгрупповых отличиях уровня ФВ и максимально низкого уровня АТ-Ш при сопутствующем хроническом описторхозе.

Практическая значимость работы: Детальное изучение клинических характеристик течения патологического процесса у пациентов с ЦП различного генеза позволило ранжировать их проявления в зависимости от этиологии и патогенеза повреждения печеночной ткани. А выявленные изменения/нарушения в системе PACK при субкомпенсированной стадии ЦП, наряду с клиническими особенностями течения заболевания, позволили разработать и запатентовать способы дифференциальной диагностики этиологии поражения печени при ЦП вирусного (НВУи НСУ-инфекция), токсического и смешанного (вирусного+токсического) генеза, а также способ диагностики ХО у пациентов с ЦП смешанной этиологии (вирусной+токсическойвирусной+ХО). Были получены следующие патенты: «Способ дифференциальной диагностики этиологии поражения печени при циррозах», «Способ дифференциальной диагностики НВУи НСУ-инфекции у пациентов с циррозом печени», «Способ диагностики сопутствующей описторхозной инвазии у больных с циррозом печени» .

Положения, выносимые на защиту:

1. Клинико-лабораторные проявления у пациентов с ЦП, ассоциированными с НВУи НСУ-инфекцией, в стадии субкомпенсации (класс В по Чайлд-Пью) зависят от этиологии: при ЦП смешанного генеза (вирусный+токсический) заболевание чаще протекает с более выраженым интоксикационным синдромом, периферическими отеками, расширением подкожных вен передней брюшной стенки, гепатои спленомегалиейа при ЦП-микст (вирусный+ХО) — с более выраженными симптомами холестаза и проявлениями геморрагического синдрома, чем при ЦП только вирусного генеза.

2. В системе гемостаза у всех больных ЦП, независимо от этиологии заболевания, были выявлены выраженные изменения прокоагуляционных тестов (повышение МНО, снижение ПТИ, удлинение АЧТВ) на фоне дефицита основных физиологических антикоагулянтов (АТ-Ш и протеина С). При этом со стороны фибринолитической системы крови были зарегистрированы снижение плазминогена и повышение уровня ФВ, достигающие статистически значимых различий между некоторыми группами больных, а при анализе АТвыраженная вторичная дисфункция тромбоцитов, протекающая с нарушением всех видов агрегации.

3. У пациентов с ЦП вирусного и смешанного (вирусного+токсическоговирусного+ХО) генеза присутствуют сопряженности этиологических факторов с изменениями коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что позволило разработать дополнительно к клинико-лабораторным особенностям гемостазиологические критерии дифференциальной диагностики при ЦП различного генеза.

Апробация работы: Результаты проведенных исследований были представлены в материалах: 1. X, XII и XIV Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва 2005, 2007, 2009) — 2. Российской научно-практической конференции, посвященной 110 летию кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова «Инфекционные болезни: проблемы здравоохранения и военной медицины» (Санкт-Петербург 2006) — 3. VIII, X Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск 2007, 2009) — 4. II, VIII Российско-германской конференции форума Коха-Мечникова «Туберкулез, СПИД, вирусные гепатиты, проблемы безопасности крови и менеджмент в здравоохранении» (Томск 2007, Новосибирск 2009) — 5. VII, VIII Российской научно-практической конференции с международным участием «Вирусные гепатитыэпидемиология, диагностика, лечение и профилактика» (Москва 2007, 2009) — 6. Российской научно-практической конференции «Инфекционные болезни: современные проблемы диагностики и лечения» (Санкт-Петербург 2008) — 7. Научной конференции молодых ученых с международным участием, посвященной 110-летию СПбГМУ им. академика И. П. Павлова «Актуальные вопросы инфекционной патологии» (Санкт-Петербург 2008) — 8. Международном Евро-азиатском конгрессе, 7 симпозиуме гепатологов Беларуси «Актуальные вопросы гепатологии» (Витебск 2008) — 9. IX международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва 2008) — 10. I, III Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням (Москва 2009, 2011). Основные результаты выполненного исследования изложены в научно-практическом журнале «Бюллетень Сибирской Медицины» № 4, 2009. Материалы доложены и обсуждались «Вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики вирусных гепатитов» (Томск 2006, 2008, 2011).

Публикации: По материалам диссертации опубликовано 17 работ (из них 1 — в журнале, рекомендованном ВАК для кандидатских диссертаций) — разработано и получено 3 патента РФ на изобретение (патенты РФ № 2 442 981- № 2 444 997- № 2 442 168).

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов исследования и обсуждения полученных результатов. Данные проиллюстрированы 17 таблицами и 4 рисунками. Библиографический указатель включает 226 источников, из них — 70 иностранных.

Практические рекомендации.

Детальное изучение клинико-лабораторных проявлений, а также показателей агрегатного состояния крови, у пациентов с ЦП позволило выявить различия между ЦП исключительно вирусной этиологии и ЦП при микст-патологии (алкогольная болезнь печени, ХО). При ЦП смешанного генеза (вирусный+токсический) заболевание протекает с более выраженным интоксикационным синдромом, чаще наблюдаются периферические отеки, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, гепатои спленомегалияа при ЦП-микст (вирусный+ХО) — с более выраженными симптомами холестаза и проявлениями геморрагического синдрома, чем при ЦП исключительно вирусного генеза. Найденные клинические и гемостазиологические различия позволили разработать способы дифференциальной диагностики этиологии поражения печени при ЦП вирусного (НВУи НСУ-инфекция), токсического и смешанного (вирусного+токсического) генеза, а также способ дополнительной диагностики сопутствующего ХО у пациентов с ЦП. Так, снижение уровня плазминогена (до 45−55%) при дефиците АТ-Ш (до 60−80%) указывает на ЦП вирусного генеза (НВУ-инфекция), а максимальное снижение АТ-Ш (до 50−75%) в сочетании с умеренным повышением ФВ (до 140−160%) — на ЦП-микст (вирусный+ХО). Различия в размерах тромбоцитарных агрегатов при спонтанной и АДФ-индуцированной АТ косвенным образом также могут свидетельствовать об этиологии поражения печени при циррозах. При спонтанной АТ наиболее выраженные изменения в размерах агрегатов оказались у больных ЦП вирусной этиологии (0,2−0,57 у.е.), а наименее — у пациентов с ЦП смешанного (вирусного+токсического) генеза (0,71−0,82 у.е.), тогда как при АДФ-индуцированной АТ наименьшие размеры агрегатов наблюдались при ЦП токсической этиологии (0,69- 0,84 у.е.), а наибольшие — при ЦП смешанного генеза (1,12- 1,25 у.е.).

Практическим врачам рекомендуется обращать внимание на клинико-лабораторные различия, а также на изменение агрегатного состояния крови у больных с ЦП исключительно вирусного генеза, так и в сочетании с алкогольной болезнью печени и ХО. Уточнение данных сопутствующих факторов позволяет практическому врачу своевременно определить и скорректировать тактику лечения (усиление дезинтоксикационной терапии и исключение алкоголя при токсическом поражении печениплановая дегельментизация сопутствующего хронического описторхоза при переходе больного в стадию компенсации ЦП).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.Т. Алкогольная болезнь печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. № 6. С. 4—10.
  2. Д.Т. Хронический гепатит В и D. М.: «ГЭОТАР-медиа», 2010. 288 с.
  3. Г. А. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика HCV-цирроза печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. С-Петербург, 2006. 23 с.
  4. В.А., Гуревич B.C., Попов Ю. Г. и др. Структура и функция рецепторов тромбоцита человека // Гематол. и трансфузиол. 1990. № 10. С. 25—29.
  5. О.Л., Климова H.H., Савоненкова Л. Н. Гематологические нарушения при хронических гепатитах вирусного генеза // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы восьмой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2003. № 1. С. 6.
  6. О.Л. Хроническая HBV- и HCV-инфекция и рак печени: Клинико-эпидемиологические и дифференциально-диагностические параллели // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2006. № 2. С. 36— 39.
  7. Ю.В., Непомнящих Д. Л., Виноградова Е. В. Цирроз печени: Факторы и скорость прогрессирования // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2005. № 19. С. 19—20.
  8. Ю.В. Клинико-патоморфологическое исследование цирроза печени при HCV-инфекции и этаноловом воздействии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 2005. 24 с.
  9. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск: Красное знамя, 1980. 306 с.
  10. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза / Под редакцией В. П. Балуда. М., 1995. 243 с.
  11. В.П., Балуда М. В., Гольдберг Е. Д. и др. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. М., 1999. 297 с.
  12. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: «Медицина», 2001. 528 с.
  13. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: «Ньюдиамед», 2006. 296 с.
  14. Е.С., Шувалова Е. П. Описторхоз. Л.: Медицина. 1981. 128 с.
  15. А.Н., Павлов А. И., Плюснин C.B. и др. Этиологическая структура циррозов печени у умерших трудоспособного возраста // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс, конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1.С. 19.
  16. А.Н., Павлов А. И., Плюснин C.B. и др. Этиология циррозов печени в 3 ЦВКГ имени A.A. Вишневского (1996−2005 гг.) // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс, конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1.С. 19.
  17. А.Н., Павлов А. И., Плюснина И. Ю. и др. Этиологический профиль циррозов печени с летальным исходом у стационарных больных //Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. № 2. С. 19—38.
  18. .П., Девяткин A.B. Клиническое значение нарушений микроциркуляции и гемореологии при острых респираторных вирусных инфекциях и их медикаментозная коррекция // Клин. мед. 2003. № 5. С. 9—15.
  19. И.Н., Щепотин Б. М., Ена Я.М. Внутрисосудистое свертывание крови. Киев: «Здоровье», 1989. 240 с.
  20. И.Н., Смоленский B.C., Кабаева Е. В. Алгоритмы диагностики геморрагических состояний // Русс. мед. журнал. 1998. Т.6, № 3. С.11—18.
  21. И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови // Клин. мед. 2000. № 8. С. 37—42.
  22. И.Н., Ермолаева О. Н., Киселева З. М., Немчинов E.H. Растворимый фибрин-мономер у больных стабильной стенокардией // Клин. мед. 2005. № 3. С. 24—27.
  23. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В. Т. Ивашкина. М., 2002. 416 с.
  24. А.Ш., Галян C.J1., Вакулина A.A. и др. Роль тромбоцитов в гемостазе // Научный вестник Тюменского государственного университета. 2000. Т. 2, № 1. С. 25—29.
  25. А.Ш., Галян C.JL, Вакулин A.A. и др. Коррекция функционального состояния тромбоцитов // Науч. вест. Тюмен. гос. ун-та. 2000. Т. 2, № 3. С. 14—21.
  26. С.А., Мазуров A.B. Классификация, основы диагностики и терапии наследственных тромбоцитопатий // Проблемы гематологии и переливания крови. 1997. № 3. С. 29—38.
  27. В.К., Петров М. Н. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека JI., 1982. 88 с.
  28. Н.И. Медиаторы воспаления в патогенезе, диагностике и лечении хронических вирусных заболеваний печени: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2001. 34 с.
  29. С. Медико-биологическая статистика. М., 1998.-459 с.
  30. И.В. Система гемостаза и сосудистая реактивность у больных хроническим алкоголизмом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Барнаул, 2007. 23 с.
  31. Г. Х., Крыжановский B.JI. Система гемостаза в норме и при патологии. Минск, 1973. 271 с.
  32. В.В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М.-Тверь: «Триада», 2005. 227 с.
  33. В.А., Кобылтян Л. К. Тромбоцитарные.изменения у пациентов с циррозом печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы двенадцатой Росс, конф. «Гепатология сегодня». 2007. № 1. С. 7.
  34. A.C., Губаева Ф. Р. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов // Экспер. и клин, фармакол. 1998.-№ 4.-С. 66—71.
  35. A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. № 9. С. 68—80.
  36. Змушко Е. И, Белозеров Е. С., Иоаннид Е. А. Вирусный гепатит. Элиста: АПП «Джангар», 2002. 160 с.
  37. О.О. Клинико-патогенетические особенности естественного течения вирусного гепатита С и оптимизация лабораторно-диагностических критериев исходов заболевания: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2008. 44 с.
  38. Е.А. Антигены тромбоцитов и антитела против них // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. Т. 129, № 3. С. 244—247.
  39. О.Б., Цибулькин А. П., Минуллина И. Р. и др. Определение фактора Виллебранда при помощи лазерного анализатора тромбоцитов // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. № 3. С. 13—15.
  40. Е.П. Диагностика нарушений гомеостаза. Минск: «Беларусь», 1983. 302 с.
  41. Е.П. Руководство по гемостазиологии. Минск: «Беларусь», 1991. 220 с.
  42. В.Т., Маммаев С. Н., Лукина Е. А. и др. Система цитокинов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени // Иммунология. 2001. № 1. С. 46—49.
  43. В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей. М., 2005. 536 с.
  44. В.Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М., 2007. 160 с.
  45. Л.Г., Кирпич И. А., Чумакова Г. Н. и др. Эффекты длительного влияния этилового спирта на функциональную активность тромбоцитов у больных хроническим алкоголизмом и детей с алкогольным синдромом плода // Проблемы гематологии. 2000. № 3. С. 20—24.
  46. Е.А. Вирусные гепатиты: клинико-эпидемиологический анализ и совершенствование тактики лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2006. 28 с.
  47. Л.Г., Путято H.A., Потехина A.B. Роль ингибиторов свёртывания в локальных и системных воспалительных реакциях // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. № 1 (17). С. 27—29.
  48. П.В. Механизмы нарушения и особенности регуляции функции тромбоцитов при хронических заболеваниях печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ставрополь, 2003. 23 с.
  49. П.В. Роль активации тромбоцитов в патогенезе тромбоцитопении при хронической патологии печени // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2006. № 2. С. 16—19.
  50. П.В. Состояние коагуляционного гемостаза при хронической патологии печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 12.
  51. П.В., Ягода A.B. Клиническое значение аутоантител к коллагенам при хронических вирусных заболеваниях печени // Иммунология. 2006. № 6. С. 348—351.
  52. П.В., Ягода A.B. Регуляторы соединительнотканного гомеостаза и гистологическая картина печени при хроническом вирусном гепатите и циррозе // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. № 5. С. 35—40.
  53. П.В. Система протеина С при хронических заболеваниях печени и противовирусная терапия // Клин. мед. 2008. № 2. С. 63—66.
  54. A.C. Состояние тромбоцитарного и эритроцитарного звена гемостаза у больных хроническим гепатитом // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы двенадцатой Росс, конф. «Гепатология сегодня». 2007. № 1. С. 50.
  55. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: «Медицина», 1974. 308 с.
  56. Кузник Б. И, Васильев Н. В., Цыбиков H.H. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: «Медицина», 1989. 200 с.
  57. В.И., Музя Г. И. Биорегуляторная роль фактора активации тромбоцитов во внутриклеточных процессах и межклеточных взаимодействиях // Биохимия. 1998. Т. 63, № 1.-С 57—66.
  58. В.И., Музя Г. И. Биологическая роль клеточных метаболитов -структурных аналогов фактора активации тромбоцитов // Биохимия. 1996. Т. 61, № 3. С. 387—402.
  59. Л.Б., Дьякова И. П., Ильченко Л. Ю. и др. Клинико-биохимическая характеристика хронических вирусных заболеваний печени у лиц старше 45 лет // Гепатология. 2003. № 4. С. 4— 9.
  60. .Н., Дедов A.B. 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. № 1. С. 76—79.
  61. В.Л., Миссельвитц Ф., Авдонин П. В. и др. Стимуляция распластывания и агрегации тромбоцитов на иммобилизованном коллагене V типа: механизмы, зависящие от Са2+ и протеинкиназы С // Биохимия. 1989. Т.54, № 9. С. 1565— 1570.
  62. У. Аутоиммунные заболевания печени и перекрестный синдром. М., 2005. 176 с.
  63. П.Ф. Патофизиология. М., 2002. 808 с.
  64. Т. Н. Танащук Е.Л., Сюткин В. Е. и др. Оценка выживаемости и риска развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных циррозом печени сочетанной (вирусной, алкогольной) этиологии // Терапевтический архив. 2002. № 2. С. 44—46.
  65. Е. А. Сысоева Е.П., Гущин А. Е. и др. Вирус гепатита С в клетках крови и костного мозга у больных с неясными гематологическими синдромами // Пробл. гематологии и переливания крови. 2002. № 1. С. 52—53.
  66. М.В., Шарафеева О. П., Ведерникова A.B. и др. Влияние вирусов гепатита на продолжительность жизни больных алкогольным циррозом печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. № 2. С. 22—28.
  67. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. М., 2004. 720 с.
  68. B.K. Хроническая HBV-инфекция у лиц, злоупотребляющих алкоголем (особенности диагностики начальной и последующих стадий болезни): Автореф. дис. д-ра мед. наук. С-Петербург, 2004. 29 с.
  69. Л.Г., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. X.: «Торсинг», 2002. 423 с.
  70. В.В., Полякова А. М., Астрина О. С. и др. Система гемостаза и состояние эндотелия при инфекционной патологии // Инфекционные болезни. 2009.-Т. 7, № 1.С. 11—15.
  71. А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб., 2006. 208 с.
  72. О.Н., С.И. Леонтьев, Масловский Л. В., Зверков И. В. Возможность клинико-лабораторной оценки фиброза печени в условиях поликлиники // Тер. архив. 2007. № 1.С. 19—23.
  73. Ю.Г., Альперин П. М., Кубанцева И. В. и др. Нарушения агрегационной функции тромбоцитов у больных с хроническими диффузными поражениями печени // Клин. мед. 1985. Т.63, № 5. С. 117— 120.
  74. Г. Тромбозы и эмболии при сердечнососудистых заболеваниях. Бухарест, 1979. 576 с.
  75. Ю.А. Наследственный и приобретенный дефицит антитромбина III. Клиника, диагностика и лечение с использованием концентрата антитромбина III // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. № 3 (19). С. 23— 32.
  76. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: «Медицина», 2002. 544 с.
  77. Д.Л., Виноградова Е. В., Постникова O.A., Капустина В. И. Клинические и патоморфологические особенности цирроза печени инфекционно-вирусного генеза // Сибирский вестник гепатологии и гастроэнтерологии. 2006. № 20. С. 28—30.
  78. И.Г., Сторожаков Г. И. Хронический гепатит С: вопросы диагностики и лечения // Клин, перепек, гастроэнтерол., гепатол. 2001. № 3. С. 7—11.
  79. И.Г. Лечение хронического гепатита С: вчера, сегодня, завтра // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. № 6. С. 11—16.
  80. И.Г., Сторожаков Г. И., Федоров И. Г. Хронический гепатит С у пацинтов, перенесших трансплантацию печени: механизмы прогрессирования и подходы к лечении // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. № 4.С. 4—10.
  81. И.Н., Маев И. В., Самсонов A.A. и др. Этиология хронических диффузных поражений печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2007. № 5. С. 36—39.
  82. А.И., Плюснин C.B., Хазанов А. И. и др. Этиологические факторы циррозов печени с летальными исходами // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. № 2. С. 68—72.
  83. Ч.С., Щульпекова Ю. О., Золотаревский В. Б., Ивашкин В. Т. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении фиброза печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. № 2. С. 13—20.
  84. Ч.С., Ивашкин В. Т. Как оценить и уменьшить риск фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с хронической инфекцией виусами гепатитов В и С // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. № 5. С. 16—23.
  85. Е.П. Антитромбоцитарные препараты: успехи, неудачи, реальные надежды. Часть I. Эффективные антитромбоцитарные препараты // Клин, фармакол. тер. 1997. № 2.С.68—71.
  86. Л.П. Современная модель гемостаза и механизм действия препарата НовоСэвен // Проблемы гематологии.2004.-№ 1. С. 11—17.
  87. Г. Н., Макаров В. А. Природные эйкозаноиды в регуляции свертывания крови // Биохимия. 1998. Т. 63, № 1. С. 111—121.
  88. С.В. Диагностика и течение активного алкогольного гепатита у больных алкогольным циррозом печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2006. 24 с.
  89. И.Ю., Пышкин С. А., Ефремова Е. В. и др. Диагностические возможности методов неинвазивной оценки фиброза при диффузных заболеваниях печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2009. № 4. С. 48—53.
  90. С.Д., Серов H.A., Серов В. А. и др. Механизмы нарушений системы гемостаза у больных хроническими диффузными заболеваниями печени // Тер. архив. 1990. № 2. С. 72—76.
  91. С.Д. Болезни печени. М., 1993. 548 с.
  92. В.М. Фактор активации тромбоцитов как медиатор поражений органов пищеварительной системы // Клин. мед. 1990. № 8. С. 28—31.
  93. Практическая гепатология / Под. ред. H.A. Мухина. М., 2004. 294 с.
  94. А.Г., Яковлев A.A. Виноградова E.H. и др. Хронические вирусные гепатиты и цирроз печени // Руководство для врачей. Под ред. А. Г. Рахмановой СПб., 2006. 413 с.
  95. И.С. Растворимая гуанилатциклаза тромбоцитов: значение гема в регуляции ферментативной активности, роль фермента в агрегации тромбоцитов // Биохимия. 1994.Т. 59, № 3. С. 325—339.
  96. H.A., Коновалова Э. В., Пинигина П. Ю. Тромбоцитопения у больного с HBV-ассоциированным хроническим гепатитом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. 2000. № 3. С. 85—86.
  97. H.H. Цирроз печени. Минск: «Технопринт», 2000. 204 с.
  98. С.Н., Козулин В. Е. Клиническое значение тромбоцитарного звена гемостаза при вирусных гепатитах // Казан, мед. журнал. 1983. Т.64, № 4. С. 251—254.
  99. С.Н. Вирусные гепатиты. СПб., 1998. 325 с.
  100. Справочник по гепатологии / Под ред. H.A. Мухина М.: «Литтера», 2009. 399 с.
  101. И.В. Особенности течения и исходы циррозов печени вирусной и алкогольной этиологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. С-Петербург, 2009. 24 с.
  102. Н.С. Состояние иммунной системы и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных циррозом печени сгеморрагическими осложнениями: Автореф. дис. кан. мед. наук. С-Петербург., 2001. 25 с.
  103. H.A., Традуловацкий М. Г., Чехович Г. Е. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине. М., 1990. 191 с.
  104. ., Ферстрате М. Гемостаз. М., 1984. 434 с.
  105. М., Фермийен Ж. Тромбозы. М., «Медицина». 1986. 336 с.
  106. Ю.П., Лобзин Ю. В., Винакмен Ю. А. и др. Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней. СПб., 2001. 384 с.
  107. В.Х., Татаринова Е. А. Состояние гемостаза при прогредиентной форме острого вирусного гепатита В // Росс. журн. гастроентерол., гепатол., колопроктол. Материалы девятой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2004. № 1. С. 28.
  108. А.К., Иногамов Т. А., Даутов Ф. А. и др. Диагностическое и терапевтическое значение функциональной активности тромбоцитов и факторов её регуляции при хронических заболеваниях толстой кишки // Тер. архив. 1997. № 2. С. 32—34.
  109. А.И., Васильев А. П., Пехташев С. Г. и др. Значение основных и добавочных этиологических факторов в развитии HCV- и HBV-циррозов печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. № 4. С. 8—11.
  110. А.И. Современные проблемы вирусных и алкогольных болезней печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. № 2. С. 6—13.
  111. А.И. Важная проблема современности алкогольная болезнь печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. № 2. С. 13—20.
  112. А.И., Васильев А. П., Пехташев С. Г. и др. Некоторые особенности алкогольных циррозов печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы девятой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2004. № 1. С. 42.
  113. А.И. Эволюция этиологических факторов циррозов печени по результатам 58-летних наблюдений за больными в крупном многопрофильном стационаре // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. № 3. С. 66−72.
  114. А.И. Общая оценка больных циррозами печени и их число в различные периоды наблюдения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 16.
  115. А.И. Основные этиологические факторы цирроза печени в разные периоды наблюдения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 16.
  116. А.И. Анализ изменений количества поступавших больных циррозом печени во втором и третьем периодах наблюдения // Росс, журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 16.
  117. А.И., Васильев А. П., Скворцов C.B. Изменение структуры HCV ЦП у больных, поступивших в стационар в 1992—2005 гг.. // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс, конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 17.
  118. А.И. Роль алкоголя в развитии цирроза печени у стационарных больных // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 17.
  119. А.И. Об «алкогольной зависимости» и «алкогольном пристрастии» у больных алкогольным циррозом печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс, конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 17.
  120. А.И. Причина летальных исходов у больных циррозом печени (ЦП) при наблюдении за больными 10 лет и более // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы одиннадцатой Росс, конф. «Гепатология сегодня». 2006. № 1. С. 17.
  121. А.И. Итоги длительного изучения (1946−2005) этиологии циррозов печени у стационарных больных // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. № 2. С. 11−17.
  122. А.И., Плюснин C.B., Васильев А. П. и др. Алкогольные и вирусные циррозы печени у стационарных больных (1996 2005 гг.): распространенность и исходы // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. № 2. С. 19—27.
  123. А. И. Плюснин C.B., Белякин С. А. и др. Хроническая интоксикация алкоголем и заболевания печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2009. № 1. С. 43−52.
  124. Хронический вирусный гепатит / Под ред. В. В. Серова, З. Г. Апросиной М.: «Медицина», 2002. 384 с.
  125. Ш. М. Цитокины мононуклеарных клеток в патогенезе и прогнозировании результатов лечения хронических заболеваний печени: Автореферат дисс. канд. мед. наук. Ставрополь, 2000. 19 с.
  126. Т.Д., Юркив В. А. Особенности функционирования регуляторных систем в тромбоцитах под влиянием чумного токсина// Вопр. мед. химии. 1994. № 6. С. 17—20.
  127. Ю.Ю., Белушкина H.H., Тыщук И. А. и др. Изменения в активности гуанилатциклазы тромбоцитов человека при АДФ-индуцируемой агрегации // Бюлл. экспер. биол. мед. 1991. № 2. С. 152— 154.
  128. Е.В., Кашуба Э. А. Хронические гепатиты и циррозы печени вирусной этиологии. Тюмень: «ИНН Тюмень», 2000. 288 с.
  129. О.П. Клинические особенности и жизненный прогноз больных алкогольным циррозом печени с сопутствующей инфекцией вирусного гепатита С: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2005. 24 с.
  130. .З. Индукторы агрегации тромбоцитов: общие закономерности и особенности действия // Гематол. и трансфузиол. 1988. Т. 33, № 11. С. 48—51.
  131. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих путей. М., 1999. С. 52—56.
  132. К.А., Морозова В. Т. Изменения лабораторных показателей системы гемостаза при вирусном гепатите // Клин. лаб. диагностика. 1994. № 2. С. 54—55.
  133. Ф.Д. Патофизиология крови. СПб: Невский диалект, 2010. 446 с.
  134. Е.П., Змушко Е. И. Синдромная диагностика инфекционных заболеваний. СПб: Питер, 2001. 320 с.
  135. Р. Шифф., Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей Болезни печени по Шиффу. Введение в гепатологию / Перевод под. ред. Ивашкина В. Т., Буеверова А. О., Маевской M.B. М.: «ГЭОТАР-медиа», 2011. 699 с.
  136. Н.Д., Климова Е. А., Знойко О. О. и др. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение М.: «ГЭОТАР-медиа», 2012. 160 с.
  137. A.B., Шестопалова И. М. Простациклин и тромбоксан как альтернативные регуляторы кровообращения в печени у больныххроническим гепатитом и циррозом // Мат. научной конф. «Современные проблемы гастроэнтерологии». Курган, 1994. С. 275—278.
  138. A.B., Цупрунова Д. С., Гейвандова Н. И. Возможности продукции некоторых цитокинов полиморфноядерными лейкоцитами больных с хронической патологией печени // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. 1997. Т. 7, № 5.-С. 166—167.
  139. A.B., Гейвандова Н. И., Хубиев Ш. М., Цупрунова Д. С. Фактор некроза опухоли-а при хронических вирусных гепатитах: патогенетическая роль, пути фармакологической коррекции // Иммунология. 2000. № 2. С. 36—38.
  140. A.B., Корой П. В., Касторная И. В. Функциональная активность тромбоцитов при хронических вирусных заболеваниях печени // Росс, журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. 2004. Т. 14, № 2. С. 29—34.
  141. A.B., Корой П. В. Тромбоцитарные дисфункции и возможности их дифференцированной коррекции при хроническом вирусном гепатите // Клин. мед. 2004. № 10. С. 41—45.
  142. A.B., Корой П. В. Влияние интерферонотерапии на функциональную активность тромбоцитов при хроническом вирусном гепатите и циррозе печени // Тер. архив. 2004. № 8.-С. 72—75.
  143. A.B., Корой П. В., Гейвандова Н. И., Никитина O.A. Содержание ростовых факторов в сыворотке крови больных с хронической вирусной патологией печени. Влияние противовирусной терапии // Гепатология.2005. № 6. С. 15—21.
  144. A.B., Корой П. В. Функциональная активность тромбоцитов и печеночный фиброз при хронической вирусной патологии печени. Возможности неинвазивной диагностики // Экспер. клин, гастроэнтерол.2006. № 5. С. 73—76.
  145. А.В., Корой П. В., Гейвандова Н. И. и др. Ростовые факторы и гистологическая картина при хроническом вирусном гепатите и циррозе печени // Клин. мед. 2006. № 8. С. 44—47.
  146. А.В., Корой П. В. Патология печени и функция тромбоцитов. -Ставрополь: СтГМА, 2008. 273 с.
  147. Е.Б. Сравнительная клиническая характеристика циррозов печени различной этиологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2010. 23с.
  148. Catani L., Gugliotta L., Cascione M.L. et al. Platelet function and interferon a-2a treatment in essential thrombocythemia // Eur. J. Haematol. 1991. Vol. 46. P. 158—162.
  149. Chalasani N., Imperiale T.F., Ismail A. et al. Predictors of large esophageal varices in patients with cirrhosis // Am. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94 (11). P. 3285—3291.
  150. Date M., Matsuzaki K., Matsushita M. et al. Modulation of transforming growth factor beta function in hepatocytes and hepatic stellate cells in rat liver injury // Gut. 2000. Vol. 46. P. 719—724.
  151. Daugharty H., Gogei R. Platelet aggregation by hepatitis В surface antigen-antibody С // Blood. 1992. Vol. 79. P. 110—116.
  152. Epstein F.H. Regulatory functions of the vascular endothelium // New England J. Med. 1990. Vol. 323. № 1. P. 27— 36.
  153. Erhardt A., Maschner-Olberg A., Mellenthin C. et al. HFE mutations and chronic hepatitis C: H63D and C282Y heterozygosity are independent risk factors for liver fibrosis and cirrhosis // J. Hepatol. 2003. Vol. 38. P. 335—342.
  154. Faeh M., Hauser S.P., Nydegger U.E. Transient throm- bopoietin peak after liver transplantation for end-stage liver disease // Br. J. Haematol. 2001. Vol. 112(2). P. 493—498.
  155. Farooqi J.I., Farooqi R.J. Efficacy of conventional interferon alpha-2b plus ribavirine combination in the treatment of chronic hepatitis C naive patients // Rawal. Med. J. 2005. Vol. 30 (l).-P 255—258.
  156. Goulis J., Chau T.N., Jordan S. et al. Thrombopoietin concentrations are low in patients with cirrhosis and thrombocytopenia and are restored after orthotopic liver transplantation // Gut. 1999. Vol. 44 (5). P. 754—758.
  157. Goulis J., Patch D., Burroughs A.K. Bacterial infection in the pathogenesis of variceal bleeding // Lancet. 1999. Vol. 353 (9147). P. 139—142.
  158. Gressner A., Weiskirchen R., Breitkopf K. et al. Roles of TGF-beta in hepatic fibrosis // Front. Biosci. 2002. Vol. 7. P. 793—807.
  159. Ishikawa T., Ichida T., Matsuda Y. et al. Reduced expression of thrombopoietin is involved in thrombocytopenia in human and rat liver cirrhosis //J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. Vol. 13 (9). P. 907—913.
  160. Ishikawa T., Ichida T., Sugahara S. et al. Thrombopoietin receptor (c-mpl) is constitutively expressed on platelets of patients with liver cirrhosis, and correlates with its disease progression // Hepatol. Res. 2002. Vol. 23 (2). P. 115—121.
  161. Islam S., Antonsson L., Westin J., Lagging M. Cirrhosis in hepatitis C virus-infected patients can be excluded using an index of standard biochemical serum markers // Scan. J. Gastroenterol. 2005. Vol. 40 (7). P. 867—872.
  162. Jabbour N., Zajko A., Orons P. Does transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) resolve thrombocytopenia associated with cirrhosis // Dig. Dis. Sci. 1998. Vol. 43 (11). P. 2459—2462.
  163. Jaeckel E., Cornberg M., Wedemeyer H. et al. Treatment of acute hepatitis C with interferon alfa-2b // N. Engl. J. Med. 2001.Vol. 345. P. 1452—1457.
  164. Kaiser S., Hass H.G., Gregor M. Successful retreatment of interferon/ribavirin non-responders with daily dosing of consensus interferon // J. Hepatol. 2005. Vol. 42, Suppl. 2. P. 207 (570).
  165. Kajihara M., Kato S., Okazaki Y. et al. A role of autoantibody-mediated platelet destruction in thrombocytopenia in patients with cirrhosis // Hepatology. 2003. Vol. 37 (6). P. 1267—1276.
  166. Kanzler S., Baumann M., Schirmacher P. et al. Prediction of progressive liver fibrosis in hepatitis C infection by serum and tissue levels of transforming growth factor-beta // J. Viral. Hepat. Wochenschr. 1998. Vol. 105 (2). P. 43— 47.
  167. Mohammad S.A., Mohammed S.F., Abdullah A.-A., Mohammed AH Al-K. Interferon-ribavirin therapy for chronic hepatitis C: efficacy in Saudi patients // Saudi. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 9(3).-P. 129—134.
  168. Nagamine T., Ohtuka T., Takenhara K. et al. Thrombocytopenia associated with hepatitis C viral infection // J. Hepatol. 1996. Vol. 24. P. 135—141.
  169. Nagayama K., Kurosaki M., Enomoto N. et al. Characteristics of «hepatitis C viral genome associated with disease progression // Hepatology. 2000. Vol. 31 (3). P. 745—750.
  170. Pockros P.J. Noninvasive markers of fibrosis in chronic hepatitis patients // J. Clin. Gastroenterol. 2006. Vol. 40 (6). P 461—463.
  171. Pohl A., Behling C., Oliver D. et al. Serum aminotransferase levels and platelet counts as predictors of degree of fibrosis in chronic hepatitis C virus infection // Am. J. Gastroenterol. 2001. Vol. 96 (11). P. 3142—3146.
  172. Poniachik J. Management of adverse reactions to chronic hepatitis C treatment // Annals. Hepatol. 2006. Suppl. 1. P. S67—68.
  173. Regev A., Berho M., Jeffers L. et al. Sampling error and in- traobserver variation in liver biopsy in patients with chronic HCV infection// Am. J. Gastroenterol. 2002. Vol. 97. P. 2614—2618.
  174. Ribeiro A.A., Lourenco D.M., Toledo C.F. et al. Uso de concentrado de antitrombina III em cirroticos com disturbios de coagulacao. // Rev. Assoc. Med. Bras. 1997. Vol. 43 (3). P. 189—194.
  175. Rios R., Sangro.B., Herrero I. et al. The role of throm- bopoietin in the thrombocytopenia of patients with liver cirrhosis // Am. J. Gastroenterol. 2005. Vol. 100 (6). P. 1311—1316.
  176. Rodriguez-Perez, F. Platelet cytosolic calcium, peripheral hemodynamics, and vasodilatory peptidws in liver cirrhosis / F. Rodriguez-Perez, C.M. Isales, R.J. Groszmann // Gastroenterology. 1993. Vol. 105 (3). P. 863−867.
  177. Tacke F., Schoffski P., Trautwein C. et al. Plasma P- selectin levels are elevated in patients with chronic liver disease // Blood. Coagul. Fibrinolysis. 2003. Vol. 14 (4). P. 319—325.
  178. Takemura S., Minamiyama Y., Kawada N. et al. Extracellular nucleotides modulate the portal circulation with generation of nitric oxide // Hepatology Research. 1998. Vol. 13 (1). P. 29—36.
  179. Tank P.D., Nadanwar Y.S., Mayadeo N.M. Outcome of pregnancy with severe liver disease // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2002,-Vol. 76(1).-P. 27—31.
  180. Thiel D., George M., Mindikoglu A.L. et al. Coagulation and fibrinolysis in individuals with advanced liver disease // Turk. Gastroenterol. J. 2004. Vol. 15 (2). P. 67—72.
  181. Udvardy M., Harsfalvi J., Posan E. Correlation between adhesive factors of primary hemostasis and liver fibrogenesis in alcoholic liver cirrhosis // Orv. Hetil. 1994. Vol. 135 (10). P. 523—526.
  182. Udvardy M., Posan E., Tornai I. Hemostasis in liver diseases // Orv. Hetil. 2000. Vol. 141 (19). P. 1003—1008.
  183. Umar A., Deport F., Jacquet A. et al. Effects of armag- nac or vodka on platelet aggregation in healthy volunteers: a randomized controlled clinical trial // Thromb. Res. 2005. Vol. 115 (1−2). P. 31—37.
  184. Ustin C., Dainer P.M., Faguet G.B. Interleukin-11 administration normalizes the platelet count in a hypersplenic cirrhotic patient // Ann. Haematol. 2002. Vol. 81 (10). P. 609—610.
  185. Uygun A., Kadayifci A., Ercin N. et al. Interferon treatment for thrombocytopenia associated with chronic HCV infection // Int. J. Clin. Pract. 2000. Vol. 54 (10). P. 683—684.
  186. Vanbiervliet G., Marine-Barjoan E., Gelsi E. et al. Evaluation of liver fibrosis with APRI score in patients with chronic alcoholic liver disease // J. Hepatol. 2005. Vol. 42, Suppl. 2. P. 255 (699).
  187. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory function of the vascular endothelium // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18, Suppl. E.-R 19—29.
  188. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation. 1993. Vol. 87, Suppl. V. P. V9—VI7.
  189. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18, Suppl. E.- P. El9—E29.
  190. Vashakidze E., Kiladze L. Gegeshidze T. Hemopoetic organs damage syndrome in patients with chronic viral hepatitis // Georgian. Med. News. 2005. Vol. 2. P. 49—51.
  191. Verfaillie C.M., Bhatia R., Browne P. et al. Interferon-a restores pi-integrin-dependent, collagen-mediated platelet aggregation in patient with chronic myelogenous leukemia // J. Lab. Clin. Med. 1998. Vol. 131. P. 163—169.
  192. Violi F., Leo R., Vezza E. et al. Bleeding time in patients with cirrhosis: relation with degree of liver failure and clotting abnormalities. C.A.L.C. Coagulation Abnormalities in Cirrhosis Study Group // J. Hepatol. 1994. Vol. 20(4). P. 531—536.
  193. Wai C.T., Greenson J.K., Fontana R.J. et al. A simple noninvasive index can predict both significant fibrosis and cirrhosis in patients with chronic hepatitis C // Hepatology. 2003. Vol. 38.P. 518—526.
  194. Wang M. Studies on plasma beta-thromboglobulin, thromboxane A2, prostaglandin 12 concentration and platelet count in liver diseases // Zhonghua. Nei. Ke. Za. Zhi. 1992. Vol. 31 (2). P. 80—83.
  195. Wang S.J., Tsai S.C., Chen G.H. et al. In-111-labeled platelet scintigraphies in patients with chronic hepatitis C // Hepato- gastroenterology. 2002. Vol. 49 (46). P. 1066—1068.
  196. Wang Y.M. Abnormal platelet function and ultrastructure in patients with severe viral hepatitis // Zhonghua. Nei. Ke. Za. Zhi. 1990. Vol. 29 (7). P. 416—418.
  197. Wanless I., Nakashima E., Sherman M. Regression of human cirrhosis. Morphologic features and the genesis of incomplete septal cirrhosis // Arch. Pathol. Lab. Med. 2000. Vol. 124 (11). P. 1599—1607.
  198. Watanabe M., Shiraishi K., Itakura M., Matsuzaki S. Relationship between platelet membrane lipid compositions and platelet aggregability in alcoholic liver disease // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1998. Vol. 22, Suppl. 3. P. 97—102.
  199. Weksler B.B. Review article: he pathophysiology of thrombocytopenia in hepatitis C virus infection and chronic liver disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 26, Suppl. 1. P. 13—19.
  200. Wichlas M., Pidlich J., Panzer S. et al. Continuing thrompocytopenia after TIPS-implantation is due to impaired platelet production // J. Hepatol. 2003. Vol. 36, Suppl. 2. P. 73.
  201. Wing L.R., Hawksworth G.W., Bennett B. et al. Clearence of t-PA, PAI-1 and t-PA-PAI-1 complex in a isolated perfused Rat liver system // J. Lab. Clin. Med. 1991. Vol. 117. P. 109—114.
  202. Wright M., Goldin R., Thursz M. Construction of a predictive model to identify rapid fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C virus infection // J. Hepatol. 2003. Vol. 38, Suppl. 2. P. 47.
  203. Wright M., Goldin R., Hellier S. et al. Factor V Leiden polymorphism and the rate of fibrosis development in chronic hepatitis C virus Infection // Gut. 2003. Vol. 52. P. 1206—1210.
  204. Xin S., Zhao J., Wang L. Study on relationship of the expression of platelet-derived growth factor and its receptor-beta in liver tissues with liver cirrhosis // Zhonghua. Shi. Yan. He. Lin. Chuang. Bing. Du. Xue. Za. Zhi. 1998. Vol. 12 (1). P. 51—53.
  205. Yagoda A.V., Koroy P.V. Platelets hemostasis in chronic viral liver diseases during interferon treatment // J. Hepatol. 2002. Vol. 36(1). P. 114(405).
  206. Yoshizawa K., Ota M., Saito S. et al. Long-term follow- up of hepatitis C virus infection: HLA class II loci influences the natural history of the disease // Tissue Antigens. 2003. Vol. 61 P. 159—165.
  207. Younger H.M., Hadoke P.W.F., Dillon J.F. Hayes P.C. Platelet function in cirrhosis and the role of humoral factors // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. Vol. 9(10). P. 989—992.
  208. Youssef W.I., Salazar F., Dasarathy S. et al. // Role of fresh frozen plasma infusion in correction of coagulopathy of chronic liver disease: a dual phase study // Am. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98 (6). P. 1391—1394.
  209. Yu M.L., Lin S.M., Lee C.M. et al. A simple noninvasive index for predicting long-term outcome of chronic hepatitis C after interferon-based therapy // Hepatology. 2006. Vol. 44 (5). P. 1086—1097.
  210. Yun J.W., Kim B.I., Chun H.B. et al. Fibrinolitic activities and their relations to esophageal variceal bleeding in patients with liver cirrhosis // Korean J. Gastroenterol. 2004. Vol. 43 (6). P. 349—354.
  211. Zaman A., Becker T., Lapidus J., Benner K. Risk factors for the presence of varices in cirrhotic patients without a history of variceal hemorrhage // Arch. Intern. Med. 2001. Vol. 161 (21). P. 2564—2570.
  212. Zaman A., Hapke R., Flora K. et al. Factors predicting the presence of esophageal or gastric varices in patients with advanced liver disease // Am. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94 (11). P. 3292—3296.
  213. Zeng N. Determination of plasma level of platelet activating factor in cirrhotic patients and its relation to endotoxemia // Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chin. 1992. Vol. 72 (3).P. 141—143.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!