Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клиническая и цитохимическая оценка эффективности различных видов лазеротерапии в комплексном лечении стабильной стенокардии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях Астраханской государственной медицинской академии (1993, 1996, 1999, 2000, 2001, 2002) — Всероссийской научной конференции кардиологов (Санкт-Петербург, 1993) — научно-практической конференции «Проблемы атеросклероза» (Воронеж, 1994) — XXV научно-практической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 1995… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Лазеротерапия: принципы и возможности ее 15 использования в комплексной терапии ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Общие черты патогенеза ишемической болезни 30 сердца и сахарного диабета
    • 1. 4. Нейтрофилы и моноциты при ишемической бо- 39 лезни сердца и сахарном диабете, особенности их ферментативной активности
      • 1. 4. 1. Нейтрофилы и моноциты крови при ишемической болезни сердца
      • 1. 4. 2. Нейтрофилы и моноциты крови при сахарном 48 диабете
      • 1. 4. 3. Ферментативная активность нейтрофилов и 53 моноцитов крови при ишемической болезни сердца и сахарном диабете
    • 1. 5. Возможные методы коррекции нарушений фер- 59 ментативной активности нейтрофилов и моноцитов крови
  • Глава II. Материалы и методы исследования
  • Глава III. Клиническая характеристика обследованных 78 больных
  • Глава IV. Динамика клинических проявлений заболевания, 88 толерантности к физической нагрузке и липидного спек
    • 1. 2. Общие сведения о лазеротерапии
      • 1. 2. 1. Биологические эффекты лазерного излучения
      • 1. 2. 2. Параметры лазерного излучения
      • 1. 2. 3. Лазеротерапия в лечении стенокардии тра крови у больных стабильной стенокардией под воздействием различных видов терапии
    • IV. 1. Динамика клинических проявлений заболева- 88 ния, толерантности к физической нагрузке и липидного спектра крови у больных стенокардией, получавших стандартную медикаментозную терапию
    • IV. 2. Динамика клинических проявлений заболева- 92 ния, толерантности к физической нагрузке и липидного спектра крови у больных стенокардией, получавших накожную гелий-неоновую лазеротерапию
    • IV. 3. Динамика клинических проявлений заболева- 96 ния, толерантности к физической нагрузке и липидного спектра крови у больных стенокардией, получавших внутривенную гелий-неоновую лазеротерапию
    • IV. 4. Динамика клинических проявлений заболева- 100 ния, толерантности к физической нагрузке и липидного спектра крови у больных стенокардией, получавших накожную инфракрасную лазеротерапию
    • IV. 5. Динамика клинических проявлений заболева- 103 ния, толерантности к физической нагрузке и липидного спектра крови у больных стенокардией, получавших плацебо накожную инфракрасную лазеротерапию
    • IV. б. Сравнительная оценка различных видов лазе- 106 ротерапии в комплексном лечении стенокардии
      • IV. 7. Динамика клинических проявлений заболева- 112 ния, толерантности к физической нагрузке и липидного спектра крови у больных стенокардией, получавших Зокор
  • Глава V. Эстеразная активность нейтрофилов и моноцитов 116 крови у больных стабильной стенокардией и сахарным диабетом
    • V. 1 Эстеразная активность нейтрофилов и моноци- 116 тов крови у здоровых доноров
      • V. 2. Эстеразная активность нейтрофилов и моноци- 121 тов крови у больных стенокардией
      • V. 3. Эстеразная активность нейтрофилов и моноци- 136 тов крови у больных сахарным диабетом
  • Глава VI. Эстеразная активность нейтрофилов и моноци- 153 тов крови после ингибирования
    • VI. 1. Эстеразная активность нейтрофилов и моно- 153 цитов крови здоровых доноров после ингибирования
    • VI. 2. Эстеразная активность нейтрофилов и моно- 157 цитов крови больных стабильной стенокардией после ингибирования
    • VI. 3. Эстеразная активность нейтрофилов и моно- 161 цитов крови больных сахарным диабетом после ингибирования
    • VI. 3.1. Эстеразная активность нейтрофилов и мо- 162 ноцитов крови больных сахарным диабетом 1 типа после ингибирования
    • VI. 3.2. Эстеразная активность нейтрофилов и мо- 167 ноцитов крови больных сахарным диабетом 2 типа после ингибирования
  • ГЛАВА VII. Эстеразная активность нейтрофилов и моноци- 173 тов крови после гиполипидемической терапии
    • VII. 1. Эстеразная активность нейтрофилов и моно- 173 цитов после плацебо накожной инфракрасной лазеротерапии
    • V. I1.2. Эстеразная активность нейтрофилов и моно- 181 цитов после лечения Зокором и накожной инфракрасной лазеротерапии
      • VII. 3. Эстеразная активность нейтрофилов и моно- 190 цитов после накожной инфракрасной лазеротерапии в динамике
  • ГЛАВА VIII. Обсуждение полученных результатов
  • ВЫВОДЫ

Клиническая и цитохимическая оценка эффективности различных видов лазеротерапии в комплексном лечении стабильной стенокардии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По данным Американской организации профилактики заболеваний наибольшее количество затраченных средств приходится на лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета и бронхиальной астмы [420].

Основными причинами смерти при ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарном диабете (СД) являются осложнения: тромбоз коронарных артерий, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кома, инфекционные осложнения вследствие склеротического поражения периферических сосудов.

Основным фактором развития ишемической болезни сердца является прогрессирующий атеросклероз коронарных артерий [135, 177, 215, 231, 339, 431].

Не вызывает сомнений, что для больных СД характерна более высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний и более высокая летальность от их осложнений. Атеросклероз у больных СД характеризуется ранним развитием и распространением на сосуды многих органов. И при ИБС, и при СД ключевым моментом в формировании атеросклеротической бляшки является трансформация макрофагов в пенистые клетки. В этой трансформации большое значение придается нарушениям метаболизма липидов и липо-протеидов (ЛП) [211]. Однако, большая часть исследований ограничивается изучением липидного спектра плазмы крови. Значительно менее изучены изменения ферментативного профиля лейкоцитов крови у таких больных. Поддержание защитных функций фагоцитов осуществляется метаболическими путями, обеспечивающими синтез защитных факторов, среди которых особое значение имеют гидролитические ферменты и неферментные катионные белки лизосом. В этой связи дефекты таких ферментов, как миелопероксидаза, глюкозо-б-фосфатдегидрогеназа, кислая и щелочная фосфатазы, лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы могут служить причиной недостаточности системы фагоцитоза [252] .

Лечение препаратами, оказывающими воздействие на коронарный кровоток — одна из важнейших частей терапии стабильной стенокардии. Доказано, эти лекарственные средства не только избавляют больного от приступов загрудинной боли, но и положительно влияют на прогноз жизни [230, 389] .

Несмотря на значительные успехи клинической фармакологии, выразившиеся в создании новых лекарственных форм и групп препаратов, лечение больных стенокардией зачастую не приносит ожидаемого результата [142, 155, 229]. Причины этого различны. Основные из них следующие:

Во-первых, часть препаратов оказались не столь эффективными, как считалось первоначально. Однако, отсутствие у практических врачей объективной информации о них зачастую приводит к тому, что эти малоэффективные или даже неэффективные средства продолжают назначаться больным [142, 155] .

Во-вторых, в силу различий в индивидуальной чувствительности ряд больных изначально не реагирует на прием обычных доз даже самых эффективных коронароактивных препаратов, т. е. рефрактерны к ним [141].

В-третьих, при регулярном применении многих лекарственных средств их первоначальный эффект может постепенно ослабевать вследствие развития привыкания, или толерантности к ним [212, 263, 352].

В-четвертых, многие коронароактивные препараты при регулярном применении могут давать нежелательные эффекты (синдром отрицательного последействия, парадоксальное действие и др.).

250, 288, 432].

В последние годы перспективным направлением является использование комплексного лечения ИБС, включающего медикаментозную и немедикаментозную терапию. Такие программы лечения позволят получать положительные результаты при относительно низких дозировках сочетаемых факторов, что является более безопасным для организма [32, 117]. Одним из перспективных немедикаментозных методов лечения является лазеротерапия, клиническая эффективность которой при хронических и острых формах ИБС продемонстрирована в работах последних лет [36, 101, 115, 203, 295, 311, 315].

В основе клинического эффекта низкоинтенсивного лазерного излучения лежит ряд положительных изменений гемостаза и реологических свойств крови: снижение гиперкоагуляции крови, повышение ее фибринолитической активности, а также центральной гемодинамики [3, 4, 47, 110, 112, 116, 163]. Наряду с газовыми лазерами, среди которых наибольшее распространение получил гелий-неоновый лазер, в последнее время в кардиологической практике стали использоваться полупроводниковые лазеры, излучающие в инфракрасной части спектра.

Однако литературные данные о влиянии лазерного воздействия на липидный спектр крови, толерантность к физической нагрузке еще немногочисленны, а порой, и противоречивы. Целенаправленных исследований по сравнению между собой различных видов лазерного воздействия не проводилось. Отсутствуют также критерии, определяющие возможность дифференцированного подхода к назначению того или иного вида лазеротерапии больным стенокардией.

Среди различных методов, используемых в настоящее время для изучения нарушений липидного метаболизма при атеросклерозе в наименьшей степени используются тесты, характеризующие ферментативную активность лейкоцитов крови. Изучение функциональной активности нейтрофилов и моноцитов крови проводилось у отдельных групп больных ИБС и СД [2, 76, 77, 293]. В доступной нам литературе мы не встретили сообщений об изучении взаимосвязи нарушений липидного обмена с изменениями ферментативного спектра лейкоцитов крови, в том числе после проведения лазеротерапии. Цель исследования.

Разработать новые подходы к комплексной терапии стабильной стенокардии с использованием различных видов лазеротерапии, использовав для контроля клинические, функциональные и цитохимические методыоценить диагностическое и прогностическое значение цитохимических показателей у больных стабильной стенокардией в сравнении с показателями больных сахарным диабетом.

Задачи исследования:

1. Изучить клиническую эффективность накожного и внутривенного гелий-неонового лазера и накожного инфракрасного лазера у больных стабильной стенокардией.

2. Определить влияние перечисленных видов лазеротерапии на толерантность к физической нагрузке у данной группы больных.

3. Провести оценку изменений липидного спектра плазмы крови при проведении указанных видов лазеротерапии.

4. Провести сравнительное изучение липидного спектра плазмы крови и активности а-нафтилацетат эстеразы, нафтол-AS-хлорацетат эстеразы, а-нафтилбутират эстеразы и кислой эстеи разы в нейтрофилах и моноцитах крови больных стабильной стенокардией .

5. Изучить активность указанных ферментов в нейтрофилах и моноцитах крови больных сахарным диабетом 1 и 2 типа при наличии поражения периферических сосудов: ангиопатии сосудов нижних конечностей, нефроангиопатии.

6. Изучить изоферментный спектр указанных ферментов в нейтрофилах и моноцитах крови у больных стабильной стенокардией и сахарным диабетом 1 и 2 типа с применением ингибиторов.

7. Установить возможность использования цитохимических методов исследования для уточнения прогнозирования течения стабильной стенокардии и сахарного диабета и обоснования выбора комплексного лечения.

Основные положения диссертации, выносимые на запрягу.

1. Полученные данные расширяют представление об участии нейтрофилов и моноцитов крови в иммунопатогенезе стабильной стенокардии и сахарного диабета.

2. У больных стабильной стенокардией и сахарным диабетом изменениям липидного спектра плазмы крови сопутствуют существенные изменения ферментативной активности нейтрофилов и моноцитов крови.

3. При исследовании эстеразной активности нейтрофилов и моноцитов крови не выявлено существенного различия между больными сахарным диабетом 1 и 2 типов. В то же время, исследование изоферментного спектра с использованием ингибиторов выявило существенные различия между теми же группами больных.

4. Лазеротерапия, в частности, внутривенная терапия гелий-неоновым лазером и накожная инфракрасная лазеротерапия дают клинический эффект при стабильной стенокардии.

5. Накожная инфракрасная лазеротерапия является наиболее эффективным из использованных нами видов лазеротерапии для нормализации липидного спектра крови.

6. Применение симвастатина (Зокор, MSD), как препарата с известным нормализующим действием на липидный спектр крови, при лечении больных стабильной стенокардией выявило его влияние и на ферментативную активность нейтрофилов и моноцитов крови.

7. По нормализующему действию на липидный спектр крови и ферментативную активность нейтрофилов и моноцитов как и по клиническому эффекту у больных стабильной стенокардией результаты накожной инфракрасной лазеротерапии сопоставимы с результатами терапии Зокором.

Научная новизна.

На основании изучения в динамике результатов клинических исследований, функциональных методов исследования, а также цитохимических показателей нейтрофилов и моноцитов крови проведена комплексная оценка эффективности применения различных видов лазеротерапии у больных стабильной стенокардией. Впервые выявлено, что эстеразная активность нейтрофилов и моноцитов крови не зависит от типа сахарного диабета. Вместе с тем, установлен ранее неизвестный факт, что каждому типу сахарного диабета соответствует свой изоферментный спектр эстераз. Показано, что симвастатин (Зокор, MSD) оказывает нормализующее воздействие не только на липидный спектр плазмы крови, но и на ферментативную активность нейтрофилов и моноцитов у больных стабильной стенокардией. Выяснено, что воздействие накожной инфракрасной лазеротерапии на липидный спектр плазмы крови и ферментативную активность нейтрофилов и моноцитов крови у данной категории больных сопоставимо с воздействием Зокора.

Практическая значимость.

Выявленные закономерности изменения цитохимических показателей нейтрофилов и моноцитов крови при стабильной стенокардии и сахарном диабете обосновали возможности использования методов оценки ферментативной активности лейкоцитов крови в комплексе других диагностических и прогностических методов. Показано, что не все виды лазерного воздействия обладают ги-полипидемическим эффектом, что позволяет дифференцированно назначать данный вид лечения. Статины и, в частности, Зокор в комплексном лечении больных стабильной стенокардией обладают не только гиполипидемическим эффектом, но и влияют на ферментативную активность нейтрофилов и моноцитов крови. Накожная инфракрасная лазеротерапия в ближайшем периоде (до 3 месяцев) по клиническому и антилипидемическому действию сопоставима с эффектом Зокора. С учетом меньшей стоимости лазеротерапии, ее использование позволяет получить существенный экономический эффект.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования использованы при проведении научно-практических конференций для работников здравоохранения, при обучении практических врачей Астраханской области на рабочих местах, в лекциях для работников практического здравоохранения и факультета постдипломной подготовки АГМА, а также в учебном процессе кафедр терапевтического профиля АГМА. Способ коррекции ферментативной активности нейтрофилов и моноцитов крови внедрен в работу эндокринно-терапевтического и кардиологического отделений ГКБ № 3 им. С. М. Кирова г. Астрахани и кардиологического отделения НПМК «Экологическая медицина» АстраханьГазпром. Получен патент на изобретение № 2 067 769.

Способ дифференциальной диагностики стенокардии и инфаркта миокарда" (зарегистрирован 10.10.96.). Апробация результатов работы.

Работа прошла апробацию на межкафедральной конференции Астраханской государственной медицинской академии.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях Астраханской государственной медицинской академии (1993, 1996, 1999, 2000, 2001, 2002) — Всероссийской научной конференции кардиологов (Санкт-Петербург, 1993) — научно-практической конференции «Проблемы атеросклероза» (Воронеж, 1994) — XXV научно-практической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 1995) — II конгрессе кардиологов Средней Азии и Казахстана (Алма-Ата, 1995) — V Всероссийском съезде кардиологов (Челябинск, 1996) — II Российской научно-практической конференции «Реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями» (Москва, 1997) — IV Международном конгрессе, посвященном 10-летию Московского областного центра лазерной хирургии (Москва-Видное, 1997) — I Российском диабетологическом конгрессе (Москва, 1998) — Всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 1999) — VI Всероссийском съезде кардиологов (Москва, 1999) — Первой ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2000) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2000, 2001, 2002) — Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003). Публикации.

Основные положения диссертации отражены в 32 научных работах, в том числе 2 монографиях и 1 учебном пособии.

206 выводы.

1. Применение лазеротерапии в комплексном лечении больных стабильной стенокардией способствует уменьшению выраженности клинической картины, что проявляется уменьшением частоты ангинозных приступов, снижением количества применяемых корона-роактивных препаратов, повышением толерантности к физической нагрузке.

2. Комплексное лечение больных стабильной стенокардией с применением накожно гелий-неонового лазера повышает толерантность к физической нагрузке у 76,2% больных, у 57,1% - с уменьшением функционального класса заболевания. В то же время, внутривенная гелий-неоновая лазеротерапия позволяет получить положительную динамику по данным повторных проб с физической нагрузкой у 82,4% больных, у 64,7% - с уменьшением функционального класса стенокардии.

3. Комплексная терапия с использованием накожной инфракрасной лазеротерапии повышает толерантность к физической нагрузке у 83,3% больных стабильной стенокардией, из них у 66,7% - с уменьшением функционального класса.

4. У бальных стабильной стенокардией и сахарным диабетом по сравнению с контрольной группой имеются существенные изменения функциональной активности нейтрофилов и моноцитов крови, характерные для каждого из заболеваний.

5. Для каждого изученного заболевания характерен свой изофер-ментный спектр эстераз: у больных стабильной стенокардией появляются изоформы, не подверженные ингибированиюу больных сахарным диабетом для каждого типа заболевания выявляется свой спектр эстераз: в нейтрофилах и в моноцитах крови больных СД1 выявляется наличие холинэстеразы, которая не определяется в фагоцитах здоровых лицу больных СД2 появляются изоформы, не подверженные ингибированию.

6. У больных стабильной стенокардией с нарушениями липидного обмена при применении инфракрасного лазера происходит снижение атерогенного индекса за счет снижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, повышения холестерина липопротеидов высокой плотности крови, что обосновывает его применение в качестве гиполипидемической терапии. Использование гелий-неонового лазера накожно или внутривенно не приводит к статистически значимым изменениям концентрации липидов.

7. Накожная инфракрасная лазеротерапия (курс 10 процедур) по своему гиполипидемическому эффекту и влиянию на эстеразную активность нейтрофилов и моноцитов крови у больных стабильной стенокардией сопоставима с терапией Зокором (20 мг в сутки 3 недели).

8. Накожная инфракрасная лазеротерапия у больных стабильной стенокардией оказывает выраженный клинический эффект, воздействует на липидный спектр крови и эстеразную активность нейтрофилов и моноцитов в комплексном лечении данного заболевания, что позволяет рекомендовать введение лазеротерапии в стандарты лечения больных ишемической болезнью сердца.

практические рекомендации.

1. Включение накожного инфракрасного лазера и гелий-неонового лазера внутривенно в комплексное лечение стабильной стенокардии позволяет достичь более выраженных положительных клинических результатов у большего процента больных по сравнению со стандартной терапией.

2. У больных стенокардией с нарушениями липидного обмена следует отдавать предпочтение инфракрасному лазеру, так как использование этого вида излучения улучшает показатели липидного спектра крови.

3. Статины и, в частности, Зокор должны более активно применяться при лечении стенокардии, так как оказывают не только выраженное гиполипидемическое действие, но и способствуют нормализации ферментативной активности фагоцитов крови.

4. Действие накожной инфракрасной лазеротерапии на липидный спектр крови сопоставимо с действием Зокора, а его применение должно найти более широкое использование в клинической практике.

5. Аппараты для проведения лазеротерапии имеют небольшие габариты, сравнительно дешевы, а проведение процедур возможно и в стационарных и в амбулаторных условиях, в связи с чем лазеротерапия может шире применяться в терапевтической практике.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И. Комплексное лечение ишемической болезни сердца. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.З.
  2. А.П., Лемперт Б. Д. Возможные пути рациональной дифференциации болезней и синдромов, объединяемых термином «атеросклероз». //Сов.медицина.-1981.-№ 9.-С.65−71.
  3. .С., Девятков Н. Д., Жук А.Е. и соавт. Опыт лечения стенокардии гелий-неоновым лазером. //Клин. мед.-1982.-Т.60.-N5.-С.65−67.
  4. .С., Броун Л. М., Барсуков А. Е. и соавт. О механизме лечебного действия гелий-неонового лазера при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. //Врач.дело.-1985.-№ 6.-С.17−21.
  5. .С., Андреев Ю. А., Борисов А. Л. и соавт. О механизме терапевтического действия света гелий-неонового лазера при ишемической болезни сердца. //Клин.мед.-1985.-Т.63.-№ 10.-С.102−105.
  6. Т.А., Зубкова С. М., Крылов О. А., Соколова З. А. Характеристика действия монохроматического когерентного излучения на функции и метаболизм нервной клетки. //Фотобиология живой клетки.-Л.: Наука.-1979.-С.256−258.
  7. Ан.А. Сахарный диабет и недостаточность кровообращения: совпадения и противоречия. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.10.
  8. В.Г., Стрельцова Т. В., Гулевич Н. В., Юраж В. Я. Значение определения ферментативной активности лейкоцитов для диагностики инфаркта миокарда //Сов.медицина.-1982.-№ 3.-С.65−68.
  9. В.Г., Кузнецов С. В., Грязнова Н. А. Применение гелий-неонового лазера в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца. //Применение лазеров в хирургии и медицине.-М., 1988.-Ч.2.-С.4−6.
  10. В. В. Опыт применения длительных физических тренировок в реабилитации больных стенокардией. //Тер.арх.-1985.-Т.57.-№ 10.-С.11−14.
  11. Д.М., Лупанов В. П., Шарфнадель М. Т., Матвеева Л. С. Классификация функционального состояния больных ИБС порезультатам пробы с физической нагрузкой//Тер.арх.-1980.-T.52.-N1.-C.19−22.
  12. Д.М., Сидоренко Б. В., Лупанов В. П., Шарфнадель М. Т. Актуальные вопросы классификации функционального состояния больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1982.-Т.22/-N1.-С.5−10.
  13. Д.М. Функциональные пробы с физической нагрузкой. //Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей Под ред.Е. И. Чазова.-М.:Медицина.-1992.-Т.1.-С.292−311.
  14. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза.-Москва, 2000.
  15. В.М. Кардиоваскулярные и психологические проявления вегетативной дисфункции при сахарном диабете. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.~ С. 21.
  16. М.Ж., Шугушева Х. Х. Цитохимия миелопероксидазы и катионного белка нейтрофильных лейкоцитов у больных атеросклерозом. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.26.
  17. Н.М., Деянда Д. М., Озерова И. Н., Сердюк А. П. и соавт. Эффективность гиполипидемической терапии церивастатином больных ИБС. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.-С.23.
  18. Н.М., Деянда Д. М., Перова Н. В., Оганов Р. Г. Гиполипидемическая эффективность церивастатина у больных ИБС. //Кардиология.-2000.-№ 12.-С.50−58.
  19. Г. В. Комбинированная гелий-неоновая лазерная терапия больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. .канд. мед.наук.-М., 1988.-25 с.
  20. Г. В., Картелищев А. В., Лебедева Н. А. Влияние излучения гелий-неонового лазера на липидный обмен у больных стенокардией. //Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь: Тез.докл. Всесоюз. научно-практич.конф. -Киев, 1989.-С.55−56.
  21. Г. В., Картелищев А. В. Этапная комбинированная лазерная терапия при различных клинических вариантах ишемической болезни сердца. -М.: ТОО «фирма «Техника», 2000.-120с.
  22. И.М., Касымов А. Х., Хорошаев В. А., Карташев В. П. Структурные изменения эндотелия и эритроцитов при внутрисосудистом лазерном облучении крови. //Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии.-Ташкент.-1991.-С.100−115.
  23. М.И. Сахарный диабет.-М.:Медицина, 1996
  24. М.И. Диабетология.-М. :Медицина, 2000.
  25. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция). //Проблемы эндокринологии.-2000.-№ 6.-С.29−34.
  26. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В.М.
  27. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете //Кардиология.-2000.-№ 10.-С.73−7б.
  28. С.С., Андреев А. Н. Немедикаментозная терапия стенокардии. Свердловск: Изд-во Урал. ун-та, 1990.-96с.
  29. Г. Г. Влияние излучения лазера на метаболические процессы в условиях экспериментальной патологии. //V съезд фармакологов УССР: Тез.докл.-Запорожье.-1984.-С.8−9.
  30. Г. Г. Лечение ИБС с применением анаприллина и излучения гелий-неонового лазера (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. .канд. мед.наук.-Киев, 1985.-23с.
  31. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей.-М.:Универсум.-1993.-400с.
  32. А.А., Рагимов С. Э., Афанасьева Л. С. Применение лазеров при сердечно-сосудистых заболеваниях: начало долгого пути. //Тер. apx.-1986.-T.58.-N5.-С.139−146.
  33. З.Т. Морфофункциональная характеристика воздействия лазерного излучения на лимфоузлы, кровь и лимфу в норме и при экспериментальной ишемии миокарда. //Бкш. Сиб. отделения АМН СССР.-1989.-№ 3.-С.33−37.
  34. Я.В., Красильникова Е. И. Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в развитии гиперлипидемии, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва.-1998.-С.4 9.
  35. М.В., Вагина И. М., Пархоменко А. Д. и соавт. Программа обучения пациентов с сахарным диабетом.-М.-Российская диабетологическая ассоциация.-1996.-120с.
  36. И.З., Ядрихинская М. Н., Соляник Ю. А. и соавт. Сахарный диабет и ИБС: особенности нагрузочных тестов. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.54−55.
  37. В.К., Крочик Г. М. Биологическое действие лазерного излучения. -Кишинев: «Штиинца». -1989.-104с.
  38. Н.С., Белявский В. И., Сарыгин Д. Б. Взаимосвязь между уровнем липидов в сыворотке крови и поражением коронарного русла у больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1984.-№ 11.-С.28−32.
  39. С.А., Зайцева Н. В., Катаев М. И. и соавт. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в эксперименте и клинике при ИБС. //Применение лазеров в медицине: Тез. докл.конф.-М.-1985.-С.6−7.
  40. А.П., Стрельцова Н. Н., Шахов Г.Г., Никитина
  41. B. И. Влияние лазерного облучения крови на активность аденозинтрифосфатаз мембраны эритроцитов и показатели сердечной деятельности у больных ишемической болезнью сердца. //Врач. дело.-1992.-N6.-С.61−64.
  42. М.Ф. Лазеротерапия. -М.-1992.-62с.
  43. А.П. Гипотензивное действие низкоинтенсивного лазерного излучения у больных ИБС. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.-С.52.
  44. В.Ф. Социально-психологические аспекты вторичной профилактики ишемической болезни сердца. //Здравоохр. Рос. Федерации.-1990.-№б.-С.25−28.
  45. В.И., Серик С. А. Влияние симвастатина и аспирина на иммкновоспалительную активность при ишемической болезни сердца. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.81.
  46. Э.С., Погосян С. Ш., Акопов С. Э. и соавт. Инактивация оксида азота полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития дисциркуляции при облитерирующем атеросклерозе. //Кардиология.-1996.-№ 8.-С.4 3−4 6.
  47. В.Г. Всемогущий макрофаг //Природа.-1982.-№ 9.-С.21−28.
  48. В.Н., Боцманов К. В. Микрофагальная система при воспалительно-инфекционных процессах. //Архив патологии.-1982.-Т.4 4.-Вып.7-С.3−10.
  49. Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена: Диагностика, клиника, терапия.-М.:Медицина, 1979.
  50. Н.Ф. Лазеры в эксперименте и клинике. -М.: Медицина, 1972.-232с.
  51. Н.Ф. Световое облучение крови фундаментальная сторона проблемы. //Действие низкоэнергетического излучения на кровь.-Киев.-1989.-С.180−182.
  52. Н.Ф., Садник В. Я., Рудых З. М. Биостимуляционный эффект лазерного облучения крови. //Низкоинтенсивные лазеры вэксперименте и клинике.-Владивосток: Изд-во Дальневосточного ун-та.-1991.-С.48−64.
  53. М.В. Активность холестеролэстеразы моноцитов крови у здоровых и больных ишемической болезнью сердца: Дис. .канд. мед. наук.-Новосибирск, 1987.-152с.
  54. Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы.-М.-1998.-61с.
  55. С.Н., Струтынский А. В., Баранов А. П., Анисимова А. В. Применение низкоэнергетических инфракрасных терапевтических лазеров «VITA» и «VITA-01» в медицинской практике: Методические рекомендации. -М.-1994.-113с.
  56. Г. А. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете. //Пробл.эндокринол.-1988.-6.-С.47−51.
  57. А.А. Физические тренировки в реабилитации больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1989.-Т. 29.-№ 10.-С.64−68.
  58. Т.Н., Евтифеева Е. С., Петелин JI.C., Попова Т. Н. Устройство для лазерорефлексотерапии. //Электронная промышленность.-1979.-№ 8−9.-С.69−70.
  59. С.М. Одновременное изучение функциональной активности макрофагов и нейтрофилов кожного экссудата в клинических условиях //Иммунология.-1983.-№ 2.-С.84−87.
  60. С.М. Современные методические подходы к изучению фагоцитарной активности лейкоцитов //Лаб. Дело.-1984.-№ 5.-С.285−289.
  61. П.Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Патогенетические аспекты алиментарного ожирения. //Тер.архив.-1989.-61(9).-С.120−125.
  62. И.Н. Лазерное излучение. //Курортол. и физиотер.-М.-1985.-Т.1-С.532−535.
  63. Н.Д., Зубкова С. М., Лапрун И. Б., Макеева Н. С. Физико-химические механизмы биологического действия лазерного излучения. //Успехи соврем, биол.-1987.-Т.103.-3.1.-С.731−43.
  64. И.И., Шестакова М. Диабетическая нефропатия (патогенез, лечение, профилактика). //Врач.-1996.-№ 5.-С.16−19.
  65. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию.-М., 1998.
  66. И.И., Александров Ан. А. Проблемы и перспективы гиполипидемической терапии при сахарном диабете (Сообщение 1). //Сахарный диабет.-2000.-№ 2(7).-с.9−13.
  67. А.А., Орлова Н. П., Вишневецкий Ф. Е. Эстеразная активность нейтрофилов и моноцитов крови у больных стенокардией и инфарктом миокарда. //Клин.мед.-1991.-№ 1.-С.66−67.
  68. И.Ю. Сахарный диабет 2 типа: Стратегия и тактика сахароснижающей терапии на современном этапе: Автореф. Дис. .докт.мед.наук.-М, 2000.
  69. Н.А. Активность дегидрогеназ и цитохромоксидазы мозга и сердечной мышцы крыс при воздействии лазерного излучения различных длин волн: Автореф. дис.канд.мед.наук.-Киев, 1986.-16с.
  70. М.Т. К вопросу о действии облучения сердца низкоинтенсивным лазерным излучением на гемодинамику. //Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине. -Киев, 1981.-С.109−111.
  71. Г. В. Опыт использования поверхностного низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении ишемической болезни сердца. //Клин. Вестник.-1995.-N4.-С.10.
  72. А.Н. Ассоциация аполипопротеинов В и А-1 плазмы крови с ишемической болезнью сердца и питанием в популяции: Автореф. Дис. .канд.мед.наук.-М, 1987.
  73. Т.Е., Мазур Н. А. Липиды и значение их контроля для снижения связанных с атеросклерозом заболеваемости и смертности. //Русский мед. журнал.-1996.-T.3.-N1.-C.9−14.
  74. И.А., Сулимов В. А., Кузьменко Д. В. Пороговые параметры и дискомфорт при ЧПЭС. //Вестник аритмологии.-2000.-№ 15.-С.35
  75. В.А., Горин В. В. Факторы, способствующие развитию гиперинсулинемии и ее роль в атерогенезе. //Кардиология.-1986.-26(4).-С.106−113.
  76. М.А., Казаков Ю. М., Потяженко М. М. Клинико-биохимическая модель влияния лазеротерапии на течение стабильных форм ишемической болезни сердца. //Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность.-Киев.-1992.-Вып.24.-С.48−53.
  77. С.М., Потапова С. Г. Диагностическое значение цитохимических исследований при острых лейкозах. //Сов. Медицина.-1982.-№ 3.-С.38−42.
  78. в.С. Мониторинг атеросклероза. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.-С.103.
  79. Н.А., Быкова А. И. Неоднородность моноцитов периферической крови по морфоцитохимическим показателям //Лаб.дело.-1987.-№ 11.-С.831−834.
  80. Л.С., Баюрова Н. В. Взаимосвязь между уровнем липидов в сыворотке крови и состоянием коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1984.-2.-С.42−44.
  81. Е.Н., Дедов И. И. Современные концепции иммунопатогенеза инсулинзависимого сахарного диабета. //Проблемы эндокринологии.-1993.-№ 5.-С.51−57.
  82. С.М., Соколова Л. А. Состояние митохондрий и нуклеарного хроматина в нейронах коры мозга после лазерного излучения. //Вопр.мед. химии.-1978.-Т.3.-С.326−330.
  83. А.В., Куприн В. И., Еремеев Б. В., Захаров С.Д.
  84. А. П., Волкова Э. Г. Внутривенное применение низкоэнергетического излучения гелий-неонового лазера при нестабильной стенокардии. //Сов.мед.-1989.-№ 8.-С.17−19.
  85. В.В. О корректности обратной задачи кардиолога. //Вестник аритмологии.-2000.-№ 15.-С.3
  86. И.А., Астамирова Х. С., Островская Е. Г., Надь Ю. Г., Залевская А. Г. Опыт применения микронизированного фенофибрата у больных сахарным диабетом с дислипидемией. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва.-1998.-С.152.
  87. Н.Н., Чапидзе Г. Э., Корочкин И. М. и соавт. Лечение ишемической болезни сердца гелий-неоновым лазером.-Тбилиси: Изд-во «Амирани». -1993.-183с.
  88. Э.И., Храпков П. И., Глазунова-Армстронг Т.В., Ховрачева Н. М. Опыт применения лазеротерапии в комплексном лечении больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе реабилитации. //От исследований к клинической практике.
  89. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.190.
  90. А.Н. Современные представления о патогенезе атеросклероза. Роль и место иммунологических факторов //Иммунология атеросклероза и ишемической болезни сердца: Тезисы Всероссийской конференции.-Томск.-1985.-С.7−8.
  91. А.Н. Атеросклероз. //Превентивная кардиология.-М.-1987.-С.239−316.
  92. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.-СПб.: Питер.-1995.-165с.
  93. Т.И., Шляпников в.Н., Кабанова Т. М. Гранулоциты периферической крови при рецидивирующем инфаркте миокарда (цитохимическое и морфометрическое исследование). //Лаб. дело.-1984.-№ 2.-С.96−100.
  94. В.А., Громыхина Н. Ю. Полифункциональность макрофага в процессе формирования иммунного ответа. //Иммунология. -1983. -№ 2 .-С. 12−21.
  95. В.И. Морфологическая характеристика расстройств микроциркуляции и их коррекция при лазеротерапии. //Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии.-Ташкент.-1991.-С.63−100.
  96. В.И., Байбеков И. М. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии. -Ташкент: Изд-во Ибн Сины.1991.-223с.
  97. В.И., Буйлин В. А. Лазеротерапия.-М.: Центр Астр.1992.-164с.
  98. В.И., Буйлин В. А., Самойлов Н. Г., Марков И. И. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии. -Самара Киев: Здоров’я.-1993.-216с.
  99. В.И., Буйлин В. А. Лазеротерапия с применением АЛТ «Мустанг» -М.: Аспект Пресс.-1995.-143с.
  100. Кол один В. А. Роль избыточной массы тела, инсулина, тестостерона, кортизола в развитии гиперлипопротеидемии и ее лечение у мужчин с факторами риска ишемической болезни сердца в поликлинике: Автореф. Дис. .канд.мед.наук.-М., 1989.
  101. Л.Н. Влияние лазеротерапии на эндогенное ауторозеткообразование в периферической крови больных стенокардией. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.-С.149.
  102. И.М., Девятков Н. Д., Капустина Г. М. и соавт. Применение лазера для лечения больных ишемической болезнью сердца. //Клин. мед.-1983.-Т.б1.-Ы11-С.30−37.
  103. И.М., Капустина Г. М., Бабенко Е. В. Клинико-патогенетические аспекты эффективности лазерной терапии больных ИБС. //Сов.мед.-1988.-№ 1.-С.23−27.
  104. И.М., Картелищев А. В., Лешаков С. Д. и соавт. Клинико-биохимические параллели на фоне традиционного лечения и лазеротерапии больных ИБС. //Тер.арх.-1988.-Т.60.-№ 12.-С.40−44.
  105. И.М., Картелищев Г. В., Бабушкина Г. В. и соавт. Профилактика феномена «вторичного обострения» у больных стенокардией при гелий-неоновой лазерной терапии. //Сов. мед.-1989.-№ 8.-С.11−16.
  106. И.М., Капустина Г. М., Бабенко Е. В., Журавлева Н. Ю. Гелий-неоновая лазеротерапия в комплексном лечении нестабильной стенокардии. //Сов.мед.-1990.-№ 3.-С.12−15.
  107. И.М., Романова Г. Л., Капустина Г. М. и соавт.
  108. Состояние гемостаза у больных ишемической болезнью сердца при лечении низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером. //Сов.мед.-1984.-№ 2.-С.6−10.
  109. Т.А. Клинико-диагностическое значение изучения липидного спектра при ожирении у детей как фактора риска раннего развития атеросклероза: Дис. .канд.мед.наук.-Омск, 1989.
  110. В.Д. Роль секреторных продуктов макрофагов в саморегуляции мононуклеарной фагоцитирующей системе при остром воспалении: Дис.. канд. Мед. наук.-Краснодар, 1980.-185с.
  111. О.А. О путях изучения механизма действия лазерного облучения. //Вопр.курортол.-1980.-№б.-С.1−5.
  112. А.С., Мостовников В. А., Хохлов И. В., Сердюченко Н. С. Терапевтическая эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения. -Минск: Наука и техника, 1986.-232с.
  113. В.В. Актуальные вопросы лечения атеросклероза. //Тер. архив.-1996.-№ 12.-С.73−76.
  114. О.Д., Латогуз И. К., Байбакова Ю. А. Гиполипидемическая терапия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.220.
  115. Л., Андерсен А. Народонаселение, окружающая среда икачество жизни: Пер. с англ.-М., 1979.-276с.
  116. Ф.Л. Гистохимия липолитических ферментов в норме и при патологии липидного обмена.- М.:Медицина, 1967.-148с.
  117. .М. Функциональная оценка коронарного кровотока человека. -Л., 1985.
  118. Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз: материалы 1-го сов.-амер.симпоз.-М.:Медицина, 1983.-318с.
  119. А. А. Сократительная и насосная функция левого желудочка сердца в процессе длительных физических тренировок больных, перенесших инфаркт миокарда. Автореф.дис.канд. мед.наук.-Свердловск, 198 6.-2 9с.
  120. Д.Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология: Пер. с анг. -М.: Медицина, 1993.-Т.2.-С.316−370.
  121. В.П., Чотчаев Х. Х., Наумов В. Г. Результаты длительных наблюдений и прогноз больных ИБС со стабильной стенокардией в зависимости от различных способов лечения заболевания. //Росс. кард, журнал.-2000.-№ 4.-С.67−78.
  122. В.А., Горбаченков А. А., Кехлер X., Шауер Дж. Физические тренировки больных со стенокардией напряжения. //Кардиология.-1982.-Т.22.-№ 5.-С.102−107.
  123. С.П., Новиков В. И., Милягина И. В. Низкоинтенсивное гелий-неоновое лазерное излучение в комплексной терапии сахарного диабета. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва.-1998,1. С. 202.
  124. А.Д., Кугаевская А. А., Кривошапкина Л. Д. Мерцательная аритмия при токсическом зобе. //Вестник аритмологии.-2000.-№ 15.-С.10
  125. О.В. Сравнительная оценка липидного состава плазмы крови и мембран эритроцитов у больных с лабильным и стабильным течением сахарного диабета. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва.-1998.-С.205.
  126. И.В., Каплан М. А., Люсов В. А. и соавт. Оценка эффективности лазерной терапии у больных ишемической болезнью сердца с использованием велоэргометрической пробы. //Низкоинтенсивные лазеры в медицине.-Обнинск.-1991.-Ч. 2.-С.83−84.
  127. С.Ю. Рефрактерность к антиангинальным препаратам и развитие толерантности к ним у больных ишемической болезнью сердца. Способы выявления, клиническая значимость, возможность предупреждения. Автореф.дис.д-ра мед.наук.-М., 1994.-44с.
  128. С.Ю. Проблема неэффективности длительной терапии антиангинальными препаратами у больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1996.-Т.36.-№ 3.-С.27−34.
  129. Э.Н. Некоторые стороны углеводного, липидного обмена и уровень гормонов при ожирении и его лечении: Дис. .канд.мед.наук.- Ташкент, 1985.
  130. М.Д. Лекарственные средства. -М.:Медицина, 1993.-Ч.1−736с.
  131. А.Н. Нейтрофил как эффектор в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности. //Иммунология.1983.-№ 2.-С.21−26.
  132. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука.-1983.-256с.
  133. Д.Н., Щербаков в.Н., Кутина С. Н. Макрофаг в общепатологических процессах. Фагоцитоз и иммунитет //Всесоюзный симпозиум, посвященный 100-летию создания И. И. Мечниковым фагоцитарной теории иммунитета: Тезисы докладов.-Москва.-1983.-С.147−148.
  134. Д.Н. Система фагоцитов: методологические проблемы. //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1986.-№ 2.-С.83−87.
  135. И.Н., Долгов А. В., Никитин Ю. П. Изучение активности холестеролэстераз моноцитов крови человека при ишемической болезни сердца. //Тер.архив.-1985.-Т.57.-№ 12,-С.50−52.
  136. Ф.З. Концепция долговременной адаптации.-М., 1993
  137. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых ишемических повреждений сердца.-М., 1984.
  138. Ф.З., Капелько В. И. Сокращение и расслабление сердечной мышцы при компенсаторной гипертрофии и тренированности. //Метаболизм миокарда.-М., 1977.-С.124−144.
  139. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам.-М.:Медицина, 1988 .
  140. Н.Г., Арутюнян М. С., Хачаторова И. А. Фагоцитарная активность нейтрофилов периферической крови в остром периоде инфаркта миокарда. //Лаб.дело.-1981.-№ 12.-С.748−749.
  141. В.И., Кокурина Е. В., Бочкарева Е. В. и соавт. Профилактическая фармакология в кардиологии: современноесостояние. //Кардиология.-1996.-Т.36.-N2.-С.4−16.
  142. В.И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца.-М., 1999.
  143. Е.Н., Сергиевский B.C. Применение прямого лазерного облучения в экспериментальной и клинической кардиохирургии. //Научные труды -Новосибирск: Наука, 1981.-172с.
  144. Н.П., Турина А. Е., Максина А. Г., Микаелян Э. П., Петрухин В. А. Инсулинсвязывагацая активность мононуклеарных клеток беременных с сахарным диабетом. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва, 1998.-С.216.
  145. А.А. Использование низкоэнергетического лазерного излучения в физиотерапии. //Мед. помощь.-1995.-N1-С.40−45.
  146. М., Факан Ф. Цитохимическое и гистохимическое определение нафтол-АБО-хлорацетатэстеразы и его использование в диагностике. //Лаб.дело.-1980.-№ 7.-С.393−395.
  147. Л.В., Агов Б. С., Конева С. Б., Евстифеева Е.С.
  148. Механизм действия гелий-неонового лазерного излучения на сердце. //Пат. Физиол.-1987.-Вып.5.-С.81−83.
  149. В.Ю., Туев А. В. Атеросклероз и возможности модуляции функции лейкоцитов in vitro. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национального конгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.272.
  150. С.В. Зокор (симвастатин) в лечении ИБС. //Клиническая фармакология и терапия.-1996.-№ 5(3).-С.60−62.
  151. У.З. Влияние магнитолазеротерапии на цитоморфологическую характеристику тромбоцитов у больных постинфарктным кардиосклерозом. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.-С.214.
  152. Ю.П., Бондарева З. Г., Шакалис Д. А. Карбоновые эстеразы лейкоцитов крови здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1980.-№ 3.-с.84−87.
  153. Ю.П., Шакалис Д. А., Дубенко Н. Д. Активность карбоновых эстераз и их изоэнзимов в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца. //Кардиология.-1980.-№ 4.-с.86−90.
  154. Л.Ф. Реабилитация больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. //Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. Под ред. Е. И. Чазова. -М.:Медицина.-1993.-Т.4.-С.32б
  155. Л.Ф., Аронов Д. М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца: Руководство для врачей.-М.: Медицина, 1988.-287с.
  156. Т.В., Дедов И. И., Алексеев Л. П., Болдырева М. Н. и соавт. Прогнозирование СД 1 типа в группах высокого риска //Сахарный диабет.-2000.-№ 2(7).-с.2−6.
  157. В.И., Хусаинова Ф. С., Хасанов Р. Я., Смирнова Л. И. Диагностическое значение цитохимических исследований лейкоцитов крови при инфаркте миокарда. //Лаб.дело.-1977.-№ 3.-С.148−150.
  158. Р. Эффективность и переносимость статинов при лечении больных с гиперхолестеринемией. //Русс. мед. журнал.-2000.-Т.8.-№ 2.-С.3−5.
  159. Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Вопросы профилактики. //Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. Под ред. Е. И. Чазова. -М.: Медицина.-1992.-Т.2.-С.155−177.
  160. Р.Г., Масленникова Г. Я. Проблемы сердечнососудистых заболеваний в Российской Федерации и возможности их решения. //Росс. кард, журнал.-2000.-№ 4.-С.7−12.
  161. Р.Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия- тенденции, возможные причины, перспективы.
  162. Кардиология.-2000.-№ 6.-С.4−8.
  163. Ю.П., Желтов Г. И., Комарова А. А. Биологические эффекты и критерии опасности лазерного излучения. //Вестн.АМН.-1992.-№ 1.-С.32−37.
  164. B.C., Кауфман О. Я. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов //Архив патологии.-1983.-Т.45.-№ 5.-С.3−14.
  165. К. Ишемическая болезнь сердца. //Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С.Грайнс. -М.-1996.-С.72−108.
  166. В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. -М.: Медицина, 1978.-128с.
  167. В.Е. Поилиморфноядерный лейкоцит и макрофаг в реакциях воспаления и гиперчувствительности //Архив патологии.-1983.-Т.XV.-№ 11.-С.14−22.
  168. Э. Гистохимия.-М., 1962.-964с.
  169. Э.М., Терлецкая JI.M. Оценка результата теста восстановления нитросинего тетразолия гранулоцитами у больных ишемической болезнью сердца. //Врачеб.дело.-1984.-№ 12.-С.56−58.
  170. А.К. Перспективы использования полупроводниковых лазеров в медицине. //Полупроводн.лазеры в биомед. и нар.хоз.-Калуга.-1987.-С.5−8.
  171. А.К., Древаль А. А., Голубенко Ю. В. и соавт. Изменение оптических параметров тканей животных и человека при лазерном воздействии. //Биол.науки.-1984.-№ 10.-С.108−111.
  172. А.К., Соклаков А. И., Черкасов А. В., Немцев И. З. Экспериментально-клинические аспекты магнитолазернойтерапии. //Пат.Физиол.-1984.-Вып.3.-С.49−52.
  173. K.JI., Марголин Г. М., Федер B.JI. Изменения хронаксии п. ishiadicus лягушки при действии на него света разной длины волны. //Физиол.журн.СССР.-1935.-Т.18.-С.1012−19.
  174. К.В., Куимов А. Д., Куликов В. Ю. и соавт. Опыт внутривенного воздействия светом гелий-неонового лазера в лечении ИБС. //Применение лазеров в хирургии и медицине: Тез.междунар.симпоз.-Самарканд.-198 8.-Ч.2.-С.16−18.
  175. С.И., Арефьева Т. И., Самко А. Н. и соавт. Рецепторы активированных моноцитов крови у больных с коронарным рестенозом. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.-С.242.
  176. Профилактическая фармакология в кардиологии. /Под ред. В. И. Метелицы, Р. Г. Оганова.-М.: Медицина, 1988.-384с.
  177. К., Эйзенберг П. Ишемическая болезнь сердца. //Терапевтический справочник Вашингтонского университета: Под ред. М. Вудли, А.Уэлан. -М.: Практика.-1995.-С.123−155.
  178. З.Г. Активность гидролаз эфиров карбоновых кислот тромбоцитов крови у больных ишемической болезнью сердца: Дис. .канд. мед. наук.-Новосибирск, 1984.-128с.
  179. Г. Р. Применение низкоэнергетического гелий-неонового лазера в лечении больных ишемической болезньюсердца. Автореф. дис. канд.мед.наук.-М.-1984 .-24с.
  180. А.П. Изменение морфологического состава периферической крови и костного мозга при воздействии гелий-неонового лазера (экспериментальное исследование). Автореф.дис.. .канд.мед.наук.-JI., 1982.-25с.
  181. А.С., Белевитин А. Б., Тыренко В. В. Изменение ЭКГ при фармакологических пробах у больных ИБС. //Вестник аритмологии.-2000.-№ 15.-С.25.
  182. С.Ю., Колосов М. А., Борисов К. В. Воздействие лазерного излучения на ткани сердца. //Новое в лазерной медицине и хирургии: Тез.междунар.конф. (Переславль-Залесский, 17−19 окт. 1990 г.).-М.-1990.-Ч.2. -С.76−77.
  183. B.C., Шургая A.M., Азбель Д. И., Разин В. Е. Экспериментально-клинические материалы по применению внутривенного лазерного облучения крови при ишемической болезни сердца. //Применение лазеров в хирургии и медицине.-М., 1989.-Ч.2.-С.42−43.
  184. В.В. Перспективные направления патологоанатомических исследований. //Архив патологии.-1986.-Т.XVIII.-№ 3.-С.20−29.
  185. Ю.Н., Савицкий С. Ю., Красницкий С. С. и соавт. Применение низкоинтенсивного лазерного облучения крови при инфаркте миокарда. //Сов.мед.-1990.-№ 3.-С.18−21.
  186. С., Мошчиньски П. Гистохимические исследования нейтрофилов у больных инфарктом миокарда. //Кардиология.-1988.-Т.26.-№ 9.-С.25−28.
  187. Е. Н., Коршенинникова Е. В., Коршенинников В. В., Зотова Н. В. Состояние миокарда у больных сахарным диабетом. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва.-1998.-С.291.
  188. Е.Н., Туева А. В. Варианты атерогенеза при сахарном диабете. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва.-1998.-С.292.
  189. Э.Л., Сабурова О. С., Смирнов В. Н. Стволовые клетки, стенка сосудов и костный мозг при атеросклерозе. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов.-М.-2000.~ С. 277.
  190. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. -М.: Наука, 1996.-405с.
  191. Е.Г. Бигуаниды: второе рождение. //Новый мед. журнал.-1998.-№ 1.-С.3−11.
  192. Е.А., Швальб П. Г., Катаев М. И. и соавт. Клинические аспекты лазерной терапии ишемической болезни сердца. //Сов.мед.-1990.-№ 3 -С.50−51.
  193. Структурные основы адаптации компенсации нарушенных функций. /Под. ред. Саркисова Д.С.-М.-1987.-261с.
  194. А.Б. Толерантность к нитратам при лечении стенокардии. //Тер.арх.-1989.-Т.61.-№ 8.-С.146−150.
  195. А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. -М.-1995.-240с.
  196. A.JI. Инфаркт миокарда. -М.: Медицина, 1991.-304с.
  197. В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза. //Кардиология.-1998.-№ 1. -С.43−49.
  198. Ю.К., Мейлер С. М., Черкасов А. В. и соавт. Способ диагностики ИБС. //Заявка на изобретение N699963/30 -14 (57 714) Положительное решение ВНИИГПЭ от 15.01.90 г.
  199. Г. С., Эльгардт И. А., Сдобнякова Н. С., Иванов А. П. Безболевая ишемия миокарда у больных стенокардией стабильного и прогрессирующего течения. //Вестник аритмологии.-2000.-№ 15.-С.4 5.
  200. В.П., Глушенко Е. В., Серов Г. Г. и соавт. Влияние лазерного излучения на пролиферативную активность клеток в культуре. //Бюлл. эксп. биол.-1994.-Т.117.-N3.-С.313−315.
  201. Т.А. Цитохимия лейкоцитов периферической крови в норме и при ишемической болезни сердца (ИМ, стенокардия): Автореф. Дис. .канд. мед. наук.- Иркутск, 1975.-31с.
  202. В.В., Белевитин А. Б., Свистов А. С., Никитин А. Н. Динамика лабораторно-инструментальных показателей у больных с острым инфарктом миокарда при тромболизисе. //Вестник аритмологии.-2000.-№ 15.-С.2 7.
  203. B.C. Новые методы и методики физической терапии. -Минск: Изд-во Беларусь, 1986.-175с.
  204. Физиология и патофизиология сердца: Пер. с англ. /Под ред. Н.Сперлакиса.-М.: Медицина, 1990.-Т.1.-С.90.
  205. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. -М.: Медицина, 1984.-271с.
  206. Хейхоу Ф. Р. Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия.-М.: медицина, 1983.-368с.
  207. .И., Хубутия З. Б., Сигаев А. А. Клинико-экспериментальные аспекты новой методики лазеротерапии при ишемической болезни сердца. //Сов.мед.-1988.-№ 10.-С.81−84.
  208. Е.И. Немедикаментозная терапия. //Тер.арх.-1985.-Т.57.-№ 10.-С.3−6.
  209. Е.И. Возможности консервативной терапии ИБС. Успехи и разочарования. //Тер.арх.-1995.-Т.67.-№ 9.-С.3−9.
  210. JT.B., Калинина A.M., Павлова Л. И., Деев А. Д. Прогностическая значимость основных факторов риска ишемической болезни сердца и ее изменения при проведении профилактических мероприятий. //Тер.арх.-1989.-№ 8.-С.87−90.
  211. Н.М., Жданов B.C. О некоторых морфологических аспектах возникновения нестабильных бляшек при коронарном атеросклерозе. //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы Российского национального конгресса кадиологов,-М.-2000.-С.327.
  212. Г. К., Ковальская Н. И., Козлов В. И. Влияние излучения гелий-неонового лазера на показатели энергетического метаболизма миокарда. //Бюл. экспериментальной биологии и медицины. -1991.-№ 3.- С.302−305.
  213. Д.А. Гидролазы эфиров карбоновых кислот плазмы и форменных элементов крови у здоровых лиц и больных ишемической болезнью сердца.: Дис. .докт. мед. наук,-Новосибирск, 1984.-353с.
  214. Н.Н., Агов Б. С., Жук А.Е., Николаева Р. И. Опыт лечения стенокардии светом гелий-неонового лазера. //Клин.мед.-1979.-Т.57.-№ 10.-С.42−46.
  215. С.Г. Клинико-инструментальная оценка использования магнитно-лазерного излучения инфракрасного диапазона в лечении больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. .канд. мед.наук.-М., 1991.-24с.
  216. Г. Н. Толерантность к жировой нагрузке у больных ишемической болезнью сердца: Дис.. канд.мед. наук. -М., 1990.
  217. Т.В., Аметов А. С., Ройтман А. П. Гипертриглицеридемия у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Опыт применения липанором. //Тезисы докладов I Российского диабетологического конгресса.-Москва.-1998.-С.367.
  218. Adlerberth A.M., Rosengren A., Wilhelmsen L. Diabetesand long-term risk of mortality from coronary and other causes in middle-aged Swedish men. A general population study. // Diabetes Care.-1998.N21.-P.539−545.
  219. Agraou В., Corseaux D., McFadden E.P., Bauters A. et al. Effects of coronary angioplasty on monocyte tissue factor response in patients with stable or unstable angina. // Thromb. Res.-1997.-88(2).-P.237−243.
  220. Akopov S.E., Pogossian S.S., Toromanian E.N., Grigorian G.G., Gabrielian E.S. Increased nitric oxide deactivation by polymorphonuclear leukocytes in patients with intermittent claudication. // J. Vase. Surg.-1997.-25(4).-P.704−712.
  221. Aziz S., McDonald Т.О., Gohra H. Transplant arterial vasculopathy: evidence for a dual pattern of endothelial injury and the source of smooth muscle cells in lesions of intimal hyperplasia. // J. Heart. Lung. Transplant.-1995.-14(6 Pt 2).-P.123−36.
  222. Baddiolini M. Phagocytese use oxygen to kill bacteria //Experientia.-1984.-V.40.-N9.-P.906−909.
  223. Barakat H.A., Carpenter J.W., McLendon V.D. Influence of obesity, impaired glucose tolerance and NIDDM on LDL structure and composition. Possible link between hyperinsulinemia and atherosclerosis. //Diabetes.-1990.-39(12).-P.1527−1533.
  224. Barrios V., Cuevas В., Carceller F., Asin E. et al. Angiogenesis in the rat heart induced by local delivery of basic fibroblast growth factor. // XVIth Congress of the European Society of Cardiology.-1995.-Amsterdam.-980.
  225. Bauersachs R.M., Moessmer G., Koch C., Neumann F.J. et al. Flow resistance of individual neutrophils in coronaryartery disease: decreased pore transit times in acute myocardial infarction. // Heart.-1997.-77(1).-P.18−23.
  226. Bayes de Luna A. International co-operation in wold cardiology: the role of the Wold Heart Federation. //European Heart Journal.-1998.-19.-P.562−567.
  227. Berker R.C. Seminars in thrombosis, thrombolysis and vascular biology: Part 5: Cellular reology and plasma viscosity. //Cardiology.-1991.-79(4).-P.265−270.
  228. Bodemann Th., Langescheid C., Hohcrein H. Nitrattolerantz und ihre uberwindung durch N-Acetil-Cystein. //Z.Kardiol.-1989.-Bd.78.-S.328−334.
  229. Boden W.E., Korr K.S., Bough E.W. Nifedipine induced hypotension and myocardial ischemia in refractory angina pectoris. //JAMA.-1985.-Vol.253.-P.1131−1135.
  230. Brun J.-M. Dyslipoproteinemies et diabete sucre. //STV: Sang, thrombose, vaisseaux.- 1997.-1.-P.31−38.
  231. Butler R., Macdonald T.M., Struthers A.D., Morris A.D. The clinical implication of diabetic heart disease. //European Heart Journal.-1998.-19.-P.1617−1627.
  232. Caimi G., Lo Presti R., Canino B. Cytosolic Ca2+ content and membrane fluidity of platelets and polymorphonuclear leucocytes in diabetes mellitus. //Horn. Metab. Res.-1995.-27(8).-P.352−355.
  233. Caimi G., Assennato P., Canino В., Montana M. et al.
  234. Caimi G., Assennato P., Canino В., Montana M. et al. Exercise test: leukocyte rheology and polymorphonuclear cystolic Ca2+ content in normals and in subjects submitted to coronary angioplasty. // Clin. Hemorheol. Microcirc.-1997.-17(6).-P.421−427.
  235. Carr I. The biology of macrophages. //Clin. Invest. Med.-1978.-V.1.-N2.-P.59−69.
  236. Chapes S., Haskill S. Evidence for granulocyte-mediated macrophage activation after C. parvum immunization. //Cellular Immunology.-1984.-V.75.-N2.-P.366−367.
  237. Chesebro J.H., Rauch U., Fuster V., Badimon J.J. Pathogenesis of thrombosis in coronary artery disease. //Haemostasis.-1997.-27.-P.12−18.
  238. Claudio N., Paolo M.F., Paolo D.F., Gaetano C. Effects of Oxygen Radicals on Human Lipoprotein (a) and Low Density Lipoprotein. // American College of Cardiology 46th Annual Scientific Session.-Anaheim.-1997.- 964−89.
  239. Cohn Z. The macrophage versatile element of inflammation. //Harvey Soc. N.Y. Ser.77.-New York e.a.-1983.1. P.63−80.
  240. Cowan J.С. Nitrate tolerance. //Int.J.Cardiol.-1986.-Vol.12.-P.1−19.
  241. Cragg A.H. Vascular Applications of Laser. //Radiology.-1989.-V.172.-N3.P2.-P.325−336.
  242. J.M. (3-Blockers, plasma lipids, and coronary heart disease. //Circulation.-1990.-V.82.-Suppl.II.-P.1160−1165.
  243. De Chatelet L.R. Oxidative Bactericidal Mechanisms of Polymorphonuclear Leucocytes. //Journal of Infections diseases.-1975.-V.131.-N3.-P.295−303.
  244. Delamaire M., Maugendre D., Moreno M., Le Goff M.C. et al. Exploration des differentes etapes du fonctionnement des polynucleaires neutrophiles chez les patients diabetiques. //J. Mai. Vase.-1995.-20(2).-P.107−12.
  245. Delfraissy J.F., Galanaud P., Wallon C., Dormont J. Role des monocytes //C.r. Acad. Sci.-1981.-Ser.3.-V.292.-N16.-P.912−922.
  246. Devaux В., Scholz D., Hirche A., Klovekorn W.P., Schaper J. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure. // Eur. Heart. J.-1997.-18(3).-P.470−479.
  247. De Young N.J., Gill P.G. Hemolytic capacity of humanmonocytes in normal systems. //Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol.-1982.-V.68.N4.-P.305−311.
  248. Diaferia G. First evaluation of 760 nm laser beat on sports pain trauma. //Laser Therapy.-1994.-V.6.-№ 1.-P.56.
  249. Di Luzio N.R. Pharmacology of the RES-accent on glucan.-In: The RES in health and disease. Functions and characteristics. /Eds. Reichard S. e.a. N.Y.: Plenum Publ. Corp.-1976.-P.412−421.
  250. Duilio C., Ambrosio G., Kuppusamy P., Becker Lewis C. In Vivo Evidence That Neutrophils Become Activated and Generate Oxygen Radicals in Reperfused Hearts. // American College of Cardiology 45th Annual Scientific Session.-Orlando.-1996.-P 901 102.
  251. Durrington P.N., Ishola M., Hunt L. Apolipoproteins (a), Al and В and parenteral history in men with early onset heart disease. //Lancet.-1998.-1.-P.1070−1073.
  252. Dutta-Roy A.K. Insulin mediated processes in platelets, erythrocytes and monocytes/macrophages: effects of essential fatty acid metabolism. //Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids.-1994.-51(6).-P.385−399.
  253. Elgebaly S.A., Allam M.E., Houser S., Hashmi F. et al. Cyclocreatine inhibits neutrophil accumulation in the myocardium of a canine model of coronary artery occlusion and reperfusion. //Pharmacol. Exp. Ther.-1993.-266(3).-P.1670
  254. Eling W.N., Jerusalem С., Heinen-Borries U. Role of macrophages in the phogenesis of endomyocardial fibrosis in murine malaria //Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg.-1984.~ V.78.-N1.-P.43−48.
  255. Ergina F., Gilles C., Ciampi A., Farrah B. et al. Lipoprotein (a) Concentration Does Not Correlate With Angiographic Restenosis. //American College of Cardiology 45th Annual Scientific Session.-Orlando.-1996.-P 1012 101.
  256. Feldman L.J., Chollet-Martin S., Himbert D., Juliard J. Modulation of the expression of the granulocyte adhesion molecule, CR3, by percutaneous transluminal coronary angioplasty and contrast media. // Invest. Radiol.-1994.-29(3).-P.313−318.
  257. Ferreira S.H. Are macrophages the body’s alarm cells? //Agents and Actions.-1980.-V.-10.-N3.-P.229−230.
  258. Fricchione G.L., Bilfinger T.V., Hartman A., Liu Y., Stefano G.B. Neuroimmunologic implications in coronary artery disease. // Adv-Neuroiinmunol.-1996.-6 (2) .-P.131−142.
  259. Friedwald W.T., Levy R.I., Frederickson D.S. Estimation of plasma low density lipoprotein cholesterol concentration with use of the preparative ultracentrifuge. // Clin.Chem.-1972.-Vol.18. P.499−502.
  260. Frishman W.H. Tolerance, rebound and time-zero effect of nitrate therapy. //Am.J.Cardiol.-1992.-Vol.70.-P.43G-48G.
  261. Furman M.I., Benoit S.E., Barnard M.R., Valeri C.R. et al. Increased platelet reactivity and circulating monocyte-platelet aggregates in patients with stable coronary artery disease. // J. Am. Coll-Cardiol.-1998.-31(2).-P.352−358.
  262. Gardais S. Le monocyte element du systeme des phagocytes mononuclees: morphologie, physiologie, pathologie. //Rev. Med. Int.-1981.-V.2.-N 4.-P.403−412.
  263. Gawaz M., Reininger A., Neumann F.J. Platelet function and platelet-leukocyte adhesion in symptomatic coronary heart disease. Effects of intravenous magnesium. // Thromb. Res.-1996.-83(5).-P.341−349.
  264. Gaydos C.A., Summersgill J.Т., Sahney N.N., Ramirez J.A., Quinn T.C. Replication of Chlamydia pneumoniae in vitro in human macrophages, endothelial cells, and aortic artery smooth muscle cells. // Infect. Immun.-1996.-64(5).-P.1614−1620.
  265. Gerrity R.G. The role of the monocyte in atherogenesis.I. Transition of blood-borne monocytes intofoam cells in fatty lesions. //Am. J. Pathol.-1981.-103.-P.181−190.
  266. Gerrity R.G. The role of the monocyte in atherogenesis II. Migration of foam cells from atherosclerotic lesions. //Am. J. Pathol.-1981.-103.-P.191−200.
  267. Gerschwind H. Laser in the Cardiological Armentarium. //La Press Medicale.-1989.-V.18.-N9.-P.456−459.
  268. Giannitsis E., Tettenborn I., Schmucker G., Mitusch R. et al. Priming of neutrophils after elective percutaneous transluminal coronary angioplasty is unrelated to accompanying brief myocardial ischemia. // Int. J. Cardiol.-1997.-61(3).-P.229−237.
  269. Giannitsis E., Tettenborn I., Wiegand U., Potratz J. et al. Neutrophil-derived oxidative stress after myocardial ischemia induced by incremental atrial pacing. // Pacing. Clin. Electrophysiol.-1998.-21(1 Pt 2).-P.157−162.
  270. Goetz M.B., Proctor R.A. Normalization of intracellular calcium: a sweet solution to neutrophil dysfunction in diabetes? //Ann. Intern. Med.-1995.-123(12).-P.952−954.
  271. Goldberg I.J. Lipoprotein lipase and lipolysis: central roles in lipoprotein metabolism and atherogenesis. //J-Lipid-Res.-1996.-37(4).-P.693−707.
  272. Goldstein I.M. Neutrophil degranulation //Regulat. Leukocyte Func.-New York- London.-1984.-P.1989−219.
  273. Gomori G. Chloroacyl esters as histochemical substrates. //J. Histochem. Cytochem.-1953.-V.3.-P.469.
  274. Greffe M., A. Zakrzewicz, Auch-Schwelk W., Graf K. Angiotensin II induced leukocyte adhesion to human coronary endothelial cells is mediated by E-Selectin. // XVIth Congress of the European Society of Cardiology.-1996.-Amsterdam.- 1592.
  275. Gudnason V., Humphries S.E. Hyperhomocysteinaemia, genetics and cardiovascular disease risk. // European Heart J.-1999.-v. 20.-N8.-P.552−554.
  276. Gupta S., Fredericks S., Schwartzman R.A., Leatham E.W. et al. Neopterin, a Serum Marker of Immune Activation, is Elevated in Acute Coronary Syndromes. // American College of Cardiology 46th Annual Scientific Session.-Anaheim.-1997.-990−36.
  277. Haffner S.M. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. //Diabetes Care.-1998.-N21.-P.160−178.
  278. Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa Т., Pyorala K., Laakso
  279. M. Mortality from coronary heart disease in subjects with Type 2 diabetes and in non-diabetic subjects with and without prior myocardial infarction. //N. Engl. J. Med.-1998.-N339.-P.229−234.
  280. Hagar J.M., Mantejka D., Jalal S., Kashyap M.L. Reversal of Endothelial Dysfunction in Dyslipidemic Patients with Coronary Artery Disease. //American College of Cardiology 46th Annual Scientific Session.-Anaheim.-1997.-714−3.
  281. Hall L.T. Cardiovascular Lasers. A look into the Future. //Am. J. of Nursing.-1990.-V.90.-N7.-P.27.
  282. Hartmann F., Kampmann M., Frey N., Muller-Bardoff M., Katus H.A. Biochemical markers in the diagnosis of coronary artery disease. //European Heart Journal.-1998.-19(Supplement N).-N2-N7.
  283. Henry P., Makowski S., Richard P., Beverelli F. et al. Diabetic coronary artery disease in 1996. //American College of Cardiology 46th Annual Scientific Session.-Anaheim.-1997.-780−1.
  284. Herd J.A., Ballantyne C.V., Farmer J.A. et al. Effects of fluvastatin on coronary atherosclerosis in patients with mild to moderate cholesterol elevation. //Am., J. Cardiol.-1997.-V.80.-N3.-P.278−287.
  285. Higginson A.J. Lasers in the Therapy of Cardiovascular Disease. //Canadian J. of Cardiology.-1990.-Vol.6.-№ 6.-P.37−47.
  286. Hofmann M.A. Insufficient glycemic control increases nuclear factor-kB binding activity in peripheral blood mononuclear cells isolated from patients with type 1 diabetes. //Diabetes care.-1998.-v.21.-N8.-p.1310.
  287. Hogan P. Current and Future Cardiovascular Applications of Laser Technology. //Texas Heart Institute J.-1989. Vol.16.-№ 3.-P.135.
  288. Howard B.V., Cowan L.D., Go P., Welty Т.К. et al. Adverse effects of diabetes on multiple cardiovascular disease risk factors in women. // Diabetes care.-1998.-v.21.-N8.-p.1258.
  289. Humbert J., Meischer P., Jaffe E. Neutrophil Physiology and Pathology.-New York, 1975.-362p.
  290. Iacopino A.M. Diabetic periodontitis: possible lipid-induced defect in tissue repair through alteration of macrophage phenotype and function. //Oral. Dis.-1995.-1(4).-P.214−229.
  291. Ihnken K., Winkler A., Schlensak C., Sarai K. et al. Normoxic cardiopulmonary bypass reduces oxidative myocardial damage and nitric oxide during cardiac operations in the adult. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1998.-116(2).-P.327−334.
  292. Ikeda H., Nakayama H., Oda Т., Kuwano K. et al. Neutrophil activation after percutaneous transluminal coronary angioplasty. //Am. Heart. J.-1994.-128(6 Pt 1) .-P.1091−1098.
  293. Inoue S., Lan Y., Muran J., Tsuji M. Reduced hydrogen peroxide production in neutrophils from patients withdiabetes. // Diabetes. Res. Clin. Pract.-1996.-33(2).-P.119−127.
  294. Inoue Т., Sakai Y., Hoshi K., Yaguchi I. et al. Lower expression of neutrophil adhesion molecule indicates less vessel wall injury and might explain lower restenosis rate after cutting balloon angioplasty. //Circulation.-1998.-97(25).-P.2511−8.
  295. Jeng J.R., Shieh S.M., Chiu H.C. Decreased expression of a particular epitope on plasma apolipoprotein В of patients with coronary artery disease. //Biochim. Biophys. Acta.-1993.-1181(3).-P.287−294.
  296. Kaartinen M., Paavonen Т., Kovanen P.T. Activated mast cells infiltrate the site of coronary atheromatous rupture in myocardial infarcfion. //XVIth Congress of the European Society of Cardiology.-1995.-Amsterdam.-2509.
  297. Karu T. Photobiology of low-power laser Therapy.-London, Paris, New-York: Harward Acad. Publishers, 1989.-187p.
  298. King A.C., Haskell W.L., Young D.R. et al. Long-Term Effects of Varying Intensities and Formats of Physical Activity on Participation Rates, Fitness and Lipoproteins in Men and Women Aged 50 to 65 Years. //Circulation.-1995.-V.91.-P.2596−2604.
  299. Kirn J.A., Berliner J.A., Nadler J.L. Angiotensin II increases monocyte binding to aortic endotelian cells.
  300. Clin. Res.-1994.-N42.-P.15−16.
  301. Kosar F., Varol E., Ayaz S., Kutuk E. et al. Plasma leukocyte elastase concentration and coronary artery disease. //Angiology.-1998.-49(3).-P.193−201.
  302. Kozlov V.I., Tumanov V.P., Baibekov I.M., Terman O.A. Structural and functional aspects of laser irridation and magnetic field influence on biological objects. //Biomedical Optics, SPIE.-1993.-V.2180.-P.49−59.
  303. Krishna S.A., Tiwary A. Serum cholinesterase in acute myocardial infarction. //Ind. Med. J.-1985.-V.79.-N1.-P.6−8.
  304. Krol J.V., Lundholm K., Bjorntorp P. Hepatic lipid metabolism in human obesity. //Metabolism.-1977.-26(9).-P.1025−1031.
  305. Kubasova Т., Kovach L., Somosy Z. et al. Biological effect of He-Ne laser: investigations on functional and micromorphological alterations of cell membranes in vitro. //Laser. Surg. Med.-1984.-Vol.4.-№ 4.-P.381−388.
  306. Kuulasmaa K., Tunstall-Pedol R., Dobson A. et al. Estimation of contribution of changes in classic risk factor to trend in coronary event rates across the WHO MONICA Project populations. //Lancet.-2000.-N355.-P.675−687.
  307. Laakso M., Lehto S. Epidemiology of macrovascular disease in diabetes. // Diabetes Rev.-1997.-N5.-P.294−315.
  308. Lasser F. The mononuclear phagocytic system: A review
  309. Hum. Phathol.-1983.-V.14.-N2.-P.108−126.
  310. Letohov V.S. Laser biology and medicine. //Nature.-1985.-Vol.316.-P.325−330.
  311. Lin X., Candlish J.K., Thai A.C. Superoxide production by neutrophils from diabetics and normal subjects in response to glucose and galactose. //Exp. Mol. Pathol.-1993.-58(3).-P.229−236.
  312. Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. //JAMA.-1984.-Vol.251.-P.365−374.
  313. Liu Y.J., Saini A., Cohen D.J., Ooi B.S. Modulation of macrophage proliferation by hyperglycemia. //Mol. Cell. Endocrinol.-1995.-114(1−2).-P.187−192.
  314. Lonauez G., Krohn-Grimberghe B. Konservative Laser-therapie. / Bed. Welt.-1985.-№ 29.-S.962−964.
  315. Lopez Farre A., Farre J., Sanchez de Miguel L., Romero J., Gomez J. et al. Thrombosis and coronary disease: neutrophils, nitric oxide and aspirin. //Rev. Esp. Cardiol.-1998.-51(3).-P.171−177.
  316. Lopes-Virella M.F., Virella G. Cytokines, modified lipoproteins, and arteriosclerosis in diabetes. //Diabetes.-1996.-45(3).-P.40−44.
  317. Ma X.L., Weyrich A.S., Lefer D.J., Buerke M. et al. Monoclonal antibody to L-selectin attenuates neutrophilaccumulation and protects ischemic reperfused cat myocardium. // Circulation.-1993.-88(2).-P.649−658.
  318. Mandell G.L. The polymorfonuclear neutrophilic phagocyte. //Med. Coll. Va Quart.-1977.-V.13.-N 2.-P.57−59.
  319. Markert M., Frei J. Metabolisme energetique du polynucleaire neutrophile et phagocytose. //Biol. Prospect.-C.R. 4-e Colloq., Point-a-Mousson.-1978., Paris e.a.-1979 (1980).-P.199.
  320. Martsevich S.Yu., Metelitsa V.I., Rumiantsev D.O. et al. Development of tolerance to nifedipine in patients with stable angina pectoris. //Br.J.clin.Pharmacol. -1990.-Vol.29.-P.339−346.
  321. Mester E. Tne biostimulating effect of laser beam. //European Conf. on optical systems and applications. Utrech.-1980.-230p.
  322. Mester E., Mester A. The biomedical effects of laser application. //Laser Surg.a.med.-1985.-Vol.5.-P.31−39.
  323. Mitropoulos K.A., Venkatesan S., Reeves B.E., Balasubramani S. HMG-CoA reductase: a physiological rol. //Biochem.J.-1981.-Vol.194.-P.265−271.
  324. Mohamed H. Moghadasian. Animal models of human dyslipidemias and atherosclerosis. //От исследований к клинической практике. Тезисы Российского национальногоконгресса кардиологов.-СПб.-2002.-С.483.
  325. Molgaard J., Warjerstan-Elf S., Olsson A.G. Efficacy and safety of simvastatin for high-risk hypercholesterolemia. //Am. J. Cardiol.-1999.-V.83.-P.1043−1048.
  326. Moreno P. R., Giraudo M., Vidal C., Falk E. et al. Are There Any Differences in Histopathology of Coronary Artery Disease in Diabetics? //American College of Cardiology 45th Annual Scientific Session.-Orlando.-1996.- О 807 4.
  327. Moreno P.R., Bernardi V.H., Lopez-Cuellar J., Newell J.B. et al. Macrophage infiltration predicts restenosis after coronary intervention in patients with unstable angina. //Circulation.-1996.-94(12).-P.3098−3102.
  328. Morohoshi M., Fujisawa K., Uchimura I., Numano F. The effect of glucose and advanced glycosylation end products on IL-6 production by human monocytes. //Ann. N. Y. Acad.Sci.-1995.-748P.562−570.
  329. Muller G. Der Laser in der Medizin. //Verh. Dtsch. Phys. Ges.-1986.-№ 7.-S.1777−90.
  330. Murray C.J.L., Lopez A.D. Alternative projections of mortality and disability by cause 990−2-20: Global Burden of Disease Study. //Lancet.-1997.-N349.-P.1498−1504.
  331. National Cholesterol Education Program. Second Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
  332. Cholesterol in Adalts (Adult Treatment Panel II). //Circularion.-1994.-v.89.-P.1329−1445.
  333. Newman S.L., Henson J.E., Henson P.M. Phagocytosis of senescent neutrophils by human monocyte-derived macrophages and rabbit inflammatory macrophages //J. Exp. Med.-1982.-V.156.-N2.-P.430−442.
  334. Nielsen H., Blom J., Larsen S.O. Human blood monocyte function in relation age //Acta Pathol. Microbiol. et Immunol. Scand.-1984.-V.92.-N1.-P.5−10.
  335. Nikkila L., Myettinen T.A., Vesenne M.R. Plasma insulin in coronary heart disease.//Lancet.-1965.-2.-P.508−511.
  336. Ohshiro Т., Calderhead R.G. Low Level Laser Therapy: A practical Introdaction. -Chichester-New-York: John Willy and Sons, 1988.-180p.
  337. Oian P., Osterud B. Monocyte-platelet function and protection against cardiovascular disease. //Maturitas.-1996.-23(Suppl).-P.57−60.
  338. Oldenborg P. A, Sehlin J. Insulin-stimulated chemokinesis in normal human neutrophils is dependent on D-glucose concentration and sensitive to inhibitors of tyrosine kinase and phosphatidylinositol 3-kinase. //J. Leukoc. Biol.-1998.-63(2).-P.203−208.
  339. Olefsky J.M., Saekow M. The effects of dietary carbohydrate content on insulin binding and glucose metabolism by isolated rat adipocytes. //Endocrinol.-1978.-103(6).-P.2252−2263.
  340. Olerud J.E., Odland G.F., Burgess E.M., Wyss C.R. et al. A model for the study of wounds in normal elderly adults and patients with peripheral vascular disease or diabetesmellitus. //J. Surg-Res.-1995.-59(3).-P.349−360.
  341. Olinescu R, Kummerow F. A, Handler B, Fleischer L. The hemolytic activity of homocysteine is increased by the activated polymorphonuclear leukocytes. //Biochem. Biophys. Res. Commun.-1996.-226(3).-P.912−916.
  342. Olivares R., Ducimetiere P., Claude J.R. Monocyte count: a risk factor for coronary heart disease? //Am. J. Epidemiol.-1993.-137(1).-P.4 9−53.
  343. Ortmeyer J., Mohsenin V. Inhibition of phospholipase D and superoxide generation by glucose in diabetic neutrophils.// Life Sci.-1996.-59(3).-P.255−262.
  344. Palmblad J. The role of granulocytes in inflammation //Scan. J. Rheumatol.-1984.-V.13.-N2.-P.163−172.
  345. Passotti C., Loppi A., Capra A. et al. Effect of beta-blockers on plasma lipids. // Int.J.Clin.Pharmacol., Ther. and Toxicol.-1986.-Vol.24.-№ 8.-P.448−452.
  346. Pedersen T.R., Berg K., Cook T.J. et al. Safety and tolerability of cholesterol lowering with simvastatin during 5 years in the Scandinavian simvastatin survival study (4S). //Arch. Intern. Med.-1996.-V56.-2085−2092.
  347. Pedersen T.R., Kjekshus J., Pyorala K. et al. Effect of simvastatin in ischemic signs and symptoms in the Scandinavian simvastatin survival study (4S). //Am. J. Cardiol.-1998.-V.81.-P.333−335.
  348. Plosker G., McTavish D. Simvastatin. A reappraisal of its pharmacology and therapeutic effecacy in hypercholesterolaemia. //Drugs.-1995.-50(2).-P.334−363.
  349. Potter D.D., Sobey C.G., Tompkins P.K. Evidence that macrophages in atherosclerotic lesion contain angiotensin II.
  350. Circulation.-1998.-98.-P.800−807.
  351. Pozzili P., Leslie R.D. Infections and diabetes: mechanisms and prospects for prevention. //Diabet. Med.1994.-11 (10).-P.935−941.
  352. Prevention strategies pay off. //Business and Health.1995.-V.13.-N2.-P.28−32.
  353. Pyorala K. Type 2 diabetic subjects without prior myocardial infarction are at the same risk of coronary events as non-diabetic subjects with prior myocardial infarction //European Heart Journal.-1999.-v.20.-N.7-P.473−475.
  354. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heat disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). //Lancet.-1994.-344.-P.1383−9.
  355. Rapaport E. Influence of long-term nitrate therapy on the risk of reinfarction, sudden death and total mortality in servivors of acute miocardial infarction. //Ibid.-1985.-Vol.110.-P.276−284.
  356. Ravalli S., Albala A., Ming M., Szabolcs M. et al. Inducible nitric oxide synthase expression in smooth muscle cells and macrophages of human transplant coronary artery disease. //Circulation.-1998.-97(23)P.2338−2345.
  357. Rayment N.B., Moss E., Faulkner L., Brickell P.M. et al. Synthesis of TNF alpha and TGF beta mRNA in the different micro-environments within atheromatous plaques. //Cardiovasc. Res.-1996.-32(6)P.1123−1130.
  358. Reaven G.M. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. //Physiol. Rev.-1995.-V75.-P.473−487.
  359. Rifici V.A., Khachadurian A.K. Effects of dietary vitamin С and E supplementation on the copper mediated oxidation of HDL and on HDL mediated cholesterol efflux. //Atherosclerosis.-1996.-127(1) .-P. 19−26.
  360. Robinson S., Kidd J., Tydeman C. et al. Patient and doctor’s perception of diabetic control. //Diabet. Med.-1996.-N13.-Supl.7.-C.36.
  361. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update. //N. Engl. J. Med.-1986.-314.-P.489−500.
  362. Sakallaris D.R. Laser therapy for cardiovascular disease. //Heart Lung.-1987.-vol.16(5).-H.465−471.
  363. Sakurai S., Inoue A., Ohwa M., Koh C.S. et al. Immunohistochemical analysis of adhesion molecules in directional coronary atherectomy specimens. //J. Cardiol.-1995.-26(3).-P.139−147.
  364. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). //Lancet.-1994.-344.-P.1383−1389.
  365. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Baselin serum cholesterol and treatment in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). //Lancet.-1995.-345.-P.1274−1275.
  366. Scherrer U., Satire C. Insulin as vascular and sympathoexcitatory hormone: implications for blood pressure regulation, insulin sensitivity and cardiovascular morbidity.
  367. Circulation.-1997.-V.96.-P.4104−4113.
  368. Schulte H.M., Bamberger C.M., Elsen H., Herrmann G. et al. Systemic interleukin-1 alpha and interleukin-2 secretion in response to acute stress and to corticotropin-releasing hormone in humans. //Eur. J. Clin. Invest.-1994.-24(11).-P.773−777.
  369. Scott C.S., Cahill A., Bynoe A.G. et al. Esterase cytochemistry in primary myelodysplastic syndromes and megaloblastic anaemias: demonstration of abnormal staining patterns associated with dysmyelopoiesis. //Brit. J. of Haemat.- 1983.-V.55.-P.411−418.
  370. Seimour R.A., Steele J.G. Is there a link between periodontal disease and coronary heart disease? //Br. Dent. J.-1998.-184(1).-P.33−38.
  371. Jr. С. V., Ramires J. A., Venturinelli M., Arie S. et al. Neutrophil Activation in Unstable Coronary Artery Disease. //American College of Cardiology 45th Annual Scientific Session.-Orlando.-1996.-P 920 33.
  372. Simon A.D., Yazdani S., Wang W., Schwartz A., Rabbani
  373. E. Inflammatory Cytokines in Stable Versus Unstable Angina. //American College of Cardiology 46th Annual Scientific Session.-Anaheim.-1997.- 970−38.
  374. Sluiter W., de Vree W.J., Pietersma A., Koster J.F. Prevention of late lumen loss after coronary angioplasty by photodynamic therapy: role of activated neutrophils. //Mol. Cell. Biochem.-1996.-157(1−2).-P.233−238.
  375. Spector W. G. The macrophage and its derivatives. //Adv. Inflammation Res. Proc. 1st Int. Congr., Bologna, 1978.-V.1.-New York, 1979.-P.113−116.
  376. Steinbrecher U.P. Dietary antioxidants and cardioprotection fact or fallacy? //Can. J. Physiol-Pharmacol.-1997.-75(3).-P.228−233.
  377. Steine-Martin E.A. An historical review of toxic and reactive morphologic alteration in granulocytes and monocytes. //Amer. J. Med. Technol.-1982.-V.48.-N6.-P.491−505.
  378. Tada S., Nakao Y., Hayashi H., Kajikawa T. et al. Development of an enzymatic fluorescence method for detecting of cholesterols in circulating monocyte. //Rinsho-Byori.-1993.-41(2).-P.209−214.
  379. Takeshita S., Isshiki Т., Ochiai M., Ishikawa T. et al. Systemic inflammatory responses in acute coronary syndrome: increased activity observed in polymorphonuclear leukocytes but not T lymphocytes. //Atherosclerosis.-1997.-135 (2).-P.187−192.
  380. Terry K. Disease management: continuous health-care improvement. //Business and Health.-1995.-April.-P.65−72.
  381. Tsukaguchi K., Okamura.H., Ikuno M. et al. The relation between diabetes mellitus and IFN-gamma, IL-12 and IL-10 productions by CD4+ alpha beta T cells and monocytes in patients with pulmonary tuberculosis. //Kekkaku.-1997.-72(11).-P.617−22.
  382. Ueta E., Osaki T., Yoneda K., Yamamoto T. Prevalence of diabetes mellitus in odontogenic infections and oral candidiasis: an analysis of neutrophil suppression. //J. Oral. Pathol. Med.-1993.-22(4).-P.168−174.
  383. Unanue E.R. Symbiotic relationships between macrophages and lymphocytes. //Macrophages and Natur. Killer Cells. Regul. and Funct. Proc. 9th Int. RES Congr., Davos, 7−12 Febr., 1982.-New York- London, 1982.-P.49−63.
  384. Van Furth R. Current view on the mononuclear phagocyte system. //Irmunobiol.-1982.-V. 161.-N -P.178−185.
  385. Valkonen M., Kuusi T. Passive smoking induces atherogenic changes in low-density lipoprotein. // Circulation.-1998.-97(20)P.2012−6.
  386. Verdonk G. L’antagonisme biologique in vitro entredifferentes bandes visible du spectra solaire. //Comptes Rendus des seanes de la Societe de Biologie, 1937.-Vol.124.-P.258−261.
  387. Vlassara H. Recent progress in advanced glycation end products and diabetic complications. //Diabetes.-1997.-46 Suppl 2.-P.19−25.
  388. Volkman A. A current perspective of monocytopoiesis //Curr. Top. Pathol.-1971.-V.54.-P.76−94.
  389. Vonhof S., Stille-Siegener M., Grumbach I.M., Kreuzer H., Figulla H.R. Monocyte activation heart failure due to coronary artery disease and idiopathic dilated cardiomyopathy. //Int. J. Cardiol.-1998.-63(3).-P.237−244.
  390. Wahi S., Kave N., Ganguly N.K. et al. Neutrophil oxigen free radical production proportionates with the degree of myocardial ischemia. //Can. J. Cardiol.-1991.-N7.-P.229−233.
  391. Waters D. Proischemic complications of dyhydropyridine calcium channel blockers. //Circulation.-1991.-Vol.84.-P.2598−2600.
  392. Weidmann P. Effects of beta-blockers on plasma lipid levels. //Cardiovascul. Rev.Rep.-1989.-Vol.10.-P.26−29.
  393. Weir D., Stewart J., Glass E. Phagocyte recognition by lectin receptors. //Immunobiology.-1982.-V.161.-N3−4.-P.334−344.
  394. Wilander L., Rundguist I., Oberg P.A., Odman S. Laser
  395. He/Nelight exposure of red blood cells.
  396. Med.Biol.Eng.Comput.-1986.-№ 5.-P.558−560.
  397. Wolinsky H. Role of lysosomes in vascular disease: A unifying theme. //Ann. N. Y. Acad. Sci.-1976.-V.275.-P.238−243.
  398. Zingarelli В., Salzman A.L., Szabo C. Genetic disruption of poly (ADP-ribose) synthetase inhibits the expression of P-selectin and intercellular adhesion molecule-1 in myocardialischemia/reperfusion injury. //Circ. Res.-1998.-83(1).-P.85−94.
Заполнить форму текущей работой