Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Оптимизация терапии непрямыми антикоагулянтами и рационализация лабораторного контроля за их применением у больных острым коронарным синдромом

Диссертация: Оптимизация терапии непрямыми антикоагулянтами и рационализация лабораторного контроля за их применением у больных острым коронарным синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Прошло почти 60 лет с того времени, как наиболее эффективный и безопасный'- препарат из непрямых антикоагулянтов — варфарин, в качестве лекарственного препарата был использован для лечения больных инфарктом миокарда., За последние 20 лет в значительной степени улучшились результаты лечения варфарином, и это прежде всего, связано с модификацией метода контроля: за проводимойтерапией… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Острый коронарный синдром: этиология, патогенез, клиника, диагностика, основные принципы лечения
    • 1. 2. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома
    • 1. 3. Применение непрямымых антикоагулянтов в лечении острого коронарного синдрома и методы контроля за их терапией
    • 1. 4. Варфарин, как препарат выбора в лечении острого коронарного синдрома
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Дозы препаратов, контроль эффективности лечения
    • 2. 4. Методы исследования
    • 2. 5. Используемые средства и аппаратура
    • 2. 6. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Особенности лабораторного контроля за терапией непрямыми антикоагулянтами (варфарином) у больных острым коронарным синдромом
    • 3. 2. Непрямые антикоагулянты в лечении острого коронарного синдрома в зависимости от возраста пациента
    • 3. 3. Изучение возможности перевода больного с приема одного варфарина на другой
  • КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛСОТЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Оптимизация терапии непрямыми антикоагулянтами и рационализация лабораторного контроля за их применением у больных острым коронарным синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

• Актуальность проблемы.

Артериальная, венозная или системная тромбоэмболия является основной причиной смерти, потери нетрудоспособности и инвалидизации населения индустриально развитых стран мира [152, 163, 173]. У 45% всех умерших причиной смерти является артериальный тромбоз. Артеротромбоз одновременно поражает церебральные, коронарные и периферические сосуды, приводя к различным ишемическим осложнениям [230, 306].

Под термином «острый коронарный синдром» (ОКС) принято понимать ряд «коронарных событий» с общим патофизиологическим механизмом, включающих нестабильную стенокардию (НС), инфаркт миокарда без зубца Q, Q — образующий инфаркт миокарда, а так же внезапную коронарную смерть [94].

На основе анализа многих клинических исследований не подлежит сомнению доказанная эффективность применения непрямых антикоагулянтков (НАК) при лечении ОКС [132, 242].

Несмотря на успехи достигнутые в лечении ОКС, связанные в основном с применением антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, степень риска развития новых «коронарных событий» остается высокой и составляет от 8 до 16% в течение 30 дней, частота развития летальных исходов сохраняется так же на высоком уровне [232, 301].

Таким образом, проблема терапии ОКС антитомботическими препаратами является актуальной.

Риск возникновения «коронарных событий» зависит от возраста больного и сопутствующей патологии. В группу высокого риска входят пациенты с фибрилляцией предсердий (ФП), больные, имеющие единичные или системные эмболии, нарушение функции ЛЖ, перенесшие инфаркт миокарда (ИМ), застойную сердечную недостаточность (ЗСН), гипертоническую болезнь (ГБ), сахарный диабет (СД) и лица старше 75 лет. Этим больным рекомендуется постоянный прием непрямых антикоагулянтов, предпочтительно варфаринов [300].

Адекватное лечение непрямыми антикоагулянтами в. России получает 1 на 10 ООО пациентов, в нем нуждающихся.

Прошло почти 60 лет с того времени, как наиболее эффективный и безопасный'- препарат из непрямых антикоагулянтов — варфарин, в качестве лекарственного препарата был использован для лечения больных инфарктом миокарда [132, 242]., За последние 20 лет в значительной степени улучшились результаты лечения варфарином, и это прежде всего, связано с модификацией метода контроля: за проводимойтерапией и использованием* стандартизированного метода — международного нормализованного отношения (MHO) [97]. Но, к сожалениюв некоторых ситуациях и в настоящее времязначение MHO у/ пациентов в значительной степени* отличается в зависимости от используемого тромбопластина с известным? международным индексом чувствительности (МИЧ) [33].

Контроль оптимальной гипокоагуляции при терапии НАК с использованием MHO производится лишь в 1% лабораторий городских поликлиник г. Москвы. Во многих лабораториях для. оценки протромбинового времени (ПВ) [48, 97] используются тромбопластины не сертифицированные по МИЧ,. или тромбопластины не соответствующие международным характеристикам, что не позволяет рассчитывать MHO, или при, расчете допускаются грубые ошибки [253, 305]. Так же необходимо заметить, что для расчета ПВ во многих клинико-диагностических лабораториях России коагуляционные тесты, выполняются вручную (мануально). При таком: методе, выполнениявоспроизводимость и точность коагуляционных методов крайне низки. Исходя/ из вышесказанногов настоящее время, специалистами приветствуются любые попытки изучить различные технологии контроля за терапией НАК и выявить наиболее информативные и удобные в применении [15, 57, 66].

Изучение антикоагуляционной активности варфаринов различных фармацевтических компаний, определение MHO, как основного метода контроля за проведением варфаринотерапии, различными методами с применением тромбопластинов калиброванных по МИЧ, определение времени нахождения пациента в терапевтическом диапазоне и выявление оптимальной среднесуточной дозы варфарина в зависимости от возраста пациента и компании производителя препаратов, позволит совершенствовать технику лечения больных варфарином и способствовать более эффективному и безопасному его использованию.

• Цель исследования.

Оптимизировать лечение больных ОКС путем эффективного дозирования варфаринов разлчных фармацевтических фирм производителей, в зависимости от их антикоагулянтной активности и возраста пациентов. Установить наиболее чувствительный и достоверный метод контроля за применением варфаринов при лечении ОКС.

• Задачи исследования.

1. Сравнить способы выполнения MHO и определить степень их информативности для контроля за терапией НАК, в различных кровяных бассейнах, у больных ОКС, находящихся на лечении варфарином.

2. Изучить антикоагулянтную активность варфаринов различных фармацевтических производителей у больных с ОКС в зависимости от возраста пациента.

3. Выявить оптимальную стартовую дозу варфаринов различных фармацевтических форм производителей, в зависимости от возраста пациента.

4. Изучить возможность перевода пациента с терапии варфарином одной фармацевтической компании на варфарин другой, у больных с ОКС.

• Научная новизна.

Впервые в результате сравнения варфаринов различных фармацевтических компаний между собой, показана различная антикоагулянтная активность препаратов, в зависимости от фирмы производителявыявлена оптимальная стартовая доза варфарина, у больных с ОКС, поддерживающая терапевтический антикоагулянтный эффект, по значениям MHO, в зависимости от используемого варфарина и от возраста больногопоказаны преимущества метода контроля варфаринотерапии осуществляемого на индивидуальном портативном коагулометре «Коагу Чек С" — обоснована необходимость более строгого лабораторного контроля при замене варфаринов одной фармацевтической компании на другой по предложенной нами технологиипоказана взаимосвязь между возрастом пациента, антшсоагуляптной активностью варфарина и частоты возникновения побочных эффектов у больных ОКС.

• Практическая значимость.

Полученные данные позволят врачам назначать лечение варфарином в адекватной терапевтической дозе, добиваясь оптимального терапевтического эффекта для каждого больного индивидуально, с минимальным риском для пациента переходить на лечение варфарином одной фармацевтической компании на варфарин другойотойти от стандартных схем назначения варфаринаосуществлять контроль за терапией варфаринами достоверным и специфическим методом. Также к практическому применению предлагается наиболее информативный менее инвазивный и достоверный метод определения MHO из капиллярной крови на индивидуальном портативном коагулометре «Коагу Чек С», что значительно облегчает работу врача и обеспечивает более четкий временной контроль за гипокоагуляцией.

• На защиту выносятся следующие положения :

1. Варфарины различных фармацевтических производителей отличаются по своей антикоагулянтной активности и следовательно бесконтрольно не взаимозаменяемы. Необходим строго индивидуальный подбор дозы для достижения оптимального терапевтического эффекта для каждого варфарина отдельно.

2. Без четкого контроля за значениями MHO, невозможен переход с варфарина одной фармацевтической компании на варфарин другой, Замена одного препарата другим требует нового подбора оптимальной дозы для каждого больного индивидуально.

3. Оптимальным методом контроля за эффективностью лечения варфарином является определение MHO из капиллярной крови на индивидуальном портативном коагулометре «Коагу Чек С», так как исследование MHO из капиллярной и венозной крови на стационарном коагулометре заключает в себе ряд трудностей в выполнении и полностью зависит от используемого тромбопластина.

4. Изменения с возрвастом органов и систем ответственных за инактивацию и выведение препарата влияет на антикоагулянтную активность и переносимость варфарина, что необходимо учитывать при применении НАК у больных ОКС различных возрастных групп.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ОКС антикоагулянтная активность варфарина, средняя суточная доза, позволяющая достигнуть оптимального терапевтического эффекта, а так же частота возникновения побочных эффектов связаны с возрастными особенностями пациентов, а именно с изменениями, возникающими в процессе старения организма и наличием сопутствующих заболеваний органов обеспечивающих гемостаз.

2. Стартовая доза при назначении варфарина должна соответствовать возрасту больного, и у пациентов с ОКС старше 65 — ти лет обычно составляет 50% от традиционной начальной дозы.

3. Варфарины, произведенные различными фармацевтическими компаниями, обладают различной антикоагулянтной активностью, и не подлежат безконтрольной взаимозамене.

4. Замена в процессе лечения больных ОКС варфарина одной фармацевтической компании на варфарин другой, заново требует тщательного подбора дозы препарата для достижения оптимального терапевтического эффекта, руководствуясь значениями MHO.

5. Определение MHO в капиллярной крови на индивидуальном протативном коагулометре «Коагу Чек С», в силу простоты определения, информативности, достоверности и безопасности является наиболее предпочтительным и менее инвазивным методом контроля за терапией варфарином.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Стартовая доза при назначении варфарина — Никомед у пожилых больных (старше 65 лет) должна составлять 2,5 мг. в сутки, а при назначении варфарина — Гриндекс — 3,0 мг. в сутки, а затем коррегироваться под тщательным и четким лабораторным контролем.

2. Средняя суточная доза Варфаринов может быть изменена в силу ряда обстоятельств, например замены одного варфарина на варфарин другого фарм. производителя и должна корректироваться под тщательным лабораторным контролем.

3. При необходимости перехода с одного варфарина на другой у больных с ОКС, препарат назначается в дозе аналогичной предыдущей и контроль MHO производится на 1-ый, 3-ий, 5-ый, 7-ой день после начала лечения новым варфарином, затем по достижении оптимального результата гипокоагуляции, определение MHO осуществляется 1 раз в неделю, а затем 1−2 раза в месяц в течение всего периода лечения.

НАК.

4. Длительное, а зачастую пожизненное применение непрямых антикоагулянтов у больных ОКС приводит к необходимости постоянного контроля их терапевтической эффективности (MHO = 2,0 -3,0), который в силу высокой информативности и безопасности может эффективно осуществлятся даже самим пациентом при помощи портативных аппаратов типа «Коагу Чек С», для определения MHO в капиллярной крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А., Калинин Н. Л. Контроль антикоагулянтной терапии. //Лаборатория. 1998. — N 9. — С. 10 — 11.
  2. О.В., Лысов А. Ю., Эрлих А. Д., Грацианский Н. А. Возможности применения современных рекомендаций по лечению острых коронарных синдромов в инфарктном отделении городской больницы //Кардиология. 2002. № 4.
  3. В.П. О механизмах нарушения свертываемости крови в клинике и эксперименте. //Пробл. гематол. и перелив, крови. 1962. — 1
  4. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. /Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск, 1980. — 313С.
  5. В.П., Деянов И. И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диаг ностика. //Гематол. и трансфузиол. -1989. -N2. С.3−6.
  6. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В. и соавт. /Профилактика тромбозов. Издательство Саратовского университета, 1992. — 176 с.
  7. В.П., Маляровский В. И., Ой вин И. А. /Лабораторные методы исследования свертывающей системы крови. М., Медгиз 1962. — 188 с.
  8. З.С. /Введение в клиническую гемостазиологию. М.: Ньюдиамед-АО. — 1998. — 56 с.
  9. З.С. /Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед. — 2000. — 148 с.
  10. З.С., Буевич Е. И., Тимошенко Е. А., Тромбофилия, характеризующаяся резистентностью к анти коагулянтам непрямого действия. //Тер. Архив. 1995. — т.67. — N 7. — С.50−52.
  11. З.С., Еремин Г. Ф., Мазырко А. В., Тамарин И. В. Активация фактора VTT Kaic глобальный маркер тромбофилического состояния. //Кардиология. 1989. — N6. — С.121−125.
  12. З.С., Еремин Г. Ф., ТДывкина Л.П., Мазырко А. В., //В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. 4.1 — С. 486 488.
  13. З.С., Кучерский В. М. /Тромбообразование и патология гемостаза. Томск, 1982. — С.39−41.
  14. З.С., Момот А. П. /Оспозы диагностики нарушений гемостаза.-М.: Ньюдиамед-АО, 1999. 224 с.
  15. З.С., Момот А. П. /Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М.: Ньюдиамед, 2001. 296 с.
  16. Г. Б., Калишевская Т. М., Голубева М. Т., Соловьева М. Е. Низкомолекулярные гепарины: механизм действия, фармакология, клиническое применение. Экспериментальная и клиническая фармакология 1993−4:66−76.
  17. С.А. Мерцательная аритмия. — СПб.: Элби-СПб., 2001.
  18. И.Н., Козлова Т. В., Гнездилова H.1Q. Применение варфарина у больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. //В сб.: Атеротромбоз проблема современности. — М., 1999. — С.15−18.
  19. И.Н., Козлова Т. В. Принципы рациональной терапии оральными антикоагулянтами. //Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — N 4.-С. 16−23.
  20. Т.В., Орловский П. И., Гриценко В. В. и др. Лабораторная оценка системы гемостаза у больных с искусственным и клапанами сердца. /Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — N 4 (8). — С.31−34.
  21. C.JT. Острый коронарный синдром. // Консилиум. — 2000. № 3.
  22. Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогепезе и их значении для лечения. Кардиология 1996−5:4−9.
  23. Н.А. Грацианский, И. С. Явелов, Е. В. Покровская. Кардиология 2000- No 4: 4−14.
  24. Е.М., Лукомский Г. И. /Профилактика послеоперационных тромбоэмболий. М.: Медицина. — 1969. — 168 с.
  25. Довгялло Г. Х, Крыжановский В. Л. /Система гемостаза в норме и патологии. Минск, 1973. — 272 с.
  26. Д.Д. Материалы к изучению причин и патогенеза осложнений антикоагулянтной терапии. Автореф. дис. на соиск. учен, степени д-ра мед. наук (777). Баку, 1972,47 с.
  27. П.М. /Тромбоэмболия легочной артерии. М.: Медицина. -1978. — 128 с.
  28. Д.М. /Биохимия свертываемости крови. М.: Медицина. -1978.- 176 с.
  29. Д.М. /Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань: Фэн. — 2000. — 364 с.
  30. А.Х., Якимашко О. Е. Редкое осложнение антикоагулянтной терапии. //Клин. Хирур. 1966. — N 8. — С.7−9.
  31. Исследование системы крови в клинической практике. /Под ред. Г. И. Козинца и В.А. Макарова). М.: Триада — X, 1997. — 480 с.
  32. Е.В. Автореферат канд. диссертации М., 1983
  33. Е.В., Бокарев И. Н. Оральные антикоагулянты — антивитамины К. Более полувека в медицине. М.: ММА им. Сеченова, 2000.
  34. Е.В., Козлова Т. В. Оральные антикоагулянты антивитамины К при атеротромбозе. //В сб.: Атерогромбоз — проблема современности. — М. — 1999. — С.46−49.
  35. Кабаева Е. В, Торик Ж. Н., Бокарев И. Н., Дынкина И. М. Опыт стандартизации тромбо пластинов и определение оптимального уровня гипокоагуляции при лечении АВК. В кн.: II Всесоюзная конфер. «Противотром. терапия в клинич. практике» М., 1982−100.
  36. А.А. Стенокардия и острый коронарный синдром. // Консилиум. 2000. — № 3.
  37. А.Б., Добровольский А. Б. Современные методы лабораторного контроля антикоагулянтной терапии. //Лабораторная медицина. 1998. -N 1. — С.20−24.
  38. .А. Биохимические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина. — 1975. — 488 с.
  39. .А. Лечение оральными антикоагулянтами : Рекомендации Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А. А. Шмидта. — М., 2002.
  40. .А. Проблемы свертывания крови и тромбообразования. М. — I960.- 244 с.
  41. М.С. Фибрилляция предсердий. — С-СПб, 1999.
  42. .П. Отечественный антикоагулянт дикумарин и перспективы его применения при тромбозе коронарных артерий и инфаркте миокарда. //Клин. Мед. 1950. — т.28. — N 10. — С.20.
  43. .П. /Очерки по антикоагулянтной терапии. М.: Медгиз. -1958.- 170 с.
  44. .П. Лечебное и профилактическое применение антикоагулянтов при сердечно-сосудистых заболеваниях. // Клин. Мед. -1963. т.41. — N 10.-С.16.
  45. К.М. Исследование действия варфарина-натрия на свертывание крови. //Фармакол. и Токсикол. 1964. — N 5. — С.575.
  46. Т., Мант Ж. Варфарин в индивидуально подобранных дозах снижает риск инсульта при фибрилляции предсердий в большей степени, чем варфарин в низких дозах в сочетании с аспирином. //Международный журнал мед. практики. 1997. — N 4. — С.20.
  47. Лечение оральными антикоагулянтами: Рекомендации Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов имени А. А. Шмидта Б.А. Кудряшова. — М.: РКИ Соверо-пресс. 2002.
  48. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. /Разработаны Комитетом эксрпертов Всероссийского научного общества кардиологов. М: Медицина, 2001.
  49. Д.Р., Бенитт П. Н. /Клиническая фармакология: В 2-х т. Т.1: /Пер. с англ. М.: Медицина, 1993. — 640 с.
  50. П.Е., Лакин К. М., Казьмина П. В. Клинико-экспериментальное исследование антикоагулянта варфарин-натрия. //Кардиология. 1965. — Т.5. — N 1. — С.24.
  51. В.А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. /Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней. М., Медицина. 1976. — 196с.
  52. Е.Ф. Мониторинг терапии пероральными антикоагулянтами. //Лаборатория. 1997. — N 7s. — С.10−12.
  53. А.А. /Физиология свертывания крови. М.: Медицина, 1966. -464 с.
  54. М.С. /Коагулопатические синдромы. М.: Медицина, 1970. -304 с.
  55. Методические указания по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследований. //Под ред. В. В. Меньшикова. М., 1977. — С. 27−29.
  56. А.П., Тараненко И. А. Принципы проведения контролируемой терапии непрямыми антикоагулянтами. //Фармацевтический вестник Алтая. 2000. — N 18 (49). — С. 11−13.
  57. А.П., Тараненко И. А., Мамаев А.Н Современный контроль за лечением непрямыми антикоагулянтами (антагонистами витамина К). //Консилиум. 2000. — N 6 (16). — С.11−17.
  58. А.А. Современныеисследования в области тромболитической терапии. //Сердце. 1996. № 17. — С. 22
  59. И. Противотромботическая терапия в клинической практике: Новое в теории, диагностике, лечении. М. — 1986. — С.77−78.
  60. Нарушения реакций образования тромбина. /Под ред. Р.У. Колмена- Пер. с англ. М.: Медицина. — 1988. — 240 с.
  61. Нарушения сердечного ритма и проводимости. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
  62. Л.И., Гофман A.M. /Лечение и профилактика тромбозов. -М.: Вагриус, 2000. 196 с.
  63. Е.П., Терещенко С. Н., Караваева И. П., Моисеев B.C. Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста: ближайший и отдаленный прогноз // Кардиология. — 2002. № 4
  64. Д.П. /Применение антикоагулянтов в хирургии. Киев, 1967.- 125С.
  65. В.М. /Свертывающая и противосвертывающая система в патогенезе и лечении внутрисосудистых тромбозов. М. — 1967. — 168С.
  66. Е. П., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца. //Кардиология. — 1996. № 5 — С.4−9.
  67. Е.П., Добровольский А. Б. /Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М.: Спорт и культура". -1999.-464 с.
  68. A.M., Корзун А. И., Фролов А. А. Основные принципы лечения мерцательной аритмии. В кн.: Мерцательная аритмия (под ред. С.А. Бойцова). ЭЛБИ-СПб, 2001.
  69. Г. А. /Тромбоэмболические осложнения у больных инфарктом миокарда. М. — 1960. — 132 с.
  70. Н.М., Закирджаев Д. Д. /Антитромботическая терапия. Баку, 1979. — 176 с.
  71. В.Г., Гордеев П. С. /Профилактика и диагностика послеоперационных тромбоэмболических осложнений. М.: Медицина, 1987.- 144 с.
  72. . А., Преображенский Д. В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. //Кардиология. 1996. — № 5 — С.74−85.
  73. А.Л., Добровольский А. В. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ. // РМЖ. 2001. — № 9(18).
  74. И.А. Опыт современного лабораторного контроля за лечением непрямыми антикоагулянтами. //В сб.: Интегральный подход к формированию здоровья человека. Новосибирск, 2000. С.46−49.
  75. И.А., Мамаев А. Н., Момот А. П. Динамика витамин К-зависимых факторов свертывания и протеинов C+S в процессе лечебного применения антикоагулянтов непрямого действия. //В сб.:
  76. Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины". Москва, 2001.-Том 1.-С. 116−117.
  77. И.А., Момот А. П., Буевич Е. И. Лабораторный контроль за терапией антикоагулянтами непрямого действия. // В сб.: лдАктуальные вопросы лабораторной диагностики и лечения нарушений гемостаза". -Барнаул, 2001. С.70−73.
  78. М., Фермилен Ж. /Тромбозы: Пер. с англ. М.: Медицина, 1986.-336 с.
  79. М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах. — М., 1996.
  80. Е.И., Матвеева Л. С., Мазаев А. В. и др. Внутрикоронарное назначение фибринолизина при остром инфаркте миокарда. Тер. арх. 1976- 48 (4): 8.
  81. Е.И., Лакин К. М. /Антикоагулянты и фибринолитические средства. М.: Медицина. 1977. — 312 с.
  82. Е.И., Першакова Л. П., Илюшина Т. П. Клиническое изучение новых отечественных антикоагулянтов варфарина и нафарина. //Тер. Архив. 1965. -N3. — С.48.
  83. И.С., Пелещук А. П., Пятак О. А. и др. /Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии. К.: Здоров я. — 1987. -736 с.
  84. С.В. Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов // Консилиум. 2002. — № 6.
  85. С.В. Низкомолекулярные гепарины в лечении нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q // Консилиум. 2002. — № 6 -с. 11−17
  86. Ф. Дж. /Патофизиология крови. /Пер. с англ. М., СПб.: БИНОМ. — «Невский Диалект», 2000. — 448 с.
  87. И.С. Антитромбины в лечении острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST: современное состояние проблемы. // Консилиум. 2000. — № 2 (11) — С. 454−60.
  88. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 2001−22:1852−1923.
  89. ACC/AHA 2002' Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina
  90. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
  91. A. D’Angelo Prothrombin Time Standardization: The Problem of the Control Plasma. Eur J Clin Chem Clin Biochem, 1995−12:1019−22.
  92. Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, fixed-dose warfarin plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomised clinical trial. Lancet 1996−348:633−8.
  93. Aithal GP, Day CP, Kesteven PJ, et al. Association of polymorphisms in the cytochrome P450 CYP2C9 with warfarin dose requirement and risk of bleeding complications. Lancet 1999−353:717−9.
  94. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. Chest 2001−119(suppl. 1):300−320S.
  95. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, et al. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke. Chest 2001 -119(1).
  96. Albers GW, Dalen JE, Laupacis A, et al. Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation. Chest 2001−119(1).
  97. Albers GW, Yim JM, Belew KM, et al. Status of antithrombotic therapy for patients with atrial fibrillation in university hospitals. Arch Intern Med 1996−156:2311−6.
  98. Al-Khadra AS, Salem DN, Rand WM, et al. Warfarin anticoagulation and survival: a cohort analysis from the Studies of Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1998 Mar 15−31(4):749−53.
  99. Al-Khadra AS, Salem DN, Rand WM, et al. Antiplatelet Agents and Survival: A Cohort Analysis From the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trial. Am Coll Cardiol. 1998 Mar 15−31(2):419−25.
  100. Al-Saady NM, Davies MJ, Luddington LA, et al. Tissue factor and von Willebrand factor expressions increased in the atrial tissue of the fibrillating atrium. Circulation 2000−100(suppl. I):I-285.
  101. Anand SS, Yusuf S. Oral anticoagulant therapy in patients with coronary artery disease: a meta-analysis. JAMA 1999- 282(21):2058−67.
  102. Antithrombolic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. BMJ 2002−324:71−86.
  103. Antman E.M. Amer. Heart J. 1998−135(6Pt3SU):S353−60.
  104. A randomized, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996−348:1329−39.
  105. Asakura H, Hifumi S, Jokaji H, et al. Prothrombin fragment Fl+2 and thrombin-antithrombin III complex are useful markers of the hypercoagulable state in atrial fibrillation. Blood Coagul Fibrinolysis 1992−3:469−73.
  106. Barbui T, Finazzi G, Remuzzi A. Clin Coagulation Laboratory and Oral Anticoagulant Therapy Treatment, Instrumentation and Methodology. -«Thrombosis and Haemostasis» Schattauer FK. Verlugs (Stuttgart) 1995−74(l):511−4.
  107. Bellotti P, Spirito P, Lupi G, Vecchio C. Left atrial appendage function assessed by transesophageal echocardiography before and on the day after elective cardioversion for nonvalvular atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998−81:1199−202.
  108. Bennett CL, Connors JM, Carwile JM, et al. Thrombotic thrombocytopenic purpura associated with clopidogrel. N Engl J Med 2000−342:1773−7.
  109. Berger M, Schweitzer P. Timing of thromboembolic events after electrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter: a retrospective analysis. Am J Cardiol 1998−82:1545−7, A8.
  110. Bhatt DL, Chew DP, Hirsch AT, et al. Superiority of Clopidogrel versus Aspirin in patients with prior cardiac surgery. Circulation 2001- 103 (3): 3638.
  111. Bhatt DL, Marso SP, Hirsch AT, Ringleb PA, Hacke W, Topol EJ. Amplified benefit of clopidogrel versus aspirin in patients with diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2002 Sep 15−90(6):625−8.
  112. Bhatt D.L., Topol E.J. Current role of platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA 2000- 284 (32): 1549−58.
  113. Bhatt DL, Topol EJ. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy. Nat Rev Drug Discov 2003−2:15−28.
  114. Bierkelund ChJ. Anticoagulant therapy in myocardial infarction. Heart and Lung, 1975−4:61−8.
  115. Bingham JB, Meyer OO, Pohle FJ. Studies on the hemorrhagic agent 3,3 -methylene-bis (4-hydroxycoumarine). Its effect on the prothrombin and coagulation time of the blood of dogs and humans. Am J Med Sci, 1941−202:653.
  116. Black IW, Chesterman CN, Hopkins AP, et al. Hematologic correlates of left atrial spontaneous echo contrast and thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993−21:451−7.
  117. Black IW, Fatkin D, Sagar KB, et al. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation: a multicenter study. Circulation 1994−89:2509−13.
  118. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F, Kappenberger L. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne Stroke Registry. Neurology 1990−40:1046−50.
  119. Braunwald E et al. Unstable angina: diagnosis and management. AHCPR Publication No 94−0602.
  120. Breckenridge A, Orme M, Wesseling H, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the enantiomers of warfarin in man. Clin Pharmacol Ther 1974−15:424−30.
  121. British Society for Haematology. Cuidelines on oral anticoagulation, second edition. J Clin Pathol 1990−43:177−83.
  122. Brozovic M. Oral anticoagulants in clinical practice. Seminars in Haemotology, 1978−15:27−34.
  123. Caraballo PJ, Heit JA, Atkinson EJ, et al. Long-term use of oral anticoagulants and the risk of fracture. Arch Intern Med 1999−159:1750−6.
  124. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events. Lancet 1996- 348: 132 939.
  125. Chalmess Th, Matta R, Smith H, Kunzler AM. Evidence favoring the use of anticoagulants in the hospital phase of acute myocardial infarction. New England Journal of Medicine. 1977−17:1091−4.
  126. Chimowitz MI, DeGeorgia MA, Poole RM, et al. Left atrial spontaneous echo contrast is highly associated with previous stroke in patients with atrial fibrillation or mitral stenosis. Stroke 1993−24:1015−9.
  127. Choonara IA, Malia RG, Haynes BP, et al. The relationship between inhibition of vitamin К 1,2,3-epoxide reductase and reduction of clotting factor activity with warfarin. Br J Clin Pharmacol 1988−25:1−7.
  128. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial (CURE) Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001−345:494−502.
  129. Cohen M., Demers C., Gurfinkel E. P et al. N Eng. J. Med. 1997- 337(7): 44 752.
  130. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002- 324:71−86.
  131. Coon WW. Willis PW. Symons MJ. Assessment of anticoagulant treatment of venous thromboembolism. Annual Surgery, 1969−170:559−68.
  132. Connolly SJ, Laupacis A, Gent M, et al. Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation (CAFA) Study. J Am Coll Cardiol 1991−18:349−55.
  133. Cromer HE, Barker NW. The effect of large doses of menadione bisulfite (synthetic vitamin K) on excessive hvpoprothrombinemia induced by Dicumarol. Proc. Staff. Meet. Mayo Clin., 1944- 19:217.
  134. Cropp JS, Bussey HI. A review of enzyme induction of warfarin metabolism with recommendations for patient management. Pharmacotherapy 1997−17:917−928.
  135. Dale J, Myhre E. Incidence and prevention of arterial thromboembolic complications in patients with prosthetic heart valves. Scandinavian Journal of Haematology. 1981−27:121−9.
  136. Dam H, Glavind J, Vitamin К in human pathology. Lancet, 1938−1:720.
  137. Davies M.J., Bland J.M., Hangartner J. R. W., Angelini A., Thomas A. C. Factors influencing the presence or absence of acute coronary artery thrombi in sudden ischaemic death. Europ. Heart J. 1989- 10: 203−208.
  138. Deykin D, Wessler S, Reemer SM. Evidence for an antithrombotic effect of dicoumarol. Am J Physiol, 1960−199:1161−4.
  139. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993−342:1255−62.
  140. Edmondson RA, Cohen AT, Das SK. Low molecular weight heparin versus aspirin and dipyridamol after femoropopliteal bypass grafting. Lancet 1994−344:914−8.
  141. Effect of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes* without ST elevation. The CURE trialf investigators. N. Engl. J. Med. 2001−345:494−502.
  142. Falcone RA, Morady F, Armstrong WF. Transesophageal echocardiography evaluation of left atrial appendage function and spontaneous contrast formationafter chemical or electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1996−78:435−9.
  143. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis. Br. Heart J. 1985- 50: 127−134.
  144. Fatkin D, Kelly RP, Feneley MP. Relations between left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo. J Am Coll Cardiol 1994−23: 961−9.
  145. Feinberg WM, Pearce LA, Hart RG, et al. Markers of thrombin and platelet activity in patients with atrial fibrillation: correlation with stroke among 1531' participants in the stroke prevention in atrial fibrillation III study. Stroke 1999−30:2547−53.
  146. Fowkes FGR, Love GDO, Housley E, et al. Cross-linked fibrin degradation products, progression of peripheral arterial disease, and risk of coronary heart disease. Lancet 1993- 342: 84−6.
  147. FRISC study group. Low molecular weight heparin during instability in coronary artery disease. Lancet 1996−347:561−8.
  148. Fukazawa H, Yamamoto К, Ikeda U, Shimada K. Effect of mitral regurgitation on coagulation activity in atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998−81:93−6.
  149. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med. 1992−242−50,310−8.
  150. Fuster V., Fallon J.T., Badimon JJ., Nemerson Y. The unstable atherosclerotic plaque: clinical significance and therapeutic intervention. Thrombosis and Hemostasis 1997- 78 (1): 247−255.
  151. Gelde I.C., Hagens V.E., Bosker H.A. et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med, 2002- 347:1834−1840.
  152. GRACE Investigators. Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Project: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes. Am Heart J 2001−141:190−9.
  153. Gorlin R, Fuster V, Ambrose JA. Anatomic-physiologic links between acute coronary syndromes. Circulation 1986−74:6−9.
  154. Gustafsson C, Blomback M, Britton M, et al. Coagulation factors and the increased risk of stroke in nonvalvular atrial fibrillation. Stroke 1990−21:47−51.
  155. Halperin JL, Hart RG. Atrial fibrillation and stroke: new ideas, persisting dilemmas. Stroke 1988−19:937−41.
  156. Hargarten K., Chapman P.D., Stueven H. A et al. Ann Emerg Med 1990- 19:1274−9.
  157. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 1999−131:492−501.
  158. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and stroke: Concepts and controversies. Stroke 2001 -32:803−8.
  159. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, et al, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. J Am Coll Cardiol 2000−35:183−7.
  160. Hart RG. Intensity of anticoagulation to prevent stroke in patients with atrial fibrillation (Letter). Ann Intern Med 1998- 128:408.
  161. Heppell RM, Berkin KE, McLenachan JM, Davies JA. Haemostatic and haemodynamic abnormalities associated with left atrial thrombosis in nonrheumatic atrial fibrillation. Heart 1997−77:407−11.
  162. Hirsh J, Dalen JE, Anderson DR, et al. Oral Anticoagulants: Mechanism of Action, Clinical Effectiveness, and Optimal Therapeutic Range. Chest 2001−119(1)190. 14. Hirsh J, Levene MN. Low molecular weight heparin. J Am Sol Hematol 1992−79:1−17.
  163. Hwang J J, Ко FN, Li YH, et al. Clinical implications and factors related to left atrial spontaneous echo contrast in chronic nonvalvular atrial fibrillation. Cardiology 1994−85:69−75.
  164. Kelly JG, O’Malley K. Clinical pharmacokinetics of oral anticoagulants. Clin Pharmacokinet 1979−4:1−15.
  165. Klein W., Buchwald A., Hillis W. S et al. Amer. J. Cardiol. 1997−80(5A):30E-4E.
  166. Komarov A, Panchenko E, Dobrovolsky A. et al. D-dimer and platelet aggregability are related to thrombotic events in patients with peripheral arterial occlusive disease. Eur Heart J. 2002 Aug- 23(16):1309−16.
  167. Kovacs MJ, Wong A, MacKinnon K, et al. Assessment of the validity of the INR system for patients with liver impairment. Thromb Haemost 1994−71:727−30.
  168. Laupacis A, Albers G, Dalen J, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 1998−114:S579−89.
  169. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation 1995−91:2844−50.
  170. Lehmann J, Forsok till ku ratev och profylaktisk behandlung av thromboser med eff per-os-preparat (3,3 methylene — di -(4 — hydroxycoumarine). -Soenska Lakartidningen. 1942−39:73.
  171. Levine MN, Raskob G, Landefeld S, Kearon C. Hemorrhagic Complications of Anticoagulant Treatment. Chest 2001−119(1).
  172. Li YH, Lai LP, Shyu KG, et al. Clinical implications of left atrial appendage flow patterns in nonrheumatic atrial fibrillation. Chest 1994−105:748−52.
  173. Lip GYH. The prothrombotic state in atrial fibrillation: New insights, more questions, and clear answers needed. Am Heart J 2000- 140(3).
  174. Lip GY, Lip PL, Zarifis J, et al. Fibrin D-dimer and beta-thromboglobulin as markers of thrombogenesis and platelet activation in atrial fibrillation: effects of introducing ultra-low-dose warfarin and aspirin. Circulation 1996−94:425−31.
  175. Lip GY, Lowe GD, Rumley A, Dunn FG. Fibrinogen and fibrin D-dimer levels in paroxysmal atrial fibrillation: evidence for intermediate elevated levels of intravascular throm-bogenesis. Am Heart J 1996- 131:724−30.
  176. Maillard C, Berruyer M, Serre CM, et al. Protein S, a vitamin K-dependent protein is a bone matrix component synthesized and secreted by osteoblasts. Endocrinology 1997−130:1599−1604.
  177. Manning WJ, Silverman DI, Gordon SP, et al. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence of atrial thrombi. N Engl J Med 1993−328:750−5.
  178. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, et al. Temporal dependence of the return of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 1995−75:624−6.
  179. Mannucci PM. Genetic control of anticoagulation. Lancet 1999−353:688−9.
  180. Messmore HL, Wehrmacher WH, Coyne E, Jeske W. The Clinical Utility of Antiplatelet Drugs Revisited. Cardiovasc Rev Rep 2004−25:25−29.
  181. Michaels L. Incidence of thromboembolism after stopping anticoagulant therapy. J.A.M.A., 1971−215:595−9.
  182. Miller VT, Rothrock JF, Pearce LA, et al, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Ischemic stroke in patients with atrial fibrillation: effect of aspirin according to stroke mechanism. Neurology 1993−43:32−6.
  183. Mitusch R. Detection of a hypercoagulable state in nonvalvular atrial fibrillation and the effect of anticoagulant therapy. Thromb Haemost 1996−75:219−23.
  184. M. Hurlen, M. Abdelnoor, P. Smith, et al. Warfarin, aspirin or both after myocardial infarction. N Engl J Med 2002- 347: 969−74.
  185. Moreyra E, Finkelhor RS, Cebul RD. Limitations of trans-esophageal echocardiography in the risk assessment of patients before nonanticoagulated cardioversion from atrial fibrillation and flutter: an analysis of pooled trials. Am Heart J 1995−129:71−5.
  186. Moritz B, Lang H. «AK Calibrants»: A step forward in the standardization of the INR. — Annals Hemat 1995−70: A 27.
  187. Moulton AW, Singer DE, Haas JS. Risk factors for stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: a case-control study. Am J Med 1991−91:156−61.
  188. Mueller MR, Salat A, Stangl P, et al. Variable platelet response to low-dose ASA and the risk of limb deterioration in patients submitted to peripheral arterial angioplasty. Thromb Haemost 1997−78:1003−7.
  189. Murray CJL, Lopez AD. Global mortality, disability and the contribution of risk factors: global burden of disease study. Lancet 1997−349:1436−42
  190. Nakagawa K, Hirai T, Shinokawa N, et al. Markers in Patients With Nonrheumatic Atrial Fibrillation. Chest 2002- 121(2).
  191. Nappi J, Talbert R. Dual Antiplatelet Therapy for Prevention of Recurrent Ischemic Events Am J Health-Syst Pharm 2002−59:1723−35.
  192. Nelsestuen GL, Zytkovicz TH, Howard JB. The mode of action of vitamin K: identification of -carboxyglutamic acid as a component of prothrombin. J Biol Chem 1974−249:6347−50.
  193. Nichols WL, Bowie EJW. Standardization of Prothrombin Time With Use of INR System. Mayo Clinic Proceedings, vol 68, 9, 897−8.
  194. Oltrona L, Broccolino M, Merlini PA, et al. Activation of the hemostatic mechanism after pharmacological cardioversion of acute nonvalvular atrial fibrillation. Circulation 1997−95:2003−6.
  195. O’Reilly R, Rytand D. Resistance to warfarin due to unrecognized vitamin К supplementation. N Engl J Med 1980−303:160−1.
  196. O’Reilly RA, Aggeler PM. Determinants of the response to oral anticoagulant drug in man. Pharmacol Rev 1970−22:35−96.
  197. O’Reilly RA, Trager WF, Rettie AE, et al. Interaction of amiodorone with racemic warfarin and its separated enantiomorphs in humans. Clin Pharmacol Ther 1987- 42:290−4.
  198. O’Reilly RA. Lack of effect of fortified wine ingested during fasting and anticoagulant therapy. Arch Intern Med 1981−141:458−9.
  199. O’Reilly RA. Stereoselective interaction of trimethoprim-sulfamethoxazole with the separated enantiomorphs of racemic warfarin in man. N Engl J Med 1980−302:33−5.
  200. O’Reilly RA. Studies on the optical enantiomorphs of warfarin in man. Clin Pharmacol Ther 1974−16:348−54.
  201. O’Reilly RA. The stereoselective interaction of warfarin and metronidazole in man. N Engl J Med 1976−295:354−7.
  202. Pan LC, Williamson MK, Price PA. Sequence of the precursor to rat bone -carboxyglutamic acid protein that accumulated in warfarin-treated osteosarcoma cells. J Biol Chem 1985−260:13 398−401.
  203. Patrono C, Coller B, Dalen J, et al. Platelet-active drugs: the relationships among dose, effectiveness, and side effects. Chest 2001−119:39−63S.
  204. Perkins J. Phenindion sensitivity. Lancet, 1962- 1:127. 32. Peters RJG, Zao F, Lewis BS. Aspirin dose and bleeding events in the CURE study. Eur Heart J 2002, Vol 4 (Suppl): 510.
  205. Petersen P, Boysen G, Godtfredsen J, et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation: the Copenhagen AFASAK study. Lancet 1989- 1:1759.
  206. Poller L. Progress in standardization in anticoagulant control. Hematol Rev 1987−1:225−41.
  207. Pope J.H., Aufderheide T.P., Ruthazer R et al. N Eng J Med 2000- 342: 1163−70.
  208. Pop GA, Meeder HJ, Roelandt JR, et al. Transthoracic echo/Doppler in the identification of patients with chronic non-valvular atrial fibrillation at risk for thromboembolic events. Eur Heart J 1994−15:1545−51.
  209. Pradoni A, Wright I, The anticoagulants. Heparin and the dicoumarine 3,3 -methylene-bis (4-hydroxycoumarin).- Bulletin of the New York Academy of Medicine. 1942- 18:433.
  210. Preston FE. Quality Control and Oral Anticoagulation «Thrombosis and Haemostatis» Schattauer FK. Verlagsgeseltschaft mbH (Stuttgart) 74 (I) 515−20 (1995).
  211. Price PA. Role of vitamin K-dependent proteins in bone metabolism. Arm Rev Nutr 1988−8:565−83.
  212. Quick AJ, Leu M. Quantitative determination of prothrombin. Journal of Biological Chemistry, 1937−119:81.
  213. Research Committee of the British Thoracic Society. Optimum duration of anticoagulation for deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet, 1992−340:873−6.
  214. Ridker PM, Hennekens CH, Cerskus A, Stampfer MJ. Plasma concentration of cross—linked fibrin degradation product (D-Dimer) and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men. Circulation 1994- 90: 2236−40.
  215. Salem DN, Daudelin DH, Levine HJ, et al. Antithrombotic Therapy in Valvular Heart Disease. Chest 2001 -119(1).
  216. Schulman S. Lockner D. Juhlin Danntelt A. The duration of oral anticoagulation after deep vein thrombosis — a randomised study. Acta Med Scand 1985−217:547−52.
  217. Scrutinio D, Cimminiello C, Marubini E, et al. Ticlopidine versus Aspirin after Myocardial Infarction (STAMI) trial. J Am Coll Cardiol 2001 -37:1259−65.
  218. Slater D.K., Hlatky M.A., Mark D.B. et al. Amer J Cardiol 1987- 60: 76 670).
  219. S.Mehta, S Yusuf, R Peters et al. Effects of pretreatment witn clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001−358:527−33.
  220. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT III, et al for the CREDO Investigators. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA. 2002−288:2411— 2420.
  221. Stein PD, Alpert JS, Bussey HI, et al. Antithrombotic therapy in patients with" mechanical and biological prosthetic heart valves. Chest 2001−119:S220−7.
  222. Stollberger C, Chnupa P, Kronik G, et al- for the ELAT Study Group (Embolism in Left Atrial Thrombi). Transesophageal echocardiography to assess embolic risk in patients with atrial fibrillation. Ann Intern Med 1998−128:630−8.
  223. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation, I: clinical features of patients at risk. Ann Intern Med 1992−116:1−5.
  224. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation, II: echocardiographic features of patients at risk. Ann Intern Med 1992- 116:6−12.
  225. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for thromboembolism during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: the Stroke Prevention in Atrial Defibrillation Study. J Stroke Cerebrovasc Dis 1995−5:147−57.
  226. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study: final results. Circulation 1991−84:527−39.
  227. Suttie JW. How coumarine anticoagulants work. Drug Therapy. 1979−9:63−71.
  228. Suttie JW, Muhah-Schendel LL, Shah DV, et al. Vitamin К deficiency from dietary vitamin К restriction in humans. Am J Clin Nutr 1988−47:475−80.
  229. Task Force Report. The pre-hospital management of acute heart attacks. Recommendations of a Task Force of the European Society of Cardiology and the European Resuscitation Council. Eur. Heart J. 1998−19:1140−64.
  230. Thaler E, Balzar E. Kopsa H., Pinggera WF. Acquired antithrombin III deficiency in patients with glomerular proteinuria. Haemostasis, 1978−257−72.
  231. The atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med, 2002- 347:1825−2833.
  232. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators. The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1990−323:1505−11.
  233. The European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheu-matic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. N Engl J Med 1995−333:5−10.
  234. The Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS) investigators. Effects of long-term, moderate-intensity oral anticoagulation in addition to aspirin in unstable angina. J Am Coll Cardiol 2001−37:475−84.
  235. The RISC Group. Lancet 1990−336:827−30.
  236. Theroux P, Quimet H, McCaus J, et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina. N Engl J Med 1988−319:1105−11
  237. Theroux P, Waters D, Qiu S, et al. Aspirin versus heparin to prevent myocardial infarction during the acute phase of unstable angina. Circulation 1993−88:2045−8.
  238. The sixty plus reinfarction study research group. A double blind trial to assess long-term oral anticoagulant therapy in elderly patients after myocardial infarction. — Lancet, 1980−989−93.
  239. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee on Echocardiography. Transesophageal echo-cardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 1998−128:639−47.
  240. The Use of Oral Anticoagulants (warfarin) in Older People. AGS linical Practices Committee. American Geriatric Society. J Am Geriatr Soc 2000−48(2).
  241. The World Health Report 2001. Geneva: WHO- 2001.
  242. Toon S, Low LK, Gibaldi M, et al. The warfarin-sulfinpyrazone interaction: stereochemical considerations. Clin Pharmacol Ther 1986−39:15−24.
  243. Tripodi A, Chantarangkul V, Braga M, et al. Results of a multicentre study assessing the status of a recombinant thromboplastin. Thromb Haemost 1994−72:261−7.
  244. Vahanian A. Thrombolytic therapy in Europe: current status. Eur Heart J 1996−17:22−7.
  245. Van Domburg RT, Miltenburg-van Zijl AJ, Veerhoek RJ, Simoons ML. Unstable angina: good long-term outcome after a complicated early course. J Am Coll Cardiol 1998- 31:1534−9.
  246. Van Es R.F., Jonker J.J.C., Verheugt F.W.A. et. al. Aspirin and Coumadin after acute coronary syndromes (the ASPECT-2 study): a randomised controlled trial. Lancet 2002- 360: 109−113.
  247. Warfarin versus aspirin for prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II Study. Lancet 1994−343:687−91.
  248. Wallentin L. Low molecular weight heparins: a valuble tool in the treatment of acute coronary syndromes. Europ Heart J 1996−17:1470−6.
  249. Wells PS, Holbrook AM, Crowther NR, et al. The interaction of warfarin with drugs and food: a critical review of the literature. Ann Intern Med 1994−121:676−83.
  250. Weitz JI, Hirsh J. New antithrombotic agents. Chest 1998−113(suppl.):715−27S.
  251. Williams GR, Jiang JG, Matchar DB, et al. Incidence and occurrence of total (firstever and recurrent) stroke. Stroke 1999−30:2523−28.
  252. Wilson JM, Ferguson III JJ. Platelet-endothelial interactions in atherothrombotic disease: therapeutic implications. Clin Cardiol 1999−22:687−98.left atrium of patients with mitral stenosis. J Am Coll Cardiol 1995−25:107−12.
  253. Zucker S, Cathey MH, Sox PJ, et al. Standardization of laboratory tests for controlling anticoagulant therapy. Am J Clin Pathol 1970−53:348−54.303. 2001 Heart and stroke statistical update. Dallas: American Heart Association- 2001.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!