Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Диагностика хеликобактериоза, ассоциированного с caga геном и фармакодинамика омепразола после эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Диссертация: Диагностика хеликобактериоза, ассоциированного с caga геном и фармакодинамика омепразола после эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В группе больных хроническим бессимптомным гастритом садА ген в большем количестве определяется у пациентов, имеющих нормальные значения рН для антрального отдела желудкакоэффициент корреляции г3 = 0,6, р=0,006. У здоровых лиц с недостаточностью питания прослеживается та же тенденция, а у больных хроническим гастритом болевой формы и у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки корреляция… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Иммунологическая диагностика Helicobacter pylori-инфекции
    • 1. 2. Участие цитокинов в патогенезе гастродуоденальных заболеваний
    • 1. 3. Роль садА гена и СадА протеина в диагностике Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки
    • 1. 4. Антисекреторное и антибактериальное действие ингибиторов протоновой помпы
      • 1. 4. 1. Фармакокинетика и фармакодинамика омепразола, как представителя группы ИПП
      • 1. 4. 2. Антихеликобактерное действие, как дополнительная фармакодинамическая характеристика ИПП
    • 1. 5. Кислотопродукция в желудке и выживаемость хеликобак-терий
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Эндоскопический метод
      • 2. 2. 2. Эндоскопическая рН-метрия
      • 2. 2. 3. Молекулярно-генетический (полимеразная цепная реакция)
      • 2. 2. 4. Иммуноферментный анализ
      • 2. 2. 5. Методы лечения хеликобактерной инфекции
      • 2. 2. 6. Статистические методы
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
  • Глава 4. CAGA ГЕН HELICOBACTER PYLORI: КОРРЕЛЯЦИЯ С РН ЖЕЛУДКА, АНТИ-СадА IgG и IL
  • Глава 5. ФАРМАКОДИНАМИКА 0МЕПРА30ЛА, НАЗНАЧЕННОГО ПОСЛЕ АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Диагностика хеликобактериоза, ассоциированного с caga геном и фармакодинамика омепразола после эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хеликобактерная инфекция является одной из основных причин возникновения пептических заболеваний, поражающих людей молодого и среднего возраста [3, 4, 20, 40, 22, 47, 53, 84,.

— у.

99, 146, 171, 194, 201, 210].

Штаммы хеликобактерий, содержащие садА ген обладают большей вирулентностью, адгезией и, следовательно, вызывают большее повреждение. По всем этим показателям они в 4 раза превосходят остальные штаммы Helicobacter pylori (Hp) [172- 193]. Ген cagA (citotoxin associated gene) является маркером «островка патогенности», кодирующего образование протеина СадА (характерного для штаммов Hp с высокой вирулентностью) и ассоциированного с язвенной болезнью (ЯБ), раком желудка и лимфомой [9, 46, 51, 56, 91, 101, 120, 129, 171]. После поступления СадА в эпителиальные клетки происходит продукция цитокинов (в частности интерлейкина-8), которые играют важную роль в индукции и регуляции воспаления и фагоцитоза, отражает динамику патологического процесса при язвенной болезни и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта [16, 17, 23, 24, 29, 48, 61, 63, 65, 69, 113, 150] .

Подавляющая часть плазмоцитов в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных Hp, секретирует иммуноглобулины класса G [62, 74] и поскольку Hp-инфекция является хронической, серологическая реакция остаётся положительной в течение ряда лет [26, 72, 169].

Исследования роли садА гена Hp, а также специфических и неспецифических ответов макроорганизма на Hp-инфекцию, для предсказания клинической формы хеликобактериоза (от бессимптомного носительства до язвенной болезни и рака желудка), не привели до сих пор к однозначным результатам [81, 136, 137, 204]. Представляют интерес взаимосвязи между присутствием cagA гена и возможным ответом макроорганизма на его работуу практически здоровых людей и у больных язвенной болезнью, включая близкие, переходные, нозоологические формы.

Одним из основных лекарственных средств, применяемых в комплексном лечении ЯБ, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией, является омепразол — препарат группы ингибиторов прото-новой помпы, основной фармакодинамической характеристикой которого является взаимодействие с протоновым насосом париетальной клетки желез желудка, приводящее к снижению выработки соляной кислоты [171], что опосредованно влияет на кислотоустойчивую микрофлору желудка и, следовательно, такое влияние также может рассматриваться как фармакодинамическая характеристика ИПП. Кроме того, ИПП способны подавлять рост Hp за счёт воздействия на уреазу хеликобактерий, что приводит к перераспределению участков инфицирования Hp в желудке [11, 212], а также к избыточному росту других бактерий: супрессия желудочной кислотности, в частности с помощью ИПП, лишь уменьшает затраты хеликобактерии на выработку уреазы, что может увеличивать популяцию хеликобактерий и, следовательно, требует добавления к лечению антибиотиков, действующих на делящиеся клетки [204]. Возникает вопрос: целесообразно ли использовать основное фармакодинамическое свойство ИПП, назначая монотерапию омепразолом, тогда как фармакодинамика ИПП в отношении хеликобактерий так противоречива? Особенно актуальной эта проблема становиться при назначении ИПП В качестве поддерживающей терапии после курса противоязвенного лечения.

Опубликованные в литературе многочисленные метаанализы с позиций доказательной медицины свидетельствуют о высокой эффективности ИПП, в частности, препарата омепразол в комплексной терапии язвенной болезни. Согласно международному «Консенсусу Маастрихт-3» (Флоренция, 2005), ИПП включены во все схемы эрадикации Helicobacter pylori. Существуют доказательства преимущества использования в качестве I линии эради-кационной терапии схемы омепразол + амоксициллин + кларитро-мицин [53, 169]. Вместе с тем, вопрос об эффективности и целесообразности использования ИПП в качестве монотерапии после завершения курса противоязвенного лечения до настоящего времени остается открытым.

Цель исследования: усовершенствовать диагностику хелико-бактериоза и выработать рекомендации по антисекреторной терапии после курса противоязвенного лечения.

Задачи исследования.

1. Установить частоту встречаемости садА гена и кислото-продукцию желудка (рН-метрия) в антральном отделе у здоровых лиц пониженного питания, больных хроническим гастритом — бессимптомным и болевым вариантами, — и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

2. Определить в анализируемых группах содержание в крови анти-СадА 1дС и уровень интерлейкина-8.

3. Исследовать корреляционные связи, возникающие между частотой обнаружения садА гена в гастробиоптате и реакциями макроорганизма (анти-СадА 1дС, интерлейкин-8, рН) у здоровых лиц пониженного питания, больных хроническим гастритом (бессимптомным и болевым вариантами) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

4. Определить рН антрального отдела и тела желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после курса противоязвенного лечения и через 4−6 недель поддерживающей терапии омепразолом.

5. Проанализировать динамику обсеменённости хеликобакте-риями, частоты обнаружения садА гена в гастробиоптатах из антрального отдела и клинико-зндоскопической картину больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после курса поддерживающей терапии омепразолом.

Научная новизна.

Впервые проведена сравнительная клинико-диагностическая оценка хеликобактериоза у больных с ХБГ, ХГБФ, ЯБДК и у ЗЛ молодого возраста.

Изучены связи, возникающие между частотой обнаружения садА гена в гастробиоптате и реакциями макроорганизма (анти-СадА 1дС, 11.-8 крови, рН кислотности желудка) у данного контингента обследуемых.

Проанализирована фармакодинамика антисекреторных средств, принимаемых больными ЯБДК с учетом рН среды и частоты обнаружения садА гена в гастробиоптате при динамическом наблюдении и выработаны рекомендации по антисекреторной терапии после курса противоязвенного лечения.

Реализация результатов исследования.

Результаты настоящего исследования внедрены в практику гастроэнтерологического отделения городской клинической больницы № 3 имени С. М. Кирова г. Астрахани. Основные положения работы используются в научно-педагогической деятельности кафедр факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом постдипломного образования, клинической фармакологии с курсом клинической аллергологии и фитотерапии ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Росздрава (АГМА).

Выводы диссертации включены в лекционный материал по темам «Хронический гастрит» и «Язвенная болезнь», в план семинарских занятий со студентами, врачами-интернами, клиническими ординаторами на указанных кафедрах АГМА.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Генотипирование Нр по садА гену из гастробиоптатов вкупе с определением значений рН желудка имеет тесную взаимосвязь с колонизацией желудка садА-содержащими хеликобактерия-ми у лиц с хронически бессимптомным гастритом.

2. Уровень анти-СадА 1дС в крови у здоровых лиц пониженного питания, у больных хроническим гастритом болевой формы и у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки находится в прямой зависимости от частоты обнаружения садА гена у данных категорий пациентов.

3. Уровень в крови интерлейкина-8 не коррелирует с частотой обнаружения садА гена в гастробиоптате у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у больных хроническим гастритом болевой формы, у больных хроническим бессимптомным гастритом и у здоровых лиц пониженного питания.

4. Измерение рН антрального отдела и тела желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в динамике (после протвоязвенной терапии и через 4−6 недель поддерживающей терапии омепразолом) указывает на усиление кислотопродук-ции независимо от регулярности приёма омепразола.

5. Определение частоты встречаемости садА гена в гастробиоптате и обсеменённости микробными телами Нр слизистой оболочки желудка выявляет неизменность колонизации желудка хели-кобактериями, включая садА-содержащие штаммы, до и после поддерживающей терапии омепразолом.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации были представлены и обсуждены на IX и X съездах Научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2009, 2010) на съезде терапевтов Юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра» (Ростов-на-Дону, 2009),.

VIII конференции «Лекарство и здоровье человека» (Астрахань, 2009). Работа апробирована на межкафедральной конференции с участием сотрудников кафедр АГМА и врачей ГУЗ Александро-Мариинской областной клинической больницы и городской клинической больницы № 3 имени С. М. Кирова г. Астрахани.

По материалам диссертационного исследования опубликовано б научных работ, 2 из которых — в рецензируемых журналах.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, главы «Материалы и методы исследования», «Клиническая характеристика больных», 2 глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 213 работ.

Список литературы

включает в себя 80 отечественных и 133 зарубежных первоисточника Работа иллюстрирована 34 рисунками, 7 таблицами и 6 клиническими примерами. Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Астраханской государственной медицинской академии.

Выводы.

1. В группе больных хроническим бессимптомным гастритом садА ген в большем количестве определяется у пациентов, имеющих нормальные значения рН для антрального отдела желудкакоэффициент корреляции г3 = 0,6, р=0,006. У здоровых лиц с недостаточностью питания прослеживается та же тенденция, а у больных хроническим гастритом болевой формы и у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки корреляция между садА и рН отсутствует.

2. Уровень анти-СадА 1дС достоверно коррелирует с частотой обнаружения садА гена в группах здоровых лиц с недостаточностью питания, больных хроническим гастритом болевой формы и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, но не коррелирует с частотой обнаружения садА гена у больных хроническим бессимптомным гастритом.

3. В группах здоровых лиц с недостаточностью питания, больных хроническим бессимптомным гастритом, хроническим гастритом болевой формы и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки не выявлено корреляции между частотой обнаружения садА гена в гастробиоптате и уровнем интерлейкина-8 в крови.

4. После поддерживающей антисекреторной терапии омепразолом, проводимой в течение 4−6 недель после курса противоязвенного лечения, наблюдалось повышение кислотности как в антральном отделе, так и в теле желудка, как у больных, принимавших омепразол регулярно, так и у больных, принимавших омепразол нерегулярно.

5. После поддерживающей антисекреторной терапии омепразолом, проводимой в течение 4−6 недель после курса противоязвенного лечения, частота встречаемости садА гена и обсеменённость слизистой оболочки желудка микробными телами Нр не изменялась.

Практические рекомендации.

1. Лицам с эндоскопическими признаками гастрита, но с минимальными клиническими проявлениями данного заболевания, следует рекомендовать рН-метрию и определение анти-СадА 1дС в крови.

2. При наличии у лиц с эндоскопическими признаками гастрита, но с минимальными клиническими проявлениями данного заболевания, нейтральных значений рН желудка и при обнаружении анти-СадА 1дС в крови рекомендуется проведение курса антихе-ликобактерной терапии.

3. Больным язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после курса противоязвенного лечения рекомендуется приём омеп-разола в виде терапии «по требованию» .

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аруин, Л. И харсис, 2007. 480с. — С. 24. Оценка обсе-менённости слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита / Л. И. Аруин, В. А. Исаков // Архив патологии. — 1995. — Т. 57. — № 3. — С. 75−76.
  2. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни / Л. И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. -№ 1. — С. 36−41.
  3. , Ю.В. Патогенетические аспекты Helicobacter pylori / Ю. В. Васильев, B.C. Беляева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. — № 1. — С. 28−36.
  4. Внутрижелудочная рН-метрия и терапия язвенной болезни антисекреторными препаратами: Метод, рекомендации / ЦНИИ гастроэнтерологии- Сост.: А. С. Логинов, А. А. Ильченко. Москва. 1995. — 20с.
  5. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. — 460с.
  6. , П.Я. Хронический гастрит: современные представления о патогенезе, клинике и лечении / П. Я. Григорьев, В. А. Исаков, Э. П. Яковенко // Терапевтический архив. 1989. — № 2. — С. 142−153.
  7. , П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни и активного хеликобактерного гастродуоденита / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко // Российский медицинский журнал. 1996. — № 6. — С. 56−59.
  8. , А. В. Диагностическая ценность исследования цитокинов в клинической практике / Ю. А. Котов, А.С. Сим-бирцев // Цитокины и воспаление. 2003. — № 3. — С. 2035 .
  9. , Е.А. Содержание и прогностическое значение цитокинов при язвенной болезни / Е. А. Дубцова, Г. Н. Соколова, Т. М. Царегородцева // Пленум НОГР и XXX научн. сессия ЦНИИГ: мат-лы конф. М.: Анахарсис, 2003. — № 1. — С. 90.
  10. Жуховицкий, В.Г. Helicobacter pylori и хеликобакте-риоз / В. Г. Жуховицкий // Международные медицинские обзоры. 1993. — Т.1. — № 5. — С. 371−377.
  11. Значение эндоскопической рН-метрии в определении ки-слотопродуцирующей функции желудка: Пособие для врачей / В. Н. Сотников, Т. К. Дубинская, А. В. Волова, Г. А. Яковлев // Российская медицинская академия последипломного образования. М. 2005. — 35 с.
  12. Ивашкин, В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации / В. Т. Ивашкин // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло-проктол. 1997. — N 1. — С. 21−23.
  13. Ивашкин, В.Т. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т. Л. Лапина. -М.: Триада-Х, 1999. 230 с.
  14. Изменения поверхностного фенотипа эндотелиальных клеток под влиянием провоспалительных и противовоспалительных цитокинов / Э. А. Старикова, Е. И. Амчиславский, Д. И. Соколов, И. С. Фрейдлин // Медицинская иммунология. -2003. Т. 5. — № 1−2. — С. 39−48.
  15. Изучение роли различных серотипов Н. pylori в индукции предраковых изменений слизистой оболочки желудка / Котелевец С. М., Розенберг Т. Г., Пасечников В. Д. и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. 2005.- № 6. С. 22−27.
  16. , В. А. Серологические методы диагностики инфекции Helicobacter pylori: показания к применению и перспективы использования / В. А. Исаков, Г. В. Цодиков // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 1. -С. 38−41.
  17. , В.А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И.В. До-марадский. М.: Медпрактика-М, 2003. — 411с.
  18. , В.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori: диагностика, патогенез, лечение / Исаков В. А. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора мед. наук.- Москва, 2000. 51с.
  19. Кетлинский f С. А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев // СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. -552с.
  20. , Ф.И. Практическая гастроэнтерология / Ф. И. Комаров, М. А. Осадчук, A.M. Осадчук // Москва: ООО «МИА», 2010. 480с.
  21. , А. А. Значение диагностических характеристик теста в выборе метода выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori / А. А. Кишкун, В. М. Садоков, C. J1. Арсенин // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 5. — С. 36−38.
  22. , А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori / А. В. Кононов // Рос. журн. гастро-знтерол., гепатол., колопроктол. 1999. — № 2. — С. 1522 .
  23. , Г. Г. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни / Г. Г. Коротько, Л. А. Фаустов. -Краснодар: «Кубаньпечать», 2002. 15 6 с.
  24. , Т.Л. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки // Consilium medicum. 2002. — Приложение. — С. 18−20.
  25. , Т. Л. Фармакологические основы антисекреторной терапии // Рос. Мед. Журн. 2005. — Приложение. -Т. 7. — № 1. — С. 23−27.
  26. , Т.Л. Выбор антибиотика для эрадикации инфекции Helicobacter pylori: доказательная медицина // Consilium medicum. 2005. — Приложение. — № 2. — С. 1922.
  27. Лея, Ю. Я. Исследование кислотообразования в желудке / Ю. Я. Лея. М.: Медицина, 1976. — 123 с.
  28. Лея, Ю.Я. рН-метрия желудка / Ю. Я. Лея. Л.: Медицина, 1987. — 144 с.
  29. , Е.Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и патологии / Е. В. Линар. Рига, 1968.
  30. , А.С. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии / А. С. Логинов, Л. И. Аруин, А. А. Ильченко. М., 1993. — 220с.
  31. , А. А. К вопросу о систематизации цитокинов / А. А. Ляшенко, В. Ю. Уваров Успехи современной биологии. — 2001. — Том. 121. — № 6. — С. 589−603.
  32. , М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Маш-ковский М.: Новая волна, 2010. — 306с.
  33. , A.M. Санитарная статистика / A.M. Мерков, Л. Е. Поляков М.: Медицина, 1974. — 384с.
  34. Молекулярная диагностика и генотипирование Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка / В. М. Говорун, А. Е. Гущин, В. А. Исаков и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло-проктологии. 2000. — № 2. — С. 12−15.
  35. Молекулярная диагностика инфекции Helicobacter pylori: достижения и перспективы применения / И.О. Ива-ников, В. А. Исаков, Л. В. Кудрявцева и др. // Клинический вестник. 2000. — № 1. — С. 71−74.
  36. Молекулярно-генетическая диагностика инфекции Helicobacter pylori как основа для оптимизации показаний к эрадикационной терапии / Н. В. Барышникова, Е.И. Тка-ченко, Ю. П. Успенский и др. // Клинико-лабораторный консилиум. 2006. — № 10−11. — с. 28−35.
  37. , И. А. Проблемы морфологической диагностики Н. pylori в желудке / И. А. Морозов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -1999. Т. 9. — № 2. — С. 46−47.
  38. , С. А. Цитокины, их рецепторы и передача внутриклеточных сигналов / С. А. Недоспасов, Д.В. Купраш
  39. В книге «Канцерогенез», под. ред. Д. Г. Заридзе / М.:Медицина, 2004. С. 158−168.
  40. Некоторые частные вопросы эндоскопической диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения: Метод, рекомендации / Б. Х. Самедов, В. Б. Гриневич, A.M. Першко и др. // Военно-медицинская академия. СПб. 2006. — 146 с.
  41. Определение цитокинов методом иммуноферментного анализа /Т.Г. Рябичева, H.A. Вараксин, Н. В. Тимофеева, М. Ю. Рукавишников // Новости «Вектор-Бест». № 4(34). — декабрь. — 2004.
  42. , В. Д. Сравнение кислотосупрессивного эффекта генериков омепразола / В. Д. Пасечников, Р. К. Гогу-ев, Д. В. Пасечников // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2010. — № 5.
  43. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под ред. акад. РАМН В. Т. Ивашкина. М.: МЕДпресс-информ, 2001. — 33 с.
  44. , А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл // М.: Мир. 2000. — С. 169−175.
  45. Руководство по клинической эндоскопии / Под. ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 1985. — 543с.
  46. Секреторная функция желудка и её коррекция при язвенной болезни / А. А. Панов, Н. В. Камнева, А. А. Воробьёва, В. Д. Смирнов. Астрахань, 2003. — 70с.
  47. , М.В. Прогностическая значимость выделения Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью // Клиническая медицина. 1994. — Т. 72. — № 6. — С. 4 042.
  48. , А.С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — № 1. — С. 9−16.
  49. Содержание антител к Helicobacter pylori при болезнях органов пищеварения / Т. М. Царегородцева, Т. И. Серова, M.B. Гладилина, A.B. Губина // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 1. С. 52−58.
  50. Содержание антител к Н. pylori при заболеваниях органов пищеварения / Т. М. Царегородцева, Г. Н. Соколова, И. Е. Трубицина и др. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга: мат-лы 5 Славяно-Балтийского научн. форума Гастро-2003. СПб., 2003. — № 2−3. С. 184.
  51. Сравнение цитокинов по способности влиять на уровень секреции интерлейкина-8 эндотелиальными клетками / Д. И. Соколов, А. Ю. Котов, A.C. Симбирцев, И. С. Фрейдлин //ч
  52. Иммунология. 20 02. — № 1. — С. 32−37.
  53. Стандарты диагностики и лечения болезней органов пищеварения / Под ред. П. Я. Грирорьева. М., 1998. — 47 с.
  54. , Н.Е. Цитокины /Н.Е. Тамм // мат-лы сборника Имму ноферментный анализ. СПб.: БиоХимМак. — 2002. -380с.
  55. , И.С. Структура, функции и регуляция иммунной системы / И. С. Фрейдлин // В книге «Иммунодефицитные состояния», под ред. B.C. Смирнова, И. С. Фрейдлина / СПб: Фолиант, 2000. С. 17−90.
  56. , И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, A.A. Тотолян // СПб.: Наука, 2001. 390с.
  57. , И. С. Регуляторные клетки: происхождение и функции / И. С. Фрейдлин / Медицинская иммунология. -2005. Т.7. — С.347−354.
  58. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии: Учебное пособие / РВМА- Сост.: О. А. Саблин, В.Б. Грине-вич, Ю. П. Успенский и др. СПб. 2001. — 33 с.
  59. Хеликобактер пилори: эпидемиология, диагностика, основы эрадикационной терапии: Метод, рекомендации / ВУНМЦ МЗ РФ- Сост.: И. А. Маев и соавт. М., 2000. — 60 с.
  60. , Т.М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т. М. Царегородцева, Т. И. Серова. М.: Анахарсис, 2003.- 50с.
  61. Цитокиновая регуляция экспрессии адгезионных молекул ICAM-1 и продукция хемокина IL-8 эндотелиальными клетками / Д. И. Соколов, С. А. Кузнецов, А. Ю. Котов, А.С. Сим-бирцев // Медицинская иммунология. Нордмедиздат, 2 000.- Т. 2. № 1. — С. 25−33.
  62. Я. А. Кампилобактериоз / Н. А. Чайка, JT.B. Ха-зенсон, Ж. П. Бутцлер. М., 1988. — 250 с.
  63. , В. А. Иммунология воспаления: роль цитоки-нов / В. А. Черешнев, Е. И. Гусев // Мед. иммунол. 2 001.- Том. 3 № 3. — С. 361−568.
  64. , С.З., Особенности иммунологического ответа Helicobacter pylori инфицированных больных хроническим гастритом / С. З. Чуков, В. Д. Пасечников // Рос. журн.гстроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. — Т. 2. -№ 6. — С. 18−53.
  65. Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки / Под ред. Н. Е. Чернеховской. -М.: МЕДпресс-информ, 2006. 191 с.
  66. Acid aclimation by Helicobacter pylori / G. Sachs,
  67. D. L. Weeks, Y. Wen, E.A. Marcus, D.R. Scott // Physiology. 2005. — Vol. 20. — № 6. — P. 429−438.
  68. Acid-Adaptive Genes of Helicobacter pylori / Y. Wen,
  69. E.A. Marcus, U. Matrubutham et al. // Infection and Immunity. 2003. — Vol. 71. — № 10. — P. 5921−5939.
  70. Allen, L.A. Virulent strains of Helicobacter pylori demonstrate delayed phagocytosis and stimulate homotypic phagosome fusion in macrophages / L.A. Allen, L.S. Schlesinger, В. Kang // J. Exp. Med. 2000. — Vol. -191. — № 1. — P. 115−128.
  71. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection / M. Hojo, H. Miwa, T. Ohkusa et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. -Vol. 16. — P. 1923−1932.
  72. A lyophilized and inactivated culture of Lactobacillus acidophilus increases Helicobacter pylori eradication rates / F. Canducci, A. Armuzzi, F. Cremonini, et al. // Aliment Pharmacol Ther. 2000. -Vol. 14. — № 12. — P. 1625−1629.
  73. A mechanism by which Helicobacter pylori infection of the antrum contributed to the development of duodenal ulcer / L. Olbe, A. Hamlet, J. Balenbach et al. // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. 1386−1394.
  74. Ammonium metabolism and protection from urease mediated destruction in Helicobacter pylori infection /
  75. W.D. Neithercut, C. Williams, M.S.Hossack, K.E.McColl // J Clin Pathol. 1993. — Vol. 46. — № 1. — P. 75−78.
  76. Antagonistic activity against Helicobacter infection in vitro and in vivo by the human Lactobacillus acidophilus strain LB / M.N. Coconnier, V. Lievin, E. Himery, A.L. Servin // Appl Environ Mikrobiol. 1998. -Vol. 64.-- № 11. — P. 4573−4580.
  77. Antibody against Helicobacter pylori CagA and VacA and the risk for gastric cancer / Y. Yamaoka, T. Kodama, K. Kashima et al. // Journal of Clinical Pathology. -1999. Vol. 52. — P. 215−218.
  78. Assessment of Helicobacter pylori vagA and cagA genotiypes and host serological response / Figueiredo C., Quint M., Nouhan N. et al. // J. of Clin. Microbiol. 2001. — Vol.39. — № 3. — P. 1339−1344.
  79. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan: results of a large multicenter study / M. Asaka, T. Sugiyama, A. Nobuta et al. // Helicobacter. 2001. -Vol. 6. — № 4. — P. 294−299.
  80. Blaserr M.J. Campylobacter pylori in gastritis and peptic ulcer disease / M.J. Blaser New York: Igaku-Shoin, 1989.
  81. Blaser, M.J. Helicobacter pylori and the pathogenesis of the gastrointestinal inflammation / M.J. Blaser // J. Infect. Dis. 1990. — Vol. 161. — № 4. -P. 626−633.
  82. Blaser, M.J. Ecology of Helicobacter pylori in the human stomach / M.J. Blaser // J. of Clinical Investigation. 1997. — Vol. 100. — № 4. — P. 759−762.
  83. Blaserr M.J. Helicobacter pylori and gastric diseases / M.J. Blaser // Clin. Rev. 1998. — Vol. 316. — P. 1507−1510.
  84. Borsch, G. Campylobacter pylori: new and renewed insights into gastritis-assosiated ulcer disease (GAUD) / G. Borsch // Hepatogastroenterology. 1987. — Vol. 34. — № 5. — P. 191−193.
  85. Cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence factors / S. Censini, C. Lange, Z.Y. Xiang et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1996. — Vol. 93. — P. 14 648−14 653.
  86. Changes in gastric acid secretion assaued byendoscopic gastrin test befor and after Helicobacter pylori eradication / K. Iijima, S. Ohara, H. Sekine et al. // Gut. 2000. — Vol. — 46. — № 1. — P. 20−26.
  87. Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole / R.P. Logan, M.M. Walker, J.J. Misiewicz, P.A. Gummett et al. // Gut. 1995. — Vol. 36. — № 1. — P. 12−16.
  88. Chen, G. TNF-R1 signaling: a beautiful pathway // G. Chen // Science. 2002. — V. 296. — P. 1634−1635.
  89. Chow, W.-H. An inverse relation between cagA+ strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma / W.-H Chow, M.J. Blaser, W.J. Blot // Cancer Res. 1998. — Vol.- 58. — P. 588−590.
  90. Clinical and pathological importance of heterogeneity in vac A, the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter pylori / J.C. Atherton, R.M. Peek, Jr., K.T. Tham et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112. — № 1. — P. 92−99.
  91. Clinical relevance of the cagA, vacA and iceA status of Helicobacter pylori / L.J. Van Doom, C. Figueiredo,
  92. R. Sanna et al. // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115.- P. 58−66.
  93. Comparison of the kinetic disposicion and metabolismof E3810, a new proton pump inhibitor, and omeprozole in relation to S-mepheton-4-hydroxylation status / S. Yashida, Y. Horai, Y. Tomono, et al. // Clin Pharmacol Ther. 1995. — Vol. 58. — P. 143−154.
  94. Correa, P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen / P. Correa // J. of Physiol, and Pharmacol.- 1997. Vol. 48 (supple 4). — P. 19−24.
  95. Correlation between IL-8 induction, cagA status and vacA genotypes in 153 French Helicobacter pylori isolates / C. Audibert, B. Janvier, B. Grignon et al. // Res. Microbiol. 2000. — Vol. 151. — P. 191−200.
  96. Correlation between cag Phathogenenicitu Island Composition and Helicobacter pylori-Associated Gastroduodenal Disease / C. Nilsson, A. Sillen, L. Eriksson et al. // Infection and Immunity. 2003. -Vol. 71. — № 11. — P. 6571−6581.
  97. Correlation between serological and mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori / G.I. Perez-Perez, W.R. Brown, T.L. Cover et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1994. — Vol. 1. — № 3. — P. 325 329 .
  98. Correlation of serum immunoglobulin G Helicobacter pylori with histologic and endoskopic findings in patients with dysp / P.I. Hsu, K.H. Lai, H.H. Tseng,
  99. Y.C. Liu et al. // J. Clin Gastroenterol. 1997. — Vol. 25. — № 4. — P. 587−591.
  100. Covaccir A. Tyrosine-phosphorylated bacterial proteins: Trojan horses for the host cell / A. Covacci, R. Rappuoli // J. Exp. Med. 2000. — Vol. 191. — № 4. -P. 587−589.
  101. Dattilo, M. Helicobacter pylori infection, chronic gastritis, and proton pump inhibitors / M. Dattilo, N. Figura // J Clin Gastroenterol. 1998. — Vol. 27. — № 1. — P. 163−169.
  102. Density of Helicobacter pylori infection in vivo as assessed by guantitative culture and histology / J.C. Atherton, K.T. Tham, R.M. Peek et al. // Journal of Infectious Diseases. 1996. — Vol. 174. — № 3. — P. 552−556.
  103. Determination of Helicobacter pylori Virulence by Simple Gene Analysis of the cag Pathogenicity Island / T. Ikenoue, S. Maeda, K. Ogura et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2001. — Vol. 8. — № 1. — P. 181−186.
  104. Diagnosis of Helicobacter pylori infection by specific gastric mucosal IgA and IgG pylori antibodies / R.A. Veenendaal, J.M. Gotz, V. Schroijen et al. // J. Clin. Pathol. 1995. — Vol. 48. — № 11. — P. 990−993.
  105. Duodenal Helicobacter pylori infection differs in cagA genotype between asymptomatic subjects and patients with duodenal ulcers / Hamlet A., Thoreson A.C., Nilsson 0., et al. // Gastroenterology. 1999. -Vol. 116 (supple 2). — P. 259−268.
  106. Effect of whey-based culture supernatant of Lactobacillus acidophilus (johnsoii)Lai on Helicobacter pylori infection in humans / P. Michetti, G. Dorta, P.H. Wiesel et al. // Digestion. 1999. — Vol. 47. -№ 5. — P. 203−209.
  107. Esomeprasole provides improved acid control versus omeprosole in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease / T. Lint, L. Rytberg, A. Kyleback et al. // Aliment Pharmacol Ther. 2000. -Vol. 14. — P. 861−867.
  108. Evaluation of commercially available Helicobacter pylori serology kits: a reviev / R.J. Laheij, H. Straatman, J.B. Jansen, A.L. Verbeek // J. Clin. Microbiol. 1998. — Vol. 36. — № 10. — P. 2803−2809.
  109. Evaluation of salivary antibodies to detect infection with Helicobacter pylori / M.B. Loeb, R.H. Riddel, C. James C. et al. // Canadian Journal of Gastroenterology. 1997. — Vol. 11. — № 5. — P. 437 440.
  110. Expression of the Helicobacter pylori urel Gene Is Reguired for Acidic pH Activation of Cytoplasmic Urease / D.R. Scott, E. A. Marcus, D.L. Weeks, et.al. // Infection and Immunity. 2000. — Vol. 68. — № 2. — P. 470−477.
  111. Figura, N. Helicobacter pylori exotoxins and gastroduodenal diseases assosiated with cytotoxic strain infection / N. Figura // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 1996. — № 10. — Suppl. 1. — P. 79−96.
  112. Functional dyspepsia is associated with cag Apositive Helicobacter pylori strains / R.J.L.F. Loffeld, B.F.M. Werdmuller, J.G. Kusters, E.J. Kuipers // Scand. J. Gsatroenterrol. 2001. — Vol. 36. — P. 351−355.
  113. Gastric acid secretory response in Helicobacter pylori-positive patients with duodenal uicer disease / K. Jcobson, N. Chiba, Y. Chen et al. // Can J Gastroenterol. 2001. — Vol. 15. — № 1. — P. 29−39.
  114. Gastric corpus atrophy following eradication of Helicobacter pylori / C.J. Larkin, P. Watson, J.M. Sloan et al.// Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — Vol. 13. — P. 377−382.
  115. Gastric mucosal hydrophobicity in duodenal ulceration: role of Helicobacter pylori infection density and mucus lipids / M. Asante, H. Patel et al. // Gastroenterologi. 1997. — Vol. 133. — № 2. — P. 449 454 .
  116. Gene expression in vivo shows that Helicobacter pylori colonizes an acidic niche on the gastric surface / D.R. Scott, E.A. Marcus, Y. Wen, J. Oh, G. Sachs // Proc. Natl. Acad. Sei. 2007. — Vol. 104. — P. 72 357 240.
  117. Ge, Z. Helicobacter pylori molecular genetics and diagnostic typing / Z. Ge, D.E. Taylor // Br. Med. Bull.- 1998. Vol. 54. — № 1. — P. 31−38.
  118. Genetic diversity in the Helicobacter pylori cag pathogenicity island and effect on expression of anti-CagA serum antibody in UK ratients with dyspepsia / T.M. Peters, R.J. Owen, E. Slater et al. // J. Clin. Pathol.- 2001. Vol. 54. — P. 219−223.
  119. Go, M.F. Review article: natural history and epidemiology of Helicobacter pylori infection / M.F. Go // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16, suppl. 1. — P. 3−15.
  120. Gosciniak, G. IgG and IgA antibodies in Helicobacter pylori infections / G. Gosciniak // Zentralblatt Fur Bakteriologie. 1997. — Vol. 286. — № 4. — P. 494−502.
  121. Helicobacter pylori Cag A protein can be tyrosine phosphorylated in gastric epitelian cells / M. Asahi, T. Azuma, S. Ito et al. // J. Exp. Med. 2000. — Vol. 191.- № 4. P. 593−602.
  122. Helicobacter pylori cagA status and s and m alleles of vacA in isolated from individuals with a variety of H. pylori-associated gastric diseases / D.G. Evans, D.M.
  123. Queiroz, E.N. Mendes, D.J. Evans // J. Clin. Microbiol. 1998. — Vol. 36. — P. 3435−3437.
  124. Helicobacter pylori eradication by administration of Escherichia coli after bloking acid secretion with omeprazole. / M. Stolte, E. Shultz, B. Bethke // Irish J Med Sci. 1992. — Vol. 161. (suppl 10) — 4A.
  125. Helicobacter pylori eradication in the healing of atrophic gastritis: A 1-year prospective study / P.E.T. Arkkila, K. Seppala, M. A. Farkkila et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 41. — P. 782−790.
  126. Helicobacter pylori induced interleurkin-8 expression in gasatric epithelian cells is associated with CagA positive phenotype / J.E. Graptree, A. Covacci, S.M. Farmery et al. // J. of Clinical Pathology. 1995. — Vol. 48 — P. 41−45.
  127. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease see comments. / E.M. el-Omar, I. D Penman, J.E. Ardill et al. // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109. — № 3. -P. 681−691.
  128. Hypersecretory duodenal ulcer and Helicobacter pylori infection: a four-year follow-up study / G. Capurso, G. Martino, C. Grossi et al. // Dig Liver Dis. 2000. — Vol. 32. — № 2. — P. 119−124.
  129. Implication of the structure of the Helicobacter pylori cag pathogenicity island in induction of interleukin-8 secretion / Audibert C., Burucoa C., Janvier B., et al. // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69 (supple 3). — H. 1625−1629.
  130. Importance of Helicobacter pylori cagA and vacA status for efficacy of antibiotic treatment / L.J. Van
  131. Doom, P.M. Schneeberger, N. Nouhan et al. // Gut. 2000. Vol. 46. — P. 321−326.
  132. Immunoglobulin G Antibody against Helicobacter pylori: Clinical Implications of Levels Found in Serum / T.S. Chen, F.Y. Li, F. Y Chang, S.D. Lee // Clinikal and Diagnostic Laboratory Immunology. 2002. — Vol. 9. -№ 5. — P. 1044−1048.
  133. IL-8 serum levels in patients with Helicobacter pylori infection and relation between serological markers / N. Kasifoglu, Y. Akgun, T. Saricam et al. // African J of Microbiology Research. 2009. — Vol. 3. -№ 11. — P. 822−825.
  134. In vitro antibacterial activity of omeprazole and its selectivity for Helicobacter spp. are dependent on incubation conditions / J.E. Sjostrom, J. Fryklund, T. Kuhler, H. Larsson // Antimicrob Agennts Chemother. 1996. Vol. 40. — № 3. — P. 621−626.
  135. Induction of interleukin-8 secretion from gastric epithelial cells by a cag A negative isogenic mutant of Helicobacter pylori / J.E. Crabtree, Z. Xiang, I.J. Lindley et al. // J. Clin. Pathol. 1995. — Vol. 48. — № 10. — P. 967−969.
  136. Inhibition of gastric mucin synthesis bu Helicobacter pylori / J.C. Byrd, C.K. Yunker, G.S. Xu et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol. 118. — № 6. — P. 1072−1079.
  137. Janewey, C.A. The immune System in Health and Disease / C.A. Janewey // 5 ed. New-York, London. -2001. — 441p.
  138. Katz, P.O. The Current Use of Proton-Pump Inhibitor Therapy in clinical GL Practice / P.O. Katz // Gastroenterology & Hepatology. 2006. — Vol. 2. — № 12.
  139. Kusters, J.G. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection / J.G. Kusters, A.N.M. van Vliet, E.J. Kuipers // Clin. Microbiol. Reviews. 2006. — Vol. 19. — №.3. -P. 449−490.
  140. Lactobacillus acidophilus autolysins inhibit Helicobacter pylori in vitro. / G.L. Lorca, T. Wadstrom, G.F. Valdez, A. Ljungh // Curr Mikrobiol 2001. Vol. 42. — № 1. — P. 39−44 .
  141. Lansoprazole inhibits oxygen-derived free radical production from neutrophils activated by Helicobacter pylori / M. Suzuki, M. Nakamura, M. Mori, et al. // J Clin Gastroenterol. 1995. — Vol. 20. — № 2. — P. 93−96.
  142. Mauch, F. Identification and characterization of an ATPase system of Helicobacter pylori and the effect of proton pump inhibitiors letter. / F. Mauch, G. Bode, P. Malfertheiner // Am J Gastroenterol. 1993. — Vol. 88. — № 10. — P. 1801−1802.
  143. Marshall, B. Helicobacter pylori in peptic ulceration and gastritis / B. Marshall, R.W. McCallum, R.L. Guerrant // Boston: Blackwell Scientific
  144. Publication- Distributors USA and Canada Mosby-Year Book, 1991.
  145. Meyer, F. Modulation of innate cytokine responses by products-of Helicobacter pylori / F. Meyer, K.T. Wilson, S.P. James // Infect, and Immun. 2000. — Vol. 68. -№ 11. — P. 6256−6272.
  146. McGowan, C.C. The proton pump inhibitor omeprozole inhibits acid survival of Helicobacter pylori by a urease-independent mechanism / C. C McGowan, T.L. Cover, M.J. Blaser // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107. -№ 5. — P. 1573−1578.
  147. Megraud, F. How should Helicobacter pylory infection be diagnosed F. Megraud // Gastroenterology. 1997. -Vol. 113. — P. 593−598.
  148. Megraud, F. Management of Helicobacter pylori infection / F. Megraud // Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection: 13 United European Gastroenterology Week. Copenhagen, 2005.
  149. Modley, H.L.T. Defining Helicobacter pylori as a pathogen: strain heterogenity and virulense / H.L.T. Modley // Am.J.Med. 1996. — Vol. 100. — P. 25−115.
  150. Modlin, J.M. Acid related diseases. Biology and treatment / J.M. Modlin, G. Sachs. Milan: Shnetztor-Verlag GmbH. D.-Konstanz., 1998.
  151. Mucosal humoral immune response to Helicobacter pylori in patients wiht duodenitis / J.E. Crabtree, T.M.
  152. Shallcross, J.I. Wyatt, et al. // Dig. Dis. Sci. 1991. — Vol. 36. — № 9. — P. 1266−1273.
  153. Neutrophil migration into the mucous layer in Helicobacter pylori associated gastritis / S. Terada, K. Negayama, K. Kawanishi // Eur J Gastroenterol Hepatol. -1993. Vol. 5. — (Suppl.l). — P. 45−49.
  154. On demand therapy with omeprazole for the long-term management of patients with heartburn without oesophagitis-a placebo-controlled randomized trial / T. Lind, T. Havelund, L. Lundell et al. // Aliment Pharmacol Ther. 2000. — Vol. 14. — № 8. — P. 1103.
  155. PCR-based diagnosis of Helicobacter pylori infection in Polish children and adults / A. Gzyl, D. Dzierzanowska, E. Rozynek et al. // J. Med. Microbiol. -1999. Vol. 48. — № 4. — P. 349−356.
  156. Philip, O. The current Use of Proton-Pump Inhibitor Therapy in Clinical GI Practice / O. Philip, M.D. Katz // Gastroenterology & Hepatology. 2006. — Vol. 2. -№ 12. — P. 883−885.
  157. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model / A.M. Karib, Y. Aiba, A. Takagi, et al. // Gut. 1997. — Vol. 41. -№ 1. — P. 49−55.
  158. Prospective randomised trial comparing the efficacy of on-demand therapy with step-down therapy in patients with GERD / A.C. Dorota, S. Malgorzata, C.M. Irena, O. Danuta // XI Kongres PTG-E on-line journal. Sesia plenarna 2 (oral+poster).
  159. Rathbone B.J. Helicobacter pylori and gastroduodenal, disease / B.J. Rathbone, R. Heatley. Boston: Blackwell Scientific, 1991.
  160. Relation between IgG- and IgA antibody titres against Helicobacter pylori in serum and severity of gastritis in asimptomatic subjects / J. Kreuning, J. Lindeman, I. Biemond, C.B. Lamers // J. Clin. Pathol. 1994. — Vol. 47. — № 3. — P. 227−231.
  161. Relation between IgG and IgA antibody titres against Helicobacter pylori in serum and severity of gastritis in asimptomatic subjects / J. Kreuning, J. Lindeman, I. Biemond, C.B. Lamers // J. Clin. Pathol. 1994. — Vol. 47. — № 3. — P. 227−231.
  162. Reliability of biopsy-based diagnostic tests for Helicobacter pylori after treatment aimed at itseradication / T.J. Van der Wouden, J.C. Thijs, A.A. van Zwet et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. -Vol. 11. — № 11. — P. 1255−1258.
  163. Risk factors for atrophic chronic gastritis in a European population: results of the Eurohepygast study // Gut. 2002. — Vol. 50. — № 6. — P. 779−785.
  164. Role of H. pylori flagellar genes (FlaA and FlaB) in colonization and pathogenesis / M.A. Habeed, M.A. Alvi, A.A. Khan et al. // Amer. J. Gastroenterol. 2001. -Vol. 96. — № 8, suppl. — P. 55 6.
  165. Seroprevalence of Cag A-positive strains among Helicobacter pylori-infected, healthy yong adults / J. Parsonnet, M. Replogle, S. Yang, R. Hiatt // Journal of Infectious Diseases. 1997. — Vol. 175. — № 5. — P. 1240−1242.
  166. Serum anti-Helicobacter pylori antibodies and gastritis / I. Yamamoto, Y. Fukuda, T. Mizuta et al. // J. Clin. Gastroenterol. 1995. — № 21. — Suppl. 1. — P. 164−168.
  167. Signal transduction-mediated adherence and entry of Helicobacter pylori into cultured cells / B. Su, S. Johansson, M. Fallman et al. // Gastroenterology. 1999. Vol. 117. — № 3. — P. 595−604.
  168. Sipponen, P. Peptic ulcer disease / P. Sipponen // In: Whitehead R., editor. Gastrointestinal and oesophageal pathology. 2nd ed. London: Churchill1.vingstone. 1995. — P. 512−523.
  169. Stein, M. Tyrosine phosphorylation of the Helicobacter pylori Cag A antigen after cag-driven host cell translocation / M. Stein, R. Rappuoli, A. Covacci // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2000. — Vol. 97. — № 3. — P. 1263−1268.
  170. Suerbaum, S. Helicobacter pylori Infection / S. Suerbaum, P. Michetti // New Engl. J. Med. 2002. -Vol. 347. — № 15. — P. 1175−1186.
  171. Suppressive effect of Lactobacillus gasseri OLL 2716 (LG21) on Helicobacter pylori infection in humans / I. Sakamoto, M. Igarashi, K. Kimura // J Antimicrob Chemother. 2001. — Vol. 47. — № 5. — P. 709−710.
  172. The adherent gastric antral and duodenal mucus gel layer thins with advancing age in subjects infected with Helicobacter pylori / J.L. Newton, N. Jordan, J. Pearson et al. // Gerontology. 2000. — Vol. 46. — № 3. — P. 153−157.
  173. The contribution of specific immunoglobulin M antibodies to the diagnosis of Helicobacter pylori infection in children / U. Blecker, S. Lanciers, B. Hauser et al. // Eur. J. Gastroenterol., Hepatol. 1995. Vol. 7. — № 10. — P. 979−983.
  174. The effect of environmental pH on the proton motive force of Helicobacter pylori / K. Meyer-Rosberg, D.R. Scott, D. Rex et al. // Gastroenterology. 1996. — V. 111. — № 4. — P. 886−900.
  175. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia / A. Kokkola, P. Sipponen, et al. // Aliment Pharmacol Ther -2002. Vol. 16. — № 3. — P. 515−520.
  176. The Cytokine Handbook / Ed. A.W. Thomson and M.T. Lotze. London, San Diego: «Academic Press». 2003.
  177. The Life and death of Helicobacter pylori / D. Scott, D. Weeks, K. Meichers, G. Sachs // Gut. 1998. -Vol. 43. — № 1. — P. 56−60.
  178. The pH-Responsive Regulon of HP0244 (FLgS), the Cytoplasmic Histidine Kinase of Helicobacter pylori / Y. Wen, J. Feng, D.R. Scott et al. / J. of Bacteriologi. -2009. Vol. 191. — № 2. — P. 449−460.
  179. Translocation of Helicobacter pylori Cag A into gastric epithelial cells by type IV secretion / S. Odenbreit, J. Puls, B. Sedlmaier et al. // Science. 2000. Vol. 287. — № 5457. — P. 1497−1500.
  180. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infection / B. Annibale, R. Negrini, P. Caruana et al. // Helicobacter. 2001. -Vol. 6. — № 3. — P. 225−233.
  181. Tytgat, G.N. The Sydney System: Endoscopic division. Endoscopic appearances in gastritis, duodenitis /G.N. Tytgat // Gastroenterology and Hepatology. 1991.1. Vol. 6. P. 223−234.
  182. Tytgat, G.N. No Helicobacter pylori, no Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease / G.N. Tytgat // Alimentary Rharmacology and Therapeutics. 1995. — Vol. 9. — Suppl. 1. — P. 39−42
  183. Tummuru, M.K. Helicobacter pylori picB, a homologue of the Bordetella pert secretion protein, is reguired for induction of IL-8 in gastric / M.K. Tummuru, S.A. Sharma, M.J. Blaser // Mol Microbiol. 1995. — Vol. 18. — № 5. — P. 867−876.
  184. Urease-mediated destruction of bacteria is specific for Helicobacter urease and results in total cellular disruption / C. Williams, W.D.Neithercut, M. Hossack, et al. // FEMS Immunol Med Microbiol. 1994. — Vol. 9. — № 4. — P. 273−280.
  185. Vogt, K. Influence of omeprazole on urease activity of Helicobacter pylori in vitro / K. Vort, H. Hahn // Zentralbl Bacteriol. 1993. — Vol. 280. — № 1−2. — P. 273−278.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!