Синдром длительного сдавливания (СДС)

Синдром длительного сдавливания: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром размозжения и травматического сжатия конечностей.

Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавливания, возникающий вследствие многочасовой ишемии мышц от сдавления мягких тканей вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающем нормальное кровообращение в конечностях. Этот синдром наблюдается у лиц с острым алкогольным опьянением.

Причины СДС При СДС развитие патологического процесса обусловлено:

а ишемией в сочетании с венозным застоем частей тела, подвергшихся сдавливанию;

а сдавливанием с травматизацией нервных стволов;

а разрушением тканей с последующим освобождением в кровь токсичных продуктов.

Основные компоненты патологического процесса при СДС начинают развиваться в процессе сдавливания и особенно интенсивно проявляются после освобождения частей тела от сдавливающих тяжестей. Длительное болевое раздражение в результате повреждения периферических нервных стволов способствует нарушению функции органов дыхания, кровообращения, угнетению мочеотделения, развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока. В частях тела, расположенных дистальнее уровня сдавливания, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. И то и другое приводит к развитию ишемии и гипоксии тканей.

Наиболее тяжелые нарушения связаны с массивным разрушением тканей, главным образом мыши и кожи в зоне сдавливания. После освобождения пострадавшего от сдавливания усиливается плазмопотеря в пораженные ткани. Объем циркулирующей плазмы может снизиться на 20—50%. Концентрация натрия в поврежденной ткани повышается, развивается гипонатриемия; концентрация калия в крови нарастает.

После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергнувшейся сдавливанию, вплоть до появления пузырей. После освобождения из поврежденных мышц начинает поступать в кровь ряд токсичных продуктов, в том числе белковых. Потеря поврежденными тканями внутриклеточных ионов приводит к развитию гиперкалиемии, гипермагниемии. Гиперкалиемия может достигнуть 7—12 ммоль/л, что ухудшает общее состояние организма (кардиотоксический эффект калия). Токсическое влияние калия на сердце в тяжелых случаях уже в ближайшие часы после устранения сдавливания нередко приводит к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до полной остановки сердца. Миоглобин в кислой среде в канальцах нефронов выпадает в осадок в виде кислого гематина, блокируя канальцевую систему почек.

Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) является одним из наиболее ярких проявлений нарушения гемодинамики и метаболизма при СДС. ОПН характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией. Уже в раннем периоде СДС диурез снижается до 50—200 мл/сут. Моча имеет высокую относительную плотность, кислую реакцию и красную окраску (за счет миоглобина).